HOLA, MUCHAS COSAS NO ESTABAN EN INTERNET Y UNA QUE NO TIENE LA GOODMAN LAS VE

NEGRAS PARA RESPONDER COSAS, ENTONCES HAY COSAS QUE UDS Y YO SACAMOS POR
“LOGICA” ;) AJAJAJA IGUAL VOY A BUSCAR UN ARTICULO PARA RESPALDAR TODO, REVISENLO
Y CUALQUIER COSA CORRIGEN Y LO RE ENVIAN POR FAVOR! GRACIAS

Adrenalina

No selectivo: Estimula receptores α y β.

Acción directa

 Aminas de acción directa: Actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos

 Aminas de acción indirecta: Actúan incrementando la liberación del neurotrasmisor

fisiológico o bien bloqueando su recaptación.

 Aminas de acción mixta: Actúan sobre los receptores y sobre la terminación nerviosa
PA=Gasto cardiaco x RVP.

Gasto cardiaco = Volumen latido x Frecuencia Cardiaca

La presión arterial diastólica disminuye a causa de la activación de los R Beta que producen
vasodilatación- RBeta se encuentran tanto en arteriolas: disminución RVP, como en venas
sistémicas, su estimulación disminuye la precarga por disminución del retorno venoso -

La presión sistólica va a aumentar porque se está aumentando la frecuencia cardiaca, la fuerza

con la que se contrae el corazón que ocurre por activación tanto de receptores alfa como beta
en el mismo lo que tiene efectos sumatorios, esto supone el aumento del gasto cardiaco hasta
el punto en que la frecuencia aumente demasiado para disminuir el tiempo de llenado
ventricular lo suficiente para disminuir el gasto cardiaco.

La adrenalina provoca tres respuestas distintas en el corazón: 1) aceleración cardiaca a

través del nodo sinoauricular (efecto cronotrópico); 2) aumento en la fuerza de
contracción (efecto inotrópico); 3) alteraciones en la función rítmica del ventrículo
(extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilación potencial), la principal prueba de
que estas respuestas son separadas y distintas, es el hecho de que otras drogas las
afectan diferentemente

En toda la gama de concentraciones corrientes de adrenalina circulante liberada por

mecanismos fisiológicos predomina la respuesta de receptores B (vasodilatación) en vasos de
musculo de fibra estriada y en hígado, la respuesta de R alfa predomina en vasos de otras
vísceras abdominales.
La vasoconstricción (efecto alfa) producida por la adrenalina en la piel y en ciertas vísceras es
oscurecida por su efecto vasodilatador igualmente intenso (efecto beta) en el músculo
esquelético y en hígado. El resultado neto, que depende de la dosis, suele ser una caída de la
resistencia periférica

dosis-dependiente:
— < 2 μg/min: predominio efecto b2,
— 2-10 μg/min: efecto b1 y b2,
— 10 μg/min: efecto b1, b2 y a1

En el corazón humano la razón B1/B2 es de 3:2 en las aurículas y 4:1 en los ventrículos.

La intensa activación beta de la adrenalina produce taquicardia que sobrepasa cualquier

disminución vagal de la frecuencia debido a elevación en la presión arterial.

Así: A: adrenalina via venosa en 1 ug/kg : predomina efecto B2 con:

Disminución RVP: vasodilatación en me y en hig

Aumento frecuencia cardiaca, aumento fuerza contracción

Aumento de la PAS por efectos sobre corazón

Disminución PAD por efectos sobre precarga por disminución de retorno venoso por
vasodilatación predominante en el organismo

si se aumenta la dosis de adrenalina, suponiendo que se obtuviera una dosis mayor de

10 ug entonces:

La frecuencia cardiaca tan aumentada disminuirá el tiempo de llenado ventricular con

una disminución en el volumen latido y a su vez disminución en el gasto cardiaco.

Dada la activación predominante de los receptores alfa, se obtendrá un aumento en la

RVP, aumento en la Presión arterial media y causar bradicardia refleja.

