c
 



÷a insuficiencia cardíaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o
extensa el funcionamiento miocárdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas
hemodinámicas), la inflamación difusa del miocardio (miocarditis), la destrucción miocárdica
extensa (infarto del miocardio transmural de más de 20% de la masa miocárdica), la sustitución del
miocardio por tejido colágeno (miocardiopatía dilatada) o la hipertensión arterial sistémica
(ventrículo izquierdo) o pulmonar (ventrículo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardíaca.
En la Unión Americana la padece 1% de la población (3 millones de personas) y aparecen 400000
nuevos casos cada año. Es por ello que la insuficiencia cardíaca es un proceso que debe interesar a
todo médico, pues tarde o temprano se enfrentará a pacientes que la sufren.

G
c
 
c 

La función ventricular y en general, la función cardíaca global, depende de la interacción de cuatro

factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto). Tres de
estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocárdica), modifican el volumen que el
corazón expulsa en cada latido ( gasto sistólico). El cuarto factor es la frecuencia cardíaca, que
variando el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el volumen minuto
(gasto cardíaco).

Estos mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardíaca están influidos por factores
neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simpático y la producción
de sustancias vasoactivas en que desempeñan un papel de máxima importancia el riñón y la médula
suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardíaca.

 
G

c

Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de
elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse. Según la ley de Frank-Starling existe una
relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga o
fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representa da por la tensión que soporta
la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión dentro de la
cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor
tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento de la
presión sistólica intraventricular (hipertensión arterial o estenosis aórtica para el ventrículo
izquierdo e hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula izquierda e hipertensión pulmonar o
estenosis de la válvula o del infundíbulo para el ventrículo derecho), o del radio sistólico (falla
contráctil), aumentará el estrés sistólico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del
engrosamiento sistólico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrópico positivo), reduce o
normaliza el estrés parietal, o sea, la postcarga. Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley
de Laplace:


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La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que
ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando " 
    V
existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. La
precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad
ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.

 
Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, o de otra manera, la fuerza que se opone
al vaciamiento del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el
ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es
directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole,
e inversamente proporcional al espesor de la pared.

Importante es recalcar que el estrés parietal sistólico (postcarga) es uno de los principales
determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MV02) en conjunto con la frecuencia cadíaca y
la contractilidad. Todo aumento del p
 V 
V p
 (estrés parietal durante toda la sístole)
incrementará el MV02 y por otro lado, todo incremento del p
 V 
V   (el máximo
estrés que hay en la sístole) se constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia
miocárdica.


 cc
Se refiere a la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento
sistólico en el corazón intacto, y se puede definir como la ma yor o menor fuerza que desarrolla el
corazón al con traerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay hipocon tractilidad
disminuye el acortamiento de la fibra miocárdica aislada o el en grosamiento sistólico de la pared
ventricular en el corazón intacto con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo expulsado
por latido (gasto sistólico) y por minuto (gasto cardíaco).

La contracción de la fibra muscular se debe a la interacción de las proteínas actina y miosina,

interacción mediada por el cal cio liberado desde el retículo sarcoplásmico al activarse la fibra
muscular. Además del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la norepinefrina liberada en las
terminaciones nerviosas simpáticas, son estimulantes de la contracción miocárdica. De ahí que el
estado contráctil miocárdico de penda directamente del sistema nervioso autónomo.

G 
c c 

El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, relación que no es
estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la diástole y la sístole con la
consiguiente disminución del gasto sistólico.

El sistema nervioso simpático, a través de los receptores betaadrenérgicos, aumenta la frecuencia

cardíaca y los estímulos parasim páticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales la
frecuencia cardíaca de pende de la interacción de ambos componentes del sistema nervioso
autónomo, pero en la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático.

c
 c
G   
G
c
 
c 

Los factores ya señalados regulan la función ventricular en forma coordinada estableciéndose un
mecanismo de retroalimentación que tiende a mantener constante el gasto cardíaco en condiciones
basales. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad o la precarga, se incrementa el
gasto cardíaco; por el contrario, el aumento de la postcarga reduce el gasto cardíaco.


c
 Gc c
c c 

Se puede conceptuar la insuficiencia cardíaca cuando el corazón es incapaz de realizar una
contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de
perfusión suficiente que per mita a su vez la oxigenación tisular. Este déficit de contracción
ventricular puede ser debido a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodiámica
excesiva.

c
 Gc c
c c  


Es el estado patológico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secreción adrenérgica,
mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocárdica), para normalizar el gasto cardíaco en un
corazón insuficiente.

 
c 


 
 

Cuando el gasto cardíaco disminuye por insuficiencia cardíaca aguda, el primer mecanismo que
aparece es la estimula ción adrenérgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la
frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto inotrópico
positivo), la cual culmina con el au mento y muchas veces, la normalización del gasto cardíaco.
Este mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contráctil ventricular; su fase aguda
clínicamente se manifiesta por traquicardia, palidez, oligura y piloerección.

