SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza în afecţiunile cardiace

Vârsta
Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale.
In perioada în care copiii sunt în colectivităţi apar bolile
infectocontagioase, virale sau bacteriene şi mai ales RPA cu complicaţiile
lui, cardita reumatismală şi valvulopatiile.
La adulţi şi la vârstnici apar: HTA, cardiopatia ischemică acută şi
cronică, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.

Sexul
La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor
congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie,
stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală, cardiotireoza. Tot la femei
există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace.
La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de
etiologie reumatismală sau luetică. După 40 de ani apar cardiomiopatia
etanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale

Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea determinism

genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemică, cardita
reumatismală,etc.

Antecedentele personale
A. Fiziologice : în perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa
unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA).
Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză
crescută, efect vasodilatator,adezivitate plachetară joasă), femeile sunt
protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dacă nu sunt diabetice,
nu folosesc anticoncepţionale, dacă fumează).
B. Patologice:
- Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze
repetate, RPA , pot determina apariţia în timp a unor valvulopatii,
endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
- Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice,
pericarditelor, simfize pericardice.
- Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice
pulmonare: BPCO, astm bronşic, TBC pulmonar, adică cordul
pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, HTA, adică
cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizează apariţia
cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei
diabetice, cu toate complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia
ischemică dureroasă (incidenţă crescută a infarctului miocardic).
- Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC) favorizează apariţia
HTA şi a insuficienţei cardiace stângi. Feocromocitomul este
asociat cu HTA paroxistică.
- Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA,
insuficienţa respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic,
sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii
iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemică
dureroasă, varice hidrostatice.
- Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face
secundar tulburări de ritm, angină pectorală iar cu radioterapie pot
face pericardite constrictive.

Condiţiile de viaţă şi muncă

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale

cardiopatiei ischemice dureroase şi HTA, mai ales dacă se asociază şi
fumatul.
Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la
obezitate şi ulterior la ateroscleroză, cu toate complicaţiile ei.
Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în
accelerarea aterogenezei, a dezvoltării cardiopatiei ischemice,
cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de ritm.
Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot

fi nespecifice. De aceea este foarte importantă anamneza care poate da
informaţii despre natura lor exactă.
Durerea precordială
Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină
pacientul doar spre etiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fi dată şi
de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de către pacient poate
ajuta medicul să facă diferenţa dar uneori sunt necesare explorări care
să confirme sau să infirme originea ei cardiacă. De fapt durerea
precordială poate fi dată de cord (origine cardiacă) sau de afecţiuni
cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi
durerile date de afecţiuni parietale, mediastinale sau pulmonare.
(pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii
intercostale, etc).
Durerea precordială de origine coronariană
Ea se declanşează în momentul în care se produce un
dezechilibru între necesar şi aportul insuficient de oxigen (hipoxia)
determinând ischemia miocardului. Originea ischemiei este în peste
90% din cazuri ateroscleroza, care obstruează lumenul coronarian, dar
ea poate fi determinată şi de spasm coronarian, coronarite
reumatismale sau infecţioase, anemii severe, insuficienţa sau stenoza
aortică, etc. Ca urmare a obstruării coronarei apare un teritoriu
miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adică la infarctul
miocardic.
Durerea de natură ischemică poartă numele de angină
pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate),
spontană (dată de stenozări mai accentuate cu aport insuficient de
oxigen chiar şi în repaos), variabilă, prin spasm coronarian, al cărui
prototip este angina nocturnă Prinzmetal şi instabilă, când stenozarea
este peste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţia este completă, prin
tromb sau hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic.
Angina pectorală are următoarele caractere:
- ca localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o
precizează cu toată mâna, de tip constrictiv. Uneori apar şi
localizări atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrică în
 infarctul postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea
interscapulovertebrală.
- Ca iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior
stâng pe marginea cubitală până la ultimele două degete. Alteori,
durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice sunt
durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a toracelui.
Sunt descrise şi durerile amputate, în care lipseşte durerea
precordială şi apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adică
numai la nivelul degetelor de la mâna stângă sau numai în
mandibulă.
- Caracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară
precordială sau uneori se resimte ca o apăsare sau arsură.
- Intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului
al durerii ea variind de la intensitate mare până la atroce.
- Durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau
chiar, 30 minute în angina instabilă.
- Frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în
angina instabilă
- Condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în
repaos, în angina spontană; după mese copioase, stress intens,
fumat excesiv, expunere la frig, etc.
- Condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau
dispare în repaos; în angina stabilă se reduce după administrarea de
nitroglicerină sublingual; în angina instabilă, nu dispare decât la
doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce.
- Semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată
(senzaţia morţii iminente), dispnee inspiratorie, etc.
Durerea în infarctul miocardic:
 Localizare frecvent precordial
 Intensitate atroce, şocogenă
 Durează peste o oră (ore sau zile)
 Apare după stress, eforturi mari, nocturn
 Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee
 Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie
dată de senzaţia morţii iminente, anxietate extremă, tulburări
de ritm, greţuri şi vărsături (mai ales în cel inferior), stare de
colaps cardiogen
 Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi
atenuată sau poate lipsi; în formele localizate postero-inferior,
simptomele pot fi predominent digestive.

Durerea din aortite

Etiologia aortitelor este diversă şi determină dureri în funcţie de
cauză:
- în aortitele luetice apar dureri presternale
- în anevrismele aterosclerotice şi luetice dau dureri
interscapulovertebrale
- în anevrismul disecant de aortă durerea este atroce, apare brusc şi e
greu de diferenţiat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite

Ea apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre
gât, umeri sau fosele supraclaviculare. Este însoţită de frecătură
pericardică şi cedează la aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordială de natură extracardiacă

Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la
persoane tinere fiind arătată de bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la
presiune, nefiind influenţată de efort; apare în celulite, afecţiuni
reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii
intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi
condrosternale – sindromul Tietze.
Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic
infecţios, neinfluenţată de efort.
Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie,
eructaţii, arsuri retrosternale.
Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina
pectorală, se ameliorează în ortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da
dureri cu iradiere precordială.

Dispneea
Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă,
intensitate şi ritm a respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru
boala cardiacă dar reprezintă unul din simptomele majore ale
insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom
care trădează reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită
de polipneea care este cu atât mai intensă cu cât hematoza este mai
afectată. Apariţia ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei car
diace stângi care duce la: creşterea presiunii telediastolice în
ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în
capilarele pulmonare. Prin scăderea complianţei pulmonare apar
tulburări ventilatorii prin scăderea capacităţii vitale. In dispneea
paroxistică prin acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar apar şi
fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale ducând la instalarea
wheezingului denumit astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele
pulmonare creşte mai mult, se instalează edemul pulmonar acut
manifestat prin dispnee cu spută aerată sanguinolentă datorită
transudaţiei hematiilor în alveole.
Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă.
Iniţial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedând
sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort
şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai
evidentă seara, fiind denumită dispnee vesperală. Examenul
clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor
respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei
insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea de către
circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară, ducând la
o falsă stare de bine a pacientului.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de
insuficienţă cardiacă stângă, debitul cardiac neputând fi asigurat
nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două,
trei perini, prezentând polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de
insuficienţă cardiacă stângă, care poate să apară în infarct
miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-
flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventă noaptea,
dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice,
regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:
 Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată,
frecvent nocturnă, însoţită de anxietate marcată.
Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se
 ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia
fenomenelor de bronhospasm determină instalarea unui
tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronşic.
 Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee
paroxistică determinat de apariţia unui transudat
hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii
determinând apariţia unor secreţii nazale şi orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesită tratament de urgenţă bolnevul putând deceda
prin asfixie datorită invadării pulmonare cu aceste
secreţii.
4. Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu
insuficienţă ventriculară stângă prin lipsa apneei, constând din
alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determină o
insomnie rebelă. Dacă dispneea apare în timpul zilei, ea
determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-şi
piardă cunoştinţa.