Precauciones: No debe usarse adrenalina, efedrina, dobutamina o isoproterenol para tratar

la hipotensión arterial) inducida por fentolamina(que se explica mas adelante. El bloqueo de
los receptores a adrenérgicos por la fentolamina potencia el efecto beta-2
adrenérgico vasodilatador de la epinefrina, efedrina, dobutamina e isoproterenol.
La hipotensión por fentolamina debe tratarse con noradrenalina. Debe usarse con mucho
cuidado en pacientes con cardiopatía isquémica.

Entonces después de la dosis de fentolamina:

El agonismo de beta por la adrenalina produce + antagonismo de receptores alfa por
fentolamina: se produce disminución de la precarga, disminución del volumen latido por el
agonismo que produce la adrenalina sobre los receptores B, al mismo tiempo el aumento de
la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción muscular se potencian hasta el punto que
disminuye el tiempo de llenado ventricular, disminuyendo también el volumen latido y el
gasto cardiaco, la vasodilatación periférica producida por bloqueo de los receptores alfa (por
la fentolamina) junto con el agonismo sobre receptores Beta que produce la adrenalina
disminuyen la RVP y la Presión arterial, tanto cifras sistólicas como diastólicas.

La dilatación predomina in situ por mecanismos auto reguladores metabólicos

En vasos sanguíneos:

+  Indicación aproximada de la importancia de la actividad simpática y parasimpática en el

control de órganos y funciones señaladas.

Coronarias: constricción + ;dilatación ++

Piel y mucosas constriccion +++

Musculo de fibra estriada constricción; dilatación ++

Cerebrales constricción mínima

Pulmonares constricción +; dilatación

Vísceras abdominales constricción +++; dilatación +

Glándulas salivales constricción +++

Renales constricción ++; dilatación ++

Venas constricción; dilatación

Propiedades.

Broncodilatador adrenérgico que estimula los receptores adrenérgicos b2 en los pulmones,

para relajar el músculo liso bronquial y aumentar la capacidad vital. Disminuye el volumen
residual y reduce la resistencia de las vías aéreas. Esta acción es consecuencia del aumento de
AMP 3'-5' cíclico producido por activación de la enzima adenilatociclasa. Actúa también sobre
los receptores alfaadrenérgicos para contraer las arteriolas bronquiales. Coadyuvante de
anestesia local: actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos de la piel, membranas mucosas y
vísceras; produce vasoconstricción y así disminuye la velocidad de absorción vascular del
anestésico local utilizado, lo que hace que la anestesia se localice; prolonga la duración de la
acción y disminuye el riesgo de toxicidad debida al anestésico. También produce
vasoconstricción de la conjuntiva y hemostasia en las hemorragias de vasos pequeños;
disminuye la congestión conjuntival. Contrae el músculo dilatador de la pupila y produce
midriasis. Actúa como descongestivo nasal por vasoconstricción al actuar sobre los receptores
alfaadrenérgicos de la mucosa nasal. Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal.

Efectos secundarios:

—Cardiovasculares y relacionados: isquemia miocárdica,

rotura aórtica, fibrilación ventricular, hemorragia
cerebral o subaracnoidea, obstrucción de la arteria central
de la retina.
—Genitourinarios: retención urinaria, micción dolorosa,
disminución de diuresis.
—SNC: ansiedad, miedo, desorientación, agitación,
pánico, alucinaciones, tendencias suicidas u homicidas,
comportamiento esquizoide.
—Miscelánea: Acidosis metabólica severa en uso
prolongado, ácido láctico elevado en suero.
—En el lugar de inyección: sangrado, urticaria, dolor.
La inyección repetida en el mismo sitio puede producir
necrosis por vasoconstricción. La extravasación puede
producir isquemia y necrosis locales.

