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6: ANAFILAXIS
La anafilaxis se define como una reacción alérgica severa, caracterizada por compromiso multisistémico
incluyendo piel, vía aérea, sistema vascular y tracto gastrointestinal. Los casos severos pueden resultar en
obstrucción de la vía aérea, colapso cardiovascular y muerte.
El término clásico de anafilaxis se refiere a una reacción de hipersensibilidad mediada por una subclase de
anticuerpos tipo inmunoglobulinas IgE e IgM. Ocurre una sensibilización previa a un alergeno produciendo
inmunoglobulinas específicas contra este antígeno; una exposición posterior a dicho alergeno, provocaría la
reacción anafiláctica. Muchas reacciones anafilácticas sin embargo, ocurren sin documentación de
exposición previa.
Las reacciones seudo-anafilácticas o anafilactoides representan síndromes clínicos similares, pero estas no
son mediadas inmunológicamente. El tratamiento para estas dos condiciones es similar.
FISIOPATOLOGIA
El alergeno incitador, se une al antígeno específico, tipo IgE el cual se ha acumulado en mastocitos y los
basófilos previamente sensibilizados. Estas células liberan casi de inmediato una serie de mediadores
incluyendo histamina, leucotrienos, prostaglandinas, troboxanos y bradiquininas.
Cuando estos mediadores son liberados sistémicamente, causan aumento de las secreciones mucosas de
membranas, aumento de la permeabilidad capilar y reducen marcadamente el tono del músculo liso en los
vasos sanguíneos (vasodilatación) y de los bronquíolos.
ETIOLOGIA
Cualquier antígeno capaz de activar la IgE puede ser un disparador de anafilaxis. Etiologicamente las
siguientes son las causas más comunes: agentes farmacológicos, látex, insecticidas y alimentos. En casi el
5% de los casos el agente antigénico no puede ser identificado.
Látex: Se ha prestado mucha atención a la reacción de anafilaxis producida por látex, pero esta en la
actualidad es bastante rara. Una década de registro de muertes anafilácticas en Inglaterra, no ha registrado
ninguna muerte asociada al látex.
Insecticidas: la Anafilaxis fatal ha sido por mucho tiempo, asociada con insecticidas para utilizados para la
clase himenóptera, incluyendo hormigas, abejas, avispas, entre otros.
La reacción fatal puede desarrollarse cuando una persona con anticuerpos IgE inducidos por fumigaciones
previas, fumiga nuevamente. Esta reacción, ocurre dentro de los primeros 10 a 15 minutos y el colapso
cardiovascular es su mecanismo más común.
Alimentos: las nueces, la comida de mar y el trigo, son las comidas más frecuentemente asociadas, con
reacciones que amenazan la vida. Los mecanismos más frecuentes son el broncoespasmo y la asfixia.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Un buen número de enfermedades pueden producir signos y síntomas similares a la anafilaxis; pero estas
deben considerarse después de descartar este diagnóstico porque la falla en la identificación y en el
apropiado manejo de la anafilaxis podría ser fatal.
La recomendaciones para la prevención del paro cardiorespiratorio son muy difíciles de estandarizar,
debido a la variedad de etiologías, presentación clínica (incluyendo severidad y curso), y compromiso
orgánico. Pocos estudios aleatorizados sobre su tratamiento han sido reportados. Los proveedores, sin
embargo, deben de estar alerta, pues el deterioro de los pacientes puede ser rápido, y el soporte
urgente de la vía aérea, respiración y circulación es crítico.
• ADRENALINA:
-- La absorción y el alcance de las concentraciones máximas en plasma después de su
administración subcutánea es más lento, y puede ser significativamente retrasado en presencia
de shock.
Por esto la administración intramuscular (IM) es preferida:
- Administrar adrenalina IM tempranamente a los pacientes con signos y síntomas de
reacción sistémica, especialmente hipotensión edema en la vía aérea y dificultad
respiratoria severa.
- Usar dosis IM: 0.3 a 0.5 mg (1:1000), se puede repetir cada 10 a 15 minutos, si no se
presenta mejoría clínica.
-- Administrar adrenalina IV si hay anafilaxis severa, con manifestaciones clínicas que amenazan
la vida:
- Usar adrenalina (1:10.000) 0.1 mg IV lentamente, durante 5 minutos. La adrenalina puede
diluirse en una solución 1:10.000 antes de la infusión.
• ANTIHISTAMÍNICOS:
Administrar antihistamínicos lentamente IV o IM (eg 25 a 50mg de difenhidramina)
• BLOQUEADORES H2:
Administrar bloqueadores H2 como cimetidina (300mg VO, IM o IV)
• ESTEROIDES:
Administrar infusiones a altas dosis en el curso temprano de la terapia. Los efectos benéficos
pueden mantenerse por lo menos por 4 a 6 horas.
TERAPIAS FUTURAS
• Vasopresina: existen reportes de caso en los que la vasopresina puede ser muy benéfica, en
pacientes severamente hipotensos.
• Atropina: Reportes de caso sugieren que cuando existe bradicardia severa o relativa, podría
tener papel la administración de atropina.
• Glucagón: Para los pacientes que no responden a la adrenalina, especialmente los que
consumen B-bloqueadores, el glucagón podría tener efecto benéfico. Este fármaco es de corta
acción, se administra de 1 a 2 mg cada 5 minutos IM o IV. Efectos secundarios comunes son
náuseas, vómito e hiperglicemia
OBSERVACION
Los pacientes que responden a la terapia deben permanecer en observación pero no existe
evidencia que sugiera la necesidad de tiempos prolongados. Los síntomas pueden recurrir en
algunos pacientes (hasta el 20%), dentro de las primeras 8 horas (respuesta bifásica), a pesar de
permanecer algún periodo asintomático. Respuestas bifásicas han sido reportadas hasta 36 horas
después de la reacción inicial.
Un paciente que permanezca asintomático por más de 4 horas puede ser dado de alta; sin
embargo, la severidad de la reacción u otros problemas, podrían requerir largos periodos de
observación.
La intubación electiva temprana es recomendada para pacientes que presentan edema lingual u
orofaríngeo y estridor; pues tienen un riesgo particular de compromiso respiratorio, así como de
deterioro clínico. La mayoría de los pacientes presentarán algún grado de edema labial o facial.
Los pacientes se pueden deteriorar en un corto periodo de tiempo (1/2 a 3 horas), con desarrollo
progresivo de estridor, disfonía o afonía, edema laríngeo, edema lingual masivo, edema facial y de
cuello e hipoxemia. Esto puede ocurrir cuando los pacientes se retrasan para consultar al hospital o
hay falla en la respuesta a la terapia.
En este punto el uso ya sea de combitubo o máscara laríngea será inefectivo, y la intubación
orotraqueal o la cricotirotomía podría ser difícil o imposible. Intentos por intubar solo podrían
aumentar el edema laríngeo o causar trauma en la vía aérea. El reconocimiento temprano de una
vía aérea potencialmente difícil permitiría la planeación para manejo alternativo de la vía aérea por
aquellos entrenados en estas técnicas como anestesiólogos u otorrinolaringólogo, si el proveedor no
esta capacitado para su realización.
PARO CARDIACO
Si se desarrolla paro cardíaco, las piedras angulares de la terapia son RCP, administración de
volumen y de drogas adrenérgicas. Las terapias críticas son las siguientes:
• ANTIHISTAMÍNICO IV:
Existen pocos datos sobre el valor de los antihistamínicos en paro cardíaco anafiláctico, pero es
razonable asumir que de utilizarse, podrían causar poco daño.
• REANIMACIÓN PROLONGADA:
Los pacientes con anafilaxis son generalmente jóvenes con corazones y sistemas cardiovasculares
sanos, y pueden responder a la corrección rápida de la vasodilatación y el bajo volumen
intravascular. La RCP efectiva, puede mantener suficiente liberación de oxígeno, hasta que los
efectos catastróficos de la reacción anafiláctica se resuelvan.