REVISIÓN

Afectación de la médula espinal por tuberculosis

J.M. Gómez-Argüelles a, J. Florensa b

AFECTACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL POR TUBERCULOSIS

Resumen. Introducción. Se está observando un incremento en nuestro medio de pacientes infectados por tuberculosis. Dentro
de las formas de presentación extrapulmonar, la afectación del sistema nervioso central por el bacilo causante de esta enfer-
medad es una localización relativamente frecuente. Aunque a veces se ve implicada la médula espinal de forma secundaria,
rara vez se observa afectación aislada de ésta. Desarrollo y conclusiones. Se pretende describir las diversas formas de pre-
sentación medular de la tuberculosis, atendiendo a su localización dentro de la médula o sus alrededores, a fin de que el clí-
nico conozca y tenga presente esta infrecuente, pero posible, infección de la lesión medular, ya que su conocimiento y pronto
tratamiento modifican claramente su pronóstico final. Analizamos las pautas de tratamiento para cada caso según las últimas
recomendaciones y, por último, se presentan las diferencias en dos grupos de población, los pacientes inmunodeprimidos, co-
mo los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana, así como los pacientes en edad pediátrica, ya que ambos gru-
pos tienen más posibilidad de afectación por tuberculosis en general y, por lo tanto, de afectación medular, con un comporta-
miento clínico y terapéutico diferencial. [REV NEUROL 2008; 47: 599-606]
Palabras clave. Absceso tuberculoso. Aracnoiditis tuberculosa. Mal de Pott. Meningitis tuberculosa. Mielitis tuberculosa. Pa-
raplejía de Pott. Tuberculoma. Tuberculosis espinal.

INTRODUCCIÓN festación clínica más frecuente. Menos a menudo, se observa

La tuberculosis, infección producida por el microorganismo aci-
dorresistente Mycobacterium tuberculosis, continúa siendo hoy
en día un problema de salud y socioeconómico de primera mag-
nitud, ya no sólo en los países en desarrollo, en los que se con-
sidera, en la mayoría de ellos, enfermedad endémica, sino tam-
bién en los más industrializados, en los que en los últimos 20
años se ha observado un repunte de la incidencia anual de casos,
cuando ya se consideraba enfermedad infrecuente, y esto debi-
do, sobre todo, a la infección por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), aunque también se puede asociar a focos de po-
breza, alcoholismo y drogadicción, y, por último, a la llegada de
inmigración de regiones endémicas sin el adecuado control sa-
nitario [1]. Se calcula que existen más de 2.000 millones de per-
sonas en el mundo infectadas por tuberculosis, lo que supone un
tercio de la población mundial, de las cuales, el 10% desarrolla-
rá la enfermedad en algún momento de su vida. En España, co-
mo ocurre en el resto de países desarrollados, se ha producido
también un aumento en los últimos años de la incidencia de es-
ta enfermedad. De hecho, la Organización Mundial de la Salud
estima que ocurren 60 nuevos casos por cada 100.000 habitan-
tes en nuestro país [2,3].
La afectación del sistema nervioso central (SNC) por la tu-
berculosis es una de sus localizaciones extrapulmonares más
frecuentes y de peor pronóstico [4-6]. Se calcula que en el 10%
de los pacientes con tuberculosis se ve involucrado el SNC [7].
Un problema fundamental de la afectación del SNC es su gran
variabilidad clínica, lo que hace difícil su diagnóstico, y a veces
con importante retraso [8,9], lo que puede conllevar unas graves
secuelas. Se puede producir una afectación meníngea (meningi-
tis tuberculosa) en el SNC, y ésta es la localización y la mani-
Aceptado tras revisión externa: 16.10.08.
a
Unidad de Neurología Funcional. b Servicio de Neurorradiología. Hospi-
tal Nacional de Parapléjicos. Toledo, España.
Correspondencia: Dr. José M. Gómez Argüelles. Unidad de Neurología
Funcional. Hospital Nacional de Parapléjicos. Ctra. de la Peraleda, s/n.
E-45071 Toledo. Fax: +34 925 247 745. E-mail: jmgomeza@sescam.jccm.es
© 2008, REVISTA DE NEUROLOGÍA
una afectación parenquimatosa cerebral o medular, en forma de
abscesos o granulomas, llamados estos últimos tuberculomas
[11-13]. Se observan tuberculomas en el SNC en el 0,55 al 15%
de las tuberculosis sistémicas, según la serie estudiada [11,14,15].
Los tuberculomas intracraneales se demuestran en cerca del 1%
de los pacientes con tuberculosis [16], mientras que los tubercu-
lomas espinales (intradurales) suponen exclusivamente entre el
2 y el 5% de todos los tuberculomas en el SNC [17]. Hoy en día
se considera una rareza extrema el tuberculoma solitario de la
médula espinal. También se ha descrito afectación de la médula
espinal por tuberculosis de forma indirecta, a través de fenó-
menos vasculíticos (arteritis pial), fenómenos isquémicos (por
ejemplo, infarto de la arteria espinal anterior) o por afectación
ósea (mal de Pott) con lesión medular secundaria por compre-
sión epidural, llamada, por tanto, paraplejía de Pott [18]. Aun-
que la tuberculosis espinal es una causa infrecuente de lesión
medular en nuestro medio, se considera una de las etiologías
más frecuentes de paraparesia en los países en desarrollo inclu-
so hoy en día [19]. Sin embargo, debido al incremento de pobla-
ción inmigrante proveniente de países endémicos de esta enfer-
medad, junto con la población portadora del VIH, se espera un
incremento en el futuro de casos con afectación tuberculosa es-
pinal en España.
OBJETIVOS
Debido a este repunte de nuevos casos de tuberculosis que está
ocurriendo en países desarrollados, incluido el nuestro, se pre-
tende revisar las diferentes formas de presentación de la tubercu-
losis en la médula espinal, conocer sus características clínicas,
sus formas de diagnóstico, sobre todo por la mejora observada
en los últimos años en las imágenes radiológicas, así como su
pronóstico y tratamiento. Debido a la mayor predisposición a de-
sarrollar esta enfermedad en pacientes inmunodeprimidos, sobre
todo los portadores del VIH, así como también los pacientes en
edad pediátrica, se analizarán por separado ambos grupos de po-
blación. Para revisar la bibliografía existente, hemos consultado,
además de los libros científicos de referencia, las bases de datos

