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Resumo: Após mostrarmos onde algumas das teorias mais conhecidas sobre o envelhecimento
e morte falham, iremos propor uma nova teoria, que explica a reprodução sexual e o
envelhecimento. Nesta teoria, tanto a reprodução sexual como a senescência surgem como uma
adaptação darwiniana. Um mecanismo que dribla a seleção de grupo também é proposto.
Desenvolveremos então a “Equação da Morte”, que estabelece a longevidade da espécie como
função de parâmetros de suas presas e predadores.
1-Definições
Utilizaremos neste texto a palavra “envelhecimento” como sinônimo de “senescência”.
A senescência é definida como um lento acúmulo de alterações degenerativas no
organismo que o leva, inexoravelmente, à morte. Ou então como “a deterioração
progressiva da quase totalidade das funções do organismo durante do tempo”. [1]
Também utilizaremos o termo “imortal”, para designarmos o organismo que não morre
por envelhecimento. Isso não significa que não possa morrer por falta de alimentos,
ataques de predadores, acidentes, doenças, por um ambiente hostil ou alguma outra
causa externa, mas apenas que não senesce, isto é, não possua uma morte programada
em seu DNA nem que suas funções vitais decaiam significativamente com o tempo
levando, por isso, o organismo à morte. Como exemplo de organismos imortais,
podemos citar as bactérias. Estas não envelhecem, e, portanto, neste sentido, são
imortais.
2-Introdução
3-O Início
As teorias mais modernas sobre a origem da vida [2] apontam que esta se iniciou há
cerca de quatro bilhões de anos, tendo como origem uma molécula replicante. Segundo
as teorias mais modernas, este replicante deveria ser algo parecido como um proto-
RNA, formada ao acaso no ambiente primitivo da época, conhecido como “sopa ou
caldo primordial”.
A “luta” pela replicação continuou sem tréguas. Em algum momento deve ter surgido
um replicante mutante, que criou uma capa de proteção contra ataques de outros
replicantes – a primeira célula-. Este replicante celular teve tanto sucesso com sua capa
protetora que praticamente dominou a vida primitiva em seu início. No caldo primordial
devem ter sobrado apenas os replicantes celulares – como as bactérias [3]-.
Posteriormente, algumas bactérias mutantes “perceberam” que se elas se agrupassem
em colônias teriam mais chances de sobrevivência. Estas colônias evoluiriam para os
primeiros seres pluricelulares.
4-As Bactérias
As bactérias são imortais. Elas se reproduzem por fissão: A bactéria se divide em duas
(dois clones idênticos), e cada um destes clones se divide em dois, e assim por diante,
crescendo a uma taxa exponencial com o tempo, se não houver alguma restrição
ambiental.
6- O Limite de Hayflick
O mecanismo interno responsável por esta limitação está baseado nos telômeros dos
cromossomos. Nos cromossomos lineares, em forma de bastão, como nos da espécie
humana, existe uma terminação em cada uma das suas extremidades conhecida como
telômero. A cada divisão celular estes telômeros são encurtados. Isso significa que os
cromossomos das células filhas têm um telômero menor do que o das células que lhes
deram origem, e, portanto, também tem uma vida útil menor, pois cromossomos sem
telômeros perdem sua função, fazendo com que a célula morra [5].
Uma boa teoria do envelhecimento deve fornecer, caso existam, as causas evolutivas, ou
as pressões seletivas, que favoreceram o surgimento do envelhecimento. Deve
responder também as seguintes questões:
b) Por que o envelhecimento ocorre predominantemente nos seres sexuados e não nos
assexuados? (seres pluricelulares, assexuados, como anêmonas e medusas,
aparentemente, não envelhecem) [11].
c) Por que as células somáticas não produzem mais telomerase, como as células
germinativas o fazem, de modo a também não sofrerem o envelhecimento?
d) Por que algumas espécies envelhecem muito mais rapidamente que outras?
Esta teoria, de 1954 [8] [6], diz que envelhecemos por excesso de radicais livres, que
são moléculas ionizadas, em geral compostos de oxigênio, produzidas e liberadas no
organismo como subproduto do metabolismo celular (mitocôndrias).
Esta teoria, também conhecida como “teoria de Weismann” [1] apresenta uma falha não
solucionada: Ela apela para a “seleção de grupo”, que, como veremos, não deve ser
utilizada a menos que bem fundamentada.
Para entendermos porque a seleção de grupo, no caso, “a morte para o bem da espécie”,
é problemática, consideremos uma população de organismos da mesma espécie
constituídos de organismos mortais e de imortais (que não envelhecem), inicialmente
em igual número, e em equilíbrio, de modo que o total da população tenha que se
manter constante devido à quantidade limitada de recursos alimentares disponíveis.
Neste cenário, se um dos organismos morre, ele pode ser substituído por um filho
mortal ou imortal. A probabilidade de morrer mortais é maior, pois estes envelhecem e
morrem. A probabilidade de ele ser substituído por um filho de imortal também é maior,
já que pode haver vários mortais em idade avançada, debilitados e com dificuldade de
procriar. Portanto, aparentemente, a população iria se tornando imortal. Mesmo que isso
seja prejudicial à espécie.
Agora, vamos supor que exista uma população 100% composta por organismos mortais.
Suponhamos que nasça um organismo mutante imortal – que não envelhece-, portanto,
como maior “fitness”, esse organismo poderia continuar procriando e tendo filhos na
época de sua vida em que os outros todos, de sua idade, já estariam mortos pela velhice.
Ou seja, este organismo imortal teria, aparentemente, muito mais probabilidade de ter
seus filhos substituindo os organismos que morrem do que os mortais. Portanto, sem um
mecanismo que contra-argumente esta lógica, a tendência, ao longo do tempo, é que a
população vá se tornando toda imortal, mesmo que isso seja para a população como um
todo, prejudicial. A aptidão do organismo, neste caso, tenderia a sobrepujar o benefício
da espécie.
Assim, sem contar com nenhum outro mecanismo que explicasse como a seleção de
grupo favoreceria os mortais, frente aos imortais, a “seleção de grupo”, utilizada nesta
teoria, parece contradizer os mecanismos darwinianos de aptidão, pois os mais aptos
(imortais) tenderiam a se manter e proliferar e não os mortais, e, por esta razão, esta
teoria também não vingou.
Esta teoria tem vários pontos positivos: Explica o envelhecimento sob o ponto de vista
genético; Utiliza a teoria darwiniana para explicar o modelo; Os dados empíricos
parecem corroborar, ao menos parcialmente, com a teoria.
Apesar disso, esta teoria tem ainda algumas falhas graves: Os organismos começaram
imortais e não mortais. Assim sendo qualquer gene que diminua o “fitness“ do
organismo deveria ser selecionado negativamente, mesmo que apareça tardiamente. Por
exemplo: Considere uma espécie imortal (no início todas as espécies eram imortais) e
surge um organismo mutante com um gene que o mata, por exemplo, aos 50 anos de
idade. Este organismo não poderá ter mais filhos, pois está morto, isso não aconteceria
com os outros da espécie, então seus concorrentes deixariam mais descendentes do que
este mutante mortal. Então, não há razão para que este gene se propague, espalhando a
mortalidade e o envelhecimento. É o mesmo argumento que refuta a hipótese de
Weissman (9.2). Além disso, esta teoria não explica por que algumas espécies não
envelhecem e outras sim. Não correlaciona também a relação da reprodução sexuada
com o envelhecimento como parece indicar todas as evidências.
Esta teoria, embora seja lógica, e aparentemente consistente, ainda apresenta algumas
deficiências: Não explica porque este efeito não ocorre em espécies assexuadas. Não
responde o porquê de espécies muito semelhantes (como algumas espécies de aves e
peixes), que teriam genes muito semelhantes, têm expectativas de vidas tão discrepantes
[10]. Não esclarece porque o organismo não poderia manter o mesmo nível de atividade
dos genes que o beneficiaram na juventude, na fase de alto “fitness”, quando se
sobressaía frente aos demais, para mudar, repentinamente, diminuindo sua
adaptabilidade. E o mais importante, a teoria não mostra que os organismos imortais,
que não herdaram estes genes, e que, portanto, que não padeceriam destes sintomas na
fase adulta, não poderiam compensar seu fraco desempenho da juventude com um
maior vigor em sua infinita fase adulta.
Um dos problemas desta teoria é que ela não mostra quanto de energia é necessária para
corrigir os problemas dos danos celulares em relação aos gastos com a reprodução para
então concluir que o gasto seria inviável. Além disso, organismos no inicio da vida tem
muito mais probabilidade de morrer do que os adultos experientes, isso sem contar o
tempo necessário e o gasto de energia para se chegar à puberdade para o inicio da vida
reprodutiva. Assim, parece haver um contra-senso em descartar um adulto experiente e
já em idade reprodutiva, para substituí-lo por mais jovens e inexperientes que ainda vão
perder tempo e energia antes de iniciar sua vida reprodutiva. Mesmo que um adulto
custe mais caro em termos de energia, se ele tivesse um alto “fitness”, pela sua
experiência e imortalidade, ele poderia espalhar seus genes com muito mais eficiência,
mesmo que o mecanismo de reparo do seu DNA consumisse maior energia.
Estas teorias são baseadas na teoria do “Bem da Espécie” de Weismann onde o “bem” é
definido como o incremento da taxa de evolutiva da espécie. Assim, seria bom para a
espécie que os seus membros envelhecessem e morressem, pois o envelhecimento
permitiria que novas gerações, em princípio, mais adaptadas e mais evoluídas, fossem
substituindo às antigas numa taxa mais elevada do que uma população imortal, isto é,
num ritmo maior que a de uma espécie que não envelhece. Dessa forma, o
envelhecimento dos organismos faria aumentar a “taxa de evolução” da espécie que
envelhece como um todo, beneficiando o grupo.
Isso, de fato, é bom para a espécie. Entretanto, o problema destas teorias que beneficiam
o grupo, a custas do prejuízo individual (seleção de grupo), é que elas, como vimos no
item 9.2, não costumam apresentar um mecanismo “neo-darwiniano” (baseado no
“fitness” do gene) nem darwiniano (baseado no “fitness” do organismo), que dêem cabo
do paradoxo da “seleção de grupo”. Segundo a teoria de Darwin os organismos mais
adaptados, com maiores “fitness”, tendem a sobreviver mais e deixar mais descendentes
do que os menos adaptados. Assim uma característica que, em princípio, seria
desvantajosa ao individuo, diminuindo seu “fitness”, mesmo que fosse boa ao grupo
como um todo, não deveria se propagar pela espécie. Ou seja, o problema da seleção de
grupo, quando esta se dá a custas do organismo individual, precisa, para ser válida, vir
acompanhada de um mecanismo que consiga explicar o paradoxo da perda do “fitness”.
Infelizmente, não é o caso das ‘teorias da Evolutividade’ apontadas por Goldsmith.
Segundo Clark, o DNA somático sofre mais degradação do que o DNA germinativo, e
como este último é o que vai para a próxima geração, não haveria necessidade de
reparar o DNA somático, que pode acumular mutações prejudiciais, e, portanto, deveria
ser destruído. Assim, durante a reprodução sexuada, teríamos o seguinte processo:
Clark explica que o motivo da morte programada dos macronúcleos (que corresponderia
às células somáticas do corpo) seria devido à necessidade de destruí-los, pois estariam
provavelmente muito desgastados, e que depois da reprodução não seriam mais
necessários.
Mas esta conclusão embute dois erros lógicos: Primeiro, porque não haveria
necessidade de programar a morte celular já que esta morte iria acontecer por si própria,
seja com o acúmulo de mutações, seja com o desgaste da própria célula. Seria como um
engenheiro projetar uma pesada e cara bomba num robô marciano para que ela
explodisse quando a bateria do robô terminasse e ele ficasse inoperante. Se o robô vai
deixar de funcionar por si mesmo, seria ilógico gastar tempo e material com um
dispositivo que o fizesse explodir depois que não tivesse mais utilidade. Da mesma
forma, Clark não mostra a necessidade evolutiva, ou qualquer outra causa da natureza,
programar a morte das células somáticas se elas levam o organismo, de qualquer
maneira, à morte. Segundo, ele não mostrou as razões que inviabilizariam o reparo do
DNA somático, já que isso pode ser feito uma vez que, como as bactérias, as células
somáticas também se dividem por fissão. Se as bactérias, e as células germinativas, são
imortais, as células somáticas também poderiam ser. Se as bactérias podem se
reproduzir indefinidamente, os proctotistas, em princípio, também poderiam fazê-lo.
