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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Endocarditis Introducción. La lesión característica de la

endocarditis infecciosa (EI) es la vegetación.
bacteriana Las válvulas son las estructuras endocárdicas
más comúnmente afectadas.
Los factores predisponentes son las prótesis
A. Alegría Barrero, P.M. Azcárate valvulares, la valvulopatía degenerativa, el hecho
y S. Castaño Rodríguez de ser adicto a drogas por vía parenteral (ADVP)
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España. y los procedimientos invasivos.

Clasificación. La antigua clasificación de aguda,

subaguda y crónica ha dado paso a una
Concepto de endocarditis bacteriana diferenciación más completa, que se refiere a
actividad (activa/curada), recurrencia (recurrente
La endocarditis bacteriana, o más comúnmente denominada frente a persitente), estado diagnóstico (cierta/
endocarditis infecciosa (EI), es la infección microbiana endo- sospecha/posible), patogénesis (nativa/protésica/
ADVP), localización anatómica (derecha/
vascular de estructuras cardiovasculares (válvulas nativas, endo-
izquierda) y microbiología.
cardio auricular o ventricular, etc.), endarteritis de grandes va-
sos intratorácicos (como en los pacientes con ductus arterioso Manifestaciones clínicas y complicaciones. Las
persistente, shunts arteriovenosos, coartación de aorta, etc.) o manifestaciones clínicas de la EI se deben tanto
bien de cuerpos extraños intracardiacos (válvulas protésicas, a los síntomas constitucionales de infección
cables de marcapasos, tubos quirúrgicos, etc.)1,2. En sentido es- como a la embolización de fragmentos sépticos, a
tricto, las infecciones de los dispositivos alojados en el corazón, la bacteriemia con diseminación hematógena y al
pero no unidos a estructuras endocárdicas, deben clasificarse depósito de inmunocomplejos.
como infecciones asociadas a polímeros; sin embargo, esta dis-
tinción tiene poca importancia pronóstica y terapéutica. Estrategia diagnóstica. El diagnóstico de la EI se
La lesión característica de la EI es la vegetación (fig. 1), basa en dos aspectos fundamentales: el
una estructura compuesta por plaquetas, fibrina y abundante hemocultivo positivo y el hallazgo de
contenido de microorganismos y células inflamatorias. Las vegetaciones por ecocardiografía.
válvulas son las estructuras endocárdicas que más comúnmen-
Estrategia preventiva. La profilaxis antibiótica
te se infectan; sin embargo, la EI puede afectar a un defecto
sólo debe realizarse en pacientes con válvulas
septal, a una cuerda tendinosa, al endocardio mural, etc1.
protésicas, con antecedentes de EI, con ciertos
Actualmente, la EI es una infección poco común, pero
tipos de cardiopatías congénitas y sujetos
continúa asociándose a una alta morbilidad y mortalidad.
trasplantados que desarrollan valvulopatías. Sólo
Hasta finales de los años setenta los factores predisponentes
se recomienda profilaxis en los procedimientos
más importantes eran las valvulopatías reumáticas y las car- dentales.
diopatías congénitas cianóticas. Tras la erradicación de la
fiebre reumática fueron emergiendo nuevos factores predis- Tratamiento. El tratamiento antibiótico es
ponentes, tales como el consumo de drogas por vía intrave- fundamental y debe iniciarse inmediatamente por
nosa, las prótesis valvulares, la esclerosis valvular degenerati- vía intravenosa, tras obtener los hemocultivos
va y los procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia; pertinentes, debiendo individualizar la duración y
muchos de estos factores han sido fundamentales para el de- el tipo de tratamiento.
sarrollo de la denominada endocarditis nosocomial y/o asociada a
procedimientos médicos.

Clasificación
Hoy en día la antigua clasificación de aguda, subaguda y cró-
nica ha dado paso a una caracterización más completa; la
diferenciación actual se refiere a la actividad de la enferme-
dad y recurrencia, diagnóstico, patogénesis, localización ana-
tómica y microbiología.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
Fig. 1. Vegetación endocárdica en la válvula mitral por ecocardiograma.
Actividad
La endocarditis se divide en enfermedad activa o curada. Esta
distinción es especialmente importante para los pacientes
que van a someterse a cirugía cardiaca. Se dice que la EI está
activa si existen cultivos positivos y fiebre en el momento de
la cirugía, si se evidencia un estado inflamatorio durante la
misma, o si esta se realiza antes de haber finalizado una pau-
ta completa de antibióticos3.
Recurrencia
Se denomina EI recurrente a aquella que se desarrolla antes
de la erradicación de una EI previa; por el contrario, la EI es
persistente cuando no se había erradicado del todo. A veces
sólo es posible diferenciar ambas entidades cuando los dos
episodios de EI están producidos por microorganismos dife-
rentes. Una endocarditis que se produce tras más de un año
de la cirugía se considera recurrente. La EI recurrente es una
complicación asociada a una elevada mortalidad4.
Diagnóstico
El diagnóstico de EI se establece como cierto si puede de-
mostrarse afectación endocárdica tras septicemia o infección
sistémica, preferiblemente mediante ecocardiograma transe-
sofágico (ETE). La EI es de sospecha si existe una fuerte
sospecha clínica, pero no ha podido demostrarse. Se denomi-
na EI posible cuando esta entidad entra dentro de un diag-
nóstico diferencial más amplio.
Patogénesis
La EI se clasifica en aquella que asienta sobre válvula nativa,
sobre válvula protésica (suele diferenciarse en precoz [< 1
año] si es nosocomial y tardía [> 1 año]5,6 si es adquirida en la
comunidad) y en EI asociada a adicción a drogas por vía pa-
renteral (ADVP).
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Localización anatómica
Clínicamente, la EI debe dividirse en derecha o izquierda
(mitral, aórtica, tricúspide o pulmonar), ya que habitualmen-
te ambos tipos difieren considerablemente en su forma de
presentación, sus manifestaciones clínicas y complicaciones.
Microbiología
Por último, la caracterización microbiológica es fundamen-
tal, por lo que debe incluirse siempre en la clasificación7, ya
que tiene consecuencias terapéuticas y pronósticas impor-
tantes. Casi todas las bacterias pueden producir esta enfer-
medad. Sin embargo, conviene repasar los agentes que en la
práctica revisten mayor importancia.
Estreptococos
El subtipo viridans es el responsable del 30-65% de los casos
de EI sobre válvula nativa y continúa siendo altamente sen-
sible a la penicilina. Los estreptococos producen típicamente
endocarditis subaguda prolongada y suelen colonizar la oro-
faringe. La infección por S. bovis se relaciona con la presencia
de un adenocarcinoma de colon.
Estafilococos
Es el segundo agente más importante de EI sobre válvula
nativa8. S. aureus es un patógeno muy agresivo y es el respon-
sable del 90% de los casos de infección estafilocócica. El S.
epidermidis es el organismo responsable de la mayoría de ca-
sos de endocarditis precoz sobre válvula protésica. Este gru-
po de patógenos es con frecuencia resistente a betalactámi-
cos (muchos de ellos producen beta-lactamasas) pero
sensibles a vancomicina y teicoplanina.
Endocarditis por fiebre Q
La fiebre Q es una zoonosis causada por la Rickettsia intrace-
lular Coxiella burnetti; es endémica en todo el mundo y espe-
cialmente frecuente en Francia. Su fuente natural es el gana-
do. Afecta al corazón un 10% de los casos. El tratamiento se
realiza con doxiciclina y rifampicina.
Enterococos
Enterococcus faecalis y faecium son los microorganismos más
frecuentes de este grupo, que es sensible a la combinación de
un betalactámico asociado a un aminoglucósido.
Hongos
Las infecciones por hongos son típicas de pacientes inmuno-
deprimidos. Requieren cirugía en la mayoría de los casos.
Bacterias gramnegativas
Pseudomonas aeruginosa es el bacilo gramnegativo que más
frecuentemente produce endocarditis. Los microorganismos
del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus
aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacte-
rium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), que forman
parte del tracto respiratorio, producen EI subagudas en vál-
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ENDOCARDITIS BACTERIANA

vulas nativas y EI tardías en válvulas protésicas (un año tras

la cirugía).

Manifestaciones clínicas y complicaciones

Las manifestaciones clínicas de la EI dependen fundamental-
mente de la velocidad de instauración, del microorganismo
implicado y de la zona afectada. Los síntomas generales ha-
bituales son fiebre, escalofríos, malestar, sudoración noctur-
na y anorexia y pérdida de peso9; estos síntomas son frecuen-
tes en la endocarditis subaguda, y pueden aparecer de forma
más larvada, o incluso estar ausentes, en ancianos o pacientes
inmunodeprimidos. Otros síntomas habituales, consecuencia
de la inflamación sistémica, son la taquicardia y la espleno-
megalia10. Además de los síntomas constitucionales de infección, Fig. 2. Complicaciones embólicas de la endocarditis infecciosa.
que están mediados probablemente por la liberación de cito-
quinas, las manifestaciones clínicas de la EI se derivan de:

Efectos destructores de la infección

intracardiaca
La lesión intracardiaca puede variar desde una vegetación
infectada sin daño tisular adyacente, a una infección que des-
truye la válvula y las estructuras adyacentes. El daño en di-
chas estructuras o la desestructuración de las valvas, cuerdas
tendinosas o la producción de fístulas o perforaciones entre
B A
los grandes vasos y las cámaras cardiacas pueden producir
insuficiencia cardiaca aguda. La infección puede extenderse Fig. 3. Imagen macroscópica de una verruga endocárdica (A) y embolismo arte-
al tejido paravalvular y producir abscesos y fiebre persistente. rial de una vegetación por angiografía (B).
También pueden ocurrir eventos arrítmicos por deterioro
del sistema de conducción. Las vegetaciones grandes, con-
cretamente las localizadas en la válvula mitral, pueden pro-
ducir obstrucción del flujo. En general, las complicaciones Lado derecho
intracardiacas que afectan a la válvula aórtica tienen una evo- Produce habitualmente embolia pulmonar séptica y sínto-
lución más rápida y tórpida que las asociadas con la válvula mas típicos de neumonía o pleuritis.
mitral11.

Diseminación hematógena a distancia

Embolización de fragmentos sépticos de las por bacteriemia continua
vegetaciones a distancia
Tiene lugar en el 10-40% de pacientes; el porcentaje es ma-
Producción de anticuerpos contra el organismo
yor en las autopsias12,13 (fig. 2). infectante

Lado izquierdo Produce daño tisular por el depósito de complejos inmu-

Es frecuente en infecciones por S. aureus y estreptococos
beta-hemolíticos. Puede ser el primer signo clínico evidente
de endocarditis y se manifiestan como alteraciones neuroló-
gicas, que varían desde síntomas transitorios a permanentes
(ictus) e isquemia de extremidades, abdominal (esplénica, re-
nal) o coronaria, por émbolos sépticos (fig. 3).
En general, las manifestaciones neurológicas tienen un
mal pronóstico y presentan una alta mortalidad. Otras formas
clínicas de alteración neurológica son la hemorragia intracra-
neal, que aparece en el 5% de los pacientes y suele deberse a
la ruptura de un aneurisma micótico o de un vaso por arteri-
tis séptica, o a una hemorragia secundaria a un ictus.
nes preformados o por interacción antígeno-anticuerpo
con antígenos depositados en los tejidos. Esta alteración
puede producir glomerulonefritis mediada por inmuno-
complejos, que ocurre hasta en el 15% de los pacientes con
endocarditis, y suele mejorar con un tratamiento antibióti-
co eficaz. Sin embargo, la causa más frecuente de altera-
ción renal en los pacientes con EI es la insuficiencia renal
por bajo gasto y la nefropatía tóxica por aminoglucósidos,
que desencadena nefritis intersticial. Otras formas de daño
renal en pacientes con EI son la glomerulonefritis focal y
los infartos renales embólicos, que suelen manifestarse en
forma de hematuria.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
Además de las manifestaciones clínicas descritas, con fre-
cuencia se producen alteraciones del sistema musculoesque-
lético. Los síntomas son relativamente frecuentes e incluyen
artralgias, mialgias, lumbalgia intensa sin evidencia de infec-
ción vertebral, discal o epidural o de la articulación sacroilía-
ca y ocasionalmente artritis aséptica. Es importante excluir la
presencia de infecciones locales en dichas ubicaciones, ya
que podrían requerir tratamientos específicos.
Exploración física
Síntomas cutáneos
Hemorragias retininanas con centro pálido (manchas de Roth),
petequias (las más frecuentes, localizadas en la conjuntiva pal-
pebral, mucosa bucal o del paladar y de las extremidades). He-
morragias subungueales rojas, lineales y localizadas en el lecho
proximal. Nódulos de Osler pequeños, subcutáneos en los pul-
pejos de los dedos. Lesiones de Janeway maculares eritemato-
sas o hemorrágicas en palmas y plantas, consecuencia de even-
tos embólicos. Los infartos embólicos en los dedos son
frecuentes en EI izquierda por S. aureus (fig. 4).
Auscultación cardiaca
Afectación mitral
Característicamente se escucha un soplo holosistólico típico
de insuficiencia mitral de nueva aparición o de mayor inten-
sidad que antes, que se ausculta mejor sobre la zona apical,
irradiado a axila izquierda.
Afectación aórtica
Soplo diastólico típico de insuficiencia aórtica, localizado en
el borde esternal izquierdo14.
Afectación tricuspídea
Se escucha un soplo sistólico paraesternal musical típico de
insuficiencia tricuspídea que aumenta con la inspiración1.
Estrategia diagnóstica
Respecto al diagnóstico es importante destacar que habitual-
mente los síntomas y signos de la endocarditis son inespecí-
ficos y constitucionales, y que los síntomas específicos son
debidos a la presencia de complicaciones de la enfermedad.
Por este motivo, es importante sospechar esta entidad cuando un
paciente presenta fiebre o síntomas constitucionales acompañados de
uno de los elementos cardinales de la EI: una lesión cardiaca pre-
disponente, la presencia de bacteriemia, un fenómeno embólico o la
evidencia de un proceso endocárdico activo. En la tabla 1 se resu-
men los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de
EI, que divide la enfermedad en definitiva, posible o recha-
zada, y establece los criterios mayores y menores para el
diagnóstico de la misma. Estos criterios facilitan la evalua-
ción de la endocarditis.
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Hemorragias en astilla
Nódulos de Osler
Lesiones de Janeway
Petequias (vasculitis y embolismo)
Fig. 4. Manifestaciones periféricas de la endocarditis infecciosa.
TABLA 1
Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis
infecciosa
Endocarditis infecciosa definitiva
Criterios patológicos (datos histopatológicos de endocarditis activa en una lesión
endocardítica, en un émbolo o en un absceso intracardiaco)
Criterios clínicos (dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o 5
criterios menores)
Criterios mayores
Hemocultivo positivo: microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos
cultivos separados:
S. viridans, S. bovis, grupo HACEK o S. aureus o enterococos adquiridos en la
comunidad en ausencia de un foco primario o
Cultivo persistentemente positivo, definido como recuperación de un microorganismo
consistente con endocarditis infecciosa de:
≥ 2 cultivos recogidos con 12 horas de diferencia
3 o la mayoría de 4 o más cultivos separados, con al menos una hora de diferencia
entre el primero y el último
Cultivo positivo único para Coxiella burnetti o título de anticuerpos antifase I IgG
> 1:800. Braunwald después del cuadro
Evidencia de afectación endocárdica
Ecocardiograma positivo (preferentemente ETE, sobre todo en prótesis y endocarditis
complicada)
Masa intracardiaca móvil sobre una válvula o estructuras adyacentes o en la vía
de un jet regurgitante o en material protésico, en ausencia de explicación
anatómica o abscesos o dehiscencia de la válvula protésica
Insuficiencia valvular de nueva aparición (aumento o cambio en un soplo
preexistente no es suficiente)
Criterios menores:
Predisposición: lesión cardiaca predisponente o adictos a drogas por vía parenteral
Fiebre ≥ 38,5 °C
Fenómenos vasculares: embolismo arterial mayor, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth,
factor reumatoide
Evidencia microbiológica: cultivo positivo que no llega a cumplir los requisitos para
ser criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con microorganismos
congruentes con endocarditis infecciosa
ETE: ecocardiograma transesofágico.
La EI se basa en dos aspectos fundamentales: el hemo-
cultivo positivo y el hallazgo de vegetaciones por ecocardio-
grafía.
Datos de laboratorio
No existen indicadores específicos de EI. Las alteraciones
analíticas habituales son leucocitosis con desviación izquier-
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da o leucopenia cuando existe sepsis manifiesta con aumento
de los parámetros inflamatorios. La anemia es un dato fre-
cuente, así como la presencia de complejos inmunes en la
circulación o la presencia de factor reumatoide.
La EI habitualmente produce bacteriemia persistente,
por lo que los hemocultivos son muy sensibles para detec-
tar la enfermedad. El 98% de los pacientes que no han
comenzado tratamiento presentan al menos un hemocul-
tivo positivo. Las posibilidades de diagnóstico por hemo-
cultivos disminuyen considerablemente cuando se inicia el
tratamiento antibiótico. Clásicamente estos se recogen en
el momento en el que la fiebre comienza a elevarse, aun-
que la bacteriemia constante típica de la EI permite la
toma en cualquier momento. Deben tomarse tres hemo-
cultivos con una hora de espacio y comenzar el tratamien-
to antibiótico.
Ecocardiograma
La ecocardiografía es el estudio de imagen de elección en la
EI. La ecocardiografía transesofágica presenta una mayor
sensibilidad para identificar vegetaciones endocárdicas de
menor tamaño y sus complicaciones, ya que presenta una
mejor resolución espacial, siendo la sensibilidad del ETE
y del ecocardiograma transtorácico (ETT) del 65 y del
85-90% respectivamente. Aunque es aconsejable realizar
siempre que sea posible un ETE ante la sospecha de EI, esta
técnica resulta obligada en pacientes con ETT subóptimos,
en aquellos en los que sospechamos afectación de la válvula
pulmonar y en sujetos con sospecha de endocarditis sobre
válvula protésica. En estos últimos, la sensibilidad diagnósti-
ca del ETT es baja, en torno al 20%. Si es alta la sospecha
clínica, no puede excluirse la enfermedad, aunque la prueba
de imagen sea negativa. Por este motivo, si persistieran los
síntomas o la sospecha clínica es aconsejable repetir el ETE
a los 7-10 días del primero.
Por el contrario, esta prueba no debe utilizarse como cri-
bado en pacientes no seleccionados con baja probabilidad de
que tengan cultivos positivos, o en pacientes con fiebre de
origen desconocido con poca probabilidad pretest de EI. En
la figura 5 se presenta un algoritmo diagnóstico que se ha
demostrado coste-efectivo a este respecto15.
ETT sin retraso
+ Existe material protésico
– Imagen de buena calidad
ETT positivo
+ Sospecha o documentación
de complicaciones o cirugía
durante endocarditis activa
– Sospecha alta
Fig. 5. Algoritmo diagnóstico de endocarditis infecciosa. ETE: ecocardiogra-
ma transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico.
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ENDOCARDITIS BACTERIANA
Signos ecocardiográficos
Estructuras adicionales causadas por la enfermedad: ve-
getaciones, abscesos, pseudoaneurismas. El dato distintivo
de la endocarditis es la identificación de la vegetación. Típicamen-
te es una masa irregular, móvil, de bordes irregulares, que se
adhiere a una estructura valvular. El tamaño es variable (des-
de unos milímetros a varios centímetros). Habitualmente
asientan en el lado de menor presión de la válvula, lo que
hace que sean sésiles y muy móviles. Suelen ser hipoecogéni-
cas al inicio y volverse más ecogénicas con el tiempo, ya que
el tejido se torna fibroso y tiende a calcificarse. Los proble-
mas fundamentales de dicha estructura son la embolización
distal, y si son muy grandes pueden producir obstrucción del
flujo sanguíneo. La formación de abscesos paravalvulares y
pseudoaneurismas no es infrecuente, y se relaciona habitual-
mente con afectación aórtica, prótesis valvulares mecánicas e
infección por estafilococos. Se visualizan mejor mediante
ETE y es importante descartarlos cuando no existe una ade-
cuada respuesta al tratamiento antibiótico.
Lesiones que dañan estructuras cardiacas: insuficiencias
valvulares, perforaciones y fístulas. Típicamente las lesiones
endocardíticas producen insuficiencia valvular. Suele ser mo-
derada o severa y está causada por varios mecanismos: lesión
del tejido valvular, desgarro de las cuerdas tendinosas o por
situación de las vegetaciones entre las cúspides valvulares.
Prótesis valvulares. La EI en pacientes portadores de prótesis
valvulares se clasifica en precoz (menor de un año) y tardía (mayor
de un año). La incidencia de este tipo de EI ha disminuido drás-
ticamente gracias a la mejoría progresiva de las condiciones de
asepsia y la optimización del tratamiento antibiótico. El germen
responsable de EI precoz es, con mucho, Staphylococcus epidermidis,
y no existen diferencias en cuanto a gérmenes responsables en la
EI tardía. Es importante destacar que este tipo de infecciones son
habitualmente más graves, más difíciles de diagnosticar, a menu-
do requieren reintervención quirúrgica y presentan una elevadí-
sima mortalidad, a pesar del tratamiento agresivo16.
Pacientes adictos a drogas por vía parenteral. Frecuente-
mente producidas por S. aureus y tienen especial predilec-
ción por la válvula tricúspide, aunque raramente se afecta
sólo esta.
Estrategia preventiva y terapéutica
Prevención de la endocarditis infecciosa
ETE
Las guías de prevención de endocarditis han experimentado
variaciones importantes a lo largo de los años, ya que existen
pocos datos basados en la evidencia para apoyar un régimen
de prevención u otro. A lo largo de los años se han experi-
mentado importantes cambios, tanto con respecto a los pro-
cedimientos en los que está recomendado como en el tipo,
duración, vía y dosis de antibiótico. Las últimas revisiones de
las guías de la American Heart Association (AHA) concluyen
los siguientes aspectos17:
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
TABLA 2
Tratamiento antibiótico de endocarditis infecciosa de la European Society
of Cardiology2
Endocarditis sobre válvula nativa por estreptococos sensibles a penicilina. Penicilina
G: 3 a 6 MU cada 6 horas iv durante 4 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv
durante dos semanas
Tratamiento empírico de endocarditis sobre válvula nativa con hemocultivo negativo.
Vancomicina: 15 mg/ kg cada 12 horas iv durante 4 a 6 semanas + gentamicina:
1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas; algunas recomendaciones añaden
ampicilina o amoxicilina iv a esta pauta
Tratamiento empírico de endocarditis sobre prótesis valvular con cultivo negativo:
igual que los previos+rifampicina: 300 a 450 mg cada 8 horas vo durante 4 a 6
semanas
Endocarditis estafilocócica sobre válvula nativa
Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 4
semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 3 a 5 días
Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante 6
semanas
Endocarditis estafilocócica sobre prótesis valvular
Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 6 semanas+
gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas+rifampicina: 300 mg
cada 8 horas iv durante 6 semanas
Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante
6 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 6 semanas+rifampicina:
300 mg cada 8 horas iv durante 6 semanas
Es importante tener en cuenta que en la endocarditis sobre prótesis valvulares se
recomienda tratamiento quirúrgico. Vancomicina puede sustituirse por teicoplanina; iv:
intravenoso; vo: vía oral.
1. Los pacientes de más alto riesgo en los que la profilaxis está
recomendada, tanto por la severidad de la EI que podrían ad-
quirir como por el riesgo en sí, incluyen aquellos con vál-
vulas protésicas, con antecedentes de EI, ciertos tipos de
cardiopatías congénitas (cardiopatía congénita cianótica no
corregida o corregida con material protésico quirúrgicamen-
te o por cateterismo sólo los 6 primeros meses tras el pro-
cedimiento, cardiopatía congénita corregida con defectos
residuales) y pacientes trasplantados que desarrollan cardio-
patía.
2. La profilaxis antibiótica está recomendada para estos
pacientes de mayor riesgo a los que se les va a realizar un
procedimiento dental que implique manipulación del tejido
gingival, la región periapical de los dientes o perforación de
la mucosa oral. La profilaxis antibiótica para prevenir la apa-
rición de EI no se recomienda actualmente para procedi-
mientos genitourinarios o del tracto gastrointestinal, según
las últimas guías de la AHA. Los antibióticos recomendados
son: amoxicilina (2 g/50 mg/kg en niños) vía oral o ampicili-
na (2 g intramuscular [im] o intravenosa [iv] / 50 mg/kg im
o iv en niños) o cefazolina o ceftriaxona (1 g im o IV/50
mg/kg en niños im o iv). En pacientes alérgicos a la penicili-
na se utilizará cefalexina, clindamicina o azitromicina. Debe
establecerse la necesidad y las consideraciones éticas de rea-
lizar un ensayo aleatorizado controlado con placebo para
determinar la eficacia y seguridad de la administración anti-
biótica profiláctica para la EI.
Tratamiento
Tratamiento antibiótico
El tratamiento antibiótico es fundamental y debe iniciarse
inmediatamente por vía intravenosa tras obtener los hemo-
cultivos pertinentes, encaminados a clasificar el cuadro clíni-
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co como de certeza o probable. La monitorización de la res-
puesta al tratamiento se basa en criterios clínicos y en la
normalización progresiva de los parámetros inflamatorios.
Es importante una monitorización ecocardiográfica periódi-
ca para comparaciones sucesivas y con el fin de detectar po-
sibles complicaciones (tabla 2).
Tratamiento quirúrgico: indicaciones, programación y tipo
Tradicionalmente la EI se consideraba una enfermedad que
en la mayoría de los casos se resolvía con tratamiento anti-
biótico y en pocas ocasiones era necesaria la intervención
quirúrgica. Esto era debido a que la mayoría de EI asentaban
sobre válvulas nativas, eran de evolución subaguda y estaban
causadas por infección estreptocócica, que respondía favora-
blemente al tratamiento antibiótico. Hoy en día, debido al
aumento de pacientes inmunodeprimidos, con prótesis val-
vulares u otros dispositivos intracardiacos, y la tendencia a la
prevención precoz de complicaciones, es muy frecuente tra-
tar quirúrgicamente esta patología18. Las indicaciones para el
tratamiento quirúrgico actuales son: insuficiencia cardiaca con-
gestiva por insuficiencia valvular, sepsis no tratable o trata-
miento antibiótico ineficaz (endocarditis fúngicas), vegeta-
ciones móviles de gran tamaño (> 10 mm de diámetro
máximo, que presentan mucho riesgo de embolia), embolia
recidivante, absceso endocárdico o fístulas e infección de
prótesis valvular u otro cuerpo extraño.
Sin embargo, es importante tomar la decisión de trata-
miento quirúrgico de forma individualizada para cada caso
concreto. Es difícil establecer el riesgo/beneficio del trata-
miento quirúrgico tras un evento embolígeno, ya que el tra-
tamiento anticoagulante tiene un alto riesgo hemorrágico los
primeros momentos (sobre todo las primeras 72 horas) tras
el evento agudo. En general, se recomienda tratamiento qui-
rúrgico una vez se ha descartado mediante técnicas de ima-
gen la hemorragia cerebral19. Es importante realizar catete-
rismo cardiaco, excepto si se observan vegetaciones aórticas
móviles. Casi por norma general el tratamiento quirúrgico
de la EI requiere el recambio valvular con una prótesis20.
Tratamiento anticoagulante
No hay evidencia que apoye el uso de tratamiento anticoa-
gulante o antiagregante como tratamiento para disminuir el
tamaño de las vegetaciones. Además, este puede favorecer las
complicaciones hemorrágicas tras el embolismo cerebral.
Por lo tanto, sólo está indicado en pacientes en los que se
recomiende por otros motivos ajenos a la infección endocár-
dica21.
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