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J.M. GÓMEZ-ARGÜELLES, ET AL
Index Medicus/Medline y Embase/Excerpta Medica, en lengua
inglesa, más el Índice Médico Español y el Índice Bibliográfico
Español en Ciencias de la Salud, en nuestro idioma. Las palabras
clave por las que se realizó una búsqueda cruzada fueron: tuber-
culosis, médula espinal, absceso tuberculoso, tuberculoma, me-
ningitis tuberculosa, aracnoiditis tuberculosa y mielitis tubercu-
losa (en español o en inglés, según la fuente consultada).
CUADROS CLÍNICOS
La tuberculosis es una infección granulomatosa producida fun-
damentalmente por el microorganismo M. tuberculosis. En un
10% de los casos de tuberculosis [8] se ve afectado el SNC y, en
este caso, predomina la localización meníngea; en segundo lu-
gar, la cerebral; y, por último, la afectación medular (y menin-
ges que la recubren) es la más infrecuente de todas.
Se cree que la infección alcanza el SNC por vía hematógena
desde un foco primario, normalmente el pulmón. Se localiza en
el SNC primeramente a nivel de un foco cortical subpial o sube-
pendimario, en forma de granuloma, también denominado ‘fo-
co de Rich’ [20]. Puede permanecer en este estado durante años,
pero si entra en contacto con el espacio subaracnoideo, ya sea
por crecimiento de algún granuloma o por su ruptura, producirá
una meningitis [20]. Esta meningitis suele ser de curso subagu-
do, de localización predominante en cisternas basales, y fre-
cuentemente causa hidrocefalia, por obstrucción de los agujeros
de Luschka y Magendie [21]. La causa de este crecimiento o
ruptura no se conoce exactamente, pero se sospecha que inter-
viene de forma determinante el sistema inmunitario del pacien-
te [21,22].
Por otro lado, las lesiones parenquimatosas las producen los
tuberculomas o abscesos, que también se consideran de proce-
dencia hematógena del foco primario [23]. La cápsula del tu-
berculoma se compone de fibroblastos, linfocitos, células epite-
lioides y células gigantes de Langhans, mientras que su núcleo
se compone de un centro necrótico caseoso [24,25]. Cuando el
núcleo se licua, se trasforma en un absceso tuberculoso. Tam-
bién puede ocurrir inflamación, vasculitis o edema de este foco
infeccioso y producirse, por lo tanto, complicaciones adiciona-
les [18-23].
La afectación de la médula espinal es menos común que las
enumeradas anteriormente. Se estima que ocurre sólo en el 3%
de los pacientes infectados por tuberculosis [26]. Se puede pre-
sentar junto con lesiones intracraneales o en gran número de pa-
cientes de forma aislada. Puede ser resultado de un proceso in-
feccioso directo, por ejemplo, un tuberculoma, o de forma indi-
recta tras una lesión ósea con posterior colapso medular.
Para intentar explicar las diferentes formas de presentación
de la tuberculosis en la médula espinal, de forma ordenada, he-
mos resumido las diferentes manifestaciones clínicas, según el
origen y localización primaria de la lesión, en tres grandes gru-
pos: meníngeo, medular y óseo, tal como se especifica en la ta-
bla I. Esta clasificación se realiza por dos motivos primarios:
– Debido a los avances en imagen de los últimos años, el
diagnóstico de la lesión medular se hace fundamentalmen-
te por resonancia magnética (RM) [27], por lo que una cla-
sificación topográfica es complementaria a esta prueba ra-
diológica.
– El pronóstico, así como el tratamiento, difiere según la dife-
rente localización u origen de la lesión, por lo que también
conviene explicar por separado estas entidades.
600
Tabla I. Propuesta de clasificación de los tipos de lesión medular por tu-
berculosis, según su localización en la médula espinal.
Afectación meníngea
Meningitis aguda/subaguda
