Enfermedades No Transmisibles

Manual de Atención Primaria Dirección de Patologías Prevalentes
Ministerio de Salud de la Pcia de Buenos Aires
Capitulo 1
Enfermedades
No Transmisibles
Dr. Leonardo Reche
15
Índice Temático
Capítulo 1
Enfermedades No Transmisibles
Pag.
15. 1. Introducción Epidemiológica
de las Enfermedades No Transmisibles
16. 1.1 Situación Epidemiológica en la República
Argentina
16. Tabla 1. República Argentina, principales causas de muerte
16. 1.2 Situación Epidemiológica en la Provincia
de Buenos Aires
16. Tablas 2 y 3. Provincia de Buenos Aires, principales causas de muerte
17. Tabla 4. AVPP por grupo de edad y área de residencia
17. Tabla 5. Espectativa de vida al nacer
18. Gráfico 1. Peso relativo de los AVPP, según causas-Prov. Bs. As.
19. 2. Que factores producen las Enfermedades

Crónicas No Transmisibles
21. Gráfico 2. Relación entre los Factores de Riesgo, enfermedades y desenlaces
comunes de enfermedad
23. 3. Síndrome Metabólico

24. 3.1 Impacto Epidemiológico del Síndrome Metabólico
25. 3.2 Identificación clínica del Sídrome Metabólico
25. Tabla 6. Parámetros propuestos por la OMS para diagnóstico de Síndrome Metabólico
25. Tabla 7. Algoritmo para diagnóstico del Síndrome Metabólico - Guías de ILIB-LA
26. Tabla 8. Factores de Riesgo
27. 3.3 Indicadores predictivos del Síndrome Metabólico
28. 4. Diabetes
28. 4.1 Tipos de Diabetes: Clasificación etiológica
29. Gráfico 3. Etapas de la alteración de la Glucemia, Tipos etiológicos y estadíos
29. 4.2 Criterios diagnósticos para los trastornos de la
regulación de la glucosa
29. Tabla 9. Criterios diagnósticos
30. 4.3 Criterio diagnóstico de Diabetes
31. 4.4 Sospecha de Diabetes Tipo 2
31. Gráfico 4. Sospecha de Diabetes Tipo 2
32. 4.5 Objetivos Terapéuticos en Diabetes Tipo 2
32. Tabla 10. Parámetros de control glucémico
32. Tabla 11. Parámetros de control nutricional, lipídico y de Tensión Arterial
33. 4.6 Secuencia Terapéutica en Diabetes Mellitus Tipo 2
33. 4.7 Insulinoterapia
34. Gráfico 5. Secuencia Terapéutica
34. 4.8 Educación terapéutica diabetológica
35. Gráfico 6. Estrategias didácticas
36. Gráfico 7. Variables
16
37. 4.9 Medicamentos Prodiaba

37. Tabla 12. Comprimidos hipoglucemiantes
37. Tabla 13. Insulinas humanas
37. Tabla 14. Autocontrol y descartables
38. 4.9.1 Medicamentos por vía de excepción
38. 4.9.2 Requisitos para la entrega de medicamentos e insumos
39. 4.9.3 Instructivo de gestión de tratamiento con comprimidos
39. 4.9.4 Instructivo de gestión de tratamiento insulínico
40. 4.10 Factores de Riesgo Macrovascular Asociados
40. 4.10.1 Hipertensión Arterial
40. 4.10.2 Dislipemia
40. 4.10.3 La aspirina
41. 4.10.4 Tabaquismo
42. 4.11 Evaluación inicial y seguimiento periódico de los
Pacientes
42. Tabla 15. Anamnesis
43. Tabla 16. Examen fisico
43. Tabla 17. Educación diabetológica
44. Tabla 18. Laboratorio
45. Tabla 19. Interconsultas
46. 4.12 Mujeres diabéticas en edad fértil
46. Tabla 20. Programación del Embarazo
48. 4.13 Situaciones que pueden requerir internación
.48. Tabla 21. Situaciones que pueden requerir internación
50. 4.14 Examen de los pies
50. Tabla 22. Complicaciones
51. Tabla 23. Niveles de riesgo (simplificado de Wagner)
52. 4.15 Retinopatía Diabética
52. Tabla 24. Clasificación y predicción de evolución de lesiones retinales
52. Tabla 25. Esquema de controles
53. 4.16 Diabetes Gestacional
53. Tabla 26. Diabetes Gestacional
54. Gráfico 8. Algoritmo de Diagnóstico de Diabetes Gestacional – Prodiaba
55. 5. Hipertensión Arterial