10- A Teoria do “Filho Premiado” (Jocax)
10.1- Introdução
Para exemplificar alguns conflitos entre o organismo e seus genes, vejamos alguns
casos hipotéticos:
2-O Canibal: O organismo que tem por hábito caçar e comer, indistintamente, tanto
organismos da própria espécie, como de outras. Ele pode sobreviver e se reproduzir com
maior eficácia do que os organismos que se alimentam exclusivamente de espécies
distintas da sua. Entretanto, tal prática tende a prejudicar seus genes, pois, com esta
prática, ele estaria a destruir seus próprios genes, sem que houvesse necessidade disso.
3-A Mãe Covarde: Uma mãe que não apresente o “instinto materno”, e não arrisque sua
integridade física pela de sua prole, mesmo que a probabilidade de sofrer dano seja
muito baixa. Neste caso ela também terá seus genes reduzidos no pool genético da
população em relação às que protegem sua cria, embora tal prática seja favorável à sua
própria sobrevivência e reprodução.
1-A Mãe Altruísta: A Mãe que arrisca a sua vida para defender sua prole. Isso acontece
na natureza quando a mãe, instintivamente, estima que arriscando sua vida, poderia
fazer sobreviver sua prole. Esse instinto pode favorecer seus genes mesmo que o risco à
sua vida individual seja alto, desde que a probabilidade de salvar a cria seja igualmente
alta.
A “seleção de grupo” pode ser definida como ações, práticas, predisposições instintivas,
ou traços fenotípicos que beneficiam o grupo como um todo (a população ou a espécie)
em detrimento do organismo individual. Em termos do darwinismo clássico, centrado
no organismo individual, este conceito é quase impossível de ser aceito, pois fere os
princípios da seleção natural clássica que confere maior adaptabilidade ao organismo
com maior “fitness”. Por exemplo, um leão que ao abater sua caça, ao invés de comê-la,
dividisse a carne com outros do bando, estaria fazendo um benefício ao grupo, mas
poderia ficar muito prejudicado, com poucas possibilidades de sobrevivência e
reprodução, a menos que todos os leões também fizessem isso, caso contrário tal prática
lhe seria prejudicial. Entretanto, este comportamento altruísta só poderia prosperar se o
‘bando’ em que ele dividisse o alimento, fosse constituído por sua própria família, onde
possui alto compartilhamento genético. Caso contrário, esta prática também não seria
explicável.
Assim, a seleção de grupo não pode ser considerada uma explicação neodarwiniana
válida se não houver um mecanismo que comprove o benefício ao gene do organismo
que faz beneficiar o grupo em detrimento do organismo individual.
A reprodução sexuada pode ser considerada uma forma de seleção de grupo. Pois tende
a prejudicar o organismo individual ao mesmo tempo em que confere benefício ao
grupo como um todo (Tabela-I).
William Donald Hamilton, biólogo e membro da Royal Society de Londres, criou uma
teoria que ficou conhecida como a “Teoria da Rainha Vermelha”. Nesta teoria,
Hamilton pretende explicar a necessidade da reprodução sexuada como uma forma dos
organismos pluricelulares se defenderem das infecções bacterianas [19], [22]. Assim,
como a taxa de crescimento das bactérias, e, portanto também de mutações, é mais
rápida que dos animais pluricelulares, estes últimos precisariam conseguir uma
variabilidade mais rápida para se protegerem destas mutações bacterianas. E, uma
maneira de conseguir isso, seria através da reprodução sexuada, na qual a variabilidade
genética poderia contrabalancear as rápidas mutações bacterianas. Entretanto, sabemos
que a imensa maioria das mutações ou são inócuas, ou malévolas. As mutações
benéficas são muito mais raras. Assim sendo, a mistura de genes pela reprodução
sexuada deveria, portanto, proporcionar mais organismos menos adaptados do que
organismos mais adaptados, mais organismos com menor resistência às bactérias do que
com mais resistência a elas. Além disso, assim como a teoria do “Bem da Espécie”, de
Weissman, a teoria de Hamilton não mostra um mecanismo que responda como esta
seleção de grupo poderia acontecer em termos de benefício ao gene: como, por
exemplo, um “gene da sexualidade” poderia dar-se melhor que um “gene da
assexualidade”?
Uma resposta, que pode ser a chave para estas questões, seria o que eu chamei de a
“Teoria do Filho Premiado”: A reprodução sexuada permite unir duas ou mais
mutações benéficas, de dois organismos distintos, num único organismo, produzindo
um “super-organismo” de alto “fitness”, sem que haja necessidade de se esperar um
enorme tempo, como no caso da reprodução sexuada.
A reprodução assexuada não permite uma dupla mutação benéfica num mesmo
organismo sem uma boa dose de sorte! Vejamos, por exemplo, como é difícil às
bactérias, conseguirem sobreviver a dois tipos de antibióticos, administrados
simultaneamente, por não possuírem reprodução sexuada:
A idéia que está por trás da “Teoria do Filho Premiado” é que não importa tanto aos
genes a quantidade de sobreviventes na próxima geração quanto importa sua capacidade
de sobrevivência no longo prazo. Deve valer à pena aos genes sacrificar a facilidade da
reprodução assexuada, mais complexa e difícil, se isso resultar numa maior capacidade
de perpetuação aos genes. G. Miller retrata bem esse ponto de vista, em seu livro “A
Mente Seletiva”, quando se refere à sexualidade como forma de descartar mutações, no
caso, as mutações prejudiciais:
“...Para evitar que as mutações acumulem-se ao longo do tempo, a reprodução sexual assume
alguns riscos. ... A maioria dos filhos herdará quase o mesmo número de mutações dos pais.
Contudo, alguns podem ter sorte: Eles podem herdar um número abaixo da média de mutações
do pais e um número abaixo da média também da mãe. Eles terão genes muito melhores que a
média, e devem sobreviver e se reproduzir muito bem. Seus genes livres de mutações serão
difundidos pelas gerações futuras. Outros filhos podem ter muito azar: eles podem herdar uma
carga de mutações acima da média de mutações de ambos os pais e podem não se desenvolver
absolutamente, ou podem morrer na infância. Quando morrem, levam um grande número de
mutações consigo, para o esquecimento evolutivo. Este efeito é extremamente importante.
Dotando a próxima geração com número desiguais de mutações, a reprodução sexual garante
que pelo menos alguns dos filhos terão genes muito bons.....Como a evolução a longo prazo é
uma competição em que o vencedor leva tudo, é mais importante produzir alguns filhos que
terão uma chance de se saírem bem do que um número maior de filhos medíocres...” [21]
A minha crítica sobre a sexualidade existir para eliminar mutações malévolas também
se aplica aqui: Mutações malévolas são eliminadas pela própria natureza. Não há
necessidade da sexualidade para isso. Da mesma forma que existem bactérias sem
mutações malévolas, também pode existir filhos de organismos de reprodução sexuada
sem elas. Da mesma forma que as mutações malévolas prejudicam as bactérias que as
portam, também podem prejudicar os organismos de reprodução sexuada que os portam
reduzindo seu “fitness” e dificultando a sobrevivência do gene mutante no longo prazo.
Para respondermos a isso, vamos supor que exista, numa mesma espécie, um alelo, um
gene, que induza à reprodução sexual, por exemplo, jogando gametas no seu ambiente
aquático que, ao se juntarem formariam novos organismos. E existe também o alelo
assexuado, que induz à reprodução assexuada. Temos então dois alelos (sexuado e
assexuado), competindo na mesma espécie para sobreviver. Existem mutações que
acontecem nos dois subgrupos. Um filho mutante assexuado tem as mesmas chances de
receber uma mutação que a de um filho sexuado. Se a mutação é boa, ou má, isso vai
beneficiar, ou prejudicar, a ambos da mesma forma. Mas suponha que este filho
mutante gere gametas que irão encontrar outro gameta mutante com outra mutação
benéfica.
Temos então um super organismo, um mutante com uma dupla mutação benéfica, um
ser de altíssimo “fitness”, que faria com que este alelo sexual tivesse muito mais
probabilidade de sobrevivência e reprodução que seu competidor assexuado. Tal fato
poderia, no longo prazo, fazê-lo se fixar na espécie.
