capítulo 16 283

Quadro 16.2 Relação entre idade, creatinina e clearance de creatinina*

Excreção
Creatinina Clearance de média de
Idade Média de N.º de plasmática creatinina creatinina
(variação idade pacientes média médio (mg/kg/24 h)
em anos) (anos) estudados (mg/100 ml ) (ml/min) e D.P.

18-29 24,6 22 0,99 114,9 23,6
5,0

30-39 34,6 21 1,08 98,6 20,4
5,1
40-49 46,2 28 1,17 95,4 19,2
5,8
50-59 54,4 66 1,49 77,9 16,9
4,6
60-69 64,6 53 1,39 57,6 15,2
4,0
70-79 74,4 42 1,78 38,6 12,6
3,5
80-92 85,1 17 1,39 37,4 12,1
4,1

*Adaptado de Cockcroft D.W. e Gault M.H.21

Entre as desvantagens do clearance de creatinina está o 3.ª) Corrigir o clearance obtido para a superfície corpo-
fato de que alguns métodos de determinação da creatini- ral do paciente em questão. (O clearance obtido se refere a
na sérica são inespecíficos, pois, além da creatinina, detec- uma superfície corporal de 1,73 m2. Como o clearance (Cl)
tam outros cromógenos. Em razão disto, os valores séricos varia com a superfície corporal (SC), é necessário corrigi-
podem ser 10-40% mais elevados do que os obtidos por lo para a SC da paciente, que é de apenas 1,62 m2.) O clea-
métodos mais específicos. Além disso, pode haver erro na rance de creatinina corrigido será:
determinação do clearance de creatinina em função de co-
leta inadequada da urina (p.ex., esvaziamento incompleto
da bexiga). Existe uma margem de erro de 10% na deter-
minação da creatinina, mesmo nos melhores laboratórios.
Técnica para Determinação do Clearance de Creatini-
na. É necessária a coleta de urina durante um período apro-
ximado de 24 horas. Ao se iniciar este período, é necessá-
Tradicionalmente, a correção da TFG tem sido feita line-
rio esvaziar completamente a bexiga pela manhã, despre-
armente de acordo com a superfície corporal. Porém, nos
zando esta micção e anotando a hora. A partir daí, toda a
últimos anos, alguns autores têm chamado a atenção para o
urina é coletada em frascos apropriados (inclusive a da
fato de que a TFG seria determinada fundamentalmente pela
madrugada, se se levantar para urinar), incluindo a primei-
taxa de metabolismo basal. Indivíduos de diferentes super-
ra miccção da manhã, novamente marcando a hora, com-
fícies corporais são diferentes entre si também com relação
pletando assim o período máximo de 24 horas. A urina é
à sua taxa metabólica basal, TFG, fluxo sanguíneo renal e
então enviada ao laboratório, com os horários anotados.
excreção de produtos nitrogenados. Assim, como os orga-
A seguir, observam-se as etapas para o cálculo do clea-
nismos não são isométricos entre si, mesmo quando apre-
rance de creatinina. Exemplo: Calcular o clearance de crea-
sentam padrões corporais similares, deveriam ser utilizadas
tinina de uma paciente de 60 kg, 1,60 m de altura, quando
as escalas alométricas (não-isométricas), que caracterizari-
o volume urinário das 24 horas é de 1.440 ml e as concen-
am melhor a relação entre TFG e taxa metabólica.22-24
trações da creatinina urinária e plasmática são 70 mg/100
Uma outra fórmula pode ser utilizada à beira do leito para
ml e 7,0 mg/100 ml, respectivamente.
uma estimativa rápida da TFG, sem a necessidade da coleta
de urina de 24 horas (fórmula de Cockcroft-Gault) e levando
1.ª) Determinar a superfície corporal do paciente (com
em consideração a idade, sexo e peso corporal.3 Cabe ressal-
tabelas ou fórmulas apropriadas) e o fluxo urinário/minu-
tar, porém, que esta fórmula não substitui a realização do cle-
to:
arance de creatinina padrão, mas facilita algumas condutas
• Superfície corporal: 1,62 m2 mais imediatas, como o cálculo da correção de doses de me-
dicamentos na insuficiência renal. Em mulheres, pelo fato de
• Fluxo urinário / minuto: a massa muscular ser proporcionalmente menor que nos ho-
mens, o resultado desta fórmula deve ser multiplicado por 0,85.18
2.ª) Aplicar a fórmula de clearance:
284 Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal

Já que a secreção tubular de creatinina interfere nos re-

sultados do clearance de creatinina, superestimando a fun-
ção renal, é possível obter um clearance mais exato bloque-
ando a secreção tubular de creatinina. Este bloqueio pode
ser realizado, por exemplo, com a cimetidina, que é anta-
gonista do receptor de histamina H2. A cimetidina é um
cátion orgânico que, por competição, diminui a secreção
tubular de creatinina.12
Outro fato a ser considerado é a influência que o pro-
cesso normal de envelhecimento poderia ter sobre a fun-
ção renal, mesmo que a massa muscular se mantenha inal-
terada. Utilizando a correlação entre idade e clearance de
creatinina, alguns autores demonstraram que a taxa de
declínio fisiológico da função renal seria em torno de 0,75
ml/minuto por ano. Porém, nem todos os pacientes ido-
sos apresentam redução da TFG.25 Num paciente idoso,
Fig. 16.7 Influência do fluxo urinário sobre a excreção de uréia.
também deve ser levada em conta a presença de co-mor-
bidades, como a insuficiência cardíaca, que pode agravar
a função renal.18,33,34
URÉIA PLASMÁTICA E CLEARANCE DA URÉIA. A cessidade de se manter um alto fluxo urinário, durante o
uréia é o produto final do metabolismo nitrogenado e a sua teste, fazem do clearance da uréia um teste menos preciso,
concentração plasmática depende de muitos fatores que subestimando a função renal.
afetam o metabolismo do nitrogênio: ingesta calórica e Cabe ressaltar que na maior parte da literatura nefroló-
protéica, catabolismo protéico aumentado, relacionado a gica em língua inglesa utiliza-se o nitrogênio uréico do
trauma, infecção e febre, uso de corticosteróides, absorção sangue (BUN) em vez da uréia. Para utilizar apropriada-
de sangue do trato gastrintestinal, depleção do espaço ex- mente os dados, é necessário realizar a conversão numéri-
tracelular e ingestão de quantidades excessivas de proteí- ca abaixo:
nas. Desta forma, ao contrário da creatinina, a concentra-
ção plasmática de uréia pode variar muito, sem que haja
alteração do clearance de uréia.
Aproximadamente metade da uréia filtrada é reabsor- MÉDIA DOS CLEARANCES DE CREATININA E
vida no túbulo proximal, independentemente da presen- URÉIA. Como o clearance de creatinina superestima e o de
ça ou ausência do hormônio antidiurético (HAD) e do flu- uréia subestima a filtração glomerular (os desvios para
xo urinário. No entanto, nos segmentos distais do nefro, a mais e para menos seriam de magnitude comparável), al-
reabsorção de uréia acompanha a reabsorção de água. guns investigadores sugerem que a média dos dois clearan-
Quando o fluxo urinário é baixo, a reabsorção de água nos ces seria uma estimativa razoável da filtração glomerular,
segmentos distais do nefro aumenta a concentração intra- pelo menos em pacientes com creatinina plasmática acima
tubular de uréia, o que favorece sua reabsorção. A reab- de 4 mg/100 ml.18,26,31
sorção de uréia também é favorecida pela presença de
HAD nestes segmentos. É devido a este fato que verifica-
mos um aumento desproporcional de uréia em relação à
creatinina plasmática num paciente com depleção do vo- CISTATINA C PLASMÁTICA. Como existem varia-
lume extracelular, com débito urinário reduzido. Quando ções na produção e secreção de creatinina, têm sido estu-
o fluxo urinário é alto, o segmento distal do nefro torna-se dadas outras substâncias endógenas que pudessem forne-
relativamente impermeável à uréia, o que aumenta a sua cer uma avaliação mais precisa da TFG. Uma substância
excreção (Fig. 16.7). que apresenta esse potencial é a cistatina C plasmática, que
Portanto, para uma determinação precisa do clearance de é uma proteína de baixo peso molecular, produzida numa
uréia, deve-se estabelecer inicialmente um fluxo urinário taxa constante pelas células nucleadas e que não sofre
alto (pelo menos 2 ml/min). Como há uma variação diá- modificações com a dieta ou presença de inflamações.
ria da uréia plasmática, o teste deverá ser realizado por um Além disso, a concentração plasmática de cistatina C in-
curto período, minimizando os erros. Os erros causados depende de sexo, idade ou massa muscular. Aparentemen-
por uma coleta de urina imprecisa e um esvaziamento in- te os níveis plasmáticos de cistatina C se correlacionam
completo da bexiga são maiores quando o tempo de cole- melhor com a TFG do que a creatinina. Estudos recentes,
ta é menor, como no clearance de creatinina. Estes proble- utilizando o 125iodo-iotalamato para medir a TFG, demons-
mas, aliados à reabsorção proximal de uréia (50%) e à ne- tram que os níveis plasmáticos de cistatina C começam a
 capítulo 16
se elevar com TFGs mais altas, enquanto os de creatinina
se elevam a partir de TFGs mais baixas (88 ml/min/1,73
m2 e 75 ml/min/1,73 m2, respectivamente). Isto permiti-
ria detectar pequenas modificações da função renal mais
precocemente do que com a tradicional dosagem dos ní-
veis de creatinina.12,18,32 Em indivíduos idosos com creati-
nina aparentemente normal, a cistatina C também parece
ser um melhor marcador de disfunção renal.33
INULINA. Por muito tempo a inulina foi considerada
como o marcador exógeno padrão para a determinação da
TFG. O alto custo e a dificuldade técnica tornaram a inuli-
na um marcador pouco utilizado na rotina.
A inulina é um polímero da frutose, de baixo peso mo-
lecular (5.200 daltons), encontrado em alguns vegetais. É
uma substância que reúne as características de um marca-
dor ideal da TFG, pois não se liga às proteínas, distribui-
se no espaço extracelular, é filtrada pelo glomérulo e não é
reabsorvida ou secretada pelos túbulos renais. Além de
cateterizar a bexiga, é necessário administrar uma quanti-
dade de água por via oral antes e durante o teste, e, a se-
guir, iniciar a infusão constante de inulina. Amostras seri-
adas de sangue e urina são colhidas.12
RADIOISÓTOPOS E MEIOS DE CONTRASTE. A
TFG pode ser medida com segurança e precisão também
após a injeção endovenosa de um marcador radioisotópi-
co. A quantidade de radiação recebida pelos pacientes
durante este tipo de avaliação da TFG é inferior à recebida
na maior parte dos procedimentos radiológicos comuns.
Porém, são métodos mais caros e de acesso limitado. Os
marcadores que podem ser utilizados são: o 51Cr-EDTA
(ácido etileno-diamino-tetraacético marcado com 51cromo),
o I-iotalamato e o 99Tc-DTPA (ácido dietileno-triamino-
pentaacético ligado ao tecnécio marcado). Após a injeção
endovenosa, amostras de sangue venoso são colhidas para
medir o clearance.12
O 51Cr-EDTA tem moléculas de baixo peso molecular e
pequena ligação com proteínas, sendo filtradas livremen-
te pelos glomérulos. Estudos em seres humanos demons-
traram que o clearance do 51Cr-EDTA é cerca de 10% mais
baixo que o da inulina, quando ambos são medidos simul-
taneamente.12
O I-iotalamato é um composto utilizado como radiocon-
traste. Também tem baixo peso molecular e clearance seme-
lhante ao da inulina. O clearance de I-iotalamato é conside-
rado uma maneira segura de avaliar a TFG.12
Além da valiação da TFG, a cintilografia com o 99Tc-
DTPA fornece informações sobre fluxo sanguíneo renal,
captação renal e excreção. Em casos de suspeita de obstru-
ção, é possível complementar o exame com a administra-
ção intravenosa de um diurético de alça, acompanhando a
curva de eliminação do radioisótopo. Na suspeita de este-
nose de artéria renal, a complementação é feita com a ad-
ministração de captopril. Já o 99Tc-DMSA (ácido dimercap-
to-succínico) é utilizado para avaliar a superfície dos rins
e detectar cicatrizes renais corticais.
285
Mais recentemente, tem sido utilizado o ioexol para a
medida da TFG, evitando o uso de radioisótopos. O ioexol
é um meio de contraste de baixa osmolalidade e proprie-
dades não-iônicas, portanto, de baixa toxicidade, mas que
não pode ser utilizado em pacientes alérgicos ao iodo.
Aparentemente, é um bom método para a medida de TFGs
reduzidas, permitindo a determinação da função renal re-
sidual de pacientes em diálise.12
Para a avaliação do clearance pelos métodos do ioexol e
I-iotalamato é necessária a cromatografia líquida de alta
eficiência, que é de alto custo.
Ponto-chave:
• Os métodos mais comumente utilizados no
dia-a-dia para avaliação da função
glomerular são: creatinina e uréia
plasmáticas e clearance de creatinina e uréia
Avaliação da Função Tubular
Considerando as múltiplas funções dos túbulos renais,
é difícil de se conseguir um único teste capaz de avaliar a
função tubular, especialmente se considerarmos que as
funções dos segmentos proximais do nefro diferem das
funções dos segmentos distais. Os testes que avaliam pre-
dominantemente a função tubular são: densidade e osmo-
lalidade urinárias (já mencionados em urinálise), testes de
concentração e diluição da urina, teste de acidificação uri-
nária, excreção urinária de eletrólitos e secreção de algu-
mas substâncias, como veremos a seguir.
CONCENTRAÇÃO URINÁRIA. Os detalhes do me-
canismo renal de concentração e diluição da urina já foram
expostos nos Caps. 6 e 9. Na prática, a concentração máxi-
ma de urina é obtida após um período determinado de
restrição líquida. Em indivíduos normais, são necessárias
pelo menos 12 horas de restrição líquida para que se alcan-
ce 90% ou mais da concentração urinária máxima. Uma
pessoa adulta pode concentrar sua urina até quatro vezes
a osmolalidade do plasma (em torno de 1.200-1.400
mOsm/kg/H2O).
A tonicidade urinária é habitualmente avaliada por dois
métodos: o primeiro é a determinação da osmolalidade
pela verificação do ponto de congelamento da urina com
o osmômetro, que infelizmente não está disponível em
todos os laboratórios. O segundo é a determinação da
densidade urinária, que, pela simplicidade de sua deter-
minação (com um urodensímetro ou tiras reativas), é o teste
mais comumente usado na prática.
Tanto a densidade como a osmolalidade urinária depen-
dem da quantidade de água excretada com os solutos na
urina. A densidade urinária representa apenas um resul-
tado aproximado em relação à osmolalidade (Fig. 16.1) e
depende do número e da natureza das partículas em solu-
ção. Partículas maiores e mais densas, como a glicose e a
286 Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal

proteína, e alguns contrastes radiológicos aumentam a
densidade urinária. Um aumento de 10 g de proteínas por
litro de urina aumenta a densidade em 0,003; 0,01 g/dl de
glicose aumenta a densidade em 0,004.35
A osmolalidade urinária é uma determinação mais pre-
cisa da capacidade de concentração urinária e reflete ape-
nas o número de partículas ou íons osmoticamente ativos
e capazes de dissociação iônica por unidade de solvente.
Não é necessário fazer correções da osmolalidade pela
presença de glicosúria ou proteinúria. Valores de densida-
de na primeira urina da manhã iguais ou superiores a 1,023
demonstram que o mecanismo de concentração é apropri-
ado. Valores abaixo de 1,023 exigem melhor avaliação, com
restrição de líquido e eventualmente administração de um
análogo do HAD, como a desmopressina.35
DILUIÇÃO DA URINA. A capacidade de diluir a uri-
na e eliminar grandes quantidades de água também é uma
prova de função renal. Após a administração de 1.000-1.500
ml de água durante aproximadamente 30 minutos, indiví-
duos normais são capazes de excretar mais da metade deste
volume em três horas, e a densidade urinária de pelo me-
nos uma das amostras cai para 1,003 ou menos (correspon-
dendo a 80 mOsm/kg ou menos).
A capacidade de concentração da urina pode estar alte-
rada na fase inicial de uma nefropatia, muito antes de a
concentração plasmática de creatinina ou uréia indicar
qualquer disfunção. Portanto, é um teste sensível. No en-
tanto, alguns fatores fisiológicos são capazes de alterar esta
capacidade de concentração (v. Caps. 6 e 9), como a excre-
ção de soluto, fluxo sanguíneo medular, ingesta protéica
etc. A alteração da concentração urinária pode ser detec-
tada em várias nefropatias, o que reflete a inespecificida-
de do método.
A avaliação da capacidade de diluição tem menor apli-
cação clínica, pois está alterada em diversas enfermidades
não-renais, como hepatopatias, insuficiência cardíaca ou
adrenal etc., e devido ao risco de intoxicação aquosa nos
nefropatas.
PROVA DE ACIDIFICAÇÃO URINÁRIA. Os meca-
mões. Mas mesmo com esta participação rápida do pul-
mão, ainda resta um excesso de H na circulação e um bi-
carbonato plasmático reduzido. Caberá ao rim eliminar o
excesso de hidrogênio e restaurar o bicarbonato plasmáti-
co. Normalmente, o rim restaura o bicarbonato plasmáti-
co, resgatando, no túbulo proximal, quase todo o bicarbo-
nato filtrado. Este resgate se faz de forma indireta. O
HCO3 combina-se na luz tubular com o H, formando
H2CO3, o qual origina CO2 e água. A difusão do CO2 para
dentro da célula e a sua combinação com H2O origina H
 HCO3. O bicarbonato assim formado retorna à circula-
ção. Este H que se combinou com o bicarbonato chega à
luz tubular através de um processo de troca com o Na (Fig.
16.8).
No nefro distal, o H é secretado e tamponado na luz
tubular por tampões filtrados, como o fosfato (HPO4), ou
tamponado pela amônia (NH 3), formando o amônio
(NH4). Cada H excretado desta forma origina HCO3 em
quantidades eqüimolares (Fig. 16.8). Há aqui, portanto,
formação de novo bicarbonato, o qual, na circulação, irá
restaurar o bicarbonato plasmático reduzido. Pode-se cal-
cular esta quantidade de H excretado com os tampões,
tipo fosfato. Basta titular-se a urina final, desde o seu pH
ácido até o pH do sangue, ou seja, 7,4. A quantidade de
substância alcalina necessária para chegar ao pH 7,4 é igual
à quantidade de H excretada, e a isto costuma-se deno-
minar acidez titulável.
Quando o bicarbonato plasmático é reduzido, menos
HCO3 chega ao túbulo proximal e logo menos H se com-
bina com o HCO3, porém mais H será excretado através
de combinações com HPO4 e NH3. Quando a concentra-
ção plasmática de HCO3 aumenta, a excreção de H di-
minui e a de bicarbonato aumenta. Portanto, fica claro que,
se quisermos avaliar a capacidade renal de excretar H,
devemos reduzir o bicarbonato plasmático.
HCO3 RESGATADO NOVO HCO3

