atención urgente
Anafilaxia
María Concepción López-Serranoa y Jesús Jurado-Palomob
Servicio de Alergología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
a
Servicio de Alergología. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina. Toledo.
b
La anafilaxia es una emergencia vital. En
este artículo se repasan los mecanismos
fisiopatológicos y el abordaje diagnóstico-
terapéutico: farmacológico, siendo la
adrenalina el tratamiento de elección,
además de las medidas de evitación de
desencadenantes y premedicación en
situaciones que se prevea que ocurra.
Puntos clave
l La anafilaxia es un “síndrome inmediato,
complejo, generalizado, potencialmente mortal,
que requiere la aparición de signos y síntomas
sugestivos de una liberación generalizada de
mediadores, asociados a síntomas que impliquen
afectación del sistema gastrointestinal y/o
respiratorio y/o cardiovascular”.
l La velocidad de instauración del tratamiento
es esencial, siendo el tratamiento de elección
la adrenalina, y hay dispositivos autoinyectores
comercializados para ser utilizados por el
paciente.
Además de la adrenalina son necesarios otros
l
fármacos, antihistamínicos, corticosteroides,
sueroterapia y expansores de volumen, otros
agentes adrenérgicos, glucagón y atropina.
l Las medidas de evitación de alérgenos
(picaduras de himenópteros, látex, alimentos,
medicamentos, realización de ejercicio físico
tras ingestión de ciertos alimentos, etc.) son
fundamentales en su prevención.
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Urgencias y emergencias
en alergología
A
unque el tema que nos ocupa pretende dar
un enfoque terapéutico a la anafilaxia, merece
mencionar brevemente los diferentes tipos de
urgencias y emergencias en alergología, pudiéndose
considerar 3 tipos: a) anafilaxia/reacción anafilactoide;
b) status asthmaticus, y c) edema faringolaríngeo.
El edema faringo-laríngeo puede producir asfixia y
muerte, por lo que debe ser tratado, y requiere hos-
pitalización para realizar una monitorización adecuada
de la permeabilidad de la vía aérea y realizar intuba-
ción orotraqueal o traqueostomía en caso necesario.
Dentro del edema de localización faringolaríngea, es
de destacar el ataque agudo de angioedema por défi-
cit de la proteína C1 inhibidor (C1INH) funcionalmente
activa, patología que no responde al tratamiento con
adrenalina, antihistamínicos o corticosteroides, al con-
trario de lo que ocurre en la anafilaxia. En este caso
respondería a icatibant (Firazyr ®) 30 mg subcutáneo o
pdC1INH (concentrado plasmático C1 inhibidor deri-
vado de humanos) (Berinert ®) 20 mg/kg intravenosos
(i.v.) en perfusión lenta.
Anafilaxia: definición y mecanismos
fisiopatológicos
El termino anafilaxia deriva del griego “a-” (contra) y
“filaxia” (inmunidad, protección), significando “oposi-
ción a profilaxis” o protección. Este término fue acuña-
do por Ritcher y Portier (1902) para designar una reac-
ción mortal provocada por la inyección de una proteína
heteróloga que antes se toleraba. En la 22.ª edición del
Diccionario de la Real Academia de la Lengua Españo-
la, el término “anafilaxia” (también admitido el término
“anafilaxis”) se define como “sensibilidad exagerada
del organismo debida a la acción de ciertas sustancias
orgánicas, cuando después de algún tiempo de haber
estado en contacto con él, vuelven a hacerlo aun en pe-
queñísima cantidad, lo que produce desórdenes varios
y a veces graves”; “sensibilidad excesiva de algunas
personas a la acción de ciertas sustancias alimenticias
o medicamentosas”.
Aunque en esta definición y en otras menos científicas
se considera la “reacción inmunológica con liberación
masiva de mediadores de mastocitos y basófilos, en re-
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Mecanismos fisiopatológicos
Tabla 1
implicados en la anafilaxia/reacción
anafilactoide
Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE específica
Activación del sistema de complemento
Directa: medios de contraste radiológicos
yodados (MCR)
Liberación de anafilotoxinas (C3a y C5a) a través
de complejos inmunes
Degranulación mastocitaria directa
Activación de vías de la coagulación y fibrinólisis
(factor Hageman y generación de
cininas-bradicinina)