Palpitaţiile
După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care
bolnavii le simt şi îi incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali
după eforturi fizice mari, emoţii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor sunt creşterea
forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile
paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter
atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele,
hipertiroidismul, anemiile, stările febrile,etc.
Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază
pulmonară (când apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul
pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.
2. Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale
din insuficienţa ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism,
constipaţie, dureri în loja hepatică.
3. Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea
secreţiei de urină (oligurie) şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este
unul din cele mai importante simptome ale insuficienţei cardiace în ceea
ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.
4. Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este
sincopa (pierdere tranzitorie a cunoştiinţei) determinată de scăderea
fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului cardiac. Emboliile
inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile
dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauză cardiacă
Acestea apar în:
- tulburările de ritm şi de conducere care duc la scăderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu scurtarea
diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care prin
bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope Adams-
Stokes urmate uneori de convulsii şi comă;
- valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot
duce la sincope mai ales de efort;
- mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom
atrial stâng, proteză valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral
determinând uneori chiar moartea.
- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în
ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor vasculare locale pot apare
hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom
Turner – un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu
stenoză mitrală strânsă, apărută în copilărie, apare nanismul cardiac
respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de
arahnodactilie, laxitate articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză pe fond
de insuficienţă mitrală sau aortică.
In sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare
hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă,
posibil defect septal atrial.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:
 - poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau
globală
- poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate
mare
- poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale
cianogene
Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în:
 facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor,
pomeţilor şi nasului
 facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat
(datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a
conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei
 facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără
hipertensiune arterială secundară renală când apare
paloarea)
 facies basedowian din hipertiroidism
 facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism
 facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm
paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială
renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut
şi palid teros în endocardita bacteriană
 facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană

Examenul ochilor
- exoftalmia în cardiotireoză
- inegalitate pupilară (anizocorie) în lues
- hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul
datorită pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare în
insuficienţa aortică
- inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar
şi terţiar, asociat cu aortita sifilitică
- xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică
- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia
ischemică dureroasă
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat
- eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în
reumatismul poliarticular acut
- nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană
 - degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană
- edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi
apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive
dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând
peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este
mai accentuat seara, cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi
rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur,
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate
Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din
reumatismul poliarticular în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter
migrator şi saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenţă:
- turgescenţă jugulară apare în valvulopatia tricuspidiană,
insuficienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita
constrictivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia cavei superioare
- pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos
sistolic), stenoza pulmonară
- pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru
insuficienţa aortică; rigiditatea carotidelor din ateroscleroză,
pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune în evidenţă:
- mărirea de volum datorită ascitei
- bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază
- pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept
hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la
persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale,
pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană ţi
insuficienţa cardiacă congestivă
Examenul obiectiv al cordului
Inspecţia regiunii precordiale
Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii
ale inimii şi vaselor mari, grupate în 5 zone:
1. zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de
ventricolul stâng, dar şi de cel drept când este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia
ventricolului drept
3. spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul
arterei pulmonare
 4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa
aorta ascendentă dilatată sau anevrism aortic
5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri
ectopice ale ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.
Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu
lichid în cantitate mare şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.
Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după
pericardita constrictivă cu mediastinopericardită.
Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul
apical şi pulsaţii patologice.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în
spaţiul V ic stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie
cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.

Palparea
Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit
lateral stâng dacă dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie
palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism.
Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând
apoi în regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul
spaţiului V ic stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau
cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng
ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară.
Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a. modificările şocului apexian
b. modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frecătura pericardică
a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului
V ic pe linia medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm
(spaţiul IV la copii şi la gravide). Uneori la pacienţii obezi palparea şocului
este mai dificilă.
Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze
cardiace şi extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar
dacă apare şi dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară
-mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara
liniei medioclaviculare
 -cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele
sensuri în jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară
-în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia
medioclaviculară dreaptă
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează
şocul spre partea opusă
- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian
- presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară,
pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte
- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic)
deplasează şocul apexian în jos
- modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului
apexian
Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi
patologice.
In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în
condiţiile unui perete toracic subţire.
Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt:
hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială,
valvulopatii aortice (şoc palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc
în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.
Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace:
stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă
cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.
Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive.
B.Modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace:
clacmentele, freamătul cardiac
Clacmentele
Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor
cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In
mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la
nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac,
de aceea se palpează concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic
dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment
de închidere a mitralei.
 Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare
poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc
hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se
palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi
în aortite.
Freamătul cardiac
Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de
la nivelul vaselor şi inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă
redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment
cataire).
Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-
un orificiu strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa
freamătului catar conferă suflului caracter cert de organicitate.
Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit
lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la
vasele gâtului corespunde stenozei aortice.
Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai
bine cu bolnavul aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde
defectului septal ventricular.
Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în
persistenţa canalului arterial.
Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în
zona aortică.
C.Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului
stetacustic şi apare prin depunerea de fibrină între cele două foiţe
pericardice. Apare în pericardita uscată, se palpează mai bine în zona
mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul
se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.

PERCUŢIA CORDULUI
Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu
mai este utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată
uneori când şocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în
cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.
ASCULTAŢIA CORDULUI
Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului;
corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.
Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe
vibraţii sonore cu frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu
le poate percepe. Membrana rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă
frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă. Uneori pavilionul
stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le
elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea
freamătului catar.
Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia
vârfului inimii, după care se trece parasternal stâng, parasternal drept în
spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică. In caz de modificări patologice se
ascultă şi mezocardiac. Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului
pentru a face o auscultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng se
ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi galopul ventricular; în
poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud
mai bine suflurile diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă
manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau după efort fizic moderat
ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau să diminueze.
Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la
nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul
bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:
 zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară
 zona aortică spaţiul II ic drept
 zona pulmonară spaţiul II ic stâng
 zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi stâng, la
baza apendicelui xifoid.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a
unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei
sanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte: intensitatea, frecvenţa,
timbrul.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit
mai puţin net şi cu maxim ascultatoric în focarul mitralei. După el apare un
interval liber „pauză mică” corespunzătoare sistolei, după care urmează
zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă; între zgomotul 2 şi zgomotul 1
următor există o „pauză mare” ce corespunde diastolei. In urma ascultaţiei
zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80
bătăi/minut şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată
de închiderea mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1).
Vibraţiile care corespund M1 provin de la punerea în tensiune a valvelor
mitralei, a contracţiei pereţilor ventricolului stâng şi a expulzării conţinutului
sângelui în momentul creşterii presiunii în faza iniţială a contracţiei
izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20sau 30m/s încât sunt
percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealaltă componentă
importantă a Z1 este T1; urmează la scurt interval după M1 şi dacă este
perceptibil poartă numele de dedublarea Z1. Corelaţiile hemodinamice ale
Z1 vizează evidenţierea apariţiei componentelor M1 şi T1 în momentul în
care presiunea intraventriculară o depăşeşte pe cea atrială. Aceasta se poate
produce cu un oarecare grad de întârziere din cauza inerţiei mitralei, care
permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dacă
presiunea intraventriculară este cel puţin egală cu cea intraatrială. Aceleaşi
consideraţii se pot face şi referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea
închiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul
contractilităţii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete şi
cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea închiderii valvelor: uneori există defecte de închidere în
timpul protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit de barajul
valvular este refluat în cavitatea atrială şi poate fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei
duce la atenuarea intensităţii zgomotului 1.
c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în
determinarea intensităţii Z1; este dată de raportul dintre momentul în care se
închide valva mitrală (VM) şi cel în care creşte presiunea presistolică a
ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre aceste două momente este mai
scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele mitralei în
deschidere maximă, urmând a fi închise cu o viteză direct proporţională cu
diferenţa de presiune dintre ventriculul şi atriul stâng. Dacă intervalul de
timp dintre creşterea presiunii intraventriculare şi închiderea valvelor creşte,
ele sunr surprinse într-o poziţie intermediară şi viteza lor de închidere scade,
concomitent cu scăderea intensităţii Z1. Aceleaşi explicaţii sunt date şi
pentru focarul tricuspidei.
 d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii
intraventriculare este strict determinată de contractilitatea acestuia şi
determină modificări direct proporţionale ale intensităţii Z1. De exemplu un
individ supus la efort fizic determină apariţia unui Z1 cu intensitate crescută.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt
determinate de modificarea intensităţii Z1 prin interpunerea unui spaţiu mai
mare între stetoscop şi cord. Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem,
pleurezii masive sau pericardite, obezitate şi creşte la persoanele astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică
intensitatea zgomotelor; în cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic
intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia
ventriculului drept (VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta,
astfel că P2 se produce după A2 la un interval între 0,02-0,04s şi că aceasta
este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce priveşte cantitatea de
sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod
normal această durată este mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu
prelungeşte decât foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar
în care apare o rezistenţă scăzută această durată este mult mai mare, între 43
şi 86ms ceea ce influenţează major durata ejecţiei ventriculului drept şi în
acest mod se explică şi dedublarea fiziologică a Z2.
O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţiei respiratorii a
intervalului A2-P2 apare în blocul de ramură dreaptă şi în stenozele
pulmonare valvulare şi infundibulare.
O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este
caracteristic pentru comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii
VD consecutiv şuntului stânga-dreapta.
O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat
(insuficienţă mitrală, comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi
sângele părăseşte VS prin două deschideri, procesul de ejecţie terminându-se
mai repede.
Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta aortică
urmează componenta pulmonară (în loc să o preceadă) şi aceasta apare în
BRS, stenoza aortică valvulară strânsă şi persistenţa canalului arterial cu
şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminuă în inspir şi creşte în
expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-i denumirea de
dedublare paradoxală.
Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale
A2 şi P2 apare în hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom
Eisenmenger).
 In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la
începutul diastolei, un sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul
focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii
tineri şi intensitatea sa variază în cursul ciclului respirator, crescând în expir,
datorită umplerii ventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit
în condiţii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote
se percep semnifică apariţia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul
presistolic.

Zgomote cardiace supraadăugate. Ritmuri în trei timpi

In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se succed

regulat constituind ritmul normal „în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic,
dar şi patologic pot apărea zgomote suplimentare, determinând un ritm în
trei timpi, care seamănă cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul
unei tahicardii. In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei, cea de
umplere rapidă şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia
suplimentară a VS de către sângele din AS în timpul de umplere rapidă,
adăugându-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorită
punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din
ventriculul deja dilatat. Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară
stângă sau dreaptă, indiferent de etiologie şi el poate dispare după tratament.
După sediul ventriculului în care se produce, poate fi: galop stâng şi drept.
Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate
fi palpat; de asemenea se accentuează la sfârşitul expirului, când acest
ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeşte de cel drept care se aude mai
bine în inspir. De asemenea el nu variază cu poziţia ceea ce-l deosebeşte de
Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea
stângă a sternului şi se accentuează în inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfârşitul diastolei şi
precede Z1; coincide în timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o accentuare
patologică a acestuia. Este un zgomot cu frecvenţă joasă şi reprezintă
participarea atrială la umplerea ventriculară. Este produs de contracţia atrială
care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din
cauza distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şi a unei
complianţe scăzute.
 Apare în: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică
(hipertrofie ventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatie ischemică,
miocardite, cardiomiopatii (complianţă ventriculară scăzută).
Galopul mezodiastolic sau de sumaţie: rezultă din unirea galopului
protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de
umplere ventriculară. El poate să apară prin scurtarea diastolei (în
tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculară (bloc
AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalarea insuficienţei cardiace.
Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot
coexista şi realizează un ritm în patru timpi.

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în
sistolă sau diastolă.
Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo
sau telesistolice. (proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârşit, holo-pe tot
timpul; mero-o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul
sistolei şi debutul ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă
a tensiunii în peretele aortei şi al arterei pulmonare. In caz de stenoză a
acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de deschidere a valvelor
sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă,
HTA cu dilataţia aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă,
stenoza aortică.
Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară
valvulară, HTA pulmonară.
Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu
regurgitare mare, când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de
sânge (cea normală+cea regurgitată) şi pe care o trimite în aortă în sistola
următoare; ca urmare se produce o destindere bruscă a pereţilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul
de valvă mitrală (cel mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu
frecvenţă înaltă, urmat uneori şi de un suflu telesistolic. In sistolă se produce
o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea atrială, determinând clacmentul;
suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală. Poate varia ca
intensitate în funcţie de poziţia pacientului.
Clacmente diastolice:
 Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită îngroşării şi
stenozării valvei, precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu
în sistola ventriculară şi concav către atriu în timpul trecerii sângelui în
ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2. Este un zgomot scurt,
sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de diagnostic. Cu
cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi
presiunea din AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea
conduitei terapeutice, deoarece dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor
ceea ce înseamnă obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană
care este rară şi are aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul
apendicelui xifoid şi se accentuează în inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele
pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate
crescută şi se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea bruscă a umplerii
ventriculului de pericardul îngroşat.
Frecătura pericardică: este un zgomot patologic supraadăugat, produs
prin frecarea celor două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de
pe suprafaţa lor. In general apare în pericardita uscată şi este un zgomot
superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II ic stânga pe
perioade de timp variabile. In momentul apariţiei zgomotul seamănă cu un
foşnet sau cu o bucată de mătase strânsă în mână; ulterior, zgomotul se
intensifică, devine mai intens şi mai aspru semănând cu zgomotul de piele
nouă sau zăpada călcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se
percepe într-o anumită perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune realizând
un zgomot de „du-te - vino”. Intensitatea frecăturii variază cu poziţia
bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat
înainte; de asemenea creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul.
Frecătura variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct
miocardic ea poate fi fugace dispărând în câteva ore. Dispariţia frecăturii
corespunde sau constituirii revărsatului lichidian sau vindecării procesului
inflamator.
VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
I. Modifcările zgomotelor fiziologice cardiace
Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace
- scădere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
 2. cauze cardiace:
- pericardită lichidiană
- infarct miocardic acut întins
- miocardită acută
- şoc cardiogen
- alte stări de şoc sau colaps cardiovascular
- creştere
1. perete toracic subţire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic

Modificări ale intensităţii zgomotului 1

- accentuare: stenoză mitrală, diminuarea conducerii
atrioventriculare
- diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienţă mitrală,
stenoză mitrală calcificată
- variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaţie atrială

Modificări ale intensităţii zgomotului 2

-accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficienşă aortică (valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei („clangor”)
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subţire (copii, tineri),
-HTP: - primitivă,
-secundară: -afecţiuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu stază pulmonară:
-valvulopatii mitrale,
-insuficienţă ventriculară
stângă -defect septal atrial
- embolii pulmonare
- diminuare .
- presiuni joase în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare
- stenoze aortice
- pulmonare