nismos de acidificação da urina já foram abordados com

detalhes nos Cap. 5 e 11. Em condições normais, a ingesta TÚBULO PROXIMAL TÚBULO DISTAL

diária resulta numa produção de ácido em torno de 50 CO2  H2O CO2  H2O
C.A.
mEq/dia (íon H). Tanto as células como o líquido extra- H2CO3
H2CO3

celular dispõem de sistemas-tampões capazes de minimi- NH3

H  HCO3
zar as variações no pH sanguíneo. Um dos principais sis- 
H  HCO3

Na
temas-tampão no plasma é o sistema ácido carbônico-bi- HCO 3
  H 
Na
H
Na = 
carbonato. Quando o HCO3 se combina com o H livre,
HPO4
NH =  H
3

O 4
HP
NH

há a formação de CO2, que, por ser volátil, é rapidamente

CO2  H2


4

HCO3
H2
PO

HPO4=

4

eliminado da circulação pelos pulmões:

O

H  HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O  CO2

Portanto, caso se adicione H ao organismo, esta reação HPO4

se desvia para a direita, havendo redução do bicarbonato

plasmático (consumido no tamponamento do H) e au- Fig. 16.8 Resgate do bicarbonato filtrado e regeneração do novo
mento na produção de CO2, que é eliminado pelos pul- bicarbonato. (Baseado em Papper, S.43)
 capítulo 16
Na prática, para se avaliar a capacidade renal de excre-
ção de ácido, dispomos de provas de acidificação. Obser-
va-se o comportamento do rim (a sua capacidade de redu-
zir o pH urinário e aumentar a acidez titulável e a excre-
ção de NH4) face à ingestão de uma carga de ácido. Uma
das provas mais utilizadas é a prova de Wrong e Davies,
que avalia a resposta renal frente a uma única dose de clo-
reto de amônio (0,1 g/kg). Entre três e oito horas após a
ingestão do ácido, determina-se o pH urinário, acidez
titulável e excreção de NH4. A prova, quando compara-
da aos demais testes descritos na literatura, tem as seguin-
tes vantagens: é realizada durante um curto período (oito
horas), não há necessidade de hospitalização ou restrição
dietética e a dose de cloreto de amônio administrado é
menor, reduzindo o risco de acidose grave.37 Wrong e Da-
vies mostraram que, após a ingestão do ácido, os pacien-
tes reduzem o pH urinário para 4,49-5,24. A prova mostra
que a capacidade do rim em reduzir o pH urinário e a sua
capacidade em excretar NH4 estão independentemente
comprometidas por diferentes formas de nefropatias. Por
exemplo, na insuficiência renal crônica (filtração glomeru-
lar baixa), o rim consegue excretar uma urina ácida, mas a
excreção de ácido titulável está reduzida (devido à redu-
ção na excreção do tampão fosfato), e a excreção de NH4
está reduzida ainda mais. No Quadro 16.3 mostramos os
resultados da prova de acidificação realizada num paciente
com insuficiência renal crônica, comparados com um in-
divíduo normal. A análise baseia-se nos comentários de
Malnic e Marcondes.38
No nefropata crônico, antes da carga de ácido, a excre-
ção de H se fazia predominantemente sob a forma de aci-
dez titulável (16,83 mEq/min) e muito pouco era excreta-
do como NH4 (4,77 mEq/min). Por outro lado, no indiví-
duo normal, a quantidade de H eliminada com NH4
(27,61 mEq/min) era maior que a excretada como acidez
titulável (19,92 mEq/min). Após a carga ácida, o indivíduo
normal aumenta a excreção de H principalmente como
NH4. Já o nefropata crônico não eleva a excreção de NH4,
e o aumento da acidez titulável é discreto.
Testes mais prolongados do que esta prova de oito ho-
ras são mais úteis para se demonstrar a anormalidade na
excreção de NH4, porque a produção enzimática de NH3
Quadro 16.3 Prova de acidificação renal em
indivíduo normal e nefropata crônico
Normal Nefropatia
Antes Depois Antes Depois
pH urinário 6,20 4,75 5,90 5,20
Acidez titulável 19,92 41,74 16,83 21,33
NH4 27,61 95,82 4,77 4,02
Modificado de Helga M. Cruz. Tese de Doutoramento FMUSP, 1963.
Citado por Malnic, G. e Marcondes, M.38
287
aumenta com a duração do estímulo ácido. A grande utili-
dade desta prova curta está na avaliação da capacidade do
indivíduo em reduzir o pH urinário, uma anormalidade
detectável na acidose tubular renal. Nesta doença, há um
defeito na acidificação da urina, sem ou com mínima re-
dução da massa renal quando determinada pela filtração
glomerular. A síndrome clínica do distúrbio na acidifica-
ção da urina é caracterizada por não-retenção ou discreta
retenção sanguínea de substâncias nitrogenadas, acidose
hiperclorêmica, pH urinário inapropriadamente elevado,
bicarbonatúria e excreção reduzida de acidez titulável e
NH4 (v. Cap. 29).
EXCREÇÃO DE ELETRÓLITOS. A excreção urinária
de alguns eletrólitos nas 24 horas (ou em amostra de uri-
na) pode ser utilizada como teste de avaliação de funções
tubulares. Normalmente, os mecanismos de reabsorção do
sódio filtrado são muito eficientes. Quando há dano renal
parenquimatoso bilateral (agudo ou crônico), a capacida-
de de reabsorção tubular de sódio diminui, e a concentra-
ção urinária de sódio aumenta. Por outro lado, uma urina
com baixo teor de sódio (inferior a 20 mEq/L) demonstra
que os mecanismos de reabsorção tubular deste íon estão
íntegros. Isto é o que ocorre, por exemplo, na insuficiência
renal aguda do tipo pré-renal.36
Outra forma de avaliar esta capacidade funcional tubu-
lar é através do cálculo da fração excretada (FE) de uma subs-
tância; com a fórmula abaixo, calcula-se a FE do sódio (per-
centagem de sódio excretado em relação ao sódio filtrado):
Onde:
FENa: Fração excretada de sódio (%)
NaUr: Concentração urinária de sódio (mEq/L)
NaPl: Concentração plasmática de sódio (mEq/L)
CrPl: Concentração plasmática de creatinina (mEq/L)
CrUr: Concentração urinária de creatinina (mEq/L)
Valores de FENa abaixo de 1% indicam insuficiência re-
nal do tipo pré-renal, e valores acima de 2% são indicati-
vos de necrose tubular aguda.36 Uma dificuldade a ser con-
siderada na avaliação da concentração urinária de sódio e