 
G

 

 
Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto cardíaco con el mecanismo
adrenérgico, entonces la circulación periférica se ajusta para permitir en forma preferencial la
llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) y sacrifica la irrigación de órganos no
vitales como la piel, el sistema esplácnico y el riñón. Esta p

 V
pVV p trae
diversas consecuencias fisiopatológicas como son el des equilibrio glomerulotubular en el que el
riñón mantiene su reabsorción tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable
reducción del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retención de agua y sodio; asi
mismo, la reducción del flujo sanguíneo renal estimula la mácula densa y se promueve la secreción
de renina plasmática por el riñón, que cataliza la transformación de angiotensinógeno en
angiotensina I, la cual mediante la acción de la enzima convertidora la transforma en angiotensina
II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor periférico y que, por otro lado, estimula
la secreción de aldosterona, hormona que produce retención de agua y sodio y permite un aumento
significativo del volumen san guíneo y, por lo tanto, del retorno venoso. Al aumentar la cantidad de
sangre que llega al corazón, aumenta el volumen y presión diastólica de los ventrículos; el aumento
del volumen ventricular aumenta el estiramiento diastólico de las miofibrillas y ello, median te el
mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza contráctil del miocardio ventricular.

Este mecanismo aumenta el gasto cardíaco por dos mecanismos: uno es el mencionado a través de
la Ley de Starling y el otro es que sólo por el aumento del volumen diastólico se obtiene aumento
del gasto cardíaco como se muestra en el siguiente ejemplo:

I II
VD 120 ml 240
VS 90 ml 180
GS 30 ml 60
FE 25 % 25%
FC 90/min 90/min
GC 2700 ml 5400 ml

Como se puede ver en la columna I, la fracción de expulsión (FE), está ÷
 
disminuída, lo mismo que el gasto cardíaco (GC). El simple aumento de 



los volúmenes ventriculares (VD y VS), mantenien do la misma   
  
frecuencia cardíaca (FC) y FE, produce un aumento del GC. 

 


 
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Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de $ 
 
trabajo del corazón. En efecto, cuando aparece una sobrecarga de presión  
   
(estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión arterial sistémica o pulmonar) 
     

aumenta el estrés sistólico (postcarga), lo cual estimula la aparición de  
 

hipertrofia miocárdica y ello, de acuerdo con la Ley de Laplace, normaliza  (   
el estrés sistólico y el corazón puede desplazar la misma cantidad de   
 

   
sangre sin aumentar el cos to metabólico (MV02) del corazón. Por otro

V
lado, las sobrecargas de volumen (insuficiencia aórtica o pulmo nar,
comunicación interventricular o interauricular), aumentan el volumen
diastólico y con ello, el radio de la cavidad (aumenta el estrés diastólico), se promueve la aparición
de hipertrofia miocárdica y el corazón es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen
sanguíneo sin mayor MV02. Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza el espesor
de la pared del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio), ello condiciona un
aumento del estrés diastólico, lo que estimula la aparición de hipertrofia en el miocardio no
infartado y con ello se intenta aumentar el gasto cardíaco. Cuan do la hipertrofia normaliza el estrés
parietal y la función ventricular manteniendo una relación masa/volumen (grosor/radio) normal se
habla de Àp
V
p
 Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) excede el
espesor de la pared (masa ventricular), aumenta el estrés parietal y declina la función ventricular,
la Àp
Vp V
p
, lo cual traduce que este mecanismo de compensación es insuficiente
para mantener la función ventricular y el MV02 en la normalidad. Por fin, cuando la hipertrofia
excede su magnitud de tal forma que se pierde su relación normal con el radio de la cavidad, se
denomina Àp
V
 , lo cual trae consigo consecuencias patológicas como la
hipertensión diastólica y la isquemia miocárdica. A todos estos cambios en la forma de volumen,
las dimensiones de las cavidades, el espesor de las paredes y la relación entre el grosor de la pared
(masa ventricular) y el radio de la cavidad (volumen ventricular) que aparecen cuando cambian las
condiciones de trabajo del corazón se les denomina p 
pVp
.

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c 
La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardíaca está constituida por
la

 V
 pVVpV
V V
pVp. La

Ven conjunto con la palidez,
la diaforesis, la oliguria y la piloerección son manifestaciones de la p
 V
pVen los
pacientes con insuficiencia cardíaca; por otro lado, la 
V p traduce la utilización del
mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensación y es el resultado del aumento del
volumen circulante. Por la retención del H2O y Na+ y el 
V
pVp es la manifestación del
corazón dilatado e insuficiente.

c  
  



Los síntomas que caracterizan al paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo son la
fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la
 pVcondicionada por el aumento de volumen y presión
diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurícula izquierda, lo cual a
su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensión
venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea está en relación con
el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de
grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea
de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema
agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica
(palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

c  
  

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La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo de recho, lo
cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica (ingurgitación
yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores). La
hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la cápsula
de Glisson.

c
 
 !
Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la
falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos
grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las
manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

ccc
 Gc c
c c 

Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardíaca en: izquierda, derecha y global.