55. 5.1 Definiciones
55. 5.2 Lesiones por la Hipertensión
55. 5.3 Clasificación
56. Tabla 27. Clasificación de la Presión Arterial para adultos de 18 y más años
57. 5.4 Recomendaciones para la medición de la Presión Arterial
57. 5.4.1 Técnica de la medición
58. 5.4.2 Conductas luego de las mediciones iniciales de laTA
58. 5.4.3 Causas de error en la medición de la TA
59. Tabla 28. Recomendaciones acerca de la evaluación y el tratamiento, basadas en las
mediciones iniciales de PA (Primera ocasión)
59. 5.5 Evaluación del Hipertenso
59. Tabla 29. Recomendaciones para los hipertensos que ingieren antihipertensivos
59. 5.5.1 Anamnesis

60. 5.5.2 Examen físico
60. 5.5.3 Estudios complementarios mínimos
62. 5.5.4 Sospecha de HTA secundaria
62. 5.6 Terapéutica
17
63. Tabla 30. Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico

63. 5.7 Modificaciones Saludables en el estilo de vida
(MSEV)
64. 5.8 Tratamiento farmacológico
64. 5.8.1 Principios del tratamiento farmacológico ideal
65. 5.8.2 Elección del antihipertensivo
65. 5.8.3 Individualización de la terapéutica
66. 5.8.4 Sustituciones
67. Tabla 31. Fármacos antihipertensivos
68. Tabla 32. Interacciones medicamentosas
69. 5.9 Situaciones especiales en el tratamiento de la Hipertensión Arterial
71. 5.10 Seguimiento
71. 5.10.1 Periodicidad de las visitas
71. Tabla 33. Periodicidad de las visitas cuando la PA está descendiendo
72. 5.10.2 En cada visita
72. 5.10.3 Criterios para la consulta con un nivel superior
72. 5.10.4 Hipertensión refractaria
73. 5.11 Hipertensión en la embarazada
74. 5.12 Crisis hipertensiva. Tratamiento
de las urgencias y emergencias hipertensivas
76. Tabla 34. Fármacos para el tratamiento inicial de las urgencias y emergencias
hipertensivas en el 1er. Nivel de atención
76. 5.13 Prevención primaria del incremento de la presión arterial con la
edad y de la Hipertensión arterial
77. 6. Bibliografía
18
1. Introducción Epidemiológica
de las Enfermedades No Transmisibles
Las enfermedades crónicas no transmisibles se caracterizan típicamente por:
a) ausencia de microorganismo causal

b) factores de riesgo múltiples
c) latencia prolongada
d) larga duración con períodos de remisión y recurrencia
e) importancia de factores del estilo de vida y del ambiente físico y social
f) consecuencias a largo plazo (minusvalías físicas y mentales)
Aunque las enfermedades crónicas no transmisibles están entre los problemas de

salud más comunes y costosos, también están entre los más evitables.
Los ejemplos incluyen las enfermedades cardiovasculares (la enfermedad del corazón y
ACV), cáncer, diabetes, artritis, asma, y enfermedad mental.
Las enfermedades no transmisibles representan la mayor carga de salud en los

países industrializados y un problema que crece rápidamente en los países
subdesarrollados. En la mayor parte del mundo desarrollado, tres de cada cuatro
muertes se deben a enfermedades cardiovasculares, cáncer, accidentes y otras
enfermedades tales como diabetes, hipertensión, enfermedad respiratoria crónica,
osteoporosis y algunos desórdenes músculo-esqueléticos, como principales problemas.
Las enfermedades crónicas están aumentando en todo el mundo, sin distinción de