 Isoproterenol

Agonista b, no selectivo

El isoproterenol (isoprenalina) es una amina sintética simpaticomimética que se relaciona

estructuralmente con la adrenalina pero actúa casi exclusivamente en los receptores
adrenérgicos beta-1 y beta-2 del corazón, músculo bronquial, músculo esquelético y tracto
alimentario. Produce inotropismo y cronotropismo positivos. Sin embargo, quienes usan
permanentemente aerosoles de isoproterenol (isoprenalina) son relativamente resistentes a
sus efectos cardiovasculares estimulantes. Disminuye las resistencias periféricas sistémicas y
pulmonares, e incrementa el flujo sanguíneo renal y coronario. Tiene un efecto potente de
relajación del músculo liso bronquial. Inhibe la liberación de histamina en los pulmones
humanos, más que el salbutamol, orciprenalina y cromoglicato de sodio. Esto sugiere que
tiene particular aplicación en el broncoespasmo que se asocia a las reacciones anafilácticas.
Tras la absorción sublingual se han registrado úlceras de la mucosa bucal. Hay cierta
inhibición de la acción peristáltica y del tono intestinal. La isoprenalina estimula el
metabolismo basal, aumenta el consumo de oxígeno y la producción de CO2. Origina menos
hiperglicemia que la adrenalina.

Indicaciones: insuficiencia cardiaca, bradicardia.

DU: 0.02-0.06 mg. M: 2-20 mcg/min. 10-20 mcg/kg/min.

Efecto: agonista beta-adrenérgico, beta-1 +++, beta-2 +, cronotropismo e inotropismo.

Inicio: inmediato.

Precauciones: Se contraindica en pacientes con taquiarritmias, taquicardia y bloqueo

cardiaco producido por intoxicación digitálica. Cuando se usa como cronotrópico positivo, el

isoproterenol puede exacerbar la isquemia y/o la hipotensión arterial. Se puede presentar

broncoconstricción paradójica con dosis excesivas en inhalación.

Efectos

Relaja casi todos los tipos de músculo liso: sobre todo bronquial y gastrointestinal.

Acción vasodilatadora

Acción broncodilatadora

Relajante uterina

Estimulante cardiaco: efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos.

Disminución de la presión diastólica

Contraindicaciones

 Hipertiroidismo

 Angina de pecho

 Arritmias cardiacas

 Estenosis aórtica

 Infarto reciente.

 Taquicardia

Reacciones adversas

 La vasodilatación de la isoprelina puede originar enrojecimiento de la cara e

hipotensión, con los correspondientes signos de carácter reflejo.

 Palpitaciones

 Taquicardias

 Nerviosismo

 Ectopías ventriculares.

 Cefalalgia

 Bochornos
  Puede ocurrir isquemia cardíaca, sobre todo en pacientes con arteriopatía coronaria
de base.

 Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Al igual que la epinefrina, ya descrita disminuye la RVP por efecto restringido solo
sobre los receptores Beta, que explican a su vez el aumento en la frecuencia cardiaca,
la fuerza de contracción y la disminución marcada en la PAD, por vasodilatación de los
vasos de capacitancia sin ningún efecto alfa que se contraponga, la presión sistólica
aumenta por los efectos inotrópicos y cronotropicos sobre el corazón. A dosis mas
altas lleva a la aparición de efectos adversos como arritmias, hipotensión, temblor,
cefalea, nerviosismo, cuadros anginosos y desarrollo de tolerancia. La excesiva
inhalación puede provocar obstrucción bronquial refractaria, puediendo causar en
pacientes sensibles, crisis asmática prolongada.

Precauciones: No debe usarse adrenalina, efedrina, dobutamina o isoproterenol para tratar

la hipotensión arterial inducida por fentolamina. El bloqueo de los receptores a
adrenérgicos por la fentolamina potencia el efecto beta-2 adrenérgico
vasodilatador de la epinefrina, efedrina, dobutamina e isoproterenol. La hipotensión
por fentolamina debe tratarse con noradrenalina. Debe usarse con mucho cuidado en
pacientes con cardiopatía isquémica.