Alteraciones del metabolismo del ácido
araquidónico: AINE inhiben la ciclooxigenasa
Mecanismo desconocido
Directa: medios de contraste radiológicos
yodados (MCR)
Agente desencadenante conocido: anafilaxia
inducida por ejercicio físico
Agente desencadenante desconocido:
anafilaxia idiopática
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
lación con la interacción de un antígeno concreto con
la IgE específica unida a estas células”, no hemos de
olvidar lo que se da en llamar “reacción anafilactoide”,
y que haría referencia a las situaciones que clínicamente
son indistinguibles de una anafilaxia, pero fisiopatoló-
gicamente no se encuentra implicado este isotipo de
Ig (tabla 1).
Diagnostico de anafilaxia
Con la finalidad del reconocimiento rápido de una reac-
ción anafiláctica, durante el “Symposium sobre Defini-
ción y Manejo de la Anafilaxia” (2005) se establecieron
unos criterios clínicos para diagnosticar la anafilaxia,
asumidos con posterioridad por la Academia Europea
de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI), con los que
podría diagnosticarse aproximadamente el 95% de las
anafilaxias (fig. 1).
Aunque no hay una definición universalmente acep-
tada en este momento, podríamos definir la anafilaxia
como “síndrome inmediato, complejo, generalizado,
potencialmente mortal, que requiere la aparición de
signos y síntomas sugestivos de una liberación gene-
ralizada de mediadores (eritema, prurito generalizado,
urticaria o angioedema), asociados a síntomas que im-
pliquen afectación del sistema gastrointestinal y/o res-
piratorio y/o cardiovascular”.
Tratamiento de la anafilaxia
Clásicamente, se tiende a diferenciar 2 aspectos en
cuanto al tratamiento: por un lado, tratamiento del epi-
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Abordaje terapéutico de la
Tabla 2
anafilaxia/reacción anafilactoide
Episodio agudo
La velocidad impetuosa es esencial en esta
situación vital, siendo el tratamiento de elección la
adrenalina
Tratamiento a largo plazo
Medidas preventivas de evitación de factores
desencadenantes
Premedicación (en caso de ser necesaria e
inevitable una exposición), como ocurre con los
medios de contraste radiológicos yodados) es
imprescindible
Reconocer y tratar las fases iniciales de la
anafilaxia, debiendo recetar y enseñar el manejo
de dispositivos autoinyectores precargados de
adrenalina
sodio agudo y, por otro, tratamiento a largo plazo ac-
tuando en la prevención de nuevos episodios (tabla 2).
Tratamiento del episodio agudo
La velocidad impetuosa es esencial en esta situación vi-
tal. El tratamiento de elección es la adrenalina, ya que
por sus efectos a-adrenérgicos aumenta la resistencia
vascular periférica, aumentando la presión arterial y fa-
voreciendo la perfusión de las arterias coronarias, dismi-
nuyendo a su vez la urticaria y el angioedema; por sus
efectos b1-adrenérgicos aumenta la contracción cardíaca
(inotropismo), y por sus efectos b2-adrenérgicos produ-
ce broncodilatación e inhibe la liberación de mediadores
de la inflamación. En la tabla 3 se resumen los fármacos
utilizados en la anafilaxia/reacción anafilactoide.
Dispositivos autoinyectores de adrenalina
En España está comercializado Altellus® (Laboratorios
ALK-Abelló) con 2 presentaciones: 0,15 mg para niños
de 15 a 30 kg de peso y 0,30 mg para adultos y niños de
más de 30 kg.
En niños pequeños, que requieran dosis inferiores a
0,15 mg (0,01 ml/kg/dosis, con máximo de 0,3 mg/dosis
cada 5-15 min), hay que recurrir a la ampolla clásica y
enseñar la forma de cargarla y administrarla.
La prontitud en la instauración del tratamiento con
adrenalina mejora el pronóstico. Hay una serie de indi-
caciones a la hora de prescribir este dispositivo:
– Indicaciones absolutas: anafilaxias previas con alimen-
tos, picaduras de insectos, látex; anafilaxia inducida por
el ejercicio; anafilaxia idiopática.
– Indicaciones relativas: adolescentes con alergia a alimen-
tos; reacciones previas moderadas, pero pacientes que
viven lejos de centros de asistencia; alergia a alimentos
y asma; reacciones previas con cantidades ínfimas de un
alimento.
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Figura 1 Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la anafilaxia

Criterios clínicos para el diagnóstico de la anafilaxia
El diagnóstico clínico de anafilaxia es muy probable cuando nos encontremos ante uno de los 3 supuestos:
1) Comienzo agudo de la enfermedad (minutos o varias horas) con afectación cutánea, de mucosas o de ambas (habones generalizados, prurito
o eritema, hinchazón de labios-lengua-úvula) y al menos uno de los 2 siguientes:
a) Compromiso respiratorio (disnea, broncospasmo, estridor, hipoxia)
b) Compromiso cardiovascular (hipertensión, colapso)
2) Cuando tras la exposición a un alérgeno probable para un paciente determinado se desencadenan rápidamente (minutos o varias horas) 2 o
más de los siguientes síntomas:
a) Afectación cutánea, de mucosas o de ambas (habones generalizados, prurito o eritema, hinchazón de labios-lengua-úvula)
b) Compromiso respiratorio (disnea, broncospasmo, estridor, hipoxia)
c) Compromiso cardiovascular (hipertensión, colapso)
d) Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal, vómitos)
3) Cuando aparece rápidamente (minutos o varias horas) hipotensión tras la exposición de un alérgeno conocido para un paciente determinado

Evaluar el estado clínico: vía Tener en cuenta la presentación Diagnóstico diferencial de la anafilaxia
aérea, circulación, posición de atípica u otros diagnósticos Reacciones vasovagales
Trendelenburg, etc. ¿Es un episodio
peligroso para la vida? Otras formas de shock. Hemorrágico, hipoglucémico,
cardiogenético, endotóxico
Síndromes que cursan con eritema (flushing).
Carcinoide, posmenopáusico, inducido por el alcohol,
Tratamiento urgente: Valorar: adrenalina, carcicoma medular de tiroides, epilepsia, tumores
adrenalina antihistamínicos, corticosteroides gastrointestinales secretores de VIP
Síndromes del restaurante. Glutamato monosódico,
sulfitos, escombroidosis
Enfermedades por exceso de producción endógena
Valorar: O2, fluidos, vasopresores, brocodilatadores, intubación de histamina. Mastocitosis sistémica, urticaria
orotraqueal o traqueotomía pigmentosa, leucemias
Enfermedades no orgánicas. Ataques de pánico,
distribución de las cuerdas vocales
Otras. Angioedema hereditario y adquirido,
¿Buena respuesta clínica?
feocromocitoma, accidente cerebrovascular, síndrome
de hiperpermeabilidad capilar generalizado

Evaluación y tratamiento adiciones Monitorizar al paciente por posible reacción bifásica

Repetir adrenalina Consultar al alergólogo

Valorar antihistamínicos, corticosteroides, glucagón, ranitidina
Valorar estudios de laboratorio, triptasa Diagnóstico etiológico en anafilaxia
Transporte al hospital

Positiva Dudosa Negativa

Realización de pruebas Pruebas cutáneas o in Pruebas cutáneas o in vitro Diagnóstico diferencia /

cutáneas o in vitro vitro positivas negativas o no fiables valorar nuevas causas

Positivas Diagnóstico Provocación controlada Anafilaxia idiopática

Provocación controlada si es agente

Negativas Positiva Negativa
habitual en la vida diaria o hay dudas

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Tabla 3 Farmacoterapia utilizada en la anafilaxia/reacción anafilactoide

Fármaco Vía de administración Posología adultos

Reacciones respiratorias o cutáneas

0,3-0,5 mg cada 5-15 minutos
Adrenalina
Intramuscular (máximo 1,5 mg) tantas veces como se
(1 mg/1 mL = 1/1000)
necesite.
Oxígeno Vía inhalatoria Superior al 100%
0,5 mL de una dis. de 0,5% en 2,5 mL
Salbutamol Vía inhalatoria SSF para nebulizador; 1-2 puffs de
inhalador cada 15 minutos (3 veces)
IM, IV lenta (5 mg/mL) 5 mg (máx: 20 mg)
Dexclorfeniramina
Oral (2 y 6 mg) 2-6 mg/8 horas
1-2 mg/kg seguidos
Metilprednisolona IM, IV (8, 20, 40 y 250 mg)
de 1-2 mg/kg/24 hs en 3-4 dosis
Prednisona Oral (2,5, 5, 10, 30 y 50 mg) 0,5-1 mg/kg

