MEDISAN 2001;5(4):103-107

ACTUALIZACIÓN
Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”
INTOXICACIÓN POR CIANURO

Dr. Aurelio Rodríguez Fernández 1 y Dra. Cecilia del Pozo Hessing 2

RESUMEN

El cianuro, sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con

diversos compuestos, es un componente de exposición en trabajadores que
fabrican plásticos, goma sintética, en los que limpian oro y plata y en otros.
Puede provocar intoxicaciones si es absorbido, así como también acidosis
metabólica, alteraciones del transporte de oxígeno y aumento del ácido
láctico. Sus manifestaciones clínicas y tratamiento dependen de la puerta de
entrada y su terapéutica estará encaminada a corregir la acidosis metabólica,
así como a administrar oxigenación, hidroxicobalamina y EDTA di cobalto
(Kelocyanor).

Descriptores: CIANUROS; ENVENENAMIENTO; UNIDADES DE TERAPIA

INTENSIVA

El cianuro es una sal resultante de la dios.1- 3

combinación del ácido cianhídrico con di-
versos compuestos; algunas de estas sales
o derivados son absorbibles por el tubo di-
gestivo, como el cianuro potásico, pero
otras no, entre ellas el fenocianuro férrico
o azul de prusia; de ahí la importancia de
identificar el tipo de cianuro y la vía de ab-
sorción para evitar la toxicidad. Altas
dosis de nitroprusiato sódico pueden libe-
rar una cantidad suficiente de cianuro
como para producir un cuadro de intoxica-
ción; compuesto este que suele aparecer
normalmente en la sangre de individuos
sanos como resultado del metabolismo de
la vitamina B12 y alimentos como la yuca y
del consumo de tabaco. Están expuestos
los que trabajan en la limpieza de oro y
plata, en la fabricación de plásticos y de
goma sintética, en la producción de lana y
seda y en atmósferas de humo como con-
secuencia de la combustión durante incen-
-----------------------
1
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista. Master en Toxicología Clínica
2
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista
Manifestaciones clínicas
El cianuro se une a la citocromooxi-
dasa de forma reversible, inhibe la fosfo-
rilación oxidativa y daña aquellos tejidos
que más dependen de ella, como el mio-
cardio y el sistema nervioso central.
Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxi-
dado, presente en la cadena respiratoria de
la célula (citocromooxidasa), se une a este
elemento bloqueando dicha cadena y, por
ende, la respiración. El centro respiratorio
puede estar inicialmente estimulado por la
acidosis metabólica, pero finalmente se
inhibe en las intoxicaciones graves; dicha
estimulación se debe además a un efecto
de estimulación directa de quimiorrecepto-
res en los centros respiratorio y cardíaco.
Los pacientes expuestos a sales o gases de
cianuro pueden presentarse de tres mane-
ras:
I. Inhalación de ácido cianhídrico o de
formas gaseosas con ion cianuro
a) Pacientes asintomáticos: Por lo general
no han absorbido una dosis tóxica de
cianuro, pero de todos modos se im-
pone conocer su estado acidobásico
mediante una gasometría; si no hay
acidosis metabólica, puede descartarse
la intoxicación aguda.
b) Pacientes sintomáticos. Se dividen en 3
subtipos:
1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad:
Modo más frecuente de presentación,
ya que el paciente expuesto a estos ga-
ses teme a una muerte inminente. Si
concomita con una acidosis metabó-
lica, es casi seguro que ha estado ex-
puesto al cianuro; aunque la ausencia
de trastornos de la conciencia y con-
ductuales, taquicardia, hipotensión o
choque revela que se trata de un caso
grave, pues se ha producido, sin duda
alguna, una inhibición enzimática.
2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio:
En este caso han absorbido una dosis
potencialmente mortal.
II. Ingestión de una sal
Las manifestaciones clínicas se
corresponderán con el tipo de sal: las