Dedublări
Dedublarea zgomotului 1
 1. fiziologică (M1-T1)
2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 – dedublare largă);
b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală)
Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologică (A2-P2) – inspir
2. patologică:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecţie:
- de presiune – stenoză pulmonară
- de volum – defect septal atrial, ventricular
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecţie:
- mecanic – stenoză aortică
- de presiune – HTA
- de volum- insuficienţă aortică
II. Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în „trei timpi”
Ritmul de galop (în trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) stâng, drept
2. telediastolic (presistolic, strial)
- hipertrofii ventriculare: stenoză aortică, stenoză
pulmonară, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
- complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie ischemică,
miocardite, cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
-protosistolic (de ejecţie): stenoză aortică, pulmonară;
HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataţie de aortă
sau pulmonară
-mezosistolice: - „pistol shot” – insuficienţă aortică;
-mezo/tele sistolic- propals valvă mitrală
2. diastolice
- de deschidere a mitralei – stenoza mitrală
- de deschidere tricuspidiană – stenoză tricuspidă
- pericardiac – pericardită constrictivă
III. Frecătura pericardică
IV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE
 Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor
cardiace care se aud atât la persoane normale, în anumite condiţii
hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale şi dobândite.
Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iau naştere din cauza
turbulenţelor fluxului sanguin determinate de:
 creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin
valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a
aortei – sufluri de regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau
reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei –
sufluri de stenoză
 persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din
anomalii congenitale
 creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de
circulaţie a sângelui prin orificiile cardiace normale –
sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. După mecanismul de producere:
 Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare
dobândite, stenoze sau insuficienţe valvulare, în cardiopatii
congenitale, comunicări anormale între cavităţile inimii
stângi şi drepte. Ele au următoarele caractere: au intensitate
maximă într-un anumit focar, au intensitate şi durată
crescută, prezintă iradiere, sunt constante în caracterele lor şi
nu variază la examene repetate, cu excepţia celor instalate
brusc.
 Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia
inelului de inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au
următoarele caractere: au intensitate mică, timbru dulce, nu
se propagă sau se propagă într-o zonă limitată, nu se însoţesc
de freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă
se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după
un tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală în
dilataţia ventriculului stâng; insuficienţa tricuspidiană în
dilataţia de ventricul drept, insuficienţa pulmonară
funcţională din stenoza mitrală foarte strânsă (suflul
Graham-Steel).
 Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat
valvular integru datorită creşterii vitezei sângelui cum ar fi
în: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascultă pe o arie
 mare precordială, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiază,
variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia, uneori putând
să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice;
sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii
de bază.
b. După faza ciclului cardiac în care apar:
 Sufluri sistolice
 Sufluri diastolice
 Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în
6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 – suflu de intensitate medie
- gradul 4 – suflu de intensitate mare
- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă
- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.
2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar
altele de tonalitate înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de
tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza
aortică şi pulmonară)
3. Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele
ciclului cardiac, în sistolă sau în diastolă şi chiar în interiorul
acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu:
suflu în jet de vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza
aortică, dulce aspirativ în insuficienţa aortică, suflu piolant,
muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de
exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-
descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de
anumiţi factori: efortul fizic accentuează uruitara diastolică din
stenoza mitrală; schimbarea poziţiei pacientului - de exemplu
ascultaţia suflului diastolic din insuficienţa aortică cu pacientul în
picioare şi cu trunchiul aplecat înainte; ascultaţia suflului în funcţie
de respiraţie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonară şi
tricuspidă în apnee postinspiratorie.
Suflurile sistolice
In funcţie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecţie: apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat
la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar în: stenoza
funcţională aortică şi pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare,
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoze supra şi subvalvulare
sigmoidiene fixe,etc. Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se
termină înaintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim în
mezosistolă, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se însoţesc
de freamăt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu
presiune mare într-o cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi în
atrii când apare insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul
stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular. Aceste sufluri au
următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată sistola,
au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată
durata.
Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de
intensitate în spaţiul II ic drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru,
rugos. Uneori el poate fi auzit către apex şi în focarul lui Erb (spaţiul III ic
stâng) mai ales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazul unui suflu sistolic
cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze aortice
strânse.
In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică
idiopatică subaortică) suflul aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1
şi are o formă crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecţie. In
această boală, în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îşi creşte
intensitatea în apnee pentru a diminua după reluarea respiraţiei.
Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate înaltă cu
intensitate maximă interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic
de ejecţie depăşeşte componenta aortică a zgomotului 2; este dat de trecerea
sângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorită creşterii debitului vaselor
colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-
descrescendo, care se aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In
stenozele pulmonare foarte strânse, din cauza presiunii telediastolice
ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară, suflul de ejecţie
poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera
pulmonară sunt proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau
infundibulare.
In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul
mezocardiac, iradiază „în spiţă de roată”, în toate direcţiile, dar mai ales
spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, însoţit de
freamăt.

Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece
printr-o valvă AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal
printr-o valvă stenozată. Ele se aud la începutul diastolei, după deschiderea
valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale. Ele au o
frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de
deschidere al mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal,
rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu creşterea
gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu
presistolic. Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este
severă, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează în inspir.
In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în
ventriculul stâng produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale
rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional Austin-Flint, care începe prin
zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în
insuficienţa aortică şi pulmonară.
In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică
a Z2. Suflul din insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a
diastolei, în timp ce în formele medii suflul este holodiastolic cu aspect
descrescendo. In formele severe echilibrul între presiunea aortică şi
presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei,
suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere
precoce a valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.
 Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind
întâlnită insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii
pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrală foarte strânsă. Suflul începe
după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poartă
numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue
Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât
şi în diastolă (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu
presiune joasă. Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia
Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul
intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu
intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu
creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.

Modificări stetacustice date de valvele artificiale

Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determină

apariţia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau
decelerarea componentelor lor şi datorită alterării fluxului sanguin.
Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor stetacustice depind de tipul
de valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a pacientului.

METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII

A.Metode neinvazive:
 Examenul radiologic
 Electrocardiografia
 Ecocardiografia şi examenul Doppler
 Proba de efort
 Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele
tardive
 Explorarea radioizotopică
 Fonomecanocardiografia
 Tomodensitometria cardiacă
 Rezonanţa magnetică nucleară
  Explorarea biochimică

B.Metode invazive:
 Electrocardiograma endocavitară
 Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a
insuficienţei ventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”

Radiografia standard, aspecte normale:

Incidenţa de faţă:
Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:
 Superior sau aortic
 Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei
pulmonare şi urechiuşa atriului stâng
 Inferior sau ventricular
Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri:
 Superior sau cav
 Inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară dreaptă:
Marginea stângă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau pulmonar
 Arc inferior sau ventricular
Marginea dreaptă şi posterioară:
 Arc superior sau atrial stâng
 Arc inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară stângă:
Marginea dreaptă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau atrial drept
  Arc inferior sau ventricular drept
Marginea stângă şi posterioară:
 Arc superior sau atrial stâng
 Arc inferior sau ventricular stâng
Pentru evidenţierea modificărilor atriului stâng se foloseşte şi metoda
baritată prin care esofagul se opacifiază, putând demonstra compresiunea
dată de atriul stâng mărit.
Particularităţi ale diverselor incidenţe:
• Faţa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, măsurători
cardiace, situaţia butonului aortic, aprecierea vascularizaţiei
pulmonare, dimensiunea atriului drept
• Profil: dimensiunea ventriculului drept
• OAD: dimensiunea atriului stâng
• OAS: dimensiunea ventriculului stâng, starea aortei
Măsurători cardiace
Cea mai utilizată este indexul cardio-toracic, raportul diametru
atrial+diametru ventricular împărţit la diametrul toracic, măsurat la înălţimea
unghiului cardiofrenic drept.

Evidenţierea pe radiografii a măririi cavităţilor cardiace în diferite

afecţiuni:
Cauze:
Ventriculul stâng mărit: hipertensiunea arterială sistemică,
insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală, cardiopatie ischemică după infarct,
anevrism de ventricul stâng, stenoza aortică (în faza de decompensare)
Atriul stâng mărit: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, mixomul sau
trombusul atrial stâng
Ventriculul drept mărit: cord pulmonar, stenoza pulmonară în faza de
decompensare, insuficienţa tricuspidiană
Atriul drept mărit: stenoza sau insuficienţa tricuspidiană
Mărirea globală a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienţa
cardiacă, revărsat pericardic
Calcificări cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice,
coronariene, miocardice, trombi, tumori.

Silueta cardiacă:
• Mărirea ventriculului stâng
AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjant
OAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe coloana vertebrală
 • Mărirea ventriculului drept
AP: imagine nespecifică
Profil: ocupă spaţiul retrosternal
• Mărirea atriului stâng
AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu
cu dublă convexitate (artera pulmonară+atriu stâng), hiluri mărite
OAD şi profil: deplasarea posterioară a esofagului opacifiat
• Mărirea atriului drept
AP: creşterea arcului inferior drept