FENa é o fato de que a administração de diuréticos, solução
salina ou drogas vasoativas modifica o padrão de excre-
ção de eletrólitos. Por este motivo, é necessária cautela na
interpretação dos resultados.36 A FE de vários eletrólitos
(potássio, magnésio, fósforo, bicarbonato) pode ser calcu-
lada com esta fórmula, substituindo o sódio pelo eletróli-
to a ser estudado.
EXCREÇÃO DE OUTRAS SUBSTÂNCIAS. A presen-
ça na urina de quantidades elevadas de substâncias livre-
mente filtradas pelos glomérulos, e que normalmente são
reabsorvidas nos túbulos renais, pode indicar lesão tubu-
lar proximal, já que nos túbulos distais não ocorre reabsor-
ção de proteínas ou aminoácidos. Entre as substâncias que
288 Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal
podem ser dosadas para evidenciar disfunções tubulares,
podemos mencionar: alfa-1-microglobulina, beta-2-micro-
globulina, aminoácidos, proteína ligadora do retinol (RBP
— retinol binding protein).3,36
Uma outra substância, a N-acetil-beta-glicosaminidase
(NAG) é uma enzima de alto peso molecular que não é fil-
trada por glomérulos íntegros e que se origina principal-
mente no túbulo proximal. A excreção de NAG aumenta
na lesão tubular, em situações como a nefrite intersticial,
nefrotoxicidade por drogas e rejeição de transplantes re-
nais. É útil para o diagnóstico de lesões tubulares, com
glomérulos normais. No caso de nefrotoxicidade por dro-
gas, a excreção de NAG na urina pode estar elevada an-
tes mesmo do aparecimento de beta-2-microglobulina na
urina.3
Pontos-chave:
• A função tubular renal é avaliada pelas
capacidades de concentração, diluição e
acidificação urinária
• Além disso, a fração excretada (FE) de
vários eletrólitos e a excreção de outras
substâncias podem demonstrar outros
aspectos da função tubular
Biópsia Renal
A biópsia renal é uma contribuição de importância ex-
traordinária na avaliação das nefropatias. Não deve ser
encarada como exame diagnóstico definitivo, mas como
um exame complementar capaz de auxiliar o nefrologista
no diagnóstico final. Na verdade, poucas são as enfermi-
dades que apresentam um aspecto histológico renal carac-
terístico. Este fato deve ser salientado, face à frustração de
muitos nefrologistas quando o patologista não indica o
diagnóstico da enfermidade. Sem dúvida, cabe ao patolo-
gista descrever os achados histoimunológicos, mas caberá
ao nefrologista associar estes achados à clínica e assim for-
mular o diagnóstico mais provável.
INDICAÇÕES
A biópsia renal é, hoje em dia, utilizada sempre que se
faz necessário elucidar a natureza e a magnitude de lesões
renais, assim como na orientação do nefrologista para a
terapêutica e o prognóstico da enfermidade renal. Biópsi-
as seriadas podem caracterizar a história natural da nefro-
patia. Striker e colaboradores categorizaram as nefropati-
as de acordo com a utilidade clínica da biópsia renal39 (v.
Quadro 16.4).
Quando se tem uma idéia acurada da natureza das le-
sões renais e da evolução da doença (p. ex., na glomerulo-
nefrite aguda pós-estreptocócica), não há necessidade de
Quadro 16.4 Indicações para biópsia renal
Muito útil
1. Síndrome nefrótica
2. Colagenoses (p. ex., lúpus eritematoso
disseminado)
3. Doença túbulo-intersticial de início agudo
4. Proteinúria de origem desconhecida
5. Hematúria de origem desconhecida
6. Transplante renal
7. Pesquisa
Provavelmente útil
1. Glomerulopatia de início agudo, com ou sem
progressão rápida
2. Doença túbulo-intersticial de progressão lenta
Possivelmente útil
1. Doença vascular de início agudo
2. Nefropatia da gravidez
3. Nefropatia gotosa
4. Nefropatia diabética
Inútil
1. Fase final de nefropatia
2. Lesão policística
3. Nefropatia infecciosa
4. Síndrome hepatorrenal
Obtido de Striker, G.E. et al.39
se efetuar uma biópsia renal, a não ser que a evolução não
seja a esperada e haja suspeita de lesão renal mais grave,
implicando uma conduta terapêutica diversa.
Em outras circunstâncias, a investigação laboratorial não
acusa nenhuma anormalidade renal. Por exemplo, no lú-
pus eritematoso disseminado, devido à freqüente associa-
ção com doença renal e importância de seu reconhecimento
precoce, têm sido biopsiados pacientes sem evidência clí-
nica de nefropatia. Nestes pacientes, é possível detectar
alterações na microscopia óptica, imunofluorescência ou
microscopia eletrônica.
De modo geral, a biópsia está indicada nas seguintes
situações: síndrome nefrótica, lúpus eritematoso sistêmi-
co, glomerulonefrite rapidamente progressiva, disfunção
de rim transplantado, nefrite intersticial aguda, doença
renal ateroembólica. Normalmente não se biopsiam paci-
entes com nefropatia diabética. Porém, é indicada a bióp-
sia renal naqueles pacientes diabéticos que apresentem
proteinúria maciça apesar de terem diagnóstico de diabe-
tes há pouco tempo, e naqueles em que não há outros si-
nais de doença microvascular, o que leva à suspeita de
outra doença glomerular associada.
CONTRA-INDICAÇÕES
Basicamente, procura-se evitar a biópsia quando há
apenas um rim, um distúrbio da coagulação sanguínea
(contra-indicação absoluta) ou hipertensão arterial grave.
Estas duas últimas situações clínicas aumentam o risco de
sangramento renal pós-biópsia. Entretanto, nos últimos
 capítulo 16
anos, a experiência obtida com biópsia de rim transplan-
tado (rim único) tem permitido a biópsia de rim único pri-
mitivo com mais segurança.
Por outro lado, rins pequenos, contraídos, raramente são
biopsiados. Nestes casos, o aspecto histológico invariavel-
mente demonstra graus variados de esclerose, sem que se
possa discernir a enfermidade básica. Este é o aspecto ge-
ralmente encontrado nas fases terminais da insuficiência
renal crônica, independente do agente causador. Outras
contra-indicações relativas associadas a uma maior mor-
bidade pós-biópsia são: tumores renais, grandes cistos re-
nais, hidronefrose, abscessos perinefréticos e um grau
avançado de uremia.
PREPARO DO PACIENTE E
MATERIAL NECESSÁRIO
Inicialmente, faz-se um estudo da coagulação sanguínea
(tempo de coagulação e sangramento, tempo de atividade
da protrombina e contagem de plaquetas). No passado
obtinha-se uma radiografia simples do abdômen, após o
devido preparo intestinal. Esta radiografia permitia saber
se havia um ou dois rins e fornecia a localização dos mes-
mos (Fig. 16.9). Hoje em dia, com a ultra-sonografia, é um
exame dispensável (v. Cap. 17).
O paciente poderá ser biopsiado no próprio quarto, em
uma sala de pequena cirurgia ou no próprio setor de ultra-
sonografia. Caso haja necessidade de anestesia geral (even-
tualmente em crianças), a biópsia será realizada no centro
cirúrgico.
É necessária uma agulha especial para se retirar um frag-
mento do rim. No passado, utilizava-se a agulha de
Franklin-Silverman. Posteriormente, surgiram agulhas
descartáveis do tipo Trucut, e mais recentemente as agu-
lhas acopladas a um dispositivo tipo “pistola”. A agulha
de biópsia e os outros materiais necessários (campos este-
rilizados, seringa, agulhas, lâmina de bisturi, pinça de as-
Fig. 16.9 Tomografia renal. Os contornos renais estão delineados
por uma linha pontilhada.
289
sepsia e gaze) são acondicionados numa bandeja e levados
para o local onde a biópsia será realizada, juntamente com
o aparelho portátil de ecografia.
TÉCNICA DA BIÓPSIA RENAL PERCUTÂNEA
Geralmente não há necessidade de uma sedação prévia,
a não ser nos pacientes adultos mais apreensivos. Em cri-
anças, geralmente abaixo dos 12 anos, haverá necessidade
de sedação com midazolam e cetamina EV. O paciente é
colocado em decúbito ventral com um coxim sob o abdô-
men, procurando-se assim corrigir a lordose lombar (Fig.
16.10). Com o auxílio da ecografia, escolhe-se o rim a ser
biopsiado (geralmente o esquerdo). Naturalmente, escolhe-
se o rim cujos contornos estejam melhor delineados. Para
pessoas destras, é mais confortável biopsiar o rim esquer-
do. Somente na presença de esplenomegalia dá-se prefe-
rência ao rim direito.
A seguir, é feita a assepsia da pele e colocam-se os cam-
pos esterilizados, delimitando-se a área de punção. Feita a
anestesia local no ponto escolhido ecograficamente para a
introdução da agulha, faz-se uma pequena incisão da pele,
paralela à linha das apófises espinhosas, o que permitirá
uma livre movimentação da agulha com a respiração. Es-
tando a agulha de biópsia localizada no tecido renal (sob
visão ecográfica ou pela movimentação com a respiração),
dispara-se o mecanismo da pistola ou se procede aos mo-
vimentos manuais para obtenção do fragmento de tecido.
Em nosso Serviço, após a obtenção dos fragmentos, estes
são observados ao microscópio óptico (100), para termos
certeza da presença de glomérulos nas amostras obtidas.
Os fragmentos são então colocados em líquido de Bouin
por 2 a 4 horas e posteriormente transferidos para forma-
lina tamponada (para a microscopia óptica). Para a imu-
nofluorescência, o fragmento é colocado em solução de
Michel (se vai ser transportado para locais distantes, está-
vel por 3-5 dias), ou mantido em soro fisiológico gelado, e
depois congelado até o processamento (se enviado para o
Fig. 16.10 Correção da lordose através de coxim.
290 Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal
Serviço de Patologia local). Se houver necessidade e depen-
dendo da rotina do Serviço, um fragmento é colocado em
glutaraldeído a 2,5%, para microscopia eletrônica.
Até algum tempo atrás, o paciente era mantido em re-
pouso absoluto por 24 horas, sendo a pressão arterial e
pulso controlados seguidamente. Observava-se o aspecto
da urina emitida após a biópsia, durante as próximas 24
horas. A finalidade era detectar hematúria macroscópica.
Hoje em dia já é possível sermos mais liberais e fazermos
a biópsia renal em caráter ambulatorial. Recentemente
Marwah e cols. estudaram o momento em que as compli-
cações pós-biópsia ocorrem e o período ideal de observa-
ção. Em todos os casos (98%), as complicações foram apa-
rentes em 24 horas. De uma maneira geral, as complicações
foram identificadas em períodos inferiores a 12, 8 e 4 ho-
ras, em 95%, 82% e 50% dos pacientes, respectivamente.
Complicações menores foram identificadas em 12 horas ou
menos em 100% dos pacientes. Portanto, observação por
24 h é o ideal.40
COMPLICAÇÕES
Durante o procedimento, pode haver uma queda da
pressão arterial, com sudorese e vômitos, decorrente do
estado emocional, e/ou dor intensa. A complicação mais
freqüente é a hematúria microscópica, que ocorre em pra-
ticamente todos os pacientes; hematúria macroscópica
ocorre em cerca de 10%. A hematúria geralmente se resol-
ve em 48-72 horas,12 seguindo-se o hematoma perirrenal e
a fístula arteriovenosa intra-renal (15-18%). Muito menos
freqüentes são: sangramento renal exigindo transfusão
sanguínea (0,1-3% dos pacientes) ou cirurgia (0,3%), obs-
trução do fluxo urinário por coágulo, infecção, laceração
de vísceras. A mortalidade é muito baixa (0,12% em 14.492
biópsias).12
Pontos-Chave:
• Conhecer a natureza de uma doença renal
pela biópsia permite considerar
adequadamente o prognóstico e melhor
manejo terapêutico
• A biópsia renal pode ser realizada à beira
do leito, com anestesia local, sendo um
procedimento com baixo índice de
complicações
Radioisótopos e o Rim
Os procedimentos de investigação com radioisótopos
têm como principais vantagens a rapidez, a precisão, o fato
de não serem invasivos e utilizarem uma dose baixa de
radiação (v. Cap. 20). A contribuição dos radioisótopos no
estudo da fisiologia e fisiopatologia renal tem sido extra-