solubles en el contenido gástrico (cia-
nuro de sodio, potasio, calcio o amo-
nio), poco solubles (oxicianuros de
plata, cobalto, cobre, mercurio u oro),
y prácticamente insolubles (ferrocia-
nuro). Debe tenerse en cuenta que di-
chos pacientes pueden desconocer el
tipo de sal o encontrarse éstas en vías
de absorción y presentar entonces ma-
nifestaciones clínicas sobreañadidas a
las citadas previamente. 1, 4, 5
Diagnóstico
Los signos y síntomas pueden estar en-
mascarados por la gran ansiedad que sue-
len presentar los intoxicados. La realiza-
ción de una gasometría y examen bioquí-
mico que incluya ácido láctico constituyen
la exploración elemental para valorar el
grado de intoxicación, en especial la apa-
rición de una acidosis metabólica; sin em-
bargo, aunque el cianuro puede identifi-
carse en algunos laboratorios, este resul-
tado nunca demorará las medidas terapéu-
ticas a adoptar.
Tratamiento
Variará de acuerdo con el compuesto ab-
sorbido y las manifestaciones clínicas en-
contradas.
A. Inhalación de ácido cianhídrico o cia-
nógeno
1. Pacientes asintomáticos. Si la gaso-
metría no revela acidosis metabó-
lica, puede descartarse la intoxica-
ción; pero de todas formas debe
realizarse un electrocardiograma, y
si el resultado es normal, puede
darse el alta. Si existiera acidosis
metabólica, se valorará la admi-
nistración de bicarbonato para
corregirla. Después de 3 a 4 horas
de vigilancia, si los parámetros vi-
tales siguen siendo normales y no
se detectan alteraciones gasométri-
cas, los pacientes pueden ser egre-
sados.
a) Con polipnea y ansiedad se indicarán
gasometría y electrocardiograma y se
evaluarán sus signos constantes vita-
les; si todos los hallazgos son norma-
les, se administrará diazepam y se
procederá al alta. La presencia de aci-
dosis metabólica evidencia que el pa-
ciente ha estado probablemente ex-
puesto al cianuro; pero si no ha expe-
rimentado trastornos de la conciencia
o conductuales ni cardiovasculares,
ello significa que la exposición ha
sido leve, por lo cual debe conside-
rarse, si procede, corregir la acidosis
con bicarbonato, administrar diaze-
pam, mantener la fase de observación
durante 48 horas, así como repetir el
electrocardiograma, y si los signos vi-
tales se mantienen normales, entonces
puede autorizarse el egreso.
b) Con polipnea, acidosis metabólica,
trastornos de conducta y alteraciones
cardiovasculares (taquicardia, hipoten-
 sión, choque) se considera un caso
grave, que debe ser tratado como sigue:
-Corrección de la acidosis metabó
lica.
-Oxigenación con máscara, con re-
servorio tipo Monagan, para dar la
máxima fracción inspiratoria de
oxígeno posible (100 %).
- Hidroxicobalamina o vitamina B12:
5 g por vía intravenosa (IV) en 15
min.
- Si no ha habido respuesta a la
hidroxicobalamina, con empeora-
miento de la acidosis, deterioro de
la conciencia, arritmias cardíacas o
choque, o este antídoto no se en-
cuentra disponible: EDTA di co-
balto (Kelocyanor), 600 mg por vía
IV, se repetirán 300 mg a los 15
min si no se han obtenido resulta-
dos favorables.
- Si continúa sin respuesta, añadir
tiosulfato sódico al 25 %, 50 mL
por vía IV, e incluso puede ad-
ministrarse luego una dosis de 25
mL a los 30 min.
c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio:
Se iniciarán las medidas de reanima-
ción, oxigenoterapia al 100 %,
corrección de la acidosis láctica con
bicarbonato, hidroxicobalamina
(primera opción) más EDTA di co-
balto (segunda opción) o comple-
mento de la primera a las dosis ya
descritas.
B. Ingestión de una sal
Debe practicarse siempre un lavado
gástrico (los eméticos están contra-
indicados) y administrarse carbón
activado (30 g) y un catártico, así
como aplicar las demás medidas te-
rapéuticas en función del estado del
paciente. La diuresis forzada, la
hemoperfusión, la hemodiálisis y la
oxigenación hiperbárica no están
nunca indicados. Los agentes meta-
hemoglobinizantes anticianuros (ni-
trito de amilo, nitrito sódico) se con-
sideran actualmente obsoletos.
Metahemoglobinizantes
La metahemoglobina constituye una
forma oxidable de la hemoglobina, y aun-
que la metahemoglobinemia puede ser
hereditaria, la forma más frecuente es la
adquirida después de la exposición a una
gran variedad de sustancias químicas, ali-
mentos y productos farmacéuticos.
Entre los principales tóxicos metahemo-
globinizantes figuran:
Los nitritos y nitratos, cuya fuente de
intoxicación puede ser el agua de pozos
contaminados, plátano, carnes, papa, pla-
guicidas como el Sudcapur, clorato de so-
dio, bromatos, yodatos, medicamentos hi-
potensores y vasodilatadores como el ni-
troprusiato de sodio, nitroglicerina, anili-
nas utilizadas como tintes para ropas y cal-
zado; fenacetina (empleada anteriormente
como analgésico); benzocaína y prilocaína,
usadas como anestésicos locales; sulfonas;
primaquina; cloroquina; permanganato de
potasio; disolventes como el nitrobenceno,
metoclopramida, nitrito de amilo y otros.
La vía de intoxicación suele ser la oral,
pero pueden penetrar a través de mucosas
y piel, como ocurre con la anilina y el
permanganato de potasio. Generalmente,
el carácter de la intoxicación es accidental,
al confundir la sal común con nitratos en la
elaboración alimentos; y por sobredosis, al
emplear anestésicos locales en lactantes,
cuyos mecanismos de reducción son inma-
duros, en la preparación de biberones o
fórmula basal en hospitales pediátricos. 1, 5
Fisiopatología
La metahemoglobinemia adquirida se
produce cuando la tasa de formación de
metahemoglobina excede la de reducción,
luego de una exposición a diversos agentes
oxidantes. La metahemoglobina es una
hemoglobina anómala, en la cual la molé-
cula de hierro del grupo hem se halla en
estado férrico (Fe +++), a diferencia de lo
que ocurre en la hemoglobina normal,
donde el hierro se encuentra en forma di-
valente (Fe ++). Estos agentes tóxicos me-
tahemoglobinizantes se dividen en directos
e indirectos: los primeros solo ejercen la
acción in vivo, debido a que no son meta-
hemoglobinizantes por ellos mismos y ne-
cesitan ser transformados previamente por
el metabolismo tisular; entre los más re-
presentativos se encuentran los aminoderi-
vados (anilina, fenacetina) y nitroderivados
(nitrobenceno) de los hidrocarburos aro-
máticos. Todos ellos son agentes también
hemolizantes al destruir el hematíe; en
cambio, los metahemoglobinizantes direc-
tos como los nitritos, nitratos, bromatos,
cloratos y otros, actúan como agentes oxi-
dantes tanto in vivo como in vitro. Debido
a su acción, la formación de metahemo-
globina se realiza directamente como re-
sultado de la transformación del hierro
ferroso en férrico.
El aumento de la tasa de metahemoglo-
bina en sangre produce dos tipos de sínto-
mas: por un lado, una cianosis caracterís-
tica de piel y mucosas y, por otro, mani-
festaciones dependientes de la hipoxia
hística. La cianosis por metahemoglobi-
nemia aparece a partir de 1,5 – 2 g/ 100
mL de metahemoglobina formada, la cual
desplaza hacia la izquierda la curva de di-
sociación de la oxihemoglobina, de modo
que la hemoglobina que permanece fun-
cionante, se combina con el oxígeno a su
paso por los pulmones, pero lo cede mal a
los tejidos; además, la metahemoglobina
queda invalidada para el transporte de ese
gas. 5
Manifestaciones clínicas
La metahemoglobinemia tóxica debe ser
considerada en el diagnóstico diferencial
de todo paciente cianótico. La cianosis de
piel y mucosas, que constituye el principal
signo clínico de esta intoxicación, es más
visible en pómulos, pabellones de la oreja,
ventanas nasales, uñas, palmas de manos,
labios, conjuntivas oculares y velo del pa-
ladar. Mejora muy poco si se administra
oxígeno, sobre todo cuando se acompaña
de valores normales de la presión arterial
de oxígeno en la gasometría de la sangre
arterial. La presencia de metahemoglobi-
nemia en el torrente sanguíneo le confiere
un color achocolatado.
Pueden existir manifestaciones clínicas
dependientes de la hipoxia, cuya intensidad
dependerá de la tasa de metahemoglobina
y de la rapidez con que se ha formado. Los
principales síntomas son: cefalea, disnea,
visión borrosa, pulso filiforme, náuseas,
vómitos, taquicardia y, en casos muy gra-
ves, convulsiones y coma. Con tasas de
metahemoglobina superior a 70 %, la
evolución es fatal.
El diagnóstico se fundamentará en la
anamnesis y presencia de cianosis sin
hipoxemia, que se corroborará mediante
análisis espectroscópico con cooxímetro.
La saturación de oxígeno en sangre arterial
obtenida a partir de una gasometría arterial
no es útil, ya que esta fue calculada a par-
tir de la presión parcial de oxígeno; por
otro lado, como el oxímetro mide la satu-
ración arterial de oxígeno, en presencia de
metahemogobinemia tenderá a sobreesti-
mar esa saturación y no servirá para valo-
rar la verdadera situación clínica de estos
enfermos, de manera que la única prueba
válida es una cooximetría y resultan inúti-
les la gasometría y pulsimetría. 2, 4, 5
Tratamiento
Será de soporte (oxigenoterapia), unido
a la eliminación de la fuente de intoxica-
ción. Si esta ha sido a través de la piel y
mucosas, se procederá a retirarle al pa-
ciente las ropas y el calzado que hayan
sido la causa de la intoxicación (tintes);
pero si la vía de absorción fue la oral, será
útil administrar carbón activado (1 g/ kg de
peso) luego del lavado gástrico.
El fármaco ideal es el azul de metileno
al 1 % en dosis de 1 – 2 mg / kg de peso
(0,1 – 0,2 mL / kg) por vía intravenosa du-
rante 10 minutos. Este antídoto se utilizará
si la metahemoglobinemia es superior al 30
%; dosificación que podrá repetirse si no
se obtiene respuesta hasta alcanzar el
máximo de 7 mg/kg de peso, ya que el
propio azul de metileno deviene metahe-
moglobinizante en dosis superiores.
 Si existiera hemólisis o el paciente es-
tuviera en estado de coma profundo o no
hubiera respuesta al azul de metileno,
como suele ocurrir con el clorato sódico, se
emplearán técnicas de depuración extrarre-
nal como la exanguinotransfusión, me-
diante la cual se eliminan la sustancia
tóxica, la metahemoglobinemia y los pro-
ductos de la hemólisis, de manera que se
evita el riesgo del fracaso renal y se repone
entonces la hemoglobina funcionante, ca-
paz de transportar adecuadamente el oxí-
geno. 3 - 5

ABSTRACT

Cyanide Poisoning

The cyanide, a salt resulting from the combination of hydrocyanic acid with several
compounds, is an exposure component in workers manufacturing plastics and synthetic
rubber, and in those cleaning gold and silver and in other workers. If it is absorbed, it
can cause poisoning, as well as metabolic acidosis, oxygen transport disturbances and
lactic acid increase. Its clinical manifestations and treatment depend on the portal of
entry, and its therapeutics will be aimed at the correction of metabolic acidosis and at
the administration of oxygen, hydroxycobalamin and EDTA di cobalto (Kelocyanor).

Subject headings: CYANIDES; POISONING; INTENSIVE CARE UNITS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Viccellio P. Handbook of medical toxicology. Boston: Little Brown’s; 1993:46-8.

2. Marruecos L, Nogué S, Nolla J. Toxicología clínica. Barcelona: Springer–Verlag Ibérica;
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3. Baud F, Barriot P, Riou B. Les antidotes. Paris : Masson; 1992:117-30.
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5. Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos.
Barcelona: Masson; 1999:207-10.

Dr. Aurelio Rodríguez Fernández

E-mail: aurelio@ucilora.hsl.scu.sld.cu