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El tratamiento debe ir dirigido a restablecer la dinámica normal del

LCR.m

c modo de esquema podrían dividirse en 1) Medidas Conservadoras y

2) Procedimientos terapéuticos especiales.m

mm.1.- Medidas conservadorasmm mm

.1.1.- cpoyo psicológicom m
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.1.2.- Reposo Confinamiento en cama,mpreferiblemente posición con

la cabeza baja. Evitando los ruidos y luz intensa. Debido a que esta
cefalea empeora con la posición sentado o parado y se mejora con el
decúbito dorsal en general se recomienda un reposo de 24 horas en
cama como una medida profiláctica luego de una anestesia espinal o
una punción dural accidental. El decúbito forzado se consideraba una
medida profiláctica efectiva hasta el año 1947 pero unos
investigadores Coolen y Grifen en ese año estudiaron la incidencia de
cefalea en 200 mujeres después de anestesia raquídea con aguja
número 21 y 22 para la cesárea. La incidencia era de un 20 % y la
intensidad de la cefalea fue exactamente la misma si a las madres se
las dejaba elegir la posición que querían o si se les forzaba el
decúbito. Esta observación se redescubrió en 1974 cuando este
artículo fue publicado de nuevo en el mismo journal 27 años después,
entonces se incrementó la evidencia de que la posición no es un
factor que influya en la incidencia de cefalea sino se tiene en cuenta
otras variables: edad de la paciente , tamaño de la aguja y estado de
la paciente (embarazada o no). En un estudio reciente usando aguja
número 25 y 26 para anestesia subaracnoidea para parto vaginal
mostró una incidencia de 6 % de cefalea en pacientes que se
mantenían en reposo por 24 horas y un 22% de incidencia en las que
se les permitía salir de la cama después de 6 horas. La practica
obstétrica contemporánea favorece la adopción de la posición que la
paciente elija durante las primeras seis horas seguido de una rápida
deambulación y un retorno al reposo en cama si aparece la cefalea¦mm

.1..- cplicar bolsa de hielommm

mm

.1.4.- Hidratación: cdministrar grandes volúmenes de líquidos

orales, intravenosos (i/v) o ambos. Los líquidos isotónicos o
hipotónicos son eficaces (20). Existe un acuerdo general de que debe
mantenerse una fluidoterapia adecuada, indicando al paciente
abundante líquido vía oral o la administración intravenosa de una
solución balanceada para estimular a los plexos coroideos a una
secreción en exceso de líquido céfalo raquídeo.m

.1.5.- Oxigenoterapiam

La inhalación de Oxígeno (29)(65) es un método de tratamiento que se

dice eficaz y que es inocuo. Consiste en la administración al paciente
mediante una máscara facial de una mezcla de oxígeno y anhídrido
carbónico al 5 o 6 % (600 ml de anhídrido carbónico más 10 l. de
oxígeno) por un circuito de Magill (Mapleson c) se hace inhalar dicha
mezcla durante 10 min. repitiéndolo a intervalos de 24 horas si es
necesario. Se ha demostrado que menos de 10 min. resulta ineficaz.
Se sabe que la elevación de la presión del anhídrido carbónico
ocasiona una elevación del flujo sanguíneo cerebral e incrementa en
forma temporaria la producción de LCR por los plexos coroideos.
cdemás el anhídrido carbónico provoca la elevación de la hormona
antidiurética en la sangre y esto como resultado provoca una
retención de agua en el espacio extracelular.m

.1.6.- Compresión abdominalmm

cl aplicar un vendaje apretado sobre el abdomen se eleva la presión

del plexo venoso epidural y así se incrementa la presión del LCR
produciéndose alivio pasajero.m

.1.7.- cnalgesia, sedaciónmm

cntiinflamatorios no esterideos: Existen varios reportes en la

literatura de alivio de la cefalea post punción dural con c
E del tipo
de Diclofenac, Ketoprofeno por vía oral e i/muscular.m

cspirina, codeína, aunque se ha demostrado que los analgésicosm

menores comunes son ineficaces, se los asocia con ergotamina om

dihidroergotamina (1).mm

.1.8.- CcE
c:mm

Introducción:(59) La cafeína junto con la Teofilina y la Teobromina

constituyen o forman parte de las Metilxantinas; son tres alcaloides
obtenidos de plantas de distribución geográfica muy amplia. Por lo
menos, la mitad de la población mundial consume té (que contiene
cafeína y cantidades pequeñas de Teofilina y Teobromina).El café que
es la fuente más importante de cafeína en la dieta estadounidense, se
extrae de los frutos de Coffea arábica y especies similares. Las
bebidas con sabor a cola casi siempre poseen cantidades importantes
de cafeína, en parte por su contenido de extractos de nueces de Cola
acuminata (las nueces guru masticadas por nativos del Sudán) y
también por el contenido de cafeína en su fabricación. Las bases de la
popularidad de las bebidas que contienen cafeína es la antigua idea
de que poseen propiedades estimulantes y antisoporíficas que
estimulan el estado de ánimo, disminuyen la fatiga y mejoran la
capacidad ergométrica. Los estudios farmacológicos clásicos,
principalmente de la cafeína, durante la primera mitad del siglo XX
confirmaron dichas experiencias e indicaron que las metilxantinas
poseen otras propiedades farmacológicas importantes; éstas fueron
explotadas durante muchos años en distintas aplicaciones
terapéuticas, pero en muchas de ellas fue sustituida la cafeína por
medicamentos más eficaces. Sin embargo, en años recientes, ha
resurgido el interés por las metilxantinas naturales y sus derivados
sintéticos, más bien como consecuencia de conocimientos más
amplios de su fundamento celular de acción.m

2ropiedades Químicas: La cafeína es una xantina metilada. La propia

xantina es una dioxipurina y guarda relación estructural con el ácido
úrico. La cafeína es1,,7-trimetilxantina . Las metilxantinas poseen
escasa solubilidad, aunque ésta se intensifica mucho por la formación
de complejos con diversos compuestos. La formación de sales dobles
en complejo (como cafeína y benzoato de sodio) también mejora su
hidrosolubilidad).m

2ropiedades farmacológicas: Las metilxantinas comparten algunas

acciones farmacológicas de interés terapéutico; relajan el músculo
liso, estimulan el S
C, y músculo cardíaco, y actúan como diuréticos
en los riñones. * ùases celulares de acción: Entre los mecanismos
sugeridos de los efectos fisiológicos y farmacológicos de las xantinas
están: a) inhibición de las fosfodiesterasas y con ello incremento del
ccMP intracelular, b) efectos directos en la concentración de calcio
intracelular, c) acciones indirectas en las cifras de calcio intracelular
por hiperpolarización de la membrana celular; d) el desacoplamiento
del calcio intracelular aumenta con los elementos contráctiles del
músculo, y e) antagonismo de receptores de adenosina. Este parece
ser el factor de mayor importancia que explica casi todos los efectos
farmacológicos de las metilxantinas a las dosis que se usan en
terapéutica, o que se consumen en bebidas que contienen xantinas.m

j sculo liso: relajan diversos músculos lisos y la acción más

importante es sobre aquellos de los bronquios. La Teofilina es la más
eficaz en ese sentido.(59)m