región o clase social. Las enfermedades no transmisibles tradicionales se pueden
considerar como un ejemplo de este crecimiento exponencial. En el 2000, las
enfermedades no transmisibles y los trastornos mentales representaron el 60% de la
mortalidad total en el mundo y el 43% de la carga global de morbilidad. Esta carga
aumentará a un 69% en el año 2020; cardiopatía, accidentes cerebrovasculares,
depresión y cáncer serán las enfermedades que aporten el mayor número de casos.
§ En el año 2000, el 77% del total de las muertes atribuibles por ENT
ocurrió en los países en desarrollo.
§ Los países con bajos o medianos ingresos dieron origen al 85% de la
carga de enfermedad por ENT.
Los países de ingresos bajos y medianos son los que cuentan con el mayor aumento de
las enfermedades no transmisibles en la carga de morbilidad. En China o India
solamente, hay más defunciones atribuidas a las enfermedades cardiovasculares que
en todos los países industrializados combinados. Lamentablemente, estos países
experimentan el gran impacto de las enfermedades crónicas, sin embargo, siguen
prestando atención de salud a las enfermedades infecciosas agudas, desnutrición y la
salud materna.
19
1.1 Situación epidemiológica en la República Argentina
En la República Argentina, las enfermedades cardiovasculares y los tumores

constituyen las dos primeras causas de muerte. Luego de las enfermedades
infecciosas, las causas externas (traumáticas), también no transmisibles, ocupan el
tercer lugar.
Tabla1 – República Argentina, Principales causas de muerte
Defunciones
Causas de Muerte
Tasa bruta Tasa ajustada %
TOTAL 100,0
Enf.
Cardiovasculares 249,55 234,24
Tumores 150,99 145,48
Enf. Infecciosas 10757 73,1
Causas externas 49,26 48,59
Todas las demás 267,19 255,27
Fuente: Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Organización Panamericana de la Salud. Indicadores 2005.
Buenos Aires; 2005
1.2 Situación epidemiológica en la Provincia de Buenos Aires
La provincia de Buenos Aires, al igual que el país, presenta un patrón epidemiológico

mixto, con aumento permanente de muertes por enfermedad crónica, pero con
persistencia de una alto número de muertes por causa infecciosa, especialmente
enfermedad diarreica aguda, infección respiratoria aguda y tuberculosis. Este patrón es
compartido con América Latina, Europa Oriental y varios países asiáticos.
En el año 2002, las cinco principales causas de muerte para el total de las edades
("Lista Argentina IV" modificada) fueron:
Tablas 2 y 3 – Provincia de Buenos Aires, Principales causas de muerte
CV TUM CE TLD
JURISDICCION B A B A B A B A
Total País
Buenos Aires 287,06 257,99 160,17 147,09 52,32 50,67 264,33 243,75
Defunciones
Causas de Muerte
Nº Tasa %
TOTAL 117.420 798,3 100,0
Enf. Del corazón 31294 212,8 26,7
Tumores 21894 148,9 18,6
Enf. Infecciosas 10757 73,1 9,2
Enf. Cerebrovascular 8775 59,7 7,5
Causas externas 7757 52,7 6,6
20
Las enfermedades no transmisibles constituyen la principal causa de morbimortalidad