Meningitis crónica (adhesiva)
Tuberculoma extramedular
Absceso extramedular
Afectación medular
Mielitis tuberculosa
Granuloma intramedular
Absceso intramedular
Atrofia secundaria
Siringomielia secundaria
Afectación ósea
Afectación vertebral por absceso o mal de Pott
Mielopatía compresiva secundaria al absceso o paraplejía de Pott
A continuación iremos describiendo los diferentes cuadros clí-
nicos.
Localización meníngea
Dentro de la meningitis tuberculosa espinal se distinguen dos ti-
pos según su evolución: la meningitis en forma aguda o subagu-
da; y la forma crónica o evolucionada, muy infrecuente en nues-
tro medio hoy en día.
Meningitis aguda o subaguda
Es mucho menos frecuente que la meningitis de las cisternas
basales, pero, en ocasiones, un granuloma o foco de Rich puede
abrirse a las meninges más caudales, y entonces producirla. La
forma aguda cursa con fiebre, cefalea y dolor radicular. La for-
ma subaguda, que normalmente afecta a pocos segmentos me-
dulares, cursa con compresión espinal progresiva, lo que hace
necesario el diagnóstico diferencial con procesos tumorales. En
la RM se observará obliteración y loculación del líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoideo, normalmente a
nivel dorsal [28,29]. El diagnóstico, además de la imagen en
RM, se debe hacer analizando el LCR, donde es característico
el aumento de células blancas, de predominio linfocitario, aun-
que en las primeras 48 horas pueden predominar los neutrófilos
[30], junto con hipoglucorraquia, y una discreta elevación de las
proteínas. Pero para el diagnóstico de certeza se debe demostrar
la presencia del microorganismo en el LCR. Un problema habi-
tual es que, mediante la citología o el cultivo para tuberculosis,
no se consigue aislar el microorganismo, con índices de positi-
vidad que pueden oscilan entre el 25-70% [29]. La adenosin-
deaminasa en el LCR también es útil para el diagnóstico de la
meningitis, pero no es específica, y se puede encontrar en otros
procesos, como el linfoma con afectación meníngea, la neuro-
brucelosis, la hemorragia subaracnoidea o la sarcoidosis [10].
Hoy en día, se puede emplear la reacción en cadena de la poli-
merasa, y este método tiene más alta sensibilidad y especifici-
dad que los anteriores descritos [31].
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a b
Figura 1. Paciente de 51 años, con antecedentes de etilismo crónico, que sufre dolor cervicodorsal y pérdida progresiva de fuerza en los miembros in-
feriores hasta llegar a paraplejía completa. La radiografía de tórax y el estudio serólogico y de líquido cefalorraquídeo fueron compatibles con tubercu-
losis. La resonancia magnética de columna cervicodorsal muestra, en T2 (a), T2 con supresión grasa (b) y T1 poscontraste (c), alteraciones perimedula-
res e intramedulares hipercaptantes desde C6 hacia el territorio dorsal, con zonas de disminución de calibre por atrofia moderada (D3-D4), lo que pos-
teriormente se diagnosticó como mielomeningitis tuberculosa.
Meningitis tuberculosa evolucionada
Anteriormente conocida como aracnoiditis adhesiva crónica
[32], hoy en día es un cuadro observado casi exclusivamente en
países en vías de desarrollo, con algún caso aislado en nuestro
medio [33]. Puede deberse a una meningitis espinal, lo más fre-
cuente por el paso de la micobacteria desde un tuberculoma es-
pinal, o producirse a través de una espondilitis tuberculosa [34].
Se suele localizar en la región dorsal, seguida de la lumbar y,
por último, cervical. Asimismo, suele afectar a la aracnoides
posterior. Se cree que esto se debe a la posición supina del pa-
ciente durante períodos prolongados, obligado por la propia en-
fermedad. En los casos en que el proceso se cronifique, el espa-
cio subaracnoideo se puede obstruir, con posterior formación de
lesiones pseudoquísticas [35], por loculaciones o tabicaciones.
La médula espinal, por su parte, puede verse también afectada,
con vacuolización, atrofia, necrosis central circunscrita, gliosis
grave y, por último, mielomalacia multiquística y/o siringomie-
lia [36,37].
Tuberculomas y abscesos tuberculosos en médula espinal
La serie más larga publicada hasta la fecha de tuberculomas lo-
calizados de tuberculosis está recogida en la India, con un total
de 74 casos de paraplejía por tuberculosis, sin evidencia de en-
fermedad ósea por Mycobacterium [38]. Este autor observó que
casi dos terceras partes se trataban de tuberculomas epidurales,
y el resto eran subdurales o subaracnoideos. Los tuberculomas
intramedulares fueron muy infrecuentes; de hecho, se notifican
en países no desarrollados de forma anecdótica. La clínica es in-
distinguible de un tumor intra- o extramedular, aunque se puede
observar un empeoramiento más agudo [29,39]. Ambos proce-
sos suelen localizarse en la región dorsal, aunque se puede afec-
tar más de un nivel medular, por lo que se hablaría entonces de
tuberculomas o abscesos múltiples. Si los tuberculomas son in-
frecuentes, los abscesos tuberculosos espinales se pueden con-
siderar de extrema rareza. Se han descrito menos de un centenar
en todo el mundo [40]. La pared del absceso tuberculoso carece
REV NEUROL 2008; 47 (11): 599-606
TUBERCULOSIS EN MÉDULA ESPINAL
c
de las células gigantes epiteliodes del granuloma [41]. Otras di-
ferencias son que suelen ser de mayor tamaño. Además, son de
curso clínico más rápido [42]. La RM en estos casos muestra un
ensanchamiento de la médula espinal, con la típica imagen en
anillo del absceso [43]. Mientras que los tuberculomas suelen
ser hipo o isointensos en T2, la licuefacción central con pus del
absceso aparece hiperintensa en T2 [44]. De todas formas, algu-
nos tuberculomas pueden mostrar un núcleo central brillante en
T2, asociado a un borde de baja intensidad, que hace difícil ra-
diológicamente diferenciar un caso de otro [45]. La presencia
de edema importante y el efecto masa irían a favor del absceso.
Como a menudo se hace difícil diferenciar un absceso intrame-
dular de un tuberculoma por RM en esta localización, muchas
veces sólo se pueden distinguir cuando se realiza el tratamiento
quirúrgico.
Afectación de la propia médula espinal
Se define el cuadro de mielitis tuberculosa como aquél produci-
do por una lesión intramedular no delimitada, relacionada con
la infección por tuberculosis [46-48]. Estaría englobado dentro
de la definición de mielitis aguda transversa, y hoy en día se
piensa que el probable origen de estas mielitis, ya sean idiopáti-
cas o relacionadas con un agente conocido, como es este caso,
están inmunológicamente mediadas como reacción secundaria
al agente externo, más que una verdadera infección primaria
[47]. Se han descrito casos aislados de mielitis, pero la mayoría
de ellos está asociada a meningitis o aracnoiditis, y entonces se
habla de mielomeningitis o radiculomielitis tuberculosa [10,49-
51]. Los síntomas mas frecuentes son fiebre (el 70% de los ca-
sos), paraplejía (60%), retención urinaria (50%) y paraparesia
(30%) [47]. La localización más frecuente es la dorsal (se ve in-
volucrada en el 80%, con o sin afectación cervical o lumbar). Y
la imagen radiológica que se suele observar en la RM es de hi-
perseñal en secuencias T2, e iso o hiposeñal en T1. Algo más de
la mitad captan contraste (Fig. 1). A medio o largo plazo, la pre-
sencia de atrofia medular o cavitación se asocia con peor pro-
nóstico funcional. Se debería reservar el término de mielitis pa-
601
J.M. GÓMEZ-ARGÜELLES, ET AL

ra aquellos casos en los que fehacientemente se puedan descar- a

tar el resto de lesiones que asemejen la misma clínica e imagen
radiológica, porque alguno de estos casos podría definirse real-
mente como tuberculoma o absceso tuberculoso, y no como
una verdadera mielitis aguda transversa, según la terminología
actual [52]. Aun así, el Mycobacterium se ha asociado como
agente patógeno productor de una respuesta inmunitaria, por lo
que puede ser capaz de desarrollar una verdadera mielitis agu-
da [47].

Afectación medular secundaria a lesión ósea

La lesión vertebral por tuberculosis, también conocida como es-
pondilitis tuberculosa o mal de Pott, ocurre por la infección en
la parte anterior de los cuerpos vertebrales, o adyacente al espa-
cio intervertebral, por lo que rara vez llega por esta vía directa-
mente a la médula espinal. Sin embargo, la destrucción de la
vértebra puede producir un colapso del cuerpo vertebral, con
acuñamiento anterior [53] e incluso cifosis. El daño medular
suele sobrevenir entonces por la invasión dural del tejido de gra- b
nulación resultante, o por los propios ‘escombros’ de la vérte-
bra, llamada entonces caries tuberculosa (Figs. 2 y 3). Alguna
vez se ha involucrado también una posible insuficiencia vascu-
lar en el territorio de la arteria espinal anterior [54]. Lo que sí es
característico es que el daño neurológico ocurra incluso varios
años después del colapso vertebral, lo que da la errónea sensa-
ción de aparente estabilización [53]. Esto se debe a que cual-
quier fenómeno desestabilizador puede conllevar la lesión me-
dular, ya que la tuberculosis había dejado anteriormente un ca-
nal medular estrechado. La zona de afectación más prevalente,
como ocurre en el resto de tipos de lesión tuberculosa, es la co-
lumna dorsal (en el 65% de los casos) [55-57]. Estos pacientes
suelen referir, antes de los síntomas motores, dolor local o con-
tracturas. Se puede observar incluso cifosis, y luego sobreviene
de forma aguda, subaguda o incluso progresiva la paraparesia
sensitivomotora, denominada paraplejía de Pott. La incidencia
de dicha afectación en pacientes con enfermedad de Pott ósea se
estima entre el 27-47% de los casos [53]. Aunque el tratamiento c
de todas estas complicaciones se explicará en el siguiente apar-
tado, tan sólo hay que indicar que normalmente se requiere una
combinación de tratamiento tuberculostático y descompresión
quirúrgica en la mayoría de los casos de paraplejía de Pott.
Otras posibles formas de afectación por una tuberculosis ósea
pueden ser el absceso del psoas (Fig. 2), que a menudo se calci-
fica, o un absceso epidural, que se traduce en dolor local o radi-
cular de intensidad variable, con deterioro motor, sensitivo y/o
esfinteriano.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES

ESPINALES POR TUBERCULOSIS
En cuanto al tratamiento de la tuberculosis con afectación del
SNC, y en la lesión medular en particular, aún hoy no existe un
consenso internacional sobre cuál es el tratamiento más efectivo
y durante cuánto tiempo se debe mantener éste. Si bien en el ca-
so de meningitis todos los tuberculostáticos penetran adecuada-
mente en el LCR, no ocurre así sin inflamación meníngea, dato
que debe tenerse en cuenta a la hora de seleccionar el régimen
terapéutico [58]. La Organización Mundial de la Salud reco-
mienda tratamiento precoz ante una tuberculosis con afectación
del SNC con estreptomicina, isoniacida, rifampicina y piracina-
mida, diariamente o dos veces a la semana, durante dos meses,
Figura 2. Paciente de 24 años, inmigrante de origen árabe, con cuadro de
adelgazamiento, fiebre y sudoración vespertina de tres meses de evolu-
ción, junto con dolor abdominal y lumbar de 15 días. Reacción tuberculíni-
ca positiva. En la resonancia magnética de la columna lumbar se objetivó
una lesión que destruía la vértebra L5 con expansión de la lesión a las
partes blandas adyacentes, incluido el músculo psoas izquierdo; proyec-
ciones axial T1 (a), axial T2 (b) y coronal T1 (c). Se realizó un drenaje percu-
táneo del absceso en psoas, y el cultivo fue positivo para Mycobaterium
tuberculosis.

602 REV NEUROL 2008; 47 (11): 599-606

 TUBERCULOSIS EN MÉDULA ESPINAL

a b iniciar el tratamiento antituberculoso por tubercu-

lomas intracraneales [66].
Aunque sigue estando en entredicho la utili-
dad de los glucocorticoides en el tratamiento de
estos procesos, se suele indicar corticoterapia para
complementar el tratamiento antibiótico, sobre to-
do si existe meningitis, ya que sí parece mejorar el
pronóstico y la resolución del cuadro, sobre todo
en casos de moderada o intensa afectación, sin in-
terferir con la penetración en el LCR de los tuber-
culostáticos [67,68]. En una reciente revisión de
este tema, se ha observado reducción de morbi-
mortalidad en la meningitis tuberculosa con corti-
coides en pacientes no portadores del VIH, sin
existir suficiente evidencia en pacientes seroposi-
tivos [69].
El tratamiento quirúrgico se debe reservar hoy
en día para tratar la posible hidrocefalia secunda-
ria a la meningitis, en este caso con implantación
de una válvula de derivación ventriculoperitoneal.
Se recomienda revisar periódicamente dicha vál-
vula en estos pacientes, ya que, debido al alto con-
Figura 3. Paciente de 55 años, sin antecedentes personales de interés, que sufre de for-
ma progresiva dolor dorsal bajo irradiado a miembros inferiores, con febrícula y reacción tu- tenido proteico del LCR, con frecuencia se puede
berculínica positiva. En la resonancia magnética de columna se objetiva una lesión homo- llegar a obstruir [28]. También debe plantearse la
génea, que capta contraste de forma irregular, y que invade las vértebras D10 y D11, con
expansión posterior hacia el canal medular, pero sin llegar a desplazar o invadir la médula;
intervención quirúrgica ante los tuberculomas o
proyecciones sagital en T1 con contraste (a) y sagital T2 (b). Se realiza punción-aspiración abscesos que no responden al tratamiento médico,
con aguja fina de la lesión ósea, de la que se obtienen abundantes bacilos tuberculosos. o si producen efecto masa y se objetiva o se sospe-
cha aumento de la presión intracraneal [70-72].
Tabla II. Clasificación clínica por estadios de la meningitis tuberculosa [25]. El pronóstico final del cuadro depende en gran parte del
tiempo que se tarde en realizar el diagnóstico, o al menos en te-
Estadio I Fase prodrómica sin ningún síntoma neurológico específico ner una alta sospecha, para iniciar de forma correcta el trata-
Estadio II Signos de irritación meníngea, con ligera o nula alteración miento y, por otro lado, de la gravedad clínica, sobre todo del
de la consciencia; pueden existir déficit neurológicos nivel de consciencia al iniciar el tratamiento adecuado. Dentro
menores (como afectación de pares craneales) de los tres estadios clínicos que se han establecido en la afecta-
Estadio III Grave afectación de la consciencia, crisis convulsivas, ción tuberculosa meníngea (Tabla II), mientras que en el estadio
déficit neurológicos focales y/o movimientos involuntarios I la morbimortalidad es muy baja, el estadio III se asocia a una
mortalidad de al menos el 50%, y de los que sobreviven, un 20-
30% queda con importantes secuelas neurológicas, como retra-
y continuar siete meses más con isoniacida y rifampicina [59]. so mental, convulsiones, ceguera o sordera [28].
Como en algunos casos se ha observado reaparición de los sín-
tomas neurológicos con este régimen de tratamiento, puede ser
necesario en algunos pacientes un total de 12 meses de trata- AFECTACIÓN MEDULAR DE LA TUBERCULOSIS
miento [60]. En casos de sospecha de resistencia, se debe iniciar EN PACIENTES CON VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA
tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida, rifampicina, pira- HUMANA E INMUNODEPRIMIDOS
cinamida y estreptomicina o etambutol), durante dos meses, se- Si bien se ha observado un aumento de la tuberculosis en los pa-
guido de isoniacida y rifampicina hasta completar 9 a 18 meses, íses desarrollados, incluso en pacientes inmunocompetentes, en
dependiendo de la respuesta [59]. los pacientes con VIH e inmunodeprimidos este hecho ha sido
Se puede producir un fenómeno paradójico, que consiste en mucho más evidente [73]. Aparece afectación del SNC en el 10-
el aumento o aparición de tuberculomas espinales [49,61,62], 20% de todos los pacientes [28], con un alto índice de mortali-
mielitis [47] o incluso siringomielia [63,64] al iniciar el trata- dad, cercano al 80% [74]. Este hecho puede deberse a varios
miento tuberculostático, o, en pacientes con VIH, al iniciar el condicionantes añadidos por esta asociación [74]:
tratamiento antirretroviral. No se debe considerar como un fra- – La inmunodepresión producida por el VIH modifica la pre-
caso terapéutico o un caso de resistencia al tratamiento, sino co- sentación típica de la tuberculosis, y hace más frecuente las
mo una reacción inmunológica, que se cree motivada por la des- formas clínicas extrapulmonares, como es el caso de la afec-
trucción del bacilo y la liberación de proteínas tuberculosas. Es- tación del SNC.
tas tuberculoproteínas estimulan linfocitos antigenorreactivos, – Se presenta con más frecuencia multirresistencia al trata-
que son los causantes de que se visualicen lesiones no apareci- miento con tuberculosis en estos pacientes inmunoafectados.
das previamente. Por lo tanto, no se aconseja un cambio del tra- – Se producen interacciones entre el tratamiento del VIH con
tamiento en estos casos [62,65]. Recientemente, se ha comuni- antirretrovirales y el de la tuberculosis con tuberculostáti-
cado un nuevo caso, en nuestro medio, de desarrollo de una pa- cos, ya que algunos de ellos, por ejemplo la rifampicina, ac-
raparesia secundaria a una mielorradiculopatía tuberculosa tras túan a través del citocromo p450.

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J.M. GÓMEZ-ARGÜELLES, ET AL
– La restauración del sistema inmune por el tratamiento anti-
rretroviral puede ser la responsable del empeoramiento para-
dójico de la tuberculosis observado en alguno de estos pa-
cientes, como se ha comentado previamente.
La afectación espinal por tuberculosis puede ser la primera ma-
nifestación del VIH, lo que obliga a descartar dicha infección en
cualquier paciente con tuberculosis espinal. En términos gene-
rales, la afectación de la médula espinal por tuberculosis en pa-
cientes inmunodeprimidos no difiere en cuanto a características
clínicas con respecto a la de los inmunocompetentes [28,74,75].
También se debe descartar en pacientes con VIH la infrecuente
pero posible coinfección del SNC de otro bacilo no tuberculoso,
como es el M. avium intracellulare. En este caso, la presenta-
ción en forma de masa única o múltiple es el doble de frecuente
que en forma de meningitis, al contrario que el M. tuberculosis.
En cuanto al tratamiento, debido al alto índice de multirresis-
tencia observado en pacientes con VIH, se recomienda el empleo
de cuatro fármacos, preferiblemente rifampicina, isoniacida, pi-
racinamida, y etambutol o estreptomicina [76] (CDC 1993) du-
rante dos meses. Si es posible, se debe realizar antibiograma y
modificar el tratamiento según el resultado de éste. Se recomien-
da, asimismo, mantenerlo al menos durante nueve meses [74].
AFECTACIÓN MEDULAR DE LA
TUBERCULOSIS EN LA EDAD PEDIÁTRICA
Mientras que en el adulto los casos de tuberculosis ocurren co-
mo consecuencia de una reactivación del bacilo, en niños la clí-
nica puede ser producto de la infección inicial. Los niños, ade-
más, son particularmente proclives a desarrollar formas extra-
pulmonares, por su relativa incapacidad para contener al micro-
organismo en el foco primario [77]. La meningitis es, tras la lin-
fadenitis, la manifestación extrapulmonar más frecuente en edad
pediátrica [78]. Otras formas de presentación, como los tuber-
culomas, sólo se observan hoy día en países en desarrollo [79].
Se suelen ver afectados por tuberculosis los niños más pe-
queños, por debajo de 5 años en el 60% de las veces [78]. No se
sabe el motivo exacto, pero de los 5 a los 15 años son mucho
menos frecuentes las manifestaciones clínicas de la infección;
por eso, se le llama ‘edad favorecida’. Factor de mayor riesgo
para desarrollar tuberculosis en niños es nacer en zonas endémi-
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por dicho virus [77].
En cuanto a la clínica de la afectación de la médula espinal
a esta edad, no difiere de los adultos, salvo que los tuberculo-
mas se observan con menor frecuencia [80,81]. El LCR tampo-
co es diferente en este grupo de edad, con positividad de tinción
y cultivos específicos similarmente bajos, como ocurre en los
adultos, por lo que, de nuevo en estos casos, la reacción en ca-
dena de la polimerasa puede ayudar correctamente al diagnósti-
co. En los niños, incluso puede alcanzar más rentabilidad diag-
nóstica que en los adultos [82].
En cuanto al tratamiento en esta edad, se recomienda co-
menzar con cuatro fármacos antituberculosos vía oral, funda-
mentalmente rifampicina, isoniacida y piracinamida, más un
cuarto, que puede ser etambutol, estreptomicina, canamicina o
etionamida. La piracinamida y el cuarto fármaco añadido se
pueden suspender tras dos meses, si no existe resistencia a los
tratamientos anteriores [83]. La duración del resto del trata-
miento, como en adultos, es un tema controvertido. La mayoría
recomienda tratar entre seis y nueve meses [84], ya que no pare-
cen existir diferencias con el tratamiento de 12 meses. También
se suele recomendar asociar corticoterapia, sobre todo si la
afectación es más grave clínicamente [85]. Los tuberculomas
también suelen responder a tratamiento médico, con los mismos
fármacos y tiempo que en la meningitis. Como en los adultos, el
pronóstico también depende del estadio clínico y del tiempo en
iniciar el tratamiento indicado.
CONCLUSIONES
La afectación de la médula espinal y sus estructuras vecinas por
el bacilo de la tuberculosis es un hecho hoy en día infrecuente.
Pero, debido a diversos factores epidemiológicos y sociocultu-
rales, estamos observando un nuevo repunte en nuestro medio.
Aunque la forma de afectación más común es la meningitis tu-
berculosa, se pueden encontrar otros tipos de lesión en el sector
espinal, que es necesario conocer y tener en cuenta a la hora de
realizar un correcto diagnóstico diferencial, sobre todo en cual-
quier paciente con síntomas propios de afectación medular, ya
que, con el tratamiento adecuado y si se hace éste de forma pre-
coz, se pueden evitar las graves secuelas secundarias.
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SPINAL CORD INVOLVEMENT BY TUBERCULOSIS

Summary. Introduction. We are observing an increase of patients with tuberculosis in Spain. Within the forms of extra-
pulmonary presentation, the involvement of the central nervous system by the bacillus that cause this disease is a relatively
frequent location. Although sometimes is affected the spinal cord of secondary form, rarely is observed isolated involvement.
Development and conclusions. We describe the diverse forms of spinal cord tuberculosis presentation, attending of its location
within the spinal cord or adjacent annexes, in order that the clinician knows and remembers this infrequent but possible
infection of the spinal cord, because their knowledge and prompt treatment modifies clearly their final prognosis. We analyze
the treatment rules for each case according to the last recommendations, and finally, the differences in two groups of
population, immunodepressant patients, like human immunodeficiency virus infected patients, as well as in paediatric age
patients, because both groups have more possibility of tuberculosis infection generally, and therefore spinal cord involvement,
with a differential clinical and therapeutic behaviour. [REV NEUROL 2008; 47: 599-606]
Key words. Pott’s disease. Pott’s paraplegia. Spinal tuberculosis. Tuberculoma. Tuberculous abscess. Tuberculous arachnoiditis.
Tuberculous meningitis. Tuberculous myelitis.

606 REV NEUROL 2008; 47 (11): 599-606