Modificări radiologice în sindroamele valvulare

Există un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate;
se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia şi
angiografia pun în evidenţă funcţia şi configuraţia valvelor.
• Valvulopatiile aortice
Stenoza aortică: hipertrofie ventriculară stângă puţin vizibilă la razele
X iniţial, apoi hipertrofie cu dilataţia ventriculului stâng.
Ecocardiografia: deschidere redusă în sistolă, hipertrofie ventriculară
stângă
Insuficienţa aortică: dilatarea ventriculului stâng, expansiune sistolică
sau aortă pulsatilă
Ecocardiografia: vibraţia foiţei anterioare a valvei mitrale (semn
indirect de regurgitare aortică).
• Valvulopatiile mitrale
Stenoza mitrală: creşterea moderată a atriului stâng, diminuarea
ventriculului stâng şi aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului
drept, apoi a atriului drept
Ecocardiografie: amplitudine diminuată a mişcării foiţei mitrale
anterioare
Insuficienţa mitrală: creşterea importantă a atriului stâng, creşterea
ventriculului stâng, diminuarea aortei (debit mic), creşterea secundară a
ventriculului drept şi a atriului drept.
• Valvulopatiile tricuspide sunt rare.
• Valvulopatiile pulmonare
Stenoza pulmonară: creşterea ventriculului drept în faza de
decompensare dreaptă, o dilataţie arterială pulmonară poststenotică şi o
diminuare a patului vascular pulmonar.
Alte modificări:
 Anevrismul de aortă ascendentă şi disecţia nu pot fi diferenţiate
radiologic de anevrismul simplu; disecţia o poate evidenţia ecocardiografia,
în special transesofagiană, CAT-Scan şi aortografia.
In pericarditele cu revărsat, semnele radiologice apar când există
minimum 300 ml lichid.
AP: forma globuloasă a inimii, tendinţă la forma sferică; forma
globuloasă se accentuează în decubit dorsal. In revărsatul important unghiul
cardio-frenic tinde să devină obtuz.
La radioscopie: arcurile nu prezintă pulsaţii; arcurile cardiace
inferioare, stâng şi drept se şterg, când volumul revărsatului depăşeşte 400
ml.
Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanţă magnetică,
tomografie şi rezonanţă magnetică.
In pericardita constrictivă, radioscopic apare diminuarea pulsatilităţii
cardiace, iar radiografic dilataţia venei cave superioare, ascensiunea
hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de stază; uneori pot fi puse în
evidenţă calcificări pericardice.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA

Reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii şi constituie

una din metodele de bază pentru diagnosticul unei afecţiuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul conţine două feluri de fibre: fibre musculare comune,
care asigură contracţia A-V şi fibre miocardice specifice necesare conducerii
impulsului, determinând contracţia. Acest sistem este format din: nodul sinusal,
joncţiunea atrio-ventriculară şi sistemul de conducere intraventricular, constituit
din cele 2 ramuri ale fasciculului His şi reţeaua terminală, Purkinje.
Proprietăţile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt:
automatismul, conductibilitatea şi excitabilitatea.
Elementele de bază ale activităţii electrofiziologice sunt:
potenţialul de repaos şi cel de acţiune.
In repaos, în cursul diastolei electrice, celula este polarizată cu o
încărcare pozitivă la suprafaţă şi o încărcare negativă în interior. Această
polarizare este în funcţie de concentraţia diferită a ionilor în mediile intra şi
extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat în celule, sodiul de 5-10 ori şi
calciu de 100-1000 ori mai concentrat în mediul extracelular). In activitate, în
cursul sistolei electrice, potenţialul de acţiune trece prin 4 faze:
- faza O, faza ascendentă a potenţialului de acţiune, depolarizează
membrana care devine negativă la suprafaţă şi negativă la interior, provocând
inversarea polarităţii şi faza de depolarizare. Faza O se termină printr-un vârf
ascuţit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potenţialului către valori
pozitive, „overshoot”
- faza 1, de repolarizare iniţială, corespunde pantei descendente, rapide şi
bruşte.
- faza 2, formează un platou
- faza 3, descendentă terminală, care termină repolarizarea şi conduce
potenţialul la nivelul polarizării diastolice,
- faza 4, care corespunde intervalului dintre cele două potenţiale de acţiune
succesive.
Conductibilitatea se realizează din aproape în aproape, miocardul
fiind ca un sinciţiu.
Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
- faza 4 – perioada de excitabilitate normală, în cursul diastolei electrice
- faza 0, 1 şi 2, perioada de inexcitabilitate totală (perioada refractară
absolută)
- faza 3, perioada de excitabilitate relativă (perioada refractară relativă)

Inregistrarea ECG

ECG reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor fibrelor

miocardice, care pot fi înregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cu o
viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face în 12 derivaţii: 3 derivaţii bipolare, 3 derivaţii unipolare
ale membrelor şi 6 derivaţii unipolare precordiale.
Derivaţiile bipolare, descoperite de Einthoven, înregistrează
diferenţa de potenţial între membrele explorate: D-I, între braţul stâng şi cel
drept; D-II, între gamba stângă şi braţul drept; D-III, între gamba stângă şi
braţul stâng. Unirea punctelor de înregistrare a acestor derivaţii, dau naştere
unui triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în mijlocul lui
se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau
derivaţiile lui Goldberg, înregistrează modificările potenţialelor între un
electrod explorator (pe membru sau torace) şi un electrod, zis indiferent, cu
potenţial constant, care corespunde la 0. Acesta este obţinut prin racordarea
celor 3 extremităţi prin rezistenţe de câteva mii de ohmi.Astfel înregistrate, ar
avea o amplitudine foarte redusă şi pentru a le creşte, după Goldberg, se
utilizează un procedeu care deconectează extremitatea explorată de la borna
centrală şi rămâne doar un racord a celor două extremităţi restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
 Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc
bine precizat pentru fixarea electrozilor:
- V 1- marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic
- V 2- marginea stângă a sternului, sp. IV ic
- V 3- la jumătatea distanţei între V2 şi V4,
- V 4- la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5- la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6- la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
Uneori se pot folosi 2 derivaţii suplimentare:
- V 7- la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg. cu sp. V ic
- V 8- la intersecţia dintre linia medioscapulară stg. cu sp V ic
In dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3,
dar în dreapta. De asemenea se mai pot înregistra derivaţii precordiale cu un
spaţiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).
De obicei se fac înregistrări simultane a cel puţin 3 derivaţii. Inregistrarea se
face pe o hârtie milimetrică, specială, distanţa de 1 mm fiind egală cu 0,04 sec
sau 0, 02 sec (în funcţie de viteza de derulare a hârtiei). In acelaşi timp, o
oscilaţie de 1mV trebuie să corespundă la 1 cm.(atenţie la curba de etalonare).

ECG normală
Electrocardiograma normală cuprinde unda P, respectiv
atriograma şi compexul QRS, undele T şi U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activării celor două atrii.Amplitudinea undei
P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială
(segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibilă pe traseu; fiind de amplitudine
joasă, ea este înglobată în complexul QRS. Unda P şi segmentul Ta formează
sistola electrică atrială. Vectorul undei P variază de la -50 o la +60o. In
derivaţiile precordiale, unda P este pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1, unde
unda P poate fi pozitivă, bifazică sau negativă. Durata segmentului Ta variază
între 0,15 şi 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mică, în jur de 0,08 mV. Acest
segment Ta se vede cel mai bine în blocul A-V.
Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea
sau depolarizarea, care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă
repolarizarea, undele T şi U. Prima deflexiune negativă este unda Q, prima
deflexiune pozitivă este unda R, după care este a doua deflexiune negativă,
unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă R.O singură undă negativă
care formează complexul ventricular este denumită QS.Apariţia unei alte unde
pozitive poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. Unda T reprezintă
repolarizarea ventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică, este înglobată
în complexul QRS. Intre unda P şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q
sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adică conducerea
intraatrială, nodală A-V şi fasciculul His, reţea Purkinje). Durata acestui
interval este de 0,12 şi 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectrică şi
serveşte de referinţă pentru determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei
unde sau a unei supra sau subdenivelări a unui segment. Intervalul între
sfârşitul QRS şi debutul undei T se numeşte segment sau interval ST, este
situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea completă a miocardului
ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul
complexului ventricular până la sfârşitul undei T). El are o durată de 0,36 sec,
pentru o frecvenţă de 70/min.
Forţele de depolarizare şi de repolarizare se propagă, unele după
altele, prin miocard. Unele se propagă în aceeaşi direcţie şi se unesc, altele se
orientează în direcţii opuse şi se contrabalansează. Se stabileşte un echilibru
care determină câmpul electric al inimii şi poate fi reprezentat printr-un vector
mediu. Vectorii QRS ai undei P şi T pot fi astfel proiectaţi pe sistemele de
referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem de referinţă în plan frontal,
derivaţiile precordiale în plan orizontal. In practică, se utilizează determinarea
aproximativă a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal:
 Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, în care suma algebrică a
deflexiunilor negative şi pozitive este egală cu 0;
 Axul este situat între două derivaţii vecine pozitive;
 Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă.

Interpretarea ECG

Electrocardiograma normală reprezintă o înregistrare a activităţii

inimii prin automatismul nodului sinusal, când impulsul se transmite pe căi
normale, într-un timp normal, activând musculatura atrială şi ventriculară,
având un metabolism şi echilibru ionic normal.
Ritmul sinusal normal are următoarele caracteristici:
 Unda P prezintă un ax normal între 0 şi 90o;
 Intervalul P-R este constant şi cu o durată de 0,12- 0,20 sec;
 Configuraţia unei P rămâne constantă în aceeaşi derivaţie;
 Intervalul P-P (şi R-R) rămâne constant;
 Frecvenţa cardiacă normală se situează între 60-100/min. Sub această
valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusală.
a. Determinarea ritmului cardiac – prezenţa undei P este decisivă pentru
susţinerea ritmului sinusal. Uneori însă apar aritmii care necesită
studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmări: aspectul undei P,
 ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul între undele P şi
complexul QRS, apariţia de bătăi premature sau de pauze.
b. Determinarea frecvenţei cardiace – în caz de ritm sinusal regulat, se
măsoară distanţa între două unde R, ţinând cont că un pătrăţel are 1
mm şi o durată de 0,04 sec., se transformă un minut în sutimi de
secundă, care este egal cu 6000, apoi se împarte la numărul de sutimi
de secundă găsite între undele R. Simplu, prin simplificare se împarte
1500 la distanţa R-R. Ex: distanţa R-R este de 15 mm, se împarte
1500 la 15, rezultând o frecvenţă de 100. În caz de fibrilaţie atrială se
iau arbitrar 3 distanţe diferite ca lungime, se calculează frecvenţa
pentru fiecare, se adună cele trei rezultate şi se împarte la 3, rezultând
o frecvenţă medie. O metodă rapidă de calcul se poate face astfel: se
caută o undă R ce se suprapune peste o linie groasă şi apoi se caută
următoarea undă R. Dacă ea cade pe următoarea linie groasă,
frecvenţa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezintă o
frecvenţă de 300/2, adică 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adică
100/min şi de 4 linii, 300/4, o frecvenţă de 75/min.
c. Determinarea axului electric – se face folosind un sistem hexaxial, în
care axele derivaţiilor frontale sunt reprezentate în cadrul unui cerc
gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul
hexaxial se reprezintă cele 3 derivaţii standard (DI, DII, DIII) care
formează triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaţii au între ele
unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consideră a fi
centrul electric al inimii, toţi vectorii cardiaci din planul frontal având
originea în centrul triunghiului Einthoven. Dacă se deplasează cele 3
laturi ale triunghiului în centrul acestuia, rezultă sistemul triaxial
Bayley. Axele de înregistrare ale derivaţiilor unipolare (aVR, aVL,
aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii
cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaţiile
standard. Prin înscrierea lor pe cercul gradat, se obţine sistemul
hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se
ţine cont de 2 reguli:
- axa electrică este perpendiculară pe derivaţia în care complexul QRS este
difazic. De ex: complexul QRS difazic în DIII, axul QRS va fi
perpendicular pe DIII (adică pe direcţia aVR). Dacă în aVR complexul
QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este îndreptat cu vârful spre direcţia
derivaţiei aVF (adică la -1500).
- Axul electric este aproape paralel cu derivaţia în care se înregistrează cea
mai amplă deflexiune.
 Se consideră ca poziţie intremediară sau ax normal, AQRS între 0
0
şi +90 , când amplitudinea maximă a QRS este în derivaţia DII; deviaţie
axială stângă, între 0 şi
-900, când în aVL este prezentă cea mai mare amplitudine a QRS iar în DIII,
aVF imagine de rS; deviaţie axială dreaptă, când amplitudinea maximă a QRS
este în DIII, aVF, iar în DI, aVL imagine de rS. Intre -1500, şi -1200 nu se
poate determina axul electric al inimii.
Poziţiile electrice sunt determinate de analiza orientării spaţiale, în plan
frontal, a vectorului QRS şi acestea sunt:
- poziţia intermediară – complex qRs în aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric
al QRS este situat între +300 şi +600;
- poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs în aVL şi DI, DII iar în DIII
apar de tip rS; AQRS este orientat între + 300 şi 00;
- poziţia orizontală: undele rS apar şi în aVF; AQRS este orientat între 0 şi
-300;
- poziţia semiverticală: unde rS în aVL; AQRS este orientat între +60 şi +
900;
- poziţia verticală: undă rS şi în DI; AQRS este orientat între +90 şi + 1500
Rotaţia pe ax longitudinal sau rotaţia în sensul acelor de ceasornic şi în sens
invers, poate fi recunoscută prin analiza derivaţiilor precordiale. Rotaţia în
sensul acelor de ceasornic deplasează derivaţiile de tranziţie, V3şi V4, spre
stânga, astfel încât potenţialul de ventricul drept (rS) apare în toate derivaţiile
precordiale. In rotaţia în sens invers, tranziţia se deplasează spre dreapta,
astfel încât potenţialul de ventricul stâng (qR) apare până în V2, V3.
Rotaţia pe ax transversal produce modificări de formă şi amplitudine a
complexului QRS:
- rotaţia electrică de tip „ax înainte”- amplificarea undelor Q în derivaţiile
standard şi ştregerea undelor S cu creşterea amplitudinii undei R;
- rotaţia electrică de tip „ vârf înapoi” – amplificarea undei S în cele trei
derivaţii standard, cu ştergerea undei Q şi micşorarea complexului QRS,
care devin de tip RS.

Analiza morfologică a ECG

In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele şi
compexele. Complexul QRS are o conficuraţie particulară în fiecare derivaţie
şi depinde şi de constituţia, sexul şi vârsta individului.In derivaţiile periferice,
el îşi schimbă aspectul în funcţie şi de proiecţia vectorială în plan frontal.Unda
Q rămâne întotdeauna mică, reprezentând cam ¼ din unda R, în aceeaşi
derivaţie şi cu o durată de sub 0,04 sec.
 In derivaţiile precordiale, apare imaginea de rS în cele drepte
(V1,V2) şi de qR în cele stângi. Raportul R/S creşte progresiv de la dreapta
spre stânga (de la V1 la V6), cu tranziţie la V3 şi V4.
Unda de repolarizare, T este în general pozitivă, cu excepţia lui
aVR şi V1, până la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric şi
orizontal.

Mapping-ul precordial este o metodă utilizată prin aplicarea a mai mulţi

electrozi (peste 100) în zona precordială, în vederea diagnosticării unui infarct
miocardic inferior vechi, a localizării undei aberante din sindromul Wolf-
Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum
înlocuită frecvent prin metodele invazive şi echocardiografia doppler.