en la Provincia de Buenos Aires. Las dos principales causas de muerte en nuestra
provincia son las enfermedades cardiovasculares y los tumores malignos. Luego de las
enfermedades infecciosas, las causas restantes entre las cinco primeras también
corresponden a enfermedades no transmisibles. En conjunto las cuatro causas
corresponden al 60% de la mortalidad global. Todas ellas involucran fuertemente a
los factores de riesgo determinados por los estilos de vida.
Por otra parte, representan un importante problema en cuanto a los AVPP (años de vida
potenciales perdidos) que producen, como así también por los costos, siempre
crecientes de la atención del daño.
Los habitantes del Gran Buenos Aires tienen un riesgo relativo superior de morir que los
del interior provincial, riesgo que es estadísticamente significativo en el grupo de
menores de 1 año y desde los 20 hasta los 34 años.
La sobremortalidad registrada en el conurbano es evidenciable también a través de otro
indicador: Años de Vida Potencialmente Perdidos (AVPP.) que mide los años que han
dejado de vivir los individuos fallecidos prematuramente. Como puede observarse en el
cuadro siguiente, sobre el total de AVPP por grupo de edad de la provincia, el mayor
peso corresponde al conurbano y el promedio es superior en más de dos años,
respecto al interior provincial.
Tabla 4 – AVPP por grupo de edad y área de residencia - Provincia de Buenos Aires. Año 2002
Residencia AVPP Total Promedio

Provincia Defunciones 47.816
AVPP 1.057.405 22,11
Conurbano Defunciones 30.327
AVPP 689.974 22,74
Resto Defunciones 17.489
AVPP 356.563 20,43
La expectativa de vida de los bonaerenses es de 72,89 años y ha aumentado 0.80 años

entre 1991 y 2001, manteniéndose la diferencia entre sexos. Con respecto a la
desagregación por áreas de residencia, arroja también diferencias notorias:
Tabla 5 – Expectativa de Vida al Nacer
Provincia de Buenos Aires

Año 2002
Área Total Varones Mujeres
Provincia 72,89 69,36 76,53
Conurbano 72,35 68,98 75,77
Resto 73,67 69,93 77,64
Las enfermedades del corazón tienen mayor frecuencia en el conurbano y los tumores y
enfermedades cerebrovasculares en el interior de la provincia, asociadas a las
estructuras sociodemográficas de estas áreas.
21
El mayor porcentaje de Años de Vida Potencial Perdidos corresponde a las siguientes

causas: 1) Causas Externas, 2) Tumores, 3) Enfermedades del corazón; todas ellas
incluidas en las 5 principales causas de defunción. Es importante observar también que,
dentro de este grupo de causas, los promedios más elevados de AVPP corresponden a
causas externas (35%), debido al importante número de muertes por esta causa entre
los jóvenes.
Gráfico1 – Peso relativo de los AVPP, según causas Provincia de Buenos Aires- Año 2002
15%
19%
6%
22%
12%
4%
11%
11%
TUMORES CAUSAS EXTERNAS INFECCIOSAS

CORAZON CEREBROVASCULAR PERINATALES
CONGENITAS RESTO
22
2. Qué factores producen las enfermedades crónicas no transmisibles
Los principales Factores de Riesgo.
En el año 2002, la OMS dedicó el Informe de Salud en el Mundo a la promoción de la

salud y la reducción de los riesgos. En este texto:
El riesgo se define como la probabilidad de un resultado sanitario

adverso o un factor que aumenta esa probabilidad.
En otras palabras, un ¨factor de riesgo¨ es una circunstancia detectable en los

individuos, los grupos o el ambiente, que aumenta la probabilidad de padecer un daño a
la salud, o de producir una evolución más desfavorable de dicho daño.
Los factores de riesgo, pueden ser propios de la condición biológica de cada persona
(edad, sexo, grupo étnico, etc.), originados en las condiciones de vida (situación
socioeconómica, vivienda, ocupación, escolaridad, etc.), en los comportamientos
individuales o estilos de vida (hábitos alimentarios, religión, adicciones, etc.) o
determinados por el ambiente físico natural o construido por el hombre, y ciertos
elementos del sistema sociocultural, entre los cuales se cuenta el propio sistema de
atención de salud (accesibilidad, calidad, etc.)
En las últimas décadas se han llevado a cabo numerosas investigaciones que nos han
enseñado acerca de las causas y los mecanismos de estas enfermedades no
transmisibles. La investigación ha involucrado grandes estudios epidemiológicos
poblacionales, estudios en animales y de bioquímica básica, estudios de intervención y
estudios preventivos basados en la comunidad a gran escala. Esta investigación ha
demostrado claramente que las enfermedades no transmisibles o los eventos que
llevan a ellas tienen sus raíces en estilos de vida no saludables o entornos sociales y
físicos adversos.
El estilo de vida es una forma de vida que se basa en patrones de comportamiento