Hidrocortisona IV (100, 500 y 1.000 mg) 500 mg/6-8 hs o 100 mg/2-6 hs

Reacciones cardiovasculares
IV perfusión contínua. Diluir 1 mg en 500 mL
Adrenalina
(1 mg/1 mL = 1/1000)
Suero salino fisiológico (SSF)
Gelatinas
hidroxi-etil-almidón
IV bolo lento (1 mL Adrenalina + 9 mL
SSF: 1 mL=0,1 mg =1/10.000)
de SSF o SG5% (concentración 2 mg/mL)
Intratraqueal
Intraósea, sublingual
Intravenosa
Intravenosa
0,1-0,3 mg cada 5-15 minutos, tantas
veces como se necesite.
Iniciar a 1 mg/min y aumentar
1 mg/min cada 5 min hasta respuesta,
hiperadrenalismo o un máximo de
10-15 mg/min
1-2 mg diluidos en 10 mL de SSF cada
5 minutos cuantas veces se necesite
Como vía IV en bolos
1.000-2.000 mL tan rápido como se
necesite
1.000 mL, la mitad rápidamente y la
otra mitad más lento

Albúmina 5% Intravenosa

IM, IV lenta (50 mg/5 mL) 50 mg/8 h

Ranitidina
Oral (150-300 mg) 150 mg/12 h

Terapia secundaria

IV perfusión contínua: 10 mg en Inicial: 8-12 mg/min, ajustar según

Noradrenalina
250 mL SG5% (40 mg/mL) respuesta (hasta 1 mg/kg/min)
i.m., i.v. bolos (1 mg/ml) 0,5-1 mg, repetir cada 5-15 min
Glucagón IV perfusión contínua: 5 mg en
15 mg/min y ajustar según respuesta
250 mL SG5% (20 mg/mL)
Isoproterenol IV perfusión contínua
1-10 mg/min, ajustar según respuesta
(0,2 mg/mL) 1 mg + 245 mL SG5% (4 mg/mL)

IV perfusión contínua Entre 2,5-20 mL/h

Dopamina
400 mg en 500 mL SG5% (60 mg/min = Dosis dopa <4 mL/h D. b1: >5 mL/h.
(200 mg/5 mL)
4,5 mL/h = 4,5 mgota/min) a1: >8-10 mL/h

0,5-1 mg cada 5 minutos (máx: 2-3

Atropina IV bolos (1 mg/mL)
mg)

i.m. intramuscular; i.v.: intravenosa; PAS: presión arterial sistólica.

(Continúa en página siguiente)

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(Continúa de página anterior)

Posología niños Finalidad

Reacciones respiratorias o cutáneas

0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg/dosis) cada 5-15 minutos Mantener la permeabilidad de las vías aéreas, reducir la
tantas veces como se necesite. extravasación de fluidos

Superior al 100% Mantener una saturación mayor del 90%

0,5 mL de una dis. de 0,5% en 2,5 mL SSF para nebulizador;

Mantener la permeabilidad de las vías aéreas
1-2 puffs de inhalador cada 15 minutos (3 veces)

0,15-0,3 mg/kg/día en 3-4 dosis.

Reducir prurito y antagonizar los efectos de la histamina
Igual que IM, IV (máx: 5 mg/dosis)
1-2 mg/kg seguidos de 1-2 mg/kg/24 hs en 3-4 dosis
(máx: 60 mg/dosis)
1-2 mg/kg (máx: 20-40 mg/día) Reducir las reacciones tardías

4-8 mg/kg IV (máx: 250 mg/día)

Reacciones cardiovasculares
0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg/dosis) cada 5-15 minuto,
tantas veces como se necesite.

0,05-2 mg/kg/min y aumentar 0,1 mg/kg/min cada 5 minutos

hasta respuesta, hiperadrenalismo, o máximo de 2 mg/kg/min Mantener la tensión arterial sistólica (TAS) mayor de
90 mmHg
0,1 mg/kg diluidos en 3-5 mL de SSF cada 5 minutos cuantas
veces se necesite
Como vía IV en bolos

20 mL/kg en 5-15 minutos, se puede repetir 2-3 veces

Mantener la tensión arterial sistólica (TAS) mayor de

90 mmHg

10-20 ml/kg/dosis en 5-15 min

0,75-1,5 mg/kg/6 horas (máx: 50 mg/dosis)

Puede utilizarse además de la adrenalina y sueroterapia
para mantener la TAS mayor de 90 mmHg
1-2 mg/kg/12 horas

Terapia secundaria

0,05 mg/kg/min, ajustar según respuesta (hasta 1 mg/kg/min) Mantener la TAS mayor de 90 mmHg

0,03-0,1 mg/kg, repetir cada 20 min

Aumentar el ritmo y el gasto cardíaco
0,03-0,1 mg/kg/dosis (máx: 1 mg/dosis) (en hipotensión refractaria)

0,05-1,5 mg/kg/min, iniciar con 0,05 e ir aumentando

0,1 mg/kg/dosis (máx: 1 mg/dosis)
Aumentar el ritmo y el gasto cardíaco
Entre 2,5-20 mL/h (en hipotensión refractaria)
Dosis dopa <4 mL/h D. b1: >5 mL/h. b1: >8-10 mL/h

0,02 mg/kg cada 5 min (min: 0,1 mg/dosis y máx Aumentar el ritmo y el gasto cardíaco
0,5 mg/dosis, dosis máx total 1 mg) (en bradicardia e hipotensión refractaria)

i.m. intramuscular; i.v.: intravenosa; PAS: presión arterial sistólica.