Modificări patologice ale electrocardiogramei

A. Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrială dreaptă (HAD) – este determinată de încărcarea de
volum sau presiune a AD. Aceasta apare în:
- hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism
pulmonar, etc.
- valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene
- malformaţii congenitale cu şunt stânga-dreapta
Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fără cea a duratei, în sensul
apariţiei unor unde P înalte, ascuţite şi simetrice; amplitudinea lor este
≥2,5mm în DII, DIII, aVF
b. Hipertrofia atrială stângă (HAS) – determină o depolarizare normală a
atriului drept urmat de una mai lentă la nivelul celui stţng, ceea ce va face
ca asincronismul dintre cele două atrii să se accentuieze; apare cel mai
frecvent în:
- valvulopatii mitrale
- valvulopatii aortice
Pe ECG apar următoarele modificări:
- unda P este largă > 0,11 sec în toate derivaţiile
- unda P este bifidă în DI, DII, aVL şi negativă în DIII, aVF
- unda P difazică în V1 şi /sau V2, în care prima componentă, pozitivă este
dată de depolarizarea AD iar a doua, negativă de actvarea AS
- unda P are durata >0,04 sec.şi amplitudinea >1mm (0,1 mV)
c. Hipertrofia biatrială – pe lângă bifiditatea undei P şi a axului deviat la
stânga, apare un P bifazic în V1 (V2).
B. Hipertrofiile ventriculare
 a. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) rezultă în urma
creşterii grosimii peretelui VD, însoţită sau nu de dilatarea cavităţii
ventriculare. Apare în afecţiuni care suprasolocită VD prin volum sau
rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană, malformaţii congenitale care determină
suprasarcină de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonară, etc.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:
- diminuarea preponderenţei anatomice normale a VS, foarte rar
producându-se o inversare a raportului între cei doi ventriculi;
- timpul de activare al VD creşte, dispare asincronismul de depolarizare a
celor doi ventriculi dar durata totală a depolarizării nu creşte;
- apar anomalii ale repolarizării.
Pe ECG apar:
In derivaţiile standard şi unipolare: ax QRS deviat la dreapta (între +90 şi
1500); unde S în DIII şi unde R în DIII şi aVF.
In derivaţiile precordiale: unde R dominante în V1, V2 (R >SV1); unde S mai
ample în V5, V6; zona de tranziţie deplasată spre stânga (V4, V5). SE
consideră că o undă R >7mm în V1 ridică suspiciunea de HVD.Dacă apare
complexul rS sau rsr' se consideră că HVD este consecutivă cu dilataţia
ventriculară, având aspect de bloc de ramură dreaptă. Acest aspect apare în
cord pulmonar, stenoza mitrală, cardiopatii congenitale cu şunt stânga-
dreapta.
In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversată în V1, V2.
C. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) rezultă din creşterea dimensiunilor
pereţilor VS, însoţită sau nu de dilataţia lui. Apare în: cardiomiopatii
dilatative primitive sau secundare, miocardite, afecţiuni ce suprasolicită
VS, cum ar fi HTA, insuficienţa mitrală, stenoza sau insuficienţa aortică,
miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoare tulburări:
- se accentuează diferenţa dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;
- se accentuează asincronismul de depolarizare între VS şi VD, prelungindu-
se depolarizarea VS;
- este afectată repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce şi este
repolarizat primul, forţele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca
urmare, axa repolarizării este orientată în sens invers faţă de cea a
depolarizării, rezultând modificări ale segmentului ST şi ale undei T, în
opoziţie de fază faţă de QRS (modificări de fază terminală).
Pe ECG apar:
 voltaj crescut al complexului QRS în derivaţiile standard,
R în D1+S în DIII ≥25 mm
 creşterea voltajului în derivaţiile precordiale
 S în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele Sokolow -Lyon)
 modificăriîn opoziţie de fază ale segmsntului ST şi undei T
 devierea axei QRS la stânga
 apariţia frecventă de HAS
Modificări pe ECG în tulburări electrolitice
a. In hiperpotasemie:
- unde T înalte, ascuţite în derivaţiile precordiale
- amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
- undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea complexului QRS, depresia sau
subdenivelarea ST, asociată sau nu cu prelungirea PR
- lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV
- stop cardiac când potasemia depăşeşte 7-8mmol/l
- aspectul ECG este de complexe QRS largi (undă sinusoidală regulată ce
imită flutterul ventricular)
b. Hipopotasemia:
- depresia progresivă a segmentuluiST
- aplatizarea undei T
- undă U proeminentă care fuzionează cu unda T dând impresia de
prelungirea intervalului QT
- pot să apară aritmii ventriculare până la torsada vârfurilor
c. Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu cele din
hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
- modificarea semnificativă a segmentului ST şi intervalului QT când se
asociază cu valori mari ale calciului ionizat
- frecvent apar blocuri atrioventriculare
- pot apare aritmii digitale catastrofale când se asociază cu aceasta
e. Hipocalcemia:
- alungeşte durata potenţialului de acţiune
- prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
- de obicei fără modificări ale undei T sau U
TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE ALE INIMII
A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor
(aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera şi a condue
impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor este alcătuit
din:
1.nodul sinusal: structură cilindrică situată subepicardic la joncţiunea atriului
drept cu vena cavă superioară; emite stimuli cu frecvenţă de 60-100bătăi/min
reprezentând pacemakerul fiziologic al inimii; în 60% din cazuri este irigat de
artera nodului sinusal (ramură din coronara dreapta) şi în 40% din cazuri de
artera circumflexă (ramură din coronara stângă)
2. căile internodale atriale reprezintă căi preferenţiale prin care se transmite
excitaţia la nivelul atriilor şi permit ca impulsul sinusal să ajungă într-un
anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitând astfel sincronismul optim
atrio-ventricular. Căile internodale (anterioară, medie şi posterioară) nu sunt
separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structură de dimensiuni mici situată
subendocardic, la nivelul planşeului AV în apropierea valvei tricuspide; are o
frecvenţă de descărcare de 40-60 bătăi/min şi reprezintă singura legătură
electrică între atrii şi ventriculi; este irigat în 90% din cazuri de artera nodului
AV (ram din coronara dreaptă) şi în 10% din cazuri de artera circumflexă. Mai
nou în locul termenului de nodul AV se preferă termenul de joncţiune atrio-
ventriculară pentru a descrie porţiunea sistemului excitoconductor ce se
întinde de la baza septului interatrial până la nivel ventricular. Această
joncţiune este formatî din: NAV, zona de tranziţie ce apare între miocardul
atrial şi nodul AV; ramura comună a fasciculului Hiss. Toate structurile
sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His şi reţeaua Purkinje):
Ramura comună a fasciculului His porneşte de la nivelul NAV, pătrunde în
septul fibros, continuă la nivelul septului interventricular membranos,
divizându-se în două ramuri: dreaptă şi stângă
- ramura dreaptă a fasciculului His coboară pe suprafaţa endocardică a VD
până la peretele anterior şi apexul său
- ramura stângă se divide în apropierea nivelului aortic într-un fascicul stâng
anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS şi muşchiului papilar
anterior) şi fascicul stâng posterior (care merge la muşchiul papilar
posterior şi la restul peretelui VS)
Reţeaua Purkinje ia naştere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se
distribuie subendocardic la nivelul întregii suprafeţe ventriculare.
Irigaţia sistemului de conducere se face prin artera coronară stângă şi artera
circumflexă.
Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezintă anomalii ale frecvenţei cardiace, ale ritmului cardiac şi
ale sediului de origine a formării impulsurilor precum şi anomalii de
conducere. Din punct de vedere al modificărilor frecvenţei aritmiile pot fi: cu
ritm lent – bradicardie; cu ritm rapid – tahiaritmie sau cu frecvenţă normală.
După mecanismul de producere aritmiile se clasifică în trei clase:
1. anomalii ale formării impulsului:
- prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variaţiile tonusului
simpatic şi parasimpatic prin ischemie şi hipoxie miocardică, hiper şi
hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusală, tahicardii atriale
- prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia
miocardică prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu
tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare
accelerate
- prin automatism declanşat: se datorează oscilaţiilor patologice ale
potenţialului transmembranar care pot declanşa potenţiale de acţiune
spontane; au ca şi cauză supraîncărcarea celulară cu calciu; de exemplu
tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vârfurilor, aritmii din
intoxicaţia digitalică.
2. anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a
impulsului şi este cel mai frecvent mod de susţinere a tahiaritmiilor
paroxistice. In cadrul acestor tulburări pot fi încadrate:
- conducerea decremenţială este determinată de încetinirea propagării unui
potenţial de acţiune la trecerea printr-o zonă miocardică cu proprietăţi
locale modificate (ischemie miocardică, fibroza) ceea ce poate duce la
tulburări de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare
- reintrarea este determinată de apariţia unor zone neomogene din punct de
vedere electrofiziologic în două sau mai multe regiuni ale corpului care
conectate ăntre ele formează o ansă; producerea reintrării poate avea loc la
orice nivel al miocardului atrial şi ventricular dar şi la nivelul ţesutului
excitoconductor. Prin acest mecanism se explică aritmiile extrasistolice
atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar şi aritmiile joncţionale. O
formă particulară de reintrare o reprezintă tahicardiile reintrante din
sindromul WPW.
- Parasistolia reprezintă o tulburare de ritm şi de conducere în care
activitatea electrică este condusă concomitent şi pe lungă durată de doi
centri diferiţi. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al
doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent.
Activitatea inimii este dată aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic
în funcţie de stimulii ce găsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism
apar extrasistole cu cuplaj variabil.
3. tulburări asociate de generare şi conducere ale impulsului
Clasificarea clinică a aritmiilor
Tahiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă este peste valoarea
frecvenţei normale peste 100 bătăi/min. Din punct de vedere clinic se
manifestă prin:
- semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică (prin scurtarea diastolei)
- semne de insuficienţă ventriculară stângă
- semne de debit mic până la şoc cardiogen
- ischemie acută de organ
- uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenţei trombozelor
intracardiace
Bradiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă escte scăzută (sub
50 bătăi/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrală
acută (ameţeli, sincopă Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau
de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.
Semiologia generală a aritmiilor
1. Istoricul bolnavului cu aritmie
Unele aritmii pot fi asimptomatice în timp ce altele pot fi cu răsunet clinic
important. Anamneza trebuie să obţină următoarele date: simptomatologia din
momentul apariţiei aritmiei, detectarea unor factori declanşatori:fumat,
consum de cafea, alcool, unele medicaţii (diuretice, digitalice), crize
anginoase; detectarea tulburărilor funcţionale, hemodinamice sau de altă
natură corelate cu aritmia: sincopă, dispnee, criză anginoasă; modul de debut
al aritmiei brusc sau treptat şi modul de terminare (criza poliurică la
terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC,
cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)
2. Simptomatologia depinde de consecinţele hemodinamice pe care le
provoacă asupra pacientului, care sunt dependente la rândul lor de:
frecvenţa cardiacă, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar
şi asupra circulaţiei cerebrale, prezenşa sau absenţa sincronismului atri-
ventricular, prezenţa sau absenţa unor asocieri morbide.
 Palpitaţiile:sunt cele mai frecvente acuze în aritmii şi sunt percepute
de pacient ca bătăi cardiace anormale sau pauze în activitatea
cardiacă. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al
aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiţiile de apariţie şi
de cedare a lor. Palpitaţiile pot fi însoţite de dispnee, ameţeli, dureri
precordiale.
 Ameţelile, presincopa şi sincopa sunt simptome datorate ritmurilor
bradicardice accentuate sub 40 bătăi/min, dar pot fi date şi de alte
tulburări de ritm. Apar datorită scăderii debitului cardiac şi mai ales
ischemiei cerebrale şi la nivelul miocardului (ameţelile). Sincopa
defineşte o pierdere de cunoştinţă de scurtă durată de 3-4 min, în
timpul căreia se constată lipsa tonusului postural, lipsa pulsului,
scăderea tensiunii arteriale şi chiar a respiraţiei spontane; în forme
severe pot apare ţi crize convulsive localizate sau generalizate.
Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet,
 tahicardia ventriculară, boala de nod sinusal, bradicardia extremă
(sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bătăi/min), asistola
(peste 3sec în ortostatism, peste 8 sec în clinostatism)
 Durerea precordială, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei când
aritmia apare pe fondul unei afectări cardiace preexistente
(cardiopatia ischemică, cardiomiopatii)
 Moartea subită poate fi primul şi unicul simptom al unei aritmii
(tahicardie sau fibrilaţie ventriculară)
Examenul clinic al bolnavului va încerca să pună în evidenţă prezenţa
acestor tulburări de ritm. El constă în:
- luarea pulsului arterial în care se va urmări frecvenţa, amplitudinea,
regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventriculară
- luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial şi care
reflectă activitatea atrială. De exemplu în blocul AV apar la jugulare aşa
zisele unde de tun
- ascultaţia zgomotelor cardiace poate să identifice eventuale modificări ale
intensităţii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote
(tahicardiile din stările hiperkinetice)
- manevrele vagale sunt utile în diagnosticarea şi chiar tratamentul aritmiilor
cu origine supraventriculară. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva,
compresia globilor oculari şi compresiunea sino-carotidiană (cea mai
utilizată în practică). Aceasta se face cu bolnavul în clinostatism, fără
pernă, cu capul în extensie moderată, orientat în partea opusă celei care se
face compresia. Se practică un masaj blând cu două degete a zonei situate
sub unghiul mandibulei în faţa muşchiului sternocleidomastoidian unde se
percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face întotdeauna
succesiv niciodată concomitent pe ambele sinusuri şi se evită la vârstnici şi
dacă există sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului
sinocarotidian se obţine în tahicardia paroxistică supraventriculară prin
mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual
frecvenţa cu revenirea ei ulterioară.

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusală
Reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.
Etiologie:
- ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoţii, etc.
- secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice,
parasimpatolitice, tiroidă, cofeină, etc.
- în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemică, valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc.
- extracardiace: anemii, şoc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaţie cu cafea sau tutun, etc

Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare, unii bolnavi putând fi

asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameţeli, palpitaţii, anxietate, uneori crize anginoase,
etc.
Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune în evidenţă la luarea pulsului, o frecvenţă de peste 100
bătăi pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine bătute, concordante cu
pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este în limite normale
- frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe minut
Se face dg. diferenţial cu tahicardia paroxistică sau flutterul atrial cu BAV
constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului
carotidian (în TS nu se modifică)
Dacă frecvenţa este mare şi se menţine mai mult timp poate produce efecte
hemodinamice cu scăderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusală
Se caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi pe
minut (între 35-50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii, edem cerebral,
tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie severă
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină,
beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde nodul
sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatică.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală, lipotimii, sincope, tulburări
de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut, regulată, care sunt crescute
de efort sau ortostatism, nitrit de amil.
- bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de
atropină (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durată şi morfologie normale, precedate de unde P
sinusale
- frecvenţa sub 50 băt pe minut
Diagnostic diferenţial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în
când o pauză;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creşte rapid apoi se reduce rapid, după
care se înjumătăţeşte
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniţiale (în BS revine
lent)

2. Oprirea sinusală sau pauza sinusală

Reprezintă o încetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioadă de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute,
cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagală
prelungită de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian,
sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidină,
amiodaronă, procainamidă,etc.
Simptomatologie
Dacă pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, când nu există ritm de înlocuire joncţional sau
ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subită.
Examenul clinic: la ascultaţia cordului se decelează pauze cu durată
variabilă
Pe ECG:
- absenţa undelor P cu durată variabilă
- pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu
blocul sino-atrial complet)

3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)

Definiţie: variate afectări ale funcţiei nodului sinusal, caracterizate prin

blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate cu aritmii
atriale de diferite tipuri şi chiar cu tulburări de conducere AV şi chiar
intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardie-
bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculară
alternând cu bradicardie sinusală.
Etiologie: boala poate să apară la orice vârstă dar frecvenţa este mai mare
după 60 ani.

Blocurile intraventriculare
Blocul de ramură stângă (BRS)
BRS, poate fi, în funcţie de gradul alterării conducerii prin ramura stângă a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde până la 0,18 secunde)
sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaţiile
precordiale pot să apară următoarele modificări: absenţa undei r în V1,
absenţa undeiqîn V5-V6, undă R largă (sub formă de M) în precordialele
stângi, modificări secundare ale segmentului ST şi undei T în precordialele
stângi.
Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA,
miocardite.
Blocul de ramură dreaptă (BRD)
Activarea septală normală iniţială înscrie o undă R urmată de o undă S
(datorită activării ventriculare stângi) şi o undă R' determinată de
depolarizarea ventriculului drept de la stânga la dreapta şi anterior. Durata
QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub 0,12
secunde în BRD incomplet. In plus pot să apară modificări secundare ale
segmentului ST şi undei T, iar în V5-V6 poate să apară o undă S largă.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng
posterior – HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sănătoşi cu incidenţă de 0,5-
2% sub 40 ani, 10% între 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunt tulburări de
conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai
frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune
singulară şi nu are potenţial evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
- activitatea ventriculară are loc cu întârziere în porţiunea antero-superioară a
VS
- axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -45˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi rS în DI, DII şi AVF
In HBSP:
- activitatea ventriculară este întârziată în porţiunea posteroinferioara a VS
- axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI şi aVL şi qR cu
unde R înalte în DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu semne
de întârziere în fasciculul restant evidenţiat pe ECG prin alungirea intervalului
PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezintă o tulburare de conducere
localizată la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului
miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaţie.
Blocul de ramură bilateral se consideră când alternează BDR cu BRS. Bloc
simultan în ambele ramuri se întâlneşte în blocul A-V complet.
Sindroamele de preexcitaţie