Después de la dosis de fentolamina disminuye la presión arterial mas de lo que la

dosis inicial de isoproterenol lo habia hecho por agonismo sobre los receptores beta,
porque ahora se suma el antagonismo de los receptores alfa que median la
vasoconstricción.

Fentolamina.

bloqueadores de los receptores adrenérgicos de alfa1 y alfa2

Mecanismo de acción: La fentolamina produce un bloqueo de los receptores alfa por
antagonismo competitivo con las catecolaminas.
Sus efectos son transitorios.la fentolamina, y su congénere de menor potencia tolazolina,
producen un bloqueo de las catecolaminas endógenas, por lo que desencadenan
vasodilatación y disminución de la resistencia periférica por una acción directa sobre el
músculo liso arteriolar, la fentolamina también bloquea a los receptores 5-HT.

La presión arterial pulmonar disminuye y el flujo sanguíneo cerebral no sufre cambio

significativos. Como consecuencia de estas acciones la fentolamina produce un descenso de la
presión arterial. Por reflejo simpático (originado en los barorreceptores y por el bloqueo a2)
también puede producir taquicardia, a veces arritmias cardíacas, angina de pecho y
ocasionalmente infarto de miocardio.
La fentolamina también produce un ligero estímulo beta adrenérgico, efecto inotrópico
positivo, aumento de la frecuencia cardíaca y leve broncodilatación.

Es un derivado de la imidazolina que produce un bloqueo alfaadrenérgico poco intenso y de

duración relativamente corta. Tiene también un efecto, menos marcado, inotrópico y
cronotrópico positivo sobre el músculo cardíaco, a la vez que exhibe acción vasodilatadora
sobre el músculo liso vascular. La vida media de la fentolamina es de 19 minutos tras la
administración intravenosa. El 13% de una dosis intravenosa se excreta sin cambios con la
orina.

Indicaciones.

Prevención y control de las crisis hipertensivas en pacientes con feocromocitoma, debido al

estrés y a las manipulaciones previas a una preparación para la escisión quirúrgica. Prevención
y tratamiento de la necrosis cutánea que sigue a la administración intravenosa o extravasación
de noradrenalina. Diagnóstico del feocromocitoma ("prueba de la fentolamina"), crisis
hipertensiva por la ingestión de queso en sujetos tratados con IMAO ("síndrome del queso") al
bloquear la tiramina de estos alimentos.

Dosificación.

A) En prevención y control de los episodios hipertensivos del paciente con feocromocitoma: 1)

preoperatorio: 5mg (adultos) o 1mg (niños), IV o IM, 1 o 2 horas antes de la operación; 2)
durante la cirugía: 5mg (adultos) 1mg (niños), IV. B) Necrosis cutánea que sigue a la
administración intravenosa o extravasación de noradrenalina: 1) prevención: agregar 10mg de
fentolamina mesilato a cada litro de solución de norepinefrina: 2) tratamiento: 5 a 10mg en
10ml de solución fisiológica, inyectada en el área de la extravasación dentro de las 12 horas. C)
Prueba de bloqueo de la fentolamina (diagnóstico de feocromocitoma): retirar al paciente toda
medicación entre 24 y 72 horas antes del ensayo, excepto aquella que fuere indispensable
(digoxina, insulina); luego se disuelven 5mg (3mg para los niños) en agua estéril y apirógena, y
se inyectan vía IM; se registra la presión arterial cada 5 min. durante 45 minutos; un aumento
de 35mm Hg en la presión sistólica y de 25mm Hg en la diastólica, o más, en los primeros 20
minutos, debe considerarse que es un resultado positivo.

Reacciones adversas.

Episodios hipotensivos agudos y prolongados, arritmias cardíacas, hipotensión ortostática,

debilidad, congestión nasal, mareos, náuseas, vómitos y diarrea. Taquicardia, palpitación,
rubor cefálico, dolor precordial, piloerección

Precauciones y advertencias.