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Tratamiento a largo plazo
Medidas preventivas de evitación
de factores desencadenantes
Es imperativo realizar medidas de evitación de alér-
genos desencadenantes (picaduras de himenópteros,
ambientes quirúrgicos en presencia de látex, alimentos,
medicamentos, realización de ejercicio físico tras inges-
tión de ciertos alimentos, etc.).
Premedicación ante una esperada reacción
Se viene utilizando una pauta pretratamiento en los pa-
cientes con historia previa de intolerancia a medios de
contraste radiológicos yodados (MCR), que podría ha-
cerse extensiva al resto de situaciones que se puedan
crear en nuestra práctica alergológica diaria en la aler-
gia a medicamentos (p. ej., aparición de sintomatología
en la desensibilización a fármacos). Con el método que
se indica a continuación se ha demostrado una dismi-
nución del número y gravedad de nuevas reacciones en
pacientes con historia previa de éstas:
– Prednisona 50 mg vía oral, durante las 13, 7 y 1 h previas
al inicio del estudio radiológico.
– Dexclorfeniramina 6 mg vía oral, 12 h previas, y 5 mg vía
intramuscular (i.m.) durante 1 h previa.
– Montelukast 10 mg vía oral, 24 y 1 h previas.
– Durante la administración del contraste, se debe mante-
ner una vía intravenosa disponible.
– En caso de padecer reacciones tardías, no inmediatas,
se mantendrá prednisona 25 mg/día vía oral durante los
3 días posteriores a la administración del contraste, au-
mentando la dosis a 50 mg/día si apareciesen lesiones
cutáneas.
En pacientes con alto riesgo que requieran un estu-
dio urgente se ha propuesto el siguiente protocolo:
– Hidrocortisona 200 mg vía i.v. cada 4 h hasta finalizar el
estudio, incluyendo una dosis 1 h antes de la adminis-
tración del MCR.
– Dexclorfeniramina 5 mg i.m. 1 h antes.
– MCR no iónico de baja osmolaridad.
– Disponibilidad de equipo de parada cardiorrespiratoria. J
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Anafilaxia
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ERRORES MÁS HABITUALES
l El ataque agudo de angioedema por déficit de
la proteína C1 inhibidor (C1INH) funcionalmente
activa, no responde al tratamiento con
adrenalina, antihistamínicos o corticosteroides,
pudiéndose confundir en caso de edema de
glotis y/o cólico abdominal con la anafilaxia.
l El ataque agudo de angioedema hereditario
y/o adquirido respondería a icatibant 30 mg
subcutáneo o pdC1INH (concentrado plasmático
C1 inhibidor derivado de humanos) 20 mg/kg
i.v. en perfusión lenta.
l La demora en la administración de adrenalina en
la anafilaxia conlleva un mayor riesgo de muerte,
siendo el tratamiento de elección, de tal forma
que existen dispositivos autoinyectores para que
sean administrados por los propios pacientes
habiendo sido previamente aleccionados en su
forma de administración.
l Aunque no figura en las indicaciones de la ficha
técnica del glucagón, se utiliza en la anafilaxia en
pacientes en tratamiento con bloqueadores beta,
debido a la interacción de éstos con la adrenalina.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Garrido Fernández S, Goienetxe Fagoaga E, Cojocariu Z.
Dermatología y alergia: anafilaxia. En: García Mouriz
ME, Fernandez B, editores. Libro electrónico en Temas de
Urgencia. Departamento de Salud. Gobierno de Navarra.
Disponible en: http://www.navarra.es/home_es/
Gobierno+de+Navarra/Organigrama/Los+departamentos/
Salud/Publicaciones/Publicaciones+propias/
Publicaciones+profesionales/Libro+Electronico+de+Tema
s+de+Urgencia.htm
Marqués Amat L, Baltasar Drago MA, Granel Tena C,
Guspí Bori. Anafilaxia. Tratado de alergología. Tomo 2.
Majadahonda, Madrid: Ed. Ergon; 2007. p. 1633-56.
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