identificables, determinados por la interacción entre las características personales
individuales, las interacciones sociales y las condiciones de vida socioeconómicas
y ambientales.
Estos modelos de comportamiento están continuamente sometidos a interpretación y a

prueba en distintas situaciones sociales, no siendo, por lo tanto, fijos, sino que están
sujetos a cambio. Los estilos de vida individuales, pueden ejercer un efecto profundo en
la salud de un individuo y en la de otros. Por lo tanto, la acción debe ir dirigida no
solamente al individuo, sino también a las condiciones sociales de vida que interactúan
para producir y mantener estos patrones de comportamiento.
Las condiciones de vida son el entorno cotidiano

de las personas, dónde éstas viven,
actúan y trabajan.
23
Las condiciones de vida son producto de las circunstancias sociales y económicas, y

del entorno físico, todo lo cual puede ejercer impacto en la salud, estando en gran
medida fuera del control inmediato del individuo. La acción de la Carta de Ottawa
destinada a crear ambientes favorables para la salud se centra en gran medida en la
necesidad de mejorar y cambiar las condiciones de vida para apoyar la salud.
Recientemente, desde la epidemiología social, se ha invocado la necesidad de evitar la

“culpabilización” de la víctima, encuadrando los estilos de vida en planos de
determinación más amplios (condiciones de vida) en relación con la inequidad social (6).
En este marco, el modelo de Dahlgren y Whitehead (7) explica cómo las desigualdades
sociales en salud son el resultado de interacciones entre diferentes niveles de
condiciones causales, desde el individuo a las comunidades, y al nivel de políticas de
salud nacionales. Los individuos están en el centro del cuadro, dotados de edad, sexo
y factores genéticos que indudablemente influyen en su potencial final de salud. Yendo
hacia el exterior del centro, la próxima capa representa conductas personales y
estilos de vida. Las personas en circunstancias con carencias tienden a exhibir una
prevalencia superior de factores conductuales como tabaquismo y mala alimentación, y
también deben afrontar barreras financieras mayores para escoger un estilo de vida
más saludable. Las influencias sociales y comunitarias se representan en la próxima
capa. Estas interacciones sociales y las presiones de los pares influyen en las
conductas personales en la capa debajo. Los indicadores de la organización de la
comunidad registran menos redes y sistemas de apoyo para las personas en la base de
la escala social, que, a su vez, tienen menos prestaciones sociales y facilidades para la
actividad de la comunidad. En el próximo nivel, encontramos factores relacionados con
las condiciones de vida y trabajo, provisión de alimentos y acceso a los servicios
esenciales. En esta capa, las condiciones habitacionales más pobres, la exposición a
condiciones de trabajo más peligrosas o estresantes y el limitado acceso a los servicios
crean los riesgos diferenciales para los menos beneficiados socialmente. Por sobre
todos los otros niveles están las condiciones económicas, culturales y
medioambientales prevalecientes en la sociedad en conjunto. Estas condiciones, como
el estado económico del país y las condiciones del mercado de trabajo, producen
presión sobre cada una de las otras capas. El modelo de vida alcanzado por una
sociedad, por ejemplo, puede influir en la elección individual de vivienda, trabajo e
interacciones sociales, así como los hábitos de comida y bebida. Igualmente, las
creencias culturales sobre el lugar de la mujer en la sociedad o las actitudes con
respecto a las comunidades étnicas minoritarias pueden influir sobre su patrón de vida
y posición socio-económica.
Según el Informe de Salud Mundial 2002, los factores de riesgo mayores para las
enfermedades no transmisibles incluyen principalmente:
• tabaco
• alcohol
• tensión arterial
• inactividad física
• colesterol
• sobrepeso
• dieta no saludable
24
El Centro para la Prevención y Control de las Enfermedