Antimicrobianos

Inhibidores de la síntesis de la pared

 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Monobactamas
 Carbapenemes
 Peptídicos
 Otros

 Alteración de la permeabilidad de la membrana celular

 Polienos
 Polimixinas
 Imidazoles

Inhibidores de la síntesis de Ac. nucleicos

 Quinolonas
 Ansamicinas
 Sulfonamidas
 Diaminopirimidinas
 Otros

Inhibidores de la síntesis de proteínas

 Tetraciclinas
 Aminoglucósidos
 Anfenicoles
 Lincosamidas
 Macrólidos
 Otros

Inhibidores de la síntesis de la pared > Penicilinas

Son antimicrobianos generalmente bactericidas que interfieren en la

síntesis de la pared celular, debido a que se unen a receptores
enzimáticos situados en la cara externa de la membrana bacteriana que
llevan a cabo la transpeptidación de los polímeros de mureína. El
resultado bactericida se debe a la inactivación de un inhibidor de
enzimas autolíticas de la pared bacteriana (autolisinas) que lleva a la
lisis celular. Las autolisinas son enzimas finamente reguladas que en
condiciones normales de crecimiento participan en el renovación de la
pared celular (cell wall turnover).
Los receptores enzimáticos reciben el nombre Proteínas Fijadoras de
Penicilinas (PBP-Penicillin Binding Proteins) y son carboxipeptidasas,
transpetidasas y endopeptidasas, implicadas en la fase final de la
formación de la pared celular: la transpeptidación entre las cadenas de
glucopéptidos que produce la formación de puentes peptídicos entre
cadenas de mureína adyacentes. Las proteínas PBP también tienen la
función de reorganizar la pared durante el crecimiento y la división
celular.

Clasificación de penicilinas

Las penicilinas pueden clasificarse en relación a su espectro de actividad

antimicrobiana en:

1.      Penicilinas: En este grupo se encuentran la Penicilina G sódica y la Penicilina V. La

Penicilina G es mal absorbida cuando se administra por vía oral y es destruida por el pH
ácido del estómago. En cambio la Penicilina V es más estable a pH ácido y puede
administrarse por vía oral. Las concentraciones plasmáticas de Penicilina G son de 0.9
µg/ml luego de la administración intramuscular de 300000 U, mientras que la
administración oral de 500 mg de Penicilina V produce una concentración plasmática de
3 µg/ml. La Penicilina G se distribuye muy bien por todo el organismo, pero sus
concentraciones varían ampliamente entre los diferentes tejidos y líquidos. No penetran
con facilidad en condiciones normales en LCR aunque su entrada está facilitada cuando
existe una inflamación de las meninges. Su vía de excresión es principalmente renal. Se
utilizan para el tratamiento de infecciones por Streptococcus (S. pyogenes, S. agalactiae,
S. pneumoniae), Neisseria gonorrhoeae (no productoras de penicilasas), Treponema
pallidum, Staphilococcus aureus no productores de penicilinasas, Anaerobios
(Clostridium, Bacillus). No se utilizan para Gram negativos.

2.      Penicilinas resistentes a las penicilinasas: En este grupo están la Meticilina, Oxacilina,
Cloxacilina y Nafcilina. Son menos potentes que la Penicilina G pero son efectivas contra
Staphilococcus aureus productores de penicilinasas, aunque actualmente muchas de las
cepas aisladas son "meticilina resistentes" lo que implica resistencia a todos las
penicilinas penicilinasas resistentes. La Meticilina no se administra por vía oral y puede
alcanzar concentraciones plasmáticas de 20 µg/ml (dosis intramuscular 2 g). Las
penicilinas isoxazólicas como la oxacilina pueden administrarse por vía oral y alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas de 5-10 µg/ml (dosis oral 1 g) y de 15 µg/ml (via
intramuscular 500 mg).

3.      Aminopenicilinas: En este grupo se encuentran la Amoxicilina, Ampicilina, Ciclacilina y

Bacampicilina. Presentan un espectro de actividad más amplio que las penicilinas pero
son destruidas por ß-lactamasas. Son bien absorbidos cuando se administran por vía
oral. Con la Ampicilina se obtienen concentraciones plasmáticas de 3 µg/ml (dosis oral
500 mg) y de 7-10 µg/ml (dosis intramuscular 500 mg-1 g), mientras que con la
Amoxicilina se obtienen concentraciones plasmáticas más altas por vía oral con igual
dosis (4 µg/ml luego de la administración oral de 250 mg). Estos antimicrobianos son
utilizados para el tratamiento de infecciones respiratorias altas producidas por
Streptococcus (S. pyogenes, S. pneumoniae) y cepas de Haemophilus influenzae,
infecciones urinarias producidas por algunas enterobacterias (Escherichia coli, Proteus
mirabilis) y otras infeciones causadas por Salmonella spp., Shigella spp., Streptococcus
faecalis (enterococo) y Listeria monocytogenes. No se utilizan para bacterias resistentes
a penicilinas.
 4.      Carboxipenicilinas: Son antimicrobianos que se utilizan en el tratamiento de infecciones
producidas por enterobacterias y por Pseudomonas aeruginosa que son resistentes a
aminopenicilinas. No se absorben en el tracto gastrointestinal cuando se administran por
vía oral, y las concentraciones plasmáticas máximas de Carbenicilina son de 100-150
µg/ml (dosis endovenosa 1 g), mientras que las de Ticarcilina son de 300 µg/ml (dosis
endovenosa 4 g). No se utilizan para tratar infecciones producidas por Staphylococcus
resistentes a la penicilina G, Klebsiella y Serratia.

5.      Acil Ureído penicilinas: Estos antimicrobianos como la Piperacilina tienen una actividad
similar a la de las Carboxipenicilinas frente a Pseudomonas y son activas contra
Klebsiella.

Inhibidores de la síntesis de la pared > Cefalosporinas

Estos antimicrobianos son similares a las penicilinas en relación a la

estructura y modo de acción. Poseen un anillo ß-lactámico fusionado con
un anillo de dihidrotiazina de seis átomos en lugar del anillo de tiazolina
de cinco átomos característico de las penicilinas. Las cefamicinas son
similares a las cefalosporinas pues sólo contienen un grupo metoxi en el
carbono libre del anillo ß-lactámico, pero son más resistentes frente a ß-
lactamasas.

Las cefalosporinas y cefamicinas son activas frente a muchos

microorganismos susceptibles a penicilinas. Históricamente se las ha
clasificado en generaciones según su espectro de actividad frente a
bacterias Gram negativas. Las cefalosporinas de 1° generación presentan
una modesta actividad contra microorganismos Gran negativos en
relación a la que presentan los de 3° generación.

 
 I n h i b i d o r e s d e l a s í n t e s i s d e l a p a r e d > M o n o b a c t a m a s

Las monobactamas son antibióticos ß-lactámicos monocíclicos que

interactúan con las PBP induciendo la formación de largas estructuras
bacterianas filamentosas.

Presentan un alto grado de resistencia a las ß-lactamasas y son muy

efectivos contra bacilos Gram negativos, pero no contra Gram positivos y
anaerobios.

Se utiliza en personas alérgicas a las penicilinas y para tratar

infecciones producidas por bacilos Gram negativos multirresistentes.

Inhibidores de la síntesis de la pared > Carbapenemes

Son antimicrobianos relacionados estructuralmente con los ß-lactámicos.

Tienen un amplio espectro de acción. Son activos contra numerosos
bacilos Gram negativos, anaerobios y microorganismos Gram positivos.

El Imipenem fue el primer compuesto de este grupo en sintetizarse

(semi-sintético). Es inactivado en los túbulos renales por peptidasas, por
lo que se administra junto a Cilastatín, que es un inhibidor de
peptidasas, cuando se requiere una alta concentración en orina. El
Imipenen se administra por vía endovenosa debido a que no se absorbe
en el tracto gastrointestinal. Las concentraciones plasmáticas máximas
que se alcanzan con este antimicrobiano son 30-33 µg/ml (dosis
intravenosa 500 mg). Es resistente a la acción de ß-lactamasas y
atraviesa la barrera hemato-encefálica.

Inhibidores de la síntesis de la pared > Peptídicos

Es un polipéptido que impide el reuso del lípido transportador de la

membrana citoplasmática, por lo que inhibe el transporte del N-Acetil
Murámico fuera de la célula.

Se utiliza principalmente en infecciones superficiales producidas por

microorganismos Gram positivos, incluyendo estafilococos
penicilinoresistentes. 

Vancomicina

Es un glicopéptido que forma un complejo con la región D-Ala-D-Ala del

precursor del peptidoglicano. El complejo formado impide la
transglicosilación del disacárido-peptídico precursor y la cadena de
peptidoglicano. En consecuencia se acumulan precursores en el
citoplasma y en la membrana citoplasmática unidos al lípido
transportador. La vancomicina no penetra al citoplasma y sólo interactúa
con el extremo terminal del péptido cuando el precursor es traslocado
por el lípido transportador hacia la región externa de la membrana
citoplasmática. La vancomicina, además de impedir la transglicocilación,
inhibe la transpeptidación de estos precursores al bloquear el sitio de
ataque de las transpeptidasas y carboxipeptidasas.

Se utiliza sobre microorganismos Gram positivos, especialmente en

Staphylococcus, enterococos y algunos Clostridium. Los microorganismos
Gram negativos son naturalmente resistentes a este antimicrobiano.
Este antimicrobiano se absorbe muy deficientemente en el tracto
gastrointestinal y sólo se administra por vía endovenosa. Se pueden
lograr concentraciones plasmáticas de 15-30 µg/ml (dosis intavenosa 1
g) rápidamente.
Se administra en caso de alergias a ß-lactámicos o resistencia a otros
compuestos, ya que puede producir importantes efectos colaterales como
fiebre, erupciones, tromboflebitis, ototoxicidad (en concentraciones
plasmáticas altas 80-100 µg/ml) y nefrotoxicidad (que es rara en
concentraciones adecuadas).

La resistencia de los microorganismos a la vancomicina se debe al

reemplazo en el pentapéptido de la D-Ala terminal por D-Lactato. Esta
sustitución produce una muy marcada disminución de la afinidad entre la
vancomicina y la región D-Ala-D-Lac, y no afecta a la transglicosilación
ni a la transpeptidación. Esta resistencia esta codificada en
transposones, el más conocido es el Tn1546 de enterococos.

Inhibidores de la síntesis de la pared > Otros

Cicloserina

Inhibe la transformación de la L-Alanina en D-Alanina, a causa de su

similitud estructural con la D-Alanina. También inhibe la formación del
dipéptido D-alanil-D-alanina. Al faltar este dipéptido terminal se acumula
el precursor incompleto de la pared celular y los polímeros de mureína
no se pueden entrelazar mediante cadenas peptídicas.

Este antimicrobiano se absorbe fácilmente cuando se administra por vía

oral, distribuyéndose en todos los líquidos y tejidos del organismo,
incluído el LCR. Se utiliza como tuberculostático o en raras ocasiones
para infecciones urinarias. Afecta en forma reversible al SNC
produciendo somnolencia, cefaleas, nerviosismo, temblor, irritabilidad,
vértigo, etc.

Fosfomicina

Inhibe el primer estadio de la síntesis de mureína impidiendo la

formación de UDP-N-Acetil Murámico. Bloquea la enzima que une al
Fosfoenol Piruvato (PEP) con el UDP-N-Acetil Glucosamina. La fosfomicina
penetra en la célula bacteriana mediante permeasas que generalmente
transportan D-Glucosa-6-Fosfato.

Alteración de la permeabilidad celular > Polienos

Son macrólidos y actúan selectivamente sobre microorganismos que

contienen esteroles en la membrana (hongos, levaduras, micoplasmas,
etc). Los polienos se unen a los esteroles provocando que la membrana
sea permeable al K+ y a moléculas del tamaño de la glucosa a causa de
la formación de poros.

Entre los más usados clínicamente están la Anfotericina B y Nistatina. La

Anfotericina B se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal cuando
se administra por vía oral

 L a N i s t a t i n a t a m b i é n e s u n a n t i m i c ó t i c o p e r o m á s t ó x i c o q u e l a
Anfotericina B y sólo se utiliza en infecciones superficiales, en especial
las provocadas por Cándidas.

Alteración de la permeabilidad celular > Polimixinas

Son polipéptidos catiónicos y básicos que actúan solamente sobre

bacterias Gram negativas. Contienen una cola liposoluble, que se une a
los fosfolípidos de la membrana, y una cabeza hidrofílica. Se comportan
como detergentes catiónicos que desorganizan la superficie externa de la
membrana celular modificando sus propiedades osmóticas por la
alteración de los sistemas de transporte activo y la barrera de
permeabilidad selectiva.

Alteración de la permeabilidad celular > Imidazoles

Alteran la permeabilidad de la membrana celular provocando la filtración

de iones K+ y compuestos con fósforo. Estos cambios en la membrana se
deben a una interferencia en la síntesis de ergosterol del hongo por la
inhibición de la enzima 14-alfa-desmetilasa y la acumulación de 14-alfa-
metilesteroles. Son agentes antimicóticos de amplio espectro, activos
contra hongos, levaduras, ciertas bacterias y protozoarios.

Los agentes más útiles clínicamente son el Miconazol, Econazol,

Clotrimazol y Ketoconazol. El ketoconazol es una antimicótico de amplio
espectro que se administra por vía oral. Alcanza concentraciones
plasmáticas máximas de 20 µg/ml (dosis oral 800 mg) y permanece unido
a proteínas en una alta proporción. Su concentración en LCR es menor al

El miconazol es un agente antimicótico de uso tópico que se absorbe muy

poco hacia la sangre (menos del 1%). Antiguamente se utilizaba para
combatir micosis sistémicas pero ha sido reemplazado por agentes
antimicrobianos más nuevos y más fáciles de administrar. Se utiliza en
micosis vaginales y cutáneas.
 

Inhibidores de ácidos nucleicos > Quinolonas

Son un grupo de antimicrobianos que interfieren en la síntesis del DNA

debido a que bloquean las subunidades A de la DNAgirasa que es una
enzima que participa en el superenrrollamiento negativo del DNA
relajando la tensión producido por un superenrrollamiento positivo. Las
quinolonas modernas son derivados sintéticos del Acido Nalidíxico.

Las quinolonas modernas son utilizadas en infecciones urinarias y

prostatitis, infecciones óseas y de tejidos blandos, infecciones
estafilocócicas graves, en el tratamiento de diarreas producidas por
Escherichia coli, Shigella, Salmonella y Campylobacter, infecciones
respiratorias no neumocócicas y en la profilaxis de pacientes
neutropénicos.

Inhibidores de ácidos nucleicos > Ansamicinas

Rifampicina (Rifampina)
Inactiva selectivamente la RNApolimerasa debido a que se une a ésta en
forma no covalente, produciendo en la enzima un cambio conformacional
que la inactiva. Penetra en células fagocíticas e inhibe a los
microorganismos intracelulares. Es inactiva contra RNApolimerasas de
células eucarióticas. Sin embargo, altas concentraciones pueden inhibir
la síntesis de RNA en las mitocondrias.

Se administra por vía oral y es efectiva contra un gran espectro de

microorganismos: Gram positivos, Gram negativos, Mycobacterium,
Haemophilus y Chlamydias. La rifampicina, junto a otros antimicrobianos,
es efectiva en el tratamiento de la tuberculosis, también se utiliza como
profilaxis en las infecciones meningocócicas y en meningitis por
Haemophilus influenzae, en las infecciones estafilocócicas meticilina
resistentes en pacientes alérgicos a ß-lactámicos conjuntamente con
trimetoprima-sulfametozasol.

Inhibidores de ácidos nucleicos > Sulfonamidas

Son análogos estructurales del ácido paraaminobenzoico (PABA) que es

un precursor del ácido fólico. Estos antimicrobianos interfieren en la
síntesis del ácido tetrahidrofólico que funciona como coenzima en la
síntesis de metionina, timina y purinas. Compiten con el PABA por el
sitio activo de la enzima y además actúan como sustratos de ésta.

Son activos frente a microorganismos capaces de sintetizar ácido fólico,

pero no actúan frente a microorganismos que carecen de la enzima y que
requieren el agregado exógeno de ácido fólico preformado. Los
microorganismos son impermeables al ácido fólico por lo tanto la
presencia de este compuesto en tejidos no interfieren con la actividad de
este antimicrobiano. Las células de los mamíferos también requieren de
ácido fólico preformado debido a que no pueden sintetizarlo y, por lo
tanto, no son afectadas por las sulfamidas mediante este mecanismo.

Las concentraciones plasmáticas máximas que se obtienen con estos

antimicrobianos varían entre 100 y 200 µg/ml (dosis oral 2-4 g).Entre
los efectos adversos de las sulfamidas se pueden mencionar fiebre,
nauseas, vómitos, reacciones de hipersensibilidad como erupciones
cutáneas, trastornos gastrointestinales, efectos tóxicos en el hígado y
cristaluria en el tracto urinario.

Inhibidores de ácidos nucleicos > Diaminopirimidinas

Trimetoprima
Este compuesto, al igual que las sulfamidas, interfiere con la síntesis de
purinas, pirimidinas y algunos aminoácidos al bloquear la formación del
ácido fólico. Inhibe a la enzima hidrofolato-reductasa que reduce el
dihidrofolato a tetrahidrofolato. Esto produce un agotamiento en el
"pool" de tetrahidrofolatos llevando a la inhibición del crecimiento y
muerte del microorganismo. Este antimicrobiano bloquea la síntesis del
ácido fólico en un lugar diferente en el que lo hacen las sulfamidas.
Además, tiene poca afinidad por las reductasas de los mamíferos.

Se administra junto a sulfamidas (generalmente 5 partes de sulfamida

cada 1 parte de trimetoprima) debido a que tienen un poderoso efecto
sinérgico y las concentraciones plasmáticas máximas que se alcanzan son
de 40 y 2 µg/ml (dosis oral 800 y 160 mg) para sulfamidas y
trimetoprima, respectivamente.

Se utiliza en infecciones urinarias, infecciones respiratorias como

bronquitis pero no en faringitis estreptocócicas porque no elimina al
microorganismo, infecciones gastrointestinales por Shigella, infecciones
por Pneumocystis carinii (protozoario), nocardiosis, algunas infecciones
genitales y como profilaxis en pacientes neutropénicos.

Inhibidores de ácidos nucleicos > Otros

Mitomicina
Actúa sólo en células en crecimiento, formando uniones cruzadas entre
las cadenas del DNA que impiden la separación de las cadenas
complementarias y bloquean la síntesis de DNA. Actúa como un
alquilante bifuncional.
Es muy tóxica debido a también inhibe la síntesis del DNA del huésped.
 
Actinomicina
Inhibe tanto la síntesis de DNA como la de RNA, aunque la síntesis de
RNA es inhibida en concentraciones mucho menores. Bloquea el avance
de la RNApolimerasa a lo largo del modelo de DNA, esto se debe a que
se la molécula planar de actinomicina se intercala entre los pares de
bases adyacentes de la doble Hélice.
La toxicidad de este compuesto impide su uso clínico.
  

Inhibidores de la síntesis de proteínas > Tetraciclinas

Actúan sobre bacterias que se multiplican rápidamente y son

bacteriostáticas. Son introducidas en la célula por un sistema de
transporte activo formando un complejo con iones Mg 2+. Dentro de la
célula, el complejo Tetraciclina-Mg2+ se une a residuos fosfatos de la
subunidad 30S, bloquean la unión de los ARNt-aminoácido al sitio
aminoacil del ribosoma e impiden el alargamiento de la cadena
peptídica en formación. Además interfieren en la formación del
complejo de iniciación 30S.

Las tetraciclinas actúan sobre cocos Gram positivos y Gram negativos,

enterobacterias y se utilizan para el tratamiento de infecciones
producidas por Brucella, Mycoplasma, Rickettsia y Chlamydia.

Las Tetraciclinas pueden producir irritación intestinal que se

manifiestan como malestares epigástricos, pirosis, náuseas, vómitos y
diarreas. Además puede provocar problemas de calcificación en
lactantes y niños. Puede inhibir la síntesis de proteínas en eucariontes
en altas concentraciones.

 
Resistencia a las Tetraciclinas

Existen al menos dos mecanismos de resistencia a las Tetraciclinas. El

mecanismo más importante se debe a la disminución en la acumulación
celular de la droga. Esto se produce por una alteración en el sistema
de transporte que limita la captación de Tetraciclina o a una vía de
eliminación por bombeo del antimicrobiano, dependiente de energía,
hacia el exterior de la célula. La alteración en el sistema de
transporte es producida por proteínas inducibles que están codificadas
en plásmidos y transposones. El otro mecanismo se evidencia por una
disminución de la afinidad del ribosoma por el complejo Tetraciclina-
Mg2+ a causa de mutaciones en el cromosoma.

Inhibidores de la síntesis de proteínas > Aminoglucósidos

Son bactericidas activos sobre células bacterianas en crecimiento. Su

efecto se debe a que se unen irreversible a la proteína S12 de la unidad
ribosómica 30s. Entre los aminoglucósidos más utilizados clínicamente
figuran la Estreptomicina, Neomicina, Gentamicina, Kamamicina,
Tobramicina.

La entrada de estos antimicrobianos a la célula procariontes es

dependiente de energía oxígeno-dependiente, por lo que las bacterias
anaerobias estrictas son naturalmente resistentes mientras que las
anaerobias facultativas son mucho más resistentes cuando crecen en
anaerobiosis. Este mecanismo de entrada puede ser bloqueado o inhibido
por cationes bivalentes como Ca2+ y Mg2+.
Son mal absorbidos por vía oral, y sus concentraciones en líquidos y
tejidos corporales son bajas y penetran poco en el líquido
cefalorraquídeo. Sólo se encuentran altas concentraciones de estos
antimicrobianos en la corteza renal, y endolinfa y perilinfa del oído
interno. Son rápidamente excretados por el riñón y alcanzan una
importante concentración urinaria (50-200 µg/ml). Las concentraciones
plasmáticas máximas que se alcanzan con estos antimicrobianos difieren
con el tipo de aminoglucósido. Con Gentamicina se alcanzan
concentraciones máximas de 2-3 µg/ml (dosis intramuscular 1 mg/kg),
mientras que para Estreptomicina, Tobramicina, Amikacina y Netilmicina
se obtienen 25-30, 5-8, 20 y 5 µg/ml (dosis intramusculares 1 g, 1, 7.5
y 2 mg/kg), respectivamente. La concentración de aminoglucósidos en el
plasma luego de una dosis inicial depende del volumen de distribución de
estos fármacos que es diferente entre los distintos aminoglucósidos.
Mientras que la concentración plasmática luego de las dosis de
mantenimiento está relacionada con el estado renal del paciente, ya que
en pacientes con insuficiencia renal la vida media de estos
antimicrobianos está aumentada debido a que éstos son eliminados casi
completamente por el riñón.

Inhibidores de la síntesis de proteínas > Anfenicoles

Cloranfenicol
Es un antimicrobiano bacteriostático que inhibe la síntesis proteica. El
cloranfenicol se une estereoespecíficamente a las unidades ribosomales
50S inhibiendo la formación de uniones peptídicas (no interfiere con la
iniciación de la síntesis proteica).

El Cloranfenicol se administra generalmente por vía oral como droga

activa o como prodroga que se activa por la acción de lipasas
pancreáticas. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas de 10-13
µg/ml (dosis oral 1 g). Se distribuye muy bien en todos los líquidos
corporales incluído el LCR, en donde la concentración que se alcanza es
del 60% respecto a la plasmática. Este antimicrobiano se elimina
principalmente por vía hepática. Se utiliza en el tratamiento de
meningitis pediátricas, de fiebre tifoidea e infecciones por anaerobios
como Bacteroides.

Inhibidores de la síntesis de proteínas > Lincosamidas

Lincomicina y Clindamicina
Se unen a la unidad 50S, compiten con el cloranfenicol por el sitio de
unión al ribosoma y su acción bacteriostática es similar, inhiben la
formación de las uniones peptídicas, pero además producen una rápida
destrucción de los polirribosomas.

La Clindamicina es un derivado clorado de la Lincomicina, y se

administra por vía oral. Este antimicrobiano alcanza concentraciones
plasmáticas de 2-3 µg/ml (dosis oral 150 mg) y se distribuye por muchos
tejidos y líquidos del organismo pero no alcanza concentraciones
terapéuticas en LCR.

Se utiliza en el tratamiento de infecciones por Bacteroides y otros

anaerobios. No se utiliza para el tratamiento de meningitis ni infecciones
por Clostridium difficile.
Inhibidores de la síntesis de proteínas > Macrólidos

Eritromicina
Es un antimicrobiano macrólido generalmente bacteriostático, pero puede
ser bactericida, que actúa sobre la unidad ribosomal 50S y compite por
el sitio de unión con el Cloranfenicol, que aunque parecen ser diferentes
interactúan entra sí. La Eritromicina bloquea la translocación del
ribosoma debido a que no permite que el RNAt descargado abandone el
sitio P (Peptidil).

Este antimicrobiano se absorbe incompletamente en el intestino cuando

es administrado por vía oral y es inactivado por el pH ácido del
estómago. Para evitar esta destrucción se utilizan comprimidos
protegidos que se disuelven en el duodeno. Puede administrarse como
Eritromicina o como Ester de Eritromicina. Las concentraciones
plasmáticas máximas de Eritromicina son 0.3-1.9 (dosis oral 500 mg),
mientras que para los Esteres de Eritromicina son de 4 µg/ml (dosis oral
500 mg). La administración endovenosa de eritromicina permite obtener
concentraciones plasmáticas de 10 µg/ml (dosis 1 g). La Eritromicina se
distribuye bien por todos los líquidos corporales con excepción del LCR y
cerebro. Se elimina por vía hepática.

Este antimicrobiano es utilizado para el tratamiento de infecciones

producidas por microorganismos Gram positivos, Streptococcus
pneumoniae, Corynebacterium, Mycoplasma, Chlamydias, Campylobacter
y Clostridium tetanii en pacientes alérgicos a la penicilina.

Inhibidores de la síntesis de proteínas > Otros

Fusidina
Actúa sobre la unidad 50S inhibiendo el crecimiento de bacterias Gram
positivas pero no de las Gram negativas. Su acción impide la
translocación del RNAt peptidil desde el sitio A (Aminoacil) hacia el sitio
P (Peptidil) por el movimiento del ribosoma a lo largo del RNAm.
La fisidina es la sal sódica del ácido fusídico.