*istema nervioso central: La cafeína (como la teofilina) son potentes

estimulantes. Las personas que ingieren cafeína o bebidas que las
contienen casi siempre muestran menos somnolencia y fatiga, y
muestran un flujo de ideas más rápido y claro. Conforme aumentan
las dosis surgen signos de estimulación progresiva que incluyen
nerviosidad o angustia, inquietud, insomnio, temblores e
hiperestesias. c dosis todavía más altas surgen convulsiones.
También estimulan los centros respiratorios bulbares (depresión
respiratoria por opioides y apnea de R
de pretérmino). Pueden
producir además nauseas y vómitos. La ingestión de 85 a 250 mg de
cafeína que es la cantidad consumida en una a tres tazas de café (240
a 720 ml), mejora la capacidad de hacer trabajo intelectual sostenido
y disminuye el tiempo de reacción. Las personas con trastorno
pánico pueden ser muy sensibles a los efectos de las metilxantinas.
Con concentraciones plasmáticas de 8 ug/ml de cafeína, en un
estudio, personas con dichos problemas sintieron angustia, miedo y
otros síntomas característicos de sus crisis. La ingestión de cafeína
por largo tiempo ocasiona tolerancia y signos de dependencia física
(quizás teofilina); por ésta razón, los antecedentes de contacto con
las metilxantinas influirá en los efectos de una dosis particular. Los
efectos estimulantes de dosis pequeñas de metilxantinas se
identifican en personas que muestran depresión de las funciones del
S
C por algunos compuestos; por ejemplo, 2mg/kg peso de
aminofilina quizá revierta rápidamente la narcosis inducida incluso
por 100 mg de morfina i/v para producir anestesia; dicho efecto, al
parecer, manifiesta la participación de la adenosina en las acciones
de opioides. (7) c diferencia de esto, hay pocas pruebas que refuercen
la idea popular de que la cafeína mejora las funciones psíquicas
durante la intoxicación con etanol.m
cparato cardiovascular.: Son acciones complejas y a veces
antagónicas, y los efectos dependen en gran medida de los cuadros
que prevalecen en el momento de su administración, la dosis
utilizada y el antecedente de exposición a las metilxantinas.m

ùastan 250 a 50 mg de cafeína administrados a individuos que no

han recibido metilxantinas para producir disminuciones leves de la
frecuencia cardíaca e incrementos pequeños en las presiones
sistólica y diastólica, pero las dosis en cuestión casi nunca generan
efecto alguno en dichos parámetros entre quienes consumen cafeína
en forma regular. c concentraciones mayores, la cafeína y teofilina
ocasionan taquicardia neta, los individuos sensibles pueden sufrir
otras arritmias, como contracciones ventriculares prematuras.
También pueden surgir arritmias en personas que consumen bebidas
cafeinadas en exceso. Sin embargo, al parecer, es muy pequeño el
peligro de inducir arritmias en sujetos normales, y se sabe que los
individuos con cardiopatía isquémica o ectopia ventricular
preexistente toleran cantidades moderadas de cafeína sin mostrar
incremento notable en la frecuencia de arritmias.m

j sculo estriado : Se sabe desde hace mucho que la cafeína mejora

la capacidad para realizar trabajo muscular en seres humanos. Por
ejemplo, la ingestión de 6 mg/Kg. de peso mejora el rendimiento
deportivo. Sin embargo, no se sabe el grado en el que el efecto
mostrado incluye las acciones directas de la cafeína en la
transmisión neuromuscular.m

˜oxicología: Son infrecuentes los casos de intoxicación letal por la

ingestión de cafeína. cl parecer, la dosis letal a corto plazo de dicha
metilxantina en adultos es de 5 a 10 g, pero pueden observarse
reacciones indeseables después de ingerir 1 g (15 mg/kg de peso;
concentraciones plasmáticas mayores de 0 ug/ml); éstas ocurren
sobretodo en S
C y aparato circulatorio. Entre los síntomas
tempranos están insomnio, inquietud y excitación que pueden
evolucionar y llegar a delirio leve; también son notables la emesis y
las convulsiones. Los músculos se vuelven tensos y trémulos. Son
frecuentes la taquicardia y las extrasístoles, y se acelera la
respiración.m

ùebidas que contienen Xantina : En EEUU, se ha calculado que la

ingestión de cafeína por persona varía de 170 a 200 mg al día. En
promedio, 90% de dicha cifra proviene de la ingestión de café. Según
el contenido de alcaloides del café en grano y el método de
preparación, una taza de café contiene 65 a 175 mg de cafeína en
tanto que una taza de té(negro) tiene, en promedio, 50 mg de cafeína
y 1 mg de teofilina. Un recipiente de 60 ml de una bebida cola
contiene 40 a 50 mg de cafeína, de la cual la mitad de los fabricantes
la han incluído en la forma de alcaloides.. Una barra de chocolate
puede tener unos 25 mg de cafeína por onza (0 g). Las bebidas a base
de xantinas constituyen un problema médico en cuanto a que una
fracción de la población consume suficiente cafeína como para
presentar efectos importantes en diversos órganos y sistemas. Por tal
razón, el médico debe considerar con detenimiento la posible
contribución que haga la cafeína a síntomas y signos iniciales de sus
enfermos, así como la interacción posible de ésta con cualquier
régimen terapéutico planeado. Es indudable que con el consumo de
bebidas a base de xantina surge cierto grado de tolerancia y de
dependencia psíquica., y ello quizá también ocurra incluso en sujetos
que no las consumen excesivamente. c pesar de todo, la "tasa
matinal" de café se ha vuelto parte de los hábitos de alimentación, al
grado que casi nadie considera dicho consumo como un hábito
medicamentoso. La sensación de bienestar y el mayor rendimiento
que genera, quizá logrado a expensas de una disminución de la
eficiencia en horas subsiguientes del día, son experiencias que no
abandonan fácilmente muchos individuos.(59)m

Implicancias cnestesiológicas de la Cafeína(60):m

La relación entre la Cafeína y la cefalea post operatoria puede ser

analizada desde dos puntos de vista distintos y quizás hasta
antagónicos, pero comprensibles si conocemos la naturaleza de los
efectos que la droga ocasiona en las resistencias vasculares
cerebrales. Por un lado la droga (activamente consumida en todo el
mundo) puede precipitar en su abstinencia al realizarse su cesación
abrupta en el preoperatorio, una cefalea como síntoma primario,
cefalea en el preoperatorio que por otro lado la misma cafeína puede
coadyuvar en el tratamiento de un síntoma tan molesto como es la
cefalea post punción dural, que generalmente es benigno y
autolimitado, porque sin embargo puede llegar a ser incapacitante
para el paciente y frustrante para el cnestesiólogo. La investigación
de estos dos puntos se desarrolló en la literatura existente al
respecto entre los años 1992 y 1996.m

Estos datos y trabajos se resumirán a continuación:m

º Cefalea preoperatoria y abstinencia a la Cafeína:mm

Como ya vimos la cesación abrupta de consumo de Cafeína diario

puede producir un síndrome que se caracteriza por dolor de cabeza
que se presenta como el síntoma más consistente, fatiga, náuseas, e
irritabilidad.m
El dolor de cabeza por retiro de cafeína se ha observado en individuos
con una ingestión de cafeína diaria tan pequeña como 100 mg,
equivalente a una taza de café, dos tazas de té o 700ml de cola.
Mientras que puedan presentarse evidencias objetivas ( alteraciones
electromiográficas) de retiro de cafeína tan solo con tres horas de
abstinencia.m

Como el riesgo de dolor de cabeza post operatorio se ve aumentado

en pacientes acostumbrados a un consumo de cafeína diario alto, la
posibilidad del síndrome de retiro de cafeína debe tenerse en cuenta
en pacientes que padecen dolores de cabeza sobre todo si ellos se
encuentran en lugares donde la dieta no incluye cafeína.m

Se analizaron dos trabajos de investigación clínica al respecto:m

1° Uno de ellos fue realizado por
ikolajsen M.D., Kim M. Larsen

M.D., Kierkegaard, M.D, pertenecientes al Departamento de
cnestesiología del Hospital de Herning, Dinamarca y publicado en
ùritish Journal of cnaesthesiology en Marzo de 1994 (61)m

Se examinó la relación entre el dolor de cabeza del perioperatorio y

varios factores en 219 pacientes que ayunaron desde la medianoche y
fueron sometidos a una cirugía menor baja anestesia general. Cuatro
o seis horas después de la operación todos los pacientes completaron
un cuestionario sobre la frecuencia del dolor de cabeza previamente,
consumo diario de cafeína y ocurrencia del dolor de cabeza
perioperatorio. La duración del ayuno, tipo de cirugía, premedicación
y agentes anestésicos fueron extraída del registro anestésico.m

Luego de un análisis multivariado de regresión logística se encontró

un riesgo significativamente mayor de cefalea en pacientes que
experimentaban cefalea más de dos veces por mes, teniendo un
consumo diario de cafeína mayor de 400mg/24h y en pacientes que
recibieron atracurium que era similar al riesgo de intubación
traqueal.m

Dentro de la morbilidad postoperatoria menor, la cefalea es común

luego de la anestesia general, la incidencia de cefalea reportada
puede llegar a ser mayor de 54 % en pacientes predispuestos a la
misma. La cefalea es el síntoma primario del retiro de cafeína.m

ennelly, Galletly y Purdie concluyeron que ese dolor de cabeza del

perioperatorio se relaciona con consumo diario de cafeína.m

El consumo de cafeína se calculó en miligramos por día. Por ejemplo

el café filtrado contiene cafeína 120 mg por la taza, el café
instantáneo 90 mg por taza y té 50 mg por taza.
o se documentaron
bebidas cola ni consumo de chocolate, y la contribución de la cafeína
a estas fuentes se consideró como cero.m

Este estudio ha mostrado que esa cefalea perioperatoria es

influenciada por la susceptibilidad del dolor de cabeza y la duración
del ayuno. También estos datos hacen pensar en una relación entre el
consumo diario de cafeína y desarrollo de la cefalea post y
preoperatoria.
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2° En otro estudio realizado por Hampl, MD, Shcneider MD,

Rüttimann, et al. del departamento de cnestesia de la Universidad de
ùasilea, Suiza, publicado en Setiembre 1995, Canadian Journal of
cnaesthesia (60); se evaluó el impacto de la sustitución perioperatoria
de cafeína en la incidencia de cefalea postoperatoria.m

Cuarenta pacientes que iban a ser sometidos a procedimientos

quirúrgicos menores bajo anestesia general, se asignaron al azar para
recibir placebo o tabletas de cafeína a una dosis igual a la media de
consumo individual periódico. Se instruyó a los pacientes en la visita
preoperatoria para abstenerse a todas las fuentes externas de cafeína.
La complacencia de estas restricciones dietéticas fue verificada por
muestras de sangre obtenidas inmediatamente del procedimiento
quirúrgico y en el primer día del post operatorio. Se evaluaron los
pacientes sobre la cefalea usando una formulario estándar
inmediatamente antes de la inducción de la anestesia en la tarde
posterior a la cirugía y en la mañana del primer día del
postoperatorio.m

Diez pacientes (50%) quienes recibieron placebo informaron cefalea

que persistió en 7 de ellos (5%) hasta el próximo día.
inguno de los
pacientes que recibieron terapia de sustitución con cafeína
informaron cefalea luego de la cirugía y solo uno se quejo de dolor de
cabeza en el primer día post operatorio. Los autores del estudio
sugieren que la administración profiláctica de tabletas de cafeína
puede ser considerada para pacientes quirúrgicos que están
habituados a una alta ingestión diaria de cafeína.m

Los autores plantean que dicho estudio tiene varias implicancias

clínicas, en primer lugar, los datos apoyan las especulaciones previas
de que el retiro de cafeína se considera responsable de la cefalea post
operatoria. En segundo lugar, en pacientes con una ingestión de
cafeína alta y una historia sugestiva, debe ser considerada la
sustitución de la misma perioperatoria para reducir la incidencia de
cefalea post operatoria debida al síndrome del retiro. inalmente,
indican en sus hallazgos que dichas políticas también pueden
constituir medios eficaces para reducir costos debidos a morbilidad
post operatoria causada por dolor de cabeza inexplicado.m

º Uso de la cafeína para tratamiento de la cefalea post punción

dural.m

En los estudios y trabajos consultados se observa la utilización de

cafeína bajo distintas presentaciones, intravenosa, oral, asociada a
ergotamina, para el tratamiento de cefalea con resultados variados.(62)m

Con respecto a la cafeína intravenosa, utilizan el régimen de Jarvis,

Greenawalt y agraeus que plantea la infusión de benzoato sódico de
cafeína 500mg diluidos en un litro de suero en aproximadamente 1
hora.(1)m

Pueden también emplearse dos infusiones diarias intravenosas de

cafeína de 1g c/u.m

Dado que no disponemos de cafeína intravenosa en nuestro medio no

profundizaremos más acerca de dicha presentación.(2,6).m

Camann y cols, recientemente evaluaron la cafeína oral par el

tratamiento de la cefalea post punción dural. 40 pacientes post parto
participaron en este doble ciego placebo-controlado. La escala visual
análoga del dolor (EVc) en 4 horas mejoró en el 90 % de los pacientes
a los que les fue dado 00 mg de ùSC oral, en comparación con el 60
%del grupo no-tratado.m

En 24 horas, 0 % del grupo tratado experimentó reaparición del

dolor y la EVc no fue diferente entre ambos grupos. c los pacientes
que les fue dado CùS experimentaron efectos colaterales mínimos.m

La cafeína contenida en bebidas comunes aparece en la ˜abla 11.m

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La cafeína vía oral formó parte del tratamiento de pacientes con

cefalea post punción dural, en tratamientos estandarizados asociada
a ergotamina (cafergot) (59), y formando parte de fluidos orales:
cafeína oral (20 a 0 tazas por día o dos veces el consumo usual)(11).m

ùenzoato de cafeína sódico(9). El soporte teórico de usar cafeína en

forma sistemática esta basada en estudios en primates que muestran
que una disminución aguda de la presión del LCR causa
venodilatación, la cafeína retorna el balance entre la
vasoconstricción cerebral inducida y la reducción del flujo sanguíneo
cerebral en los pacientes post punción dural. Sin embargo los efectos
paliativos son transitorios. Debido a que la mayoría de las cefaleas
post punción dural se resuelven espontáneamente en 2 a  días los
resultados del tratamiento paliativo dependen del tiempo, los
resultados falsos positivos aparentemente se deberían a que el
tratamiento con cafeína se inicia muy rápido o muy tardíamente,
cuando la cefalea comienza a resolverse espontáneamente. En un
estudio preliminar se reportó 14 resultados exitosos en 18 pacientes
que recibieron cafeína sin embargo en series más recientes de 106
pacientes a los que se iba a realizar mielografia con aguja número 22
la incidencia de cefalea no fue significativamente diferentes en los
que recibían y en los que no recibían cafeína.m

En un trabajo(95) se empleo el tratamiento siguiente:m

Permanecer en el lecho mas hidratación vía oral con líquidos con

cafeína (20 a 0 tazas /días o el doble de su consumo habitual (96).m

Si continúa con dolor 500 mg de ùenzoato sódico de Cafeína en 1

litro de suero en 1 hora (Técnica de Jarvis), aliviando la cefalea a los
0 minutos de iniciada la perfusión, que según este estudio pasa el
dolor de 10 a 1 según la Escala Visual cnáloga. Se controla a los 7
días hasta 7 meses no reapareciendo la cefalea.m

El ùenzoato de Cafeína muestra una eficacia del 70-75% de los

pacientes en el tratamiento de la cefalea posterior a la punción dural
según el estudio a doble ciego de Secher (97)m

Su mecanismo se debería a vasoconstricción cerebral (98) que

contrarrestaría la distensión vascular intracraneal inducida por
alteraciones de la dinámica del LCR.m

El escurrimiento del líquido en el sitio de punción dural se acompaña

de mayor flujo de líquido intracraneal hacia el espacio subaracnoideo,
lo que reduce la presión intracraneana. Para restablecer esta presión
hay vasodilatación intracraneal, sobre todo de vasos durales. Esta
distensión genera una respuesta de dolor. La "vasoconstricción
producida por el ùenzoato sódico de Cafeína antagoniza la respuesta
(99)m

Según otro estudio se vió (100) que en la mayoría de los casos la

cafeína produce alivio temporal, a diferencia de otros tratamientos
que luego desarrollaremos (como lo es el parche sanguíneo), que
produce alivio "duradero" y "efectivo" en alto porcentaje de
pacientes.m

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.1.9.- clcaloides del cornezuelo del centeno: ERGOTcM
cm

Introducción: La Ergotamina forma parte de los alcaloides del

cornezuelo del centeno.m

Desde hace más de 2.000 años, se conoce el efecto impresionante de

la ingestión del cornezuelo del centeno durante el embarazo, y ésta
fue la primera sustancia empleada por los médicos como agente
estimulante del útero, hace casi 400 años. En los primeros años de
este siglo, se lograron el aislamiento y la identificación química de
los principios activos del cornezuelo del centeno y se inició el
estudio detallado de su actividad biológica. La identificación de los
constitutivos del cornezuelo y de sus acciones complejas fue un
capítulo importante en la evolución de la farmacología moderan.
Existen usos clínicotina, Ergonovina y metilergonovina, Metisergida,
Metisergida.m

`rigen : La ergotina es el extracto del cornezuelo, un hongo

(Claviceps purpúrea) que crece sobre diversas gramíneas, de las
cuales la más sensible es el centeno.m

2ropiedades químicas :˜
  



 







  
 

        
  


  

     

 

 


    

 


   
  
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(˜abla 12) Se presenta
en diversas asociaciones con analgésicos, cafeína, ansiolíticos-
tranquilizantes, tanto de uso oral como supositorios.m

Se la usa especialmente para aliviar la crisis de Jaqueca en su etapa

inicial. Dosificación: 1 a 2 mg. vía oral (V/O) o rectal ( /R), si se usa
subcutánea (sc) la dosis es de 0,25 mg.m

Se repite una dosis similar a los 0 minutos y eventualmente una

tercera 0 minutos después.m

o deben superarse los 10-12 mg/semanales. Las diversas

asociaciones farmacológicas con la ergotamina no varían
sustancialmente la respuesta.m

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OMùRE LcùORcTOR Om cSOC cC O
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Cafeínam 100mgm
10comp/semm

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DOZm Ergotaminam 1mgm 6comp/díam

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Cafeínam 100mgm 10comp/semm

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ùutalbitalm 50mgm
CcERGOT Sc
DOZm Ergotaminam 2mgm  supos/díam
Pù SUPOS Tm
Cafeínam 100mgm 5supos/semm

ùelladonam 0,25mgm

ùutalbitalm 100mgm

ERGOcLEc CU-V Tcm Ergotaminam 1mgm 6comp/díam

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Cafeína m 0mgm 12comp/semm

Lorazepamm 0,50mgm

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TYcLm Ergotaminam 1mgm 6comp/díam

M GRcm Cafeínam 100mgm

buprofenom 400mgm

6comp/díam
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M GRc- ùcGOm Ergotaminam 1mgm 6comp/díam
D OXcDOLm
D-Propoxifenm 70mgm 12comp/semm

Terapirolm 400mgm

M GRc- ùcGOm Ergotaminam 1mgm m

D OXcDOLm
D-Propoxifenm 100mgm
SUPOS TOR.m
Dipirona Mgm 800mgm
M GRc- ROEMMERSm Ergotaminam 1mgm 6comp/díam
DOR X
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Clnix.Lisinam 125mgm

PcRSELm Sc
DOZm Ergotaminam 1mgm 6comp/díam

Cafeínam 40mgm

Paracetamolm 450mgm

0rgotamina y cefalea post punción dural:m

Los informes de los casos y los reportes de investigación hallados en

la literatura muestran a la ergotamina formando parte de regímenes
de tratamiento de la cefalea post punción dural. La mayoría de las
veces asociada a cafeína, bajo forma de comprimidos orales y de
tartrato. P.ej: Ergotamina 2 mg más 200mgmde cafeína en tres
dosificaciones al día, asociado a 2000 cc fluídos i/v con cafeína o
mencionándolo simplemente como Cafergot (ergotamina más cafeína)
vía oral.m

.1.10.- Miorrelajantes: GcLLcM
c:m

Si bien su mecanismo es mal conocido, se plantea que es por

"liberación o relajación de los músculos cervicales". El índice de éxito
varía según los distintos estudios entre 60, 66, 86 y 100 %. La
incidencia de los efectos adversos indeseables, como lipotimia,
diplopía, visión borrosa es lo que limita su uso. Para el tratamiento
con Gallamina (101), el paciente es internado, se canaliza una vena
periférica. Se diluye una ampolla de Gallamina de 40 mg en 8cc.de
agua destilada, tal que la concentración de Gallamina es de 0.4 % lo
que es igual a 4mg por ml. Se hace recostar al paciente y se comienza
con inyección de 1 ml- de la solución por minuto marcado por
cronómetro. En general, luego de la inyección de ml. =12 mg de
Gallamina los pacientes comienzan a relatar alteraciones visuales,
dificultad de la acomodación, etc. , y alivio completo de la cefalea. Se
siguen los pacientes durante 2 semanas no reapareciendo la cefalea.
En un estudio realizado en dos grupos de pacientes entre 42 y
cincuenta y seis años, coordinados para cura de hernia inguinal y
otro para cirugía ginecológica. (101). Se realiza punción peridural a
nivel del espacio lumbar  y 4, habiendo punción accidental de la
duramadre. Se optó entonces por continuar con cnestesia general,
usando Tiopental, Enfluorano y como relajante muscular la Gallamina
tanto para la intubación como mantenimiento. En el postoperatorio
se observó cuidadosamente estos 2 pacientes, y se siguieron durante
2 semanas luego del alta
O relatando cefalea. Se concluye que la
Gallamina permite un índice de cura del 60 %. Estaría indicada dado
la inocuidad del método y si no se emplearon otros tratamientos. De
todas maneras se requieren más estudios para confirmar si la
Gallamina "previene o no" la incidencia de cefalea. En nuestro país
no contamos con esta droga.m

.1.11.- SUMcTR PTc
(102) .m

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desempeñan una función importante en el alivio agudo de la crisis de
migraña. Como se indica en el ˜abla 9,   0 0 

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colinérgicos y de benzodiacepinas.m

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5-HT 1cm 0,8m 120m
5-HT 1ùm 6,2m 5m
5-HT 1Em 8,8m 920m
5-HT 2Cm 9m > 10 000m
5-HT 2cm 78m > 10 000m
5-HT m > 10 000m > 10 000m
cdrenérgicosm m m
0 1m 6,6m >m ,4m >
10
000m

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D1m 700m > 10 000m m m
D2m 98m > 10 000m m m
Otros sitiosm m m m m
Muscarínicosm > 10 000m > 10 000m m m
ùenzodiacepinam > 10 000m > 10 000m m m

Las observaciones clínicas sugieren el siguiente orden de potencia en

el tratamiento de la migraña: dihidroergotamina=ergotamina>
sumatriptán. Por tanto las dosis clínicamente eficaces de estos
fármacos no se correlacionan bien con su afinidad a los receptores 5-
HT1c o 5-HT1E, pero sí guardan buena correlación con sus afinidades
por los receptores tanto 5-HT1ù como 5-HT1D. Por tanto, los datos con
que se cuenta son compatibles con la hipótesis de que los receptores
5-HT1ù, 5-HT1D o de ambos tipos son los sitios receptores que con
mayor probabilidad participan en el mecanismo de acción de los
medicamentos para el tratamiento agudo de la migraña. Quizá los
estudios futuros identifiquen un solo subtipo de receptor 5-HT1 que
medie la acción de los compuestos de tratamiento agudo.m

üipótesis relacionadas con el mecanismo de acción del sumatriptán

y los alcaloides del cornezuelo del centenom

Los datos disponibles son compatibles con el concepto de que los

receptores 5-ht1b, 5-HT1D o de ambas clases son los objetivos
moleculares de los fármacos para tratamiento agudo. Podrían ponerse
dos teorías para explicar la eficacia de los agonistas del receptor 5-
HT1 en la migraña. Una hipótesis implica al receptor o receptores
estimulados tanto por los alcaloides del cornezuelo como por el
sumatriptán en la constricción de las anastomosis arteriovenosas
intracraneales. Según el modelo fisiopatológico de migraña propuesto
por Heyck (1969), suceden fenómenos hasta ahora desconocidos que
culminan en dilatación anormal de las anastomosis arteriovenosas
carotídeas dentro de la cabeza. Se ha informado que hasta 80% de la
sangre arterial carotídea se "deriva" o desvía a través de éstas
anastomosis, localizadas primordialmente en la piel craneal y las
orejas, con lo que la sangre se desvía de los lechos capilares y
sobrevienen isquemia e hipoxia cerebrales. Con base en este modelo
de migraña, un compuesto eficaz antimigrañoso cerraría las
derivaciones o cortocircuitos y restablecería el flujo de sangre hacia
el parénquima cerebral. De hecho, ergotamina, dihidroergotamina y
sumatriptán comparten la capacidad de producir este efecto vascular
con una especificidad farmacológica que imita a los efectos de estos
medicamentos en los subtipos de receptores 5-HT1ù y 5-HT1D .m

Una hipótesis distinta relacionada con la importancia de uno o más

receptores 5-HT1 en la fisiopatología de la migraña se refiere a la
observación de que los receptores tanto5-HT1ù como 5-HT1D
funcionan como "autoreceptores", que son los receptores
presinápticos que modulan la descarga de neurotransmisor desde las
terminaciones neuronales. Es concebible que los agonistas de los
receptores 5-HT1 bloqueen la descarga de neurotransmisores
proinflamatorios al nivel de la terminación nerviosa en el espacio
perivascular. De hecho, Moskowitz y cols. han demostrado que
ergotamina, dihidroergotamina, y sumatriptán bloquean el desarrollo
de extravasación plasmática neurógena en la duramadre que ocurre
después de la despolarización de los axones perivasculares tras la
inyección de capsaicina o la estimulación eléctrica unilateral del
nervio trigémino. La capacidad de los agonistas potentes de los
receptores 5-HT1 para inhibir la descarga endógena de transmisor en
el espacio perivascular podría explicar su eficacia en el tratamiento
agudo de la migraña.m

cbsorción, destino y eliminación:m

Cuando se da por vía subcutánea, el sumatriptán alcanza su
concentración plasmática máxima en cerca de 12 minutos. Después
de la administración oral, se producen concentraciones plasmáticas
máximas después de unas dos horas. La biodisponibildad por la vía
subcutánea se acerca a 97%, en tanto que la consecutiva a
administración oral es sólo de 14%. La fijación a proteínas se
aproxima a un nivel de 14 a 21%. La semieliminación terminal es de
casi dos horas. El sumatriptán se somete a metabolismo
predominantemente por la isoenzima c de la monoaminooxidasa. Sus
metabolitos se excretan por la orina.m

0fectos adversos:En general, solo se observan efectos adversos

menores con el sumatriptán en el tratamiento agudo de la migraña,
aunque hasta 8% de los pacientes presentan por lo menos un efecto
adverso después de la inyección subcutánea del fármaco. La mayoría
de los pacientes informa dolor leve, picazón o ardor en el sitio de
inyección que duran hasta 0 s. Diversos individuos informan
también sensación de pesadez o presión en la cabeza y otras partes
del cuerpo, sensación de calor, parestesias o una combinación de
estas manifestaciones. Una proporción aproximada de 5% de los
individuos notifican malestar torácico (sensación de opresión)
después de la administración de 6 mg de sumatriptán por vía
subcutánea. Todos los síntomas mencionados parecen ser
transitorios y relacionados con la dosis. Los efectos adversos parecen
más graves después de las inyecciones intravenosas rápidas que
después de la administración oral. Hay que recalcar que los efectos
adversos cardíacos constituyen la preocupación más grave respecto a
la toxicidad del sumatriptán. El fármaco no debe darse por vía
intravenosa, por su potencial de producir vasoespasmo coronario.
Tampoco debe aplicarse por vía subcutánea a individuos con signos
de cardiopatía isquémica o angina de Prinzmetal. Se han atribuído al
sumatriptán casos infrecuentes de infarto miocárdico transmural.
(6)m

o está claro si algunos de los síntomas cardíacos informados se

relacionan con la capacidad del sumatriptán para contraer la arterias
coronarias humanas o para desencadenar espasmo esofágico.(64)m

cplicación en el tratamiento de la migraña:m

El sumatriptán es un medicamento eficaz en el tratamiento agudo de

las crisis de migraña.m

Este fármaco se ha estudiado en más de 10 000 pacientes a nivel

mundial, en más de 60 pruebas clínicas. Los primeros datos clínicos
demostraron que la administración intravenosa de 2 mg de
sumatriptán abolía por completo los síntomas de migraña en 71 % de
las crisis, y reducía en grado importante, los síntomas de cefalalgia
en los demás pacientes, con sólo efectos adversos menores. (65)m

Es un agonista de receptores serotoninérgicos y selectivo

antijaquecoso. Se indica con éxito en el tratamiento de la migraña
rebelde, al inicio de la crisis de la cefalea en racimo pero no para el
mantenimiento ni la profilaxis. Se realiza un estudio al tercer día de
presentar la cefalea postraquianestesia en seis pacientes,
presentando alivio completo con una sola dosis. Se realizó una
inyección subcutánea de 6 mg de Sumatriptan y a los 0 min. los
pacientes relatan alivio de la cefalea comenzando la deambulación.
Se controlan una semana después presentando alivio "completo" de la
cefalea. Mecanismo de acción: La fuga de LCR por el agujero de
punción determina, como ya dijimos, disminución del LCR tal que
hay una vasodilatación cerebral siendo esta la responsable de la
cefalea. El Sumatriptan determina vasoconstricción cerebral que
contrarresta el mecanismo anterior. cdemás al aliviar la cefalea
permite al paciente "permanecer de pie" lo que asegura una
obstrucción fisiológica de la brecha de la duramadre ya que el
aumento de la presión a nivel columna lumbar del LCR "impulsa" la
duramadre contra el ligamento amarillo evitando así que continúe la
fuga del LCR. Entre sus reacciones adversas pueden presentar
somnolencia, nauseas y vómitos, dolor en zona de inyección,
hipertensión y angor. En nuestro país contamos con Sumatriptan
( migran, nombre comercial), no solo para uso oral sino también
subcutáneo que se presenta como jeringa prellenada para uso
subcutáneo con 6 mg. La dosis es 6 mg subcutáneo, que si recidiva se
puede repetir con un intervalo de 1 hora. El máximo de dosis diaria
permitido es 12 mg.m

*umatriptan y cefalea post punción dural:m

En lo que respecta a informes de casos de la literatura , una

publicación realizada por Carpa, Singh, Vehera, y Jayaram del
Departamento de cnestesiología de Oregón y Universidad de ùaylor
de Medicina, Houston, Texas publicado en la Revista de cnalgesia y
cnestesia , publicada en julio de 1994: los autores postulan que el
dolor de cabeza post punción dural es una complicación molesta de la
anestesia espinal y de la punción dural inadvertida, durante el
intento de anestesia epidural. El parche sanguíneo epidural y la
cafeína constituyen dos tratamientos normalmente usados para la
cefalea post punción dural. La mayoría de los estudios, la cafeína
proporciona alivio temporal del dolor de cabeza en un porcentaje
significativo de los casos. El parche sanguíneo epidural proporciona
alivio eficaz y duradero en un porcentaje elevado de pacientes, sin
embargo, esta ultima constituye una técnica invasiva asociada a un
riesgo teórico de infección epidural y mas raramente con dolor
severo de espalda. Los estudios recientes en humanos sugieren que la
serotonina vasoconstrictor cerebral juega un papel fundamental en la
patofisiología de la migraña.m

El sumatriptán un agonista del receptor serotoninergico tipo 1d se ha

encontrado para tratar de conseguir un tratamiento eficaz para la
migraña. De hecho el Doppler por ultrasonido realizado en pacientes
con migraña mostró reversión de la dilatación de la arteria cerebral
media y alivio de la cefalea luego de la administración del
sumatriptán. Por consiguiente los autores prueban la habilidad del
sumatriptán de aliviar la cefalea post punción dural, informando de
seis casos en los que la cefalea post punción dural fue tratada con
inyecciones subcutáneas de sumatriptán.m

Hallaron que los efectos beneficiosos ocurrieron dentro de los treinta

minutos en todos los casos pudieron reanudar actividades normales
en ese tiempo. Cuatro de los seis casos tuvieron alivio duradero de la
cefalea luego de una sola inyección de sumatriptán no requiriendo
ningún tratamiento posterior. Sin embargo la cefalea post punción
dural es autolimitada y es posible que la cefalea se hubiese resuelto
espontáneamente sin tratamiento en alguno de estos pacientes. Uno
de los casos requirió una segunda inyección luego de 21 h para el
alivio, luego de lo cual continuó asintomáticos. Otro de los casos
describió un alivio sol o transitorio requiriendo el empleo de parche
sanguíneo epidural para tratar la cefalea recurrente luego de 24h.
Curiosamente este caso estaba tratándose con magnesio intravenoso
para la preeclampsia. Quizás el efecto vasodilatador del magnesio
neutralizó el efecto vasoconstrictor cerebral del sumatriptán. En
ninguno de los seis casos del estudio se informó efectos colaterales
importantes luego de la inyección del sumatriptán. El efecto
colateral principal informado en estudios clínicos de migraña luego
de la administración de sumatriptán consistía en dolor leve en el
sitio de la inyección. Ocurre opresión precordial ocurre en
aproximadamente 5 % de los pacientes que reciben sumatriptán para
el tratamiento de la migraña. En ninguno de los casos existe
evidencia clara de anormalidad del electrocardiograma asociada con
la molestia precordial. Sin embargo en vista de las propiedades
vasoconstrictoras cerebrales de esta droga es probable que pueda
tener efectos similares en la circulación coronaria y por ello la
administración de sumatriptán debe evitarse en pacientes con
cardiopatía isquémica, en estudios previos el sumatriptán fue
asociado con pequeños aumentos con la presión arterial (5 a 6
mmHg); y debe evitarse la coadministración de otros
vasoconstrictores (ej. drogas derivadas del cornezuelo de centeno).m
La vida media plasmática del sumatriptán es aproximadamente dos
horas e informes de estudios clínicos revelan una proporción
significante de repetición de cefalea dentro de las 24 horas del
tratamiento inicial. De hecho 2 de los 6 casos del presente informe
experimentaron repetición de su cefalea luego de 24 horas y
requirieron una segunda inyección de sumatriptán. Esta puede ser
autoadministrada por el paciente desde que esta droga se encuentra
disponible por un sistema autoinyector para el uso y no requiere
ninguna supervisión especial. cunque la dosis de 6 mg de
sumatriptán que los autores emplearon en el estudio fueron eficaces
para el tratamiento de la migraña, la dosis óptima para el
tratamiento de la cefalea post dural deberá ser determinada con
estudios ulteriores. La naturaleza transitoria del alivio obtenido
usando 6 mg de sumatriptán puede limitar la utilidad de esta droga,
para el tratamiento de la cefalea post punción dural. c pesar de que
uno de los seis casos requirió una segunda inyección de sumatriptán,
éste obtuvo alivio duradero y se evitó el parche sanguíneo epidural.
En éste paciente inmunodeprimido, la evitación del parche
constituyó claramente un efecto beneficioso.m

Por último, aunque el sumatriptán es una droga aceptada para el

tratamiento de la migraña, puede prescribirse con discreción por
parte del médico usos en los que aún no está aprobado, incluído el
tratamiento de la cefalea post punción dural, como se ha realizado en
dicho estudio con el consentimiento de cada uno de los pacientes. En
conclusión los seis casos estudiados sugieren que la inyección
subcutánea de 6mg del agonista serotoninérgico sumatriptán alivia la
cefalea post punción dural por lo menos temporalmente. Sin embargo
se requerirán estudios multicéntricos controlados más extensos para
que el sumatriptán pueda ser considerado un tratamiento seguro y
eficaz para la cefalea post punción dural. (66)m

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30 ml se decía que aliviaba la cefalea postpunción dural en 56
pacientes después que otros métodos fallaban.m

0l alivio ocurrió con relativa lentitud en 5 a 30 minutos en la

mayoría de los pacientes pero demoró mas de dos horas para otros.
*i esto fuera sustentado por estudios similares, el extran puede
tener un futuro promisorio y puede ser una alternativa al parche
sanguíneo epidural en situaciones en las que una inyección
intraespinal de sangre autóloga deber ser evitado, como en el caso
de paciente séptico.m

3.2.4.- 2arche *anguíneo 0piduralm

Introducción:m

c pesar de las críticas, el parche de sangre epidural se considera el

"estándar de oro" para el tratamiento del dolor de cabeza post
punción dural (Figura 2). Las infusiones epidurales salinas son 0-
88% exitosas en el tratamiento o prevención del dolor de cabeza
post punción dural (73,74) y la terapia con cafeína es 70-80 % exitosa
(75). La evidencia real que documenta la eficacia del parche
sanguíneo epidural es significativamente más consistente que para
las otras dos técnicas y sugiere un rango de promedios exitosos de
90-99% i Giovanni y umbar (1970) describieron lo que pudo haberse convertido en una técnica com n
para el parche de sangre epidural. Los pacientes con cefalea post punción dural fueron hidratados con 500-
1000ml de Lactato de Ringer. 10 ml de sangre autóloga fueron obtenidos asépticamente y después
inyectados dentro del espacio epidural. Los pacientes fueron inmovilizados boca arriba por 30 minutos.
Usando estas técnicas los autores exitosamente trataron a 41 de 45 pacientes, logrando alivio inmediato y
permanente de los síntomas. Como resultado, 4 pacientes tuvieron alivio dentro de las primeras 24 horas.
0xcepto por un dolor de espalda leve y transitorio, ninguno de los pacientes tuvo complicaciones derivadas
del parche sanguíneo epidural, los autores concluyeron que era un tratamiento seguro y efectivo para la
cefalea post punción dural. m
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2arche +m +m +m +m +m +m +m +m
*anguíneo
0piduralm
Resolución de +m +m +m +m +m +m +m +m
cefalea luego
de parchem

0xtraído de cnesthesiology, `ctubre 1996. Volumen 85, N° 4.-

"*pontaneous Intracranial üypotension"

Resonancia Nuclear jagnética y 2arche *anguíneo 0pidural(92,93) :

*e extrae de la literatura un trabajo realizado por: ùeards, *.;

Jackson, c.; Griffiths, c.; üorsman, 0. 0n el mismo se efect an
imágenes de RNj a pacientes a quienes se les realizó parches
sanguíneos para tratar cefalea postpunción dural. e dicho trabajo
publicado en agosto de 1993 en ùr. J. cnaesth., se transcribe la
discusión del mismo:

La cefalea post punción dural habitualmente es un síntoma

benigno, autolimitado y generalmente de solo unos días de
duración. *in embargo, en casos severos, la cefalea puede ser
totalmente incapacitante y sin tratamiento puede durar semanas e
incluso meses.

La incidencia y severidad de la cefalea refleja el tamaño de la

fístula subaracnoidea-extradural y está estrechamente relacionado
al tamaño de la aguja utilizada. La cefalea sucede luego de la
perforación inadvertida e involuntaria de la duramadre durante la
anestesia epidural. cunque esta complicación solo ocurre en 1 o 2 %
de los pacientes; la perforación dural por una aguja de gran calibre
como lo es la aguja de ˜uohy (calibre 16-18) produce en 75-80 % de
los casos cefalea. Gormley fue el primero en utilizar parche
sanguíneo autólogo epidural para reparar el goteo del líquido
cefalorraquídeo. 0sta técnica tiene una alta proporción de éxito, se
encuentra relativamente libre de complicaciones, es el método de
elección para el tratamiento de la cefalea post punción dural. La
respuesta rápida para aliviar la cefaleaendo que la respuesta
inmediata reflejaba el desplazamiento del líquido cefalorraquídeo
dentro del neuroeje a causa del volumen inyectado dentro del canal
espinal. 0sta sugerencia es apoyada por la respuesta rápida que
sucede a las inyecciones salinas en bolo en el espacio extradural.

0n el estudio actual se observó que la bolsa tecal fue notablemente

comprimida por el coágulo extradural, a los treinta minutos y tres
horas de la inyección proporcionando extensa evidencia de que este
mecanismo es el responsable del aumento rápido de presiones en el
fluido cerebroespinal luego de la inyección del parche de sangre.
Las imágenes posteriores (7 horas después) no demostraron
condensación thecal residual indicando que este mecanismo de
alivio del dolor es de corta duración. La respuesta terapéutica
sostenida de los parches sanguíneos se produce por el sellado del
orificio de la duramadre por un coágulo. Un examen post mortem en
un paciente que recibió dos días previos parche sanguíneo demostró
muchos coágulos separados "adheridos a la duramadre como
parches de goma vulcanizados". 0n tres de los pacientes del estudio
se confirma la amplia distribución del coágulo adherido a la
duramadre, Luego de la resolución del efecto de masa como
particularmente en la región de la inyección del parche. La
aceleración de coagulación que ocurre en presencia del líquido
cerebroespinal argumenta a favor del coágulo alrededor del sitio
del orificio de la duramadre, el hallazgo del coágulo que se extiende
a través del sitio de la perforación en el espacio subaracnoideo en
otro de los pacientes del estudio, proporciona una demostración de
la habilidad de la sangre extradural para sellar el orificio. La
combinación de la condensación inicial por el coágulo extradural y
la tendencia a la coagulación acelerada en la región de la perdida
del liquido cefaloraquideo puede explicar porque los primeros
investigadores tenían éxitos considerables con pequeños vol menes
de sangre 2ml. 0l fracaso del parche sanguíneo extradural se
atribuye a menudo al volumen inadecuado de la inyección. c pesar
de que Gormley en su serie original de 7 pacientes obtuvo resultados
excelentes tan solo con 2 o 3 ml de sangre, posteriormente ocurrió
el fracaso en una tasa tan alta como del 25 % para la inyección del
parche sanguíneo de 6 a 10 ml. Crawford encontró que el uso de
vol menes mayores de sangre estaba asociado con aumento
considerable del éxito y recomendó el uso rutinario de volumen para
la inyección de 10-18 ml.

Varios grupos han examinado la relación entre el volumen de

inyección y el éxito del parche sanguíneo y todos los estudios
recientes han seguido las recomendaciones de Crawford del uso del
volumen grande de inyección. 0n el estudio mencionado todos los
pacientes tenían un volumen considerable de sangre que se extendía
fuera del sitio de inyección de la aguja de ˜uohy que penetraba
entraba a través de la fascia a los compartimentos subcutáneos.
0sta observación aumenta la interrogantes con respecto al destino
de la sangre inyectada. 0s imposible estimar con precisión el
volumen de sangre dentro del espacio extradural en esos pacientes,
pero parece claramente mucho menor del volumen total inyectado.
0n las inyecciones de parche sanguíneo de los pacientes no
hubieron complicaciones y parece que esta filtración e sangre es un
hecho com n. 0l mecanismo de esta filtración de sangre es incierto.
0s interesante observar que en el informe original de Gormley el
tratamiento exitoso con vol menes de 2 o 3 ml se realizó con una
aguja espinal estándar y el espacio extradural fue localizado
cuando se retiro la aguja luego de la punción espinal inicial . Los
estudios posteriores invariablemente usado aguja de ˜uohy calibre
16-18, y los vol menes de inyección requeridos fueron
considerablemente mayores. 0speculando acerca del mecanismo en
que la sangre entra en planos faciales parece posible que el uso de
la técnica de perdida de la resistencia para localizar el espacio
extradural pudiera ser que el orificio de la aguja de ˜uohy quedara
solo en parte dentro del espacio peridural de la inyección de sangre.
csimismo la presencia de un defecto relativamente grande en la
duramadre podría predisponer a filtración de sangre alrededor de
la aguja durante la inyección o después del retiro de la misma.
Cualquiera sea el mecanismo de filtración de sangre las
recomendaciones actuales de vol menes de inyección óptimos se
relacionen en forma pobre con el volumen real de sangre inyectado
en el canal espinal.

`tra causa postulada para el fracaso del parche sanguíneo es la

introducción del coagulo extradural en un lugar incorrecto. 0sto
quizá resultó de una alteración en la superficie del sitio de la
perforación luego de producirse la misma. ˜ambién se ha usado
para explicar la proporción relativamente baja de éxitos obtenida
en algunos estudios en los que la sangre se introdujo a través del
catéter epidural, del cual la posición de su punta puede ser
imprevisible. 0n comparación, el estudio de *hah y Veness obtuvo
una proporción de éxito de 100% utilizando 15 a 20 ml de sangre
inyectado a través de un catéter peridural introducido apenas solo
2-3cm más allá de la aguja de ˜uohy.

*on sorprendentes las imágenes estudiadas por *zeinfeld y cols que

demuestran una amplia extensión de sangre dentro del espacio
epidural. Las inyecciones de 12-17 ml se relacionaron en este
estudio con una extensión de 7 a 14 segmentos espinales. 0l tamaño
de la propagación o extensión se halló directamente relacionado
con el volumen de la inyección, con una magnitud media de 1
segmento espinal por cada 1,6 ml de sangre. 0sta extensión tan
amplia puede no llegar a ser tan sorprendente debido a que estos
estudios con radiomarcadores son exquisitamente sensibles a
cantidades muy pequeñas de sangre y que es de esperar que no sean
vistas en forma fiable en estudios de resonancia nuclear magnética.

Los hallazgos del estudio actual explican la clara importancia del

sitio de inyección a pesar de la extensión amplia de sangre en el
espacio extradural. cunque se demostró la extensión de sangre
mayor de 9 a 10 segmentos espinales luego de inyecciones de 18-20
ml; en dos de los pacientes del estudio la mayoría del coagulo y
todo el efecto de masa se restringió de tres a cinco segmentos
alrededor del sitio de la inyección con solo pequeñas cantidades de
sangre observadas distalmente.

e acuerdo con *zeinfeld y cols, se encontró que la extensión del

coágulo era principalmente hacia arriba del sitio de la inyección, y
por lo tanto se recomendaría que la inyección de parche sanguíneo
debe hacerse por debajo del nivel de la perforación espinal original.
Las complicaciones del parche sanguíneo son raras y generalmente
autolimitadas, el dolor de espalda es la complicación mayormente
informada ocurriendo en 20-35 % de los pacientes con una duración
media de 27 días. 0l mecanismo del dolor de espalda a n queda sin
explicar, pero la existencia del hematoma subcutáneo extenso
demostrado en el estudio precedente puede ser un factor causal. 0l
dolor radicular pasajero es una complicación raramente informada
y la demostración del desplazamiento de la raíz del nervio en uno
de los pacientes, confirma las presunciones de otros autores que
sugerían que era debido a la compresión de la raíz del nervio por el
coágulo extradural. Ultimamente se ha sugerido la extensión del
espacio subaracnoideo como una posible fuente de aracnoiditis, la
presencia de la extensión del espacio subaracnoideo fue
demostrada en este estudio pero los informes sugieren que no hay
ninguna razón para creer que esto dará lugar a complicaciones
tardías. 0n base a estos hallazgos, los autores recomiendan que el
parche sanguíneo extradural sea realizado debajo del sitio original
de la perforación pero dentro de 1 a 2 segmentos espinales. *i la
técnica se realizada con la aguja ˜uohy, es apropiada la inyección
gradual de hasta 20 ml de sangre y solo deben usarse vol menes
más pequeños cuando la inyección se ve limitada por
incomodidades o molestias sufridas por el paciente.

uración de la posición de dec bito luego de 2arche *anguíneo

0pidural: (94)
0l estudio presente muestra que la duración en mantener la
posición de dec bito luego del parche sanguíneo peridural puede
ser un factor de preponderancia en el alivio incompleto de la
cefalea post-punción dural.

Luego de 24 hs. después del parche sanguíneo ninguno de los

pacientes perteneciente al grupo que se mantuvieron en dec bito
durante dos horas luego del parche, tuvo cefalea; frente a dos
pacientes del grupo 2 (duración de dec bito de 1 hora) y cuatro del
grupo 1(duración de dec bito de 30 minutos) presentaron cefalea.
(fig 3,4 y5) 0l presente estudio tambien confirma la eficacia del
parche sanguíneo epidural para controlar la cefalea post punción
dural. La razón para la influencia de la duración de la posición de
decubito luego del parche sanguíneo epidural podría relacionarse
con la tasa de producción de fluido cerebro espinal que es de 0.3-0-
35 ml/min. *e sabe que una perdida de 20 ml de fluido cerebro
espinal da como resultado cefalea que es aliviado por reinyección.
e esta manera, de presumir la falta de 20 ml de fluido serán
necesario una hora o más para su regeneración. 0sto explicaría los
mejores resultados de los pacientes del grupo de las dos horas y la
razón de porque algunos pacientes presentaron cefalea cuando
adoptaron al posición erecta 30 minutos o una hora luego del
parche epidural, el hecho de que cuatro pacientes se quejaran de
dolor de cabeza 24 horas luego del parche epidural del grupo 1,
podría relacionarse con la calidad del coágulo. *abemos que existe
rápida coagulación cuando la sangre es mezclada con el fluido
cerebroespinal en perros lo que podría correlacionarse con la
actividad procoagulante del líquido cefaloraquídeo (LCR). e hecho
en ausencia del LCR, el proceso de coagulación es 4 veces más lento
y el coágulo formado es menos sólido que cuando se mezcla sangre
con LCR. Los pacientes del estudio presentaban cefalea desde
aproximadamente 5-7 días. 2or consiguiente, se presume que los
mismos habían intentado ponerse de pie unas cuantas veces en ese
tiempo y por ende el LCR había goteado en sus espacios epidurales.

2uede un coágulo formado con la mezcla de sangre y LCR, conseguir

más hemostasis en dos horas que luego de 30 minutos?

Los autores midieron la retracción del coágulo luego de mezclar

LCR y sangre. La retracción el coágulo era de +1 luego de 30 min y +
3 luego de 2 horas en una escala que varía de 0 a + 5. Lo que se
desconoce es si un coágulo con mayor retracción in vitro
proporciona una mejor hemostasis in vivo. 0l resultado de este
estudio está probablemente más a favor del mecanismo del parche
sanguíneo epidural que oblitera y previene el goteo de LCR que de
un mecanismo que involucra aumento de la presión epidural y
subaracnoidea, secundario a la inyección de snagre, a pesar de lo
cual este no puede excluirse. 0l volumen de 12 ml que se usó aquí
estuvo basado en un estudio que usó la técnica de imágenes con
radioisotopos que concluyo que 14,8 ml de sangre inyectados en el
espacio epidural cubrían en un promedio de 9 segmentos espinales.
Los autores concluye que de 12-15 ml era la cantidad ideal de
sangre exigida para aliviar la cefalea post punción dural.

0n conclusión el resultado del estudio sugiere que la duración de la

posición en dec bito luego del parche sanguíneo epidural influye en
la eficacia de la técnica para tratar la cefalea post punción dural,
en las primeras 24 horas que siguen a la administración del
parche. *e piensa que por lo menos una hora pero preferentemente
dos en lo que respecta a la duración de posición del c bito luego del
parche epidural, es lo sugerido. Ningun paciente que mantuvo la
posición de dec bito durante dos horas tuvo recidiva de la cefalea
luego de 24 horas mientras que 4 y 2 pacientes tuvieron alguna
cefalea cuando el tiempo de dec bito se redujo a 30 min y una hora
respectivamente.

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( (95):

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Las cefaleas son complicaciones penosas por su intensidad y

duración Como en el adulto, el diámetro de la aguja tiene una gran
importancia. ùlaise (2) ha descrito un caso en un niño de 2 años
luego de una punción con una aguja calibre 23, Claude *aint
jaurice en su experiencia encontró dos casos de cefaleas que
aparecieron en una serie de 20 anestesias intradurales realizadas
con agujas calibre 22, y ninguno en una serie de 60 pacientes
abordados con agujas de calibre 24, 25 y 26. 0l tratamiento es el
mismo que en el adulto es necesario dejar al niño en reposos en
dec bito supino y administrar líquidos. No ha sido necesario
realizar ning n parche hemático en dicha serie. Uno e lso dos niños
estaba febril y los autores prefirieron hacer una punción lumbar
para verificar esterilidad del líquido cefaloraquídeo.
cnestesia peridural (97)

La perforación de la duramadre se produce a menudo a causa de un

fallo técnico, como la utilización de un material inadecuado para el
abordaje epidural o para el tamaño del paciente. La falta de
busqueda de una perdida de resistencia o el mal control de la
penetración de la aguja en los tejidos. 0l diagnóstico es confirmado
por el refugio espontaneo o bien en el test sistemática de un líquido
claro que contiene glucosa.

La aguja debe ser inmediatamente retirada ( no esta iniciado tratar

de realizar un parche hemático) podemos intentar realizar una
nueva punción generalmente a través del espacio intervertebral
inmediato superior, con la condición de tomar todas las
precauciones para que un accidente de las mismas características
no vuelva a ocurrir ( esto implica entre otras cosas el cambio de
material si el utilizado es inadecuado). La frecuencia de las
perforaciones durales ha sido estimada en 2.5 % en el adulto (98).

epende mucho de la experiencia del anestesiólogo y del rigor en la

selección de los pacientes. 0l abordaje epidural es más dificil en el
lactante pequeño y cuando existen deformaciones del raquis. 0n la
experiencia del autor este riego es inferior a 1 % para los pacientes
mayores de 2 años y que no presentan deformaciones notables del
raquis; a menudo alcanza el 1.5 % (y no debería superar el 2 % en la
población general infantil).

Las consecuencias de una perforación dural son insignificantes en

el niño. 0n efecto las cefaleas secundarias no se observan antes de
los 10 años de edad y son raras hasta el fin de la pubertad. Las
cefaleas que persisten después de las 72 a pesar de un estricto
reposo en cama serían tratadas eficazmente con un parche
hemáticos. La técnica del parche hemático es idéntica a la del
adulto: el espacio epidural es abordado bajo anestesia local en el
mismo sitio que la primera punción o en el nivel inmediato
adyacente, y se inyecta un volumen de 3 a 10 ml seg n la edad) de
sangre fresca autóloga dentro de los 15 a 20 segundos a partir de
su extracción.

2arche sanguíneo peridural en niña de 7 años:

Las inyecciones de opioides epidurales y anestésicos locales están

aumentando actualmente la popularidad para el tratamiento del
dolor en niños (98). 0llo explica que pueda haber un aumento
creciente de perforaciones durales in voluntarias en niños que
pueden producir cefaleas en los mismos. Los parches sanguíneos
epidurales son eficaces para el tratamiento de cefalea post punción
dural en los adultos, pero su uso muy raramente se ha informado en
los niños. 2resentamos a propósito de ello un caso extraído de la
literatura y publicado en 1995 en Canadian Journal of cnhaestesia
en el que una niña de 7 años (c*c 1) fue coordinada para someterse
a un procedimiento urológico bajo anestesia general la cual se
combinó con una técnica peridural para analgesia intra y post
operatoria.

c pesar de que no había evidencia alguna de perforación dural

cuando se realizó el bloqueo, la paciente desarrolló cefalea en el
post operatorio. La misma se acompañó de dolor de nuca y aparecía
al sentarse o al ponerse de pie, aliviaba con el dec bito. *eg n la
madre la niña nunca se había quejado de dicho síntoma en el
pasado.

Luego de la evaluación de la paciente por neurólogo y anestesiólogo

se llegó al diagnóstico de cefalea post punción dural. Luego de que
los analgésicos orales ya no proporcionaron alivio, se realizó el
parche sanguíneo epidural usando 10 ml de sangre autóloga bajo
sedación ligera.

0sto fue seguido por la resolución de los síntomas del paciente

luego de la realización del parche sanguíneo epidural, lo que
confirmo el diagnostico, ilustrando que dicho parche puede ser til
en la cefalea post punción dural de los niños.




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