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Las cardiopatías que con más frecuencia con ducen a " 


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 son:

 
 
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yV Aguda: infarto del miocardio en evolución (comprometiendo más del 20% de la musculatura
ventricular).
yV Crónica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.
 
 
 
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yV Insuficiencia aórtica
yV Insuficiencia mitral

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yV Estenosis aórtica
yV Hipertensión arterial sistémica
yV Coartación aórtica

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Los padecimientos que conducen a la" 


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yV Neumopatía obstructiva crónica

yV Fibrosis
yV Enfermedades infiltrativas

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yV Hipertensión pulmonar primaria

yV Arteritis pulmonar
yV Tromboembolia pulmonar

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yV Insuficiencia tricuspídea o pulmonar graves

yV Displasia del ventrículo derecho
yV Miocardiopatías que afectan el corazón derecho

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yV Estenosis pulmonar infundibular o valvular

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yV Estenosis mitral
yV Mixoma auricular izquierdo
yV Miocardiopatía restrictiva izquierda

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yV Infarto del ventrículo derecho

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Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :

 
 
$
& Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos.
(& Miocardiopatía dilatada
& Miocarditis
& Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
& Valvulopatías:
& Lesiones bivalvulares o trivalvulares
!& Estadio terminal de la valvulopatía aórtica

cG
c)
c)c 

Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia cardíaca, porque causa los
síntomas retrógrados que aparecen en la insuficiencia cardíaca (disnea y edemas), realmente los
mecanismos operantes en la disfunción diastólica son totalmente distintos a los que aparecen en la
falla contráctil, el pronóstico de ambas entidades y su tratamiento son diferentes, por lo que en la
actualidad deben considerarse dos entidades distintas, más aún cuando estamos en posibilidad de
reconocerlas clínica mente. La disfunción diastólica puede deberse a la alteración de la
 

   o de la  
    de las paredes ventriculares. En efecto, la relajación lenta
(isquemia miocárdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como resultado la
hipertensión diastólica del ventrículo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el ventrículo
afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el ventrículo tenga deficiencia de
contracción ni aumento del volumen diastólico, por lo que estos pacientes no tienen cardiomegalia
ni ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente en pacientes con infarto del
miocardio agudo, miocardiopatía hipertró fica, cardiopatía hipertensiva o estenosis aórtica grave de
larga evolución. Por otro lado, cuando la pared ventricular se torna rígida (disminución de la
distensibilidad) por infiltración del miocardio (amiloide), o por la presencia de trombos
endocárdicos endotelizados (fibrosis endomio cárdica), aparece impedimento al llenado diastólico,
lo cual eleva desproporcionadamente la presión diastólica ventricular sin aumento del volumen
diastólico; ello se traduce clínica mente en graves manifestaciones de hipertensión venocapilar
(disnea) y de hipertensión venosa sistémica (congestión hepatoesplénica, edema, ascitis, etc.), sin
que haya déficit de contracción sistólica. Estas entidades tienen una historia natural, pronóstico y
tratamiento distintos al que tiene el paciente con insuficiencia cardíaca, a un cuando las
manifestaciones clínicas tengan similitud.

-  
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe ser clínico, el conocimiento de la fisiopatolo gía nos
permite reconocer al paciente que la padece; en efecto, si refiere disnea de diversos grados (pero
más la ortopnea o la crisis de disnea paroxística nocturna), se le encuentra con palidez, diaforesis,
taquicardia y cardiomegalia (ápex desplazado hacia abajo y/o hacia afuera) y además con ritmo de
galope a la auscultación y estertores crepitantes en las bases pulmonares, podremos reconocer
cuadro de insuficiencia cardíaca; si además tiene plétora yugular, hepatomegalia congestiva y
edemas, estaremos en presencia de insuficiencia cardíaca global. Los métodos de diagnóstico que
nos ayudan a confirmar el diagnóstico estan en la radio grafía simple del tórax y el ecocardiograma;
la primera nos revela la presencia de signos de hipertensión venocapilar (líneas B de Kerley,
moteado difuso, derrame intercisural, redistribución del flujo, etc.) los cuales en presencia de
cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor de 0.5) apoya n el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca. Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en presencia de disfunción
diastólica; si el ecocardiograma demuestra dilatación de las cavidades ventriculares con signos de
falla contráctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fracción de expulsión menor de 50%) se
confirma el diagnóstico de insuficiencia cardíaca; si las cavidades ventriculares tienen dimensiones
normales y las cavidades auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en presencia de disfunción
diastólica.

cGc  c
 c
c 

La clasificación funcional de la New York Heart Association, está basada en la capacidad del
paciente para realizar su actividad física y es útil para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir la
historia natural de cualquier paciente con insuficiencia cardíaca.

c Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona síntomas.

cc Ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria causa
síntomas.


ccc Marcada limitación de la actividad física. Una actividad física menor a la

ordinaria ocasiona sintomatología.


c  Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin síntomas. Síntomas
presentes incluso en el reposo y exacerbación de los mismos con
actividad ligera.
V