10.7.2- No Envelhecimento
Que um traço fenotípico que prejudique o “fitness” do organismo, mesmo que tal traço
possa levá-lo à morte, poderá prosperar na população, se este traço causar um benefício
suficientemente grande ao grupo no qual este organismo compartilha seus genes. Vimos
isto quando estudamos alguns conflitos entre o organismo individual e seus genes no
tópico 10.2.2 acima.
Assim, dentro desta condição de equilíbrio, se a espécie é imortal, isto é, se não há uma
morte programada em seu DNA (não há envelhecimento), os únicos nascimentos que
poderiam sobreviver e chegar à maturidade são os que iriam ocupar a “vaga” dos
indivíduos que morressem por morte acidental como, por exemplo, brigas, acidentes,
predadores, doenças etc.
Entretanto, vamos agora supor uma situação hipotética limite onde os organismos
adultos de uma espécie que não envelhece, também não morrem de outras causas (além
da inanição). Neste caso, todos os possíveis nascimentos desta espécie morreriam de
fome antes de atingirem a maturidade, pois não haveria recursos alimentares para os
nascituros. Desta forma também não haveria evolução uma vez que não poderiam
nascer organismos mutantes que são a matéria prima da evolução. Neste caso limite, a
espécie estaria parada no tempo, sem poder evoluir. E uma espécie que não evolui é
uma espécie fadada a extinção uma vez que a espécie não pode se adaptar às mudanças
ambientais e nem à competição com outras espécies, principalmente em competição
com as bactérias que causam doenças, e que tem uma taxa de mutações muito alta já
que se reproduzem também rapidamente (teoria da Rainha Vermelha).
Concluímos então, que uma espécie em que não acontecem mortes de seus adultos
acaba se extinguindo. Entretanto, como vimos, ainda podem ocorrer mortes acidentais, e
isso permitiria que nascimentos, e, portanto, possíveis mutações benéficas, chegassem à
maturidade e fossem transmitidas ao pool genético da espécie. Contudo, mutações são
raras, e mutações benéficas muito mais raras. Por esta razão, a taxa de mortalidade
acidental poderia não ser suficiente alta para que a quantidade de mutações benéficas
necessárias à adaptação da espécie fosse alcançada.
Se aparecesse um gene mutante da morte (ou grupo de genes) que matasse o organismo
depois que este passasse de sua fase reprodutiva, isto é, que desse tempo suficiente ao
organismo para que este passasse este gene à próxima geração, este “gene da morte”
poderia ser beneficiado pelo aumento que ele mesmo provocou na taxa de morte.
Quando o “gene do envelhecimento” mata o organismo (que já teve seus filhos) ele cria
uma “vaga” (desaloca o espaço ocupado e os recursos alimentares que utilizava) no
grupo local para que algum infante, ou nascituro possa chegar à maturidade. É
importante observar que os recursos que este organismo ocupava estão, em geral,
geograficamente mais perto dos organismos que compartilhavam seus genes, como seus
filhos e parentes.
Além disso, cria-se uma possibilidade de que o organismo que agora pode chegar à
maturidade, seja um “super organismo”, ou seja, com a vaga aberta por esta morte, cria-
se a possibilidade de que o novo organismo herde duas ou mais mutações benéficas de
seus pais desde que a reprodução desta espécie seja sexuada!
Vamos agora supor que aconteça o oposto, uma população formada de mortais e nasça
um organismo mutante imortal (que não envelhece) que também é um “super
organismo”. Neste caso, como no anterior o gene da imortalidade deve espalhar-se
rapidamente pelo ambiente local em função do “fitness” conferido pela dupla mutação
benévola. E, essa localidade, essa região onde este imortal habita, tende a se tornar
também uma região de imortais, e como conseqüência, com uma baixa taxa evolutiva.
Isso significa que esta região de imortais terá baixa adaptabilidade, e poderá ser
“tomada” rapidamente a partir de algum organismo de maior adaptabilidade, qual seja: a
do grupo de organismos mortais. Assim, podemos concluir que o grupo dos organismos
imortais, por possuir uma taxa evolutiva mais baixa, é instável, e tenderão a serem
substituídos por organismos mortais, de maior adaptabilidade evolutiva.
Resumindo:
Com esta teoria podemos agora esboçar a “Equação da Morte”. Esta equação seria uma
avaliação do tempo de vida das espécies sexuadas –sua longevidade-, em função de
algumas de suas características e a de seus predadores dentro de um ambiente estável.
Vamos supor que exista um ambiente como, por exemplo, uma ilha, onde presas e
predadores convivem não muito pacificamente, já que os predadores se alimentam de
suas presas para sobreviverem. Um lema se aplica a todos os ambientes naturais:
“Se existe um recurso em grande abundância que pode ser utilizado pela vida, e se
surgir um ‘predador’ que se beneficie deste recurso, sua população crescerá”.
A luz solar é um recurso em abundância que cobre nosso ambiente e pode ser utilizado
pela vida. Então, pelo nosso lema, se surgir um ‘predador’ desta luz, por exemplo, um
vegetal, que utilize esta luz solar, e crescerá enquanto houver este recurso disponível.
Agora, neste exemplo, temos outro recurso em abundância: os vegetais. Da mesma
forma surgirão os herbívoros que crescerão utilizando esta vegetação como recurso
alimentar. Depois surgirão os vários tipos de carnívoros, e assim se forma uma pirâmide
de presas e predadores com a vegetação na base da pirâmide, seguido pelos herbívoros,
e as diversas espécies de carnívoros. O nível mais alto desta pirâmide alimentar seria o
predador que se alimenta de carnívoros, mas que não é presa de nenhum outro
organismo. Seria, por exemplo, o caso da águia, ou do leão. Devemos notar que o
ambiente humano atual não é estável, pois estamos num processo de crescimento
populacional acelerado o que descaracteriza o equilíbrio. Entretanto, os genes dos
organismos terrestres se adaptaram, na maior parte dos quatro bilhões de anos que
existe vida na Terra, em períodos de tempo de relativo equilíbrio. As grandes
transformações ocorrem, em geral, em curtos períodos de tempo.
11.1-Condições Iniciais
Vamos supor que nosso ambiente seja relativamente estável, isto é, esteja em equilíbrio
dinâmico: organismos morrem e nascem, mas sua freqüência relativa permanece
constante. Isto é, o número total de organismos de qualquer espécie que habita nosso
ambiente se mantém constante no tempo. É claro que a hipótese de um ecossistema
estável não ocorre em tempos evolutivos. Na escala de milhões de anos novas espécies
costumam desaparecer e outras novas surgirem. Nossa escala de tempo é, portanto,
menor. Assim, pela nossa hipótese inicial do ambiente estar em equilíbrio, temos para
todas as espécies:
L = Longevidade de uma determinada espécie X, isto é, seu tempo médio de vida antes
de morrer de velhice.
Nt = O número total de organismos desta espécie X.
Nu = Número de organismos de X que procriaram ou procriarão.
Nn = Número de organismos de X que morrerão sem se reproduzir.
Então:
Nt = Nu+Nn (II)
Se definirmos:
G = Número médio de gestações por organismo que procriam (depois de um período L).
Isto é, G é o número total de gestações durante o período L, dividida pela quantidade de
organismos que procriam (G=Total de Gestações/Nu). Assim, num período L, os
organismos que procriam irão gerar (G*F) filhos cada um.
F = Número médio de filhos por gestação por organismo que procriam.
No período L, toda a população é substituída pelos filhos dos organismos que procriam:
Nt = Nu * (G * F) (III)
Mas a taxa evolutiva de uma espécie é proporcional à taxa de mutações benéficas que a
espécie sofre, e a taxa de mutações benéficas é proporcional à taxa de mutações, e a taxa
de mutações é proporcional à taxa de nascimento dos que procriam nesta espécie.
Assim, a taxa evolutiva da espécie é proporcional à taxa de nascimentos úteis, ou seja,
dos organismos que procriarão, pois os organismos que não procriam não podem passar
suas mutações, e não contribuirão para a “evolutividade” da espécie.
Se definirmos:
Tx = k * Nu/L (Va)
Se definirmos ainda:
T(i) = Taxa evolutiva do i-ésimo predador
N(i) = Taxa de nascimentos úteis (que irão procriar) do i-ésimo predador
L(i) = Longevidade (tempo de vida máxima) do i-ésimo predador
Utilizando estas variáveis, a fórmula (IV) pode ser re-escrita agora também para os
predadores de X:
Para se manter em equilíbrio, em relação aos seus predadores, a taxa evolutiva de uma
espécie deve ser proporcional à soma das taxas evolutivas de seus predadores. Se K(i)
(um número que varia de 0% a 100%) denota o grau de importância da espécie X no
cardápio do i-ésimo predador (=predador (i)), teremos:
Esta fórmula serve apenas para os organismos da base da pirâmide alimentar, pois só
contempla os predadores da espécie X, e não o caso geral. Podemos simplificá-la um
pouco para fazermos uma análise qualitativa.
Vamos simplificar a equação (VIII), tomando como hipótese que os predadores tenham
a mesma taxa de nascimento e longevidade, isto é, que k(i)*N(i)/L(i) = k1*N1/L1. Se
tivermos “M” espécies de predadores de X, onde X é sua única dieta (k(i)=1), e sabendo
que N1 = Nt1/(G1F1), a fórmula (VIII) ficará simplificada para:
Podemos inferir, neste caso, que a longevidade L das presas da base da pirâmide
alimentar é:
Há uma assimetria entre estar na base da pirâmide ou estar em seu topo, pois o cardápio
do predador que está no topo, sendo variado, ele não ficará a mercê de uma única
espécie de presa, ao passo que do ponto de vista da presa, qualquer um de seus
predadores, poderia, em princípio, exterminá-la. Ou seja, para uma presa, qualquer um
dos seus predadores poderia, caso evoluísse mais rapidamente que X, levá-la à extinção.
Assim, no caso em que X é um predador do topo da pirâmide, com vários tipos de
presas disponíveis, a evolução rápida de uma destas presas pode não matar o predador
de fome, já que este poderia se nutrir das outras presas de seu cardápio.
Se Z(i) denota o fator de peso, um número entre 0 e 1, que indica o quão importante a i-
ésima presa é para o cardápio do predador X. Então poderemos reescrever a equação
(X) em termos destas variáveis:
Utilizando (Va e Vb) e (III) e (XI), teremos a fórmula para a Longevidade do predador
do topo da cadeia alimentar em função dos parâmetros de suas presas:
L = (Nt / (G*F)) / Soma{ Z(i)* N(i) / L(i) } (XII)
Neste caso a espécie está “espremida” entre a evolução de suas presas e também à de
seus predadores. A taxa evolutiva da espécie deverá ser a combinação das equações (VI)
e (XI), onde teremos:
Utilizando (XI), (VII) e (V), (XIV), e denotando Predadores{} como a soma em relação
aos predadores de X e Presas{} como a soma em relação às suas presas, teremos:
“Equação da Morte”:
Onde:
L = Longevidade da espécie X.
Nt = Tamanho da população da espécie X.
G = Número médio de gestações, por organismo, da espécie X.
F = Número médio de filhos por Gestação.
Predadores{} = Soma sobre os predadores da espécie X.
K(i) = Número entre 0 e 1 indicando o grau de importância de X no cardápio do i-ésimo
predador. A soma de K(i) não precisa ser a unidade.
N(i) = Tamanho da População que se reproduz da i-ésima espécie. Se estiver dentro de
Predador{} será uma espécie de predador de X, se estiver dentro de Presas{} será uma
espécie de presa de X. Isto é: N(i)=Nt(i)/(F(i)*G(i))
L(i) = Longevidade da i-ésima espécie.
Z(i) = Fator de peso na ponderação. Indica o quanto importante é a i-ésima presa na
alimentação de X.
Um Tigre vive, em média, 17 anos. E algumas de suas presas são: Porcos 12 anos;
Cabras 17; Javali 17, Macaco 13. O que parece estar de acordo com a equação.
[3] Bactérias
http://www.enq.ufsc.br/labs/probio/disc_eng_bioq/trabalhos_pos2003/const_microorg/b
acterias.htm
[7] Telômero
http://www.icb.ufmg.br/prodabi/assuntos/simone.html