ordinária. Estes métodos permitem uma avaliação geral da
integridade do sistema urinário (v. Cap. 19) e podem ser
utilizados em determinações de filtração glomerular, flu-
xo sanguíneo renal e fluxo plasmático renal efetivo e tam-
bém na avaliação da morfologia renal, investigação da
uropatia obstrutiva, inclusive possibilitando a determina-
ção do volume urinário residual pós-miccional, assim como
na detecção de refluxo vésico-ureteral e avaliação do rim
transplantado.
COMO DIAGNOSTICAR UMA
NEFROPATIA?
No início deste capítulo frisamos que o processo diag-
nóstico em medicina se baseia nos seguintes elementos:
dados subjetivos (dados de história do paciente), dados
objetivos (obtidos no exame físico) e dados fornecidos pe-
los exames complementares. Nas páginas precedentes,
abordamos detalhadamente as principais queixas urinári-
as que um paciente pode apresentar, os sinais que podem
ser detectados ao exame físico e os principais exames la-
boratoriais utilizados para avaliação da função renal.
Determinados sintomas e sinais discutidos são comuns
a várias enfermidades que podem acometer o trato uriná-
rio. O processo diagnóstico se torna mais fácil quando, atra-
vés do agrupamento destes sintomas, sinais e anormalida-
des laboratoriais, algumas síndromes nefrológicas são re-
conhecidas. Inicialmente, Black enumerou oito síndromes
que indicavam a existência de uma nefropatia. Posterior-
mente, Coe modificou um pouco a conceituação dessas
síndromes e incluiu mais duas, perfazendo então um total
de dez síndromes nefrológicas41,42 (Quadro 16.5).
Portanto, o primeiro passo no processo diagnóstico é a
identificação de um grupo sindrômico. Vejamos a seguir
quais são as características essenciais de cada síndrome e
quais hipóteses podem surgir de seu reconhecimento.
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Costumamos suspeitar de IRA, quando existe redução
abrupta da função renal, caracterizada por anúria ou oligú-
ria. No entanto, é oportuno lembrar que pode haver IRA com
poliúria (v. Cap. 21). Algumas vezes é difícil a diferencia-
ção entre insuficiência renal aguda e crônica, e somente uma
redução rápida da creatinina sérica ou do ritmo de filtração
glomerular pode nos indicar o caráter agudo do processo.
Os elementos diagnósticos de uma IRA podem ser as-
sim resumidos: redução abrupta do volume urinário, re-
tenção de uréia e creatinina, tendência à hipercalemia e
acidose metabólica, expansão do volume extracelular e
conseqüente tendência à hipertensão arterial e sobrecarga
cardíaca. O exame do sedimento urinário também pode ser
útil. Quando ocorre necrose tubular aguda, caracteristica-
mente observam-se cilindros granulares escuros e células
 capítulo 16
Quadro 16.5 Principais síndromes em nefrologia
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica
Síndrome nefrítica aguda
Síndrome nefrótica
Anormalidades urinárias assintomáticas
Infecção urinária
Obstrução do trato urinário
Síndromes tubulares renais
Hipertensão arterial
Nefrolitíase
epiteliais livres ou inclusas em cilindros. Na IRA funcio-
nal, podem estar presentes cilindros hialinos ou finamen-
te granulosos. A ausência de elementos formados na uri-
na pode alertar para uma obstrução.
Insuficiência Renal Crônica (IRC)
Ao contrário da IRA, na IRC a redução na função renal
é um processo lento, permitindo ao organismo lançar mão
de mecanismos de adaptação. Isto explica o fato de que é
possível encontrar pacientes com IRC avançada comple-
tamente assintomáticos, sendo o diagnóstico realizado
devido a uma intercorrência, como infecção ou trauma.
Outras vezes a intercorrência precipita um agravamen-
to abrupto na função renal residual (agudização da IRC),
tornando o paciente sintomático. Exemplo: redução do
volume extracelular devido a vômitos e diarréia.
Naturalmente, os sintomas de uma IRC dependem da
doença básica, dos hábitos alimentares e do grau de redu-
ção da função renal. A retenção nitrogenada pode causar
uremia, sendo esta responsável pela presença de anorexia,
náuseas e vômitos. Há palidez amarelada da pele, decor-
rente da anemia e retenção de urocromos. O volume uri-
nário é variável, podendo até haver poliúria, sendo a uri-
na de cor clara, com uma densidade baixa: 1,003-1,005.
Edema, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca podem
coexistir, refletindo um distúrbio no metabolismo do só-
dio. A presença de rins pequenos e contraídos ao ultra-som
e os sinais de osteodistrofia renal são elementos indicati-
vos da cronicidade do processo (v. Cap. 37).
Síndrome Nefrítica Aguda
O quadro clássico é facilmente diagnosticável por hema-
túria macroscópica, edema, hipertensão arterial e modera-
da retenção nitrogenada. Estes elementos refletem um pro-
cesso inflamatório do nefro. A hematúria por si só não é
indicativa da localização do processo inflamatório, pois
pode originar-se de qualquer parte do trato urinário. No
entanto, na presença de dismorfismo eritrocitário ou cilin-
dros hemáticos, não resta dúvida de que o processo infla-
291
matório se localiza no nefro. O exemplo clássico da síndro-
me nefrítica aguda é a glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica (Cap. 22).
Síndrome Nefrótica
Classicamente, refere-se à presença de proteinúria ma-
ciça (superior a 3,5 g/1,73 m2/dia), acompanhada de hi-
poalbuminemia, hiperlipidemia e edema. Hoje em dia acei-
ta-se o diagnóstico de síndrome nefrótica quando houver
proteinúria maciça, mesmo que não haja hipoalbuminemia,
hiperlipidemia e edema, e desde que a proteína na urina
seja principalmente albumina. Esta última ressalva é feita
porque em discrasias de células plasmáticas (mieloma
múltiplo), mesmo sem comprometimento renal, globulinas
anormais podem aparecer na urina, porque são pequenas
e podem atravessar um glomérulo normal.
Geralmente não há hipertensão arterial e tampouco re-
tenção nitrogenada. A presença de hipertensão arterial
pode refletir uma lesão renal grave ou ser secundária ao
uso de drogas, como os corticosteróides. Moderada reten-
ção nitrogenada pode ser observada em decorrência de
uma diminuição da perfusão renal, resultado de uma di-
minuição do volume circulante efetivo causado pela hipo-
albuminemia (Cap. 22).
Anormalidades Urinárias Assintomáticas
Proteinúria, hematúria ou piúria podem ser considera-
das anormalidades assintomáticas, desde que não estejam
associadas a uma síndrome nefrítica, nefrótica, infecção
urinária etc. Geralmente uma proteinúria superior a 1 gra-
ma/dia indica um envolvimento glomerular. Proteinúria
inferior a 1 grama/dia sugere nefrite intersticial (pielone-
frite), nefroesclerose, hipercalcemia, tumor etc. Proteinú-
ria intensa exige uma biópsia renal para complementar a
investigação. Uma proteinúria moderada (1 a 3 gramas/
dia), especialmente se assintomática, poderá ser observa-
da clinicamente, sem que se faça uma biópsia renal. He-
matúria não-glomerular isolada requer investigação uro-
lógica, para localização da origem do sangramento. Habi-
tualmente, tumores, cálculos ou mesmo lesões de tubercu-
lose podem ser responsáveis por hematúria assintomática
não-glomerular. A associação de hematúria dismórfica e
proteinúria superior a 1 grama/dia sugere uma lesão glo-
merular. Uma biópsia renal poderá, então, mostrar glome-
rulonefrite focal proliferativa, proliferação mesangial di-
fusa ou uma lesão mínima inespecífica.
Infecção Urinária
É uma das síndromes mais comuns encontradas na prá-
tica nefrológica. A presença de dor lombar, febre, disúria e
polaciúria é indicativa de uma infecção renal. A presença
292 Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal
apenas de sintomas de irritação vesical (disúria, polaciúria)
e a ausência de febre e dor lombar refletem geralmente uma
infecção baixa (vesical) do trato urinário. Os critérios para
diagnóstico de uma infecção urinária já estão atualmente
bem estabelecidos: presença de mais de 100.000 colônias de
bactérias por ml de urina. Em mulheres com disúria, mes-
mo 100 colônias/ml podem indicar infecção. O sedimento
urinário usualmente apresenta numerosos leucócitos ou
piócitos e bacteriúria, sendo este diagnóstico facilitado com
os dados obtidos pelas tiras reagentes (Cap. 25).
Obstrução do Trato Urinário
O aparecimento abrupto de anúria requer sempre a ex-
clusão de uma obstrução do trato urinário. É uma das con-
siderações no diagnóstico diferencial de insuficiência renal
aguda. As obstruções unilaterais do trato urinário, freqüen-
temente por cálculos, costumam apresentar-se de uma ma-
neira dramática, com dor lombar tipo cólica, bastante inten-
sa, mas de prognóstico bom na maioria das vezes. As obs-
truções de aparecimento mais insidioso podem comprome-
ter a parte alta ou baixa do trato urinário. Na obstrução alta,
o aparecimento de insuficiência renal crônica implica um com-
prometimento bilateral do trato urinário, como se verifica
numa fibrose retroperitoneal ou por tumores retroperitone-
ais. O diagnóstico é estabelecido através de ultra-som e uro-
grafia excretora, demonstrando dilatação do sistema coletor
acima da obstrução, ou através de pielografia retrógrada. Uma
obstrução baixa do trato urinário é habitualmente secundá-
ria a hipertrofia prostática, manifesta através de resíduo pós-
miccional, diminuição do jato urinário etc. (Cap. 34).
Síndromes Renais Tubulares
As anormalidades dos túbulos renais são classicamen-
te divididas em anatômicas e funcionais. Anormalidades
anatômicas referem-se às nefropatias císticas, rins policís-
ticos, doença medular cística e rim espongiomedular. Ge-
ralmente, o diagnóstico é estabelecido através de urogra-
fia excretora, pielografia retrógrada ou arteriografia renal.
As tubulopatias funcionais referem-se a anormalidades
nos mecanismos de secreção ou reabsorção tubular ou a um
comprometimento na concentração ou diluição urinária.
Por exemplo, uma anormalidade na secreção de H pelo
nefro distal (Cap. 30). Distúrbios no mecanismo de reab-
sorção podem causar hipouricemia, hipofosfatemia, ami-
noacidúria ou glicosúria. São estas manifestações, como
acidose, glicosúria, poliúria ou anormalidades bioquími-
cas, que permitem o diagnóstico.
Hipertensão Arterial
O diagnóstico baseia-se na observação, pelo menos por
três vezes consecutivas, de uma pressão sistólica superior
a 140 mm Hg ou de uma pressão diastólica acima de 90 mm
Hg. A hipertensão arterial pode ser tanto decorrente de
uma nefropatia primária, como pode causar uma nefropa-
tia secundária. A investigação inicial procura encontrar
causas potencialmente curáveis: estenose de artéria renal,
feocromocitoma, ou excesso de mineralocorticóide. Quan-
do uma causa curável não é encontrada, o que ocorre em
95% dos casos, institui-se uma terapêutica médica farma-
cológica e não-farmacológica a longo prazo (v. Caps. 29 e
41 a 43).
Nefrolitíase
É bastante freqüente o quadro de cólica nefrética secun-
dária a um cálculo que obstrui o sistema coletor de urina.
As causas de urolitíase são múltiplas (Cap. 33) e vão des-
de estados hipercalcêmicos (como hiperparatireoidismo
primário), estados hipercalciúricos (como hipercalciúria
idiopática), hiperuricosúria, cistinúria, até processos infla-
matórios do intestino.
Uma vez reconhecida a síndrome, procede-se à avalia-
ção funcional e identificação específica da enfermidade.
Ponto-chave:
• A análise dos dados da história clínica,
exame físico e exames complementares
possibilita a identificação das grandes
síndromes nefrológicas, facilitando o
diagnóstico de doenças específicas
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