Tras la administración de fentolamina pueden aparecer infarto de miocardio, espasmo u

oclusión vásculo/cerebral. No se han estudiado sus efectos en la mujer embarazada. Usar en el
embarazo sólo si los beneficios para la madre superan los riesgos potenciales para el feto.

Contraindicaciones.

Infarto de miocardio, antecedentes de infarto de miocardio, insuficiencia coronaria, angina u

otras evidencias que indiquen enfermedad arterial coronaria. Hipersensibilidad a la
fentolamina.

Sobredosificación.

Arritmias, taquicardia, hipotensión, shock, excitación, sudación, dolor de cabeza, contracción

pupilar, desórdenes de la visión, náuseas, vómitos, diarrea e hipoglucemia. Tratamiento:
medidas de sostén, administración controlada de noradrenalina IV. No utilizar adrenalina
(efecto hipotensor paradójico).
Farmacocinética: Latencia: IV, 1-2 min; IM, 5-20 min. Efecto máximo: IV, 2 minutos; IM, < 30
min. Duración: IV, 10-15 min; IM, 30-45 min.

 La fentolamina, causa reducción en la resistencia periferica por bloqueo de alfa1 receptores y
tal vez de los alfa2 en el musculo liso vascular, también puede aumentar la liberación de NA,
contribuyendo a una notable estimulación cardiaca: cronotropismo+ , inotropismo + .
Por reflejo simpático (originado en los barorreceptores y por el bloqueo a2) también puede
producir taquicardia, a veces
arritmias cardíacas, angina de pecho y ocasionalmente infarto de miocardio.
La fentolamina también produce un ligero estímulo beta adrenérgico, efecto inotrópico
positivo,
aumento de la frecuencia cardíaca y leve broncodilatación.

En dosis terapéuticas (infusión IV igual o mayor de 300 mcg/min) predomina la vasodilatación,

disminuyendo la presión arterial enmascarando el efecto inotrópico positivo. Las resistencias
vasculares pulmonares y la presión de la arteria pulmonar disminuyen. El flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneana generalmente se mantienen
Interacciones del Principio Activo:

-Bloqueantes beta adrenérgicos: Se observa una respuesta hipotensora exagerada a la primer

dosis del bloqueante alfa, debido a la supresión del aumento de la frecuencia cardíaca
compensatoria, por los beta bloqueantes. Si se requiere esta terapia conjunta, iniciar el
bloqueo alfa con dosis menores de las usuales, preferiblemente antes de dormir.  -Tadalafil: Se
observa potenciación de los efectos hipotensores al utilizar esta terapia conjunta. Debido a
esto, el Tadalafil no debe coadministrarse con fentolamina en pacientes que toman
bloqueantes adrenérgicos alfa -1.

Precauciones: No debe usarse adrenalina, efedrina, dobutamina o isoproterenol para tratar la

hipotensión arterial inducida por fentolamina. El bloqueo de los receptores a adrenérgicos
por la fentolamina potencia el efecto beta-2 adrenérgico vasodilatador de la epinefrina,
efedrina, dobutamina e isoproterenol. La hipotensión por fentolamina debe tratarse con
noradrenalina. Debe usarse con mucho cuidado en pacientes con cardiopatía isquémica

Noradrenalina

Causa un acentuado aumento de las resistencias periféricas y por tanto, aumenta la P.A.
Sistólica, Diastólica y Media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la
Frecuencia Cardiaca, sin ningún cambio o disminución real del Gasto Cardiaco.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La norepinefrina es una catecolamina con acción

sobre los receptores beta-1-adrenérgicos, estimula el miocardio y aumenta el gasto cardiaco,
además, actúa sobre los receptores alfa-adrenérgicos para producir una potente acción
vasoconstrictora, de modo que, aumenta la presión arterial sistémica y el flujo arterial
coronario.

A dosis por debajo de 0.4 mcg/kg/minuto predomina el efecto estimulante cardiaco; a dosis
mayores aparecen el efecto vasoconstrictor o el efecto presor que se deben principalmente al
aumento de la resistencia periférica.
La norepinefrina puede aumentar ligeramente el volumen/minuto respiratorio.

La norepinefrina se absorbe escasamente cuando se administra por vía subcutánea. Su

distribución se realiza predominantemente hacia el sistema nervioso simpático. Atraviesa la
placenta, pero no la barrera hematoen-cefálica.

Se metaboliza en hígado y otros tejidos mediante la combinación de reacciones que convierten

a las enzimas catecol-0-metiltransferasa y monoaminooxidasa en metabolitos inactivos.

Las acciones farmacológicas de la norepinefrina finalizan en las terminaciones nerviosas

simpáticas, principalmente por la captación y metabolismo.

Cuando la administración se realiza por vía intravenosa, su inicio de acción es rápido y su

duración es de 1 a 2 minutos después de que ha terminado la aplicación.

Los metabolitos de la norepinefrina se excretan en la orina, principalmente como sulfatos

conjugados y en menor grado como conjugados glucurónidos; además, una mínima parte se
excreta sin cambios.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: La vasoconstricción local debida a la extravasación

puede causar hemostasia y/o necrosis. En la circulación general puede reducir el flujo
sanguíneo a los órganos vitales, puede disminuir la perfusión renal y debido a la hipoxia tisular
ocasionar acidosis metabólica, especialmente en pacientes hipovolémicos.

El uso prolongado de dosis elevadas de norepinefrina pueden disminuir el gasto cardiaco por
reducción del retorno sanguíneo debido al aumento de la resistencia vascular periférica. Rara
vez se presentan palidez cutánea o a lo largo de la vena en que se administra, cianosis, mareos
severos, bochornos, erupción cutánea, urticaria o prurito, edema en cara, labios o párpados,
sibilancias y arritmia cardiaca.

CONTRAINDICACIONES: Se contraindica su empleo en pacientes con hipersensibilidad a la

norepinefrina o a cualquier otro simpaticomimético.

Asimismo, se contraindica en pacientes con intolerancia al bisulfito, contenido como parte del
vehículo en la fórmula. También deberá evitarse su empleo en pacientes con estado de choque
avanzado, insuficiencia coronaria o hipertiroidismo.

Agonistas Alfa y Beta mixtos: noradrenalina alfa1 = alfa2; beta1 > beta2
Adrenalina alfa1 = alfa2; beta1 = beta2

Si en A se usa Norepinefrina, en B la Fentolamina y en C se repite la Noradrenalina:

La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos similares sobre los receptores Beta 1 en el

corazón y potencia similar en los receptores alfa, por lo que se observara una respuesta similar
a la observada en el primer punto, sin embargo la noradrenalina ejerce relativamente poco
efecto sobre los receptores Beta 2 por lo que el fenómeno de inversión de la adrenalina no se
observa tan marcado, por esto la presión arterial está significativamente aumentada en el uso
de noradrenalina, la frecuencia cardiaca si se encuentra disminuida por la respuesta vagal
refleja. Tras el uso de fentolamina que bloquea a receptores alfa adrenérgicos se produce una
disminución en la RVP, pero se conserva en cronotropismo y el inotropismo por la leve acción
agonista beta que tiene dicho fármaco y el aumento en la producción de noradrenalina que
este produce, lo que se traduce en una frecuencia cardiaca aumentada y un descenso en la
presión arterial que no es tan marcado como la que se presenta por isoproterenol: agonista
beta o adrenalina: agonista alfa y beta2 = beta2, dado que si se anula su acción sobre los
receptores alfa, y solo conserva su actividad sobre beta, recordando que
BETA1( cronotropismo inotropismo) > BETA2 (cronotropismo, inotropismo, vasodiltación), la
vasodilatación que se suma al bloqueo de la vasoconstricción es menor, y la disminución es
comparativamente menor. Tras el uso de nuevo de noradrenalina, dado que la fentolamina
es un antagonista competitivo, se desplaza del receptor por el aumento en la concentración de
noradrenalina que produce aumento de la RVP por vasoconstricción, aumento de la Presión
arterial y aumento del ya presente inotropismo y cronotropismo.

Propanolol

Propiedades.

El propanolol es un bloqueante betaadrenérgico; bloquea el efecto agonista de los

neurotransmisores simpáticos sobre los receptores 1 y 2, compitiendo por los lugares de
unión al receptor. Posee también una moderada actividad estabilizante de membrana
(quinidínica). Su mecanismo de acción como profiláctico de la cefalea de etiología vascular y
para el tratamiento del temblor es desconocido. Se absorbe por vía oral en 90%, su unión a
proteínas plasmáticas es muy alta (93%), se metaboliza en hígado y menos de 1% se
excreta por riñón en forma inalterada. Su vida media es de 3 a 5 horas y el tiempo hasta
alcanzar su efecto máximo es de una hora a una hora y media. No es eliminable por diálisis.
Se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades.

Indicaciones.

Tratamiento de la hipertensión, tratamiento del angor pectoris crónico, profilaxis y

tratamiento de arritmias cardíacas, tratamiento de la estenosis subaórtica hipertrófica,
profilaxis de reinfarto de miocardio, coadyuvante del tratamiento del feocromocitoma,
profilaxis del dolor de cabeza de origen vascular, tratamiento de los temblores.

Reacciones adversas.

Las más frecuentes son: depresión mental (habitualmente reversible y leve), bradicardia
menor de 50 latidos por minuto, disminución de la capacidad sexual, diarrea y mareos. En
algunos casos pueden aparecer frialdad de manos y pies por circulación periférica
disminuida, confusión (especialmente en ancianos), alucinaciones, rash cutáneo, ansiedad o
nerviosismo, constipación.

Precauciones y advertencias.

Se debe utilizar con cuidado en caso de alergia, en presencia de insuficiencia cardíaca

congestiva, enfermedad arterial coronaria, diabetes mellitus (favorece la hipoglucemia y
altera la circulación periférica), disfunción hepática, depresión mental (puede exacerbarla) y
psoriasis (se puede exacerbar). La suspensión brusca del propanolol puede intensificar los
síntomas del hipertiroidismo.
Interacciones.

El uso simultáneo con halotano puede aumentar el riesgo de depresión miocárdica e

hipotensión; la administración conjunta de hipoglucemiantes orales o insulina puede
aumentar el riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia; los analgésicos antiinflamatorios no
esteroides pueden reducir los efectos antihipertensivos del propanolol; el uso simultáneo con
cimetidina aumenta el efecto betabloqueante por el incremento de la concentración
sanguínea, resultante de la inhibición de las enzimas hepáticas; el uso junto con aminas
simpaticomiméticas que tengan actividad estimulante betaadrenérgica puede dar lugar a una
mutua inhibición de los efectos terapéuticos; algo similar puede ocurrir si se administran en
forma simultánea xantinas con propanolol.

Contraindicaciones.

Asma bronquial, insuficiencia cardíaca manifiesta, shock cardiogénico, bloqueo

auriculoventricular de segundo o tercer grado y bradicardia sinusal (menos de 45 latidos por
minuto). Cuando se utiliza en infarto de miocardio está contraindicado cuando la presión
sistólica es menor de 100mmHg.

Si en A se usa Isoproterenol, en B se usa Propanolol y en C de nuevo Isoproterenol:

El propanolol produce una disminución de la frecuencia cardíaca, de la fuerza de contracción

miocárdica, del gasto cardíaco, de la velocidad de conducción y del automatismo cardíaco,
disminuye también la tolerancia al ejercicio, el trabajo cardíaco externo y el consumo de
oxígeno por el miocardio. Como el propanolol actua como antagonista competitivo al aumentar
al dosis de isoproterenol, agonista de receptores beta uno y beta dos, se produce aumento en
la frecuencia cardiaca, en el inotropismo y en la presión arterial.

PA: GC * RVP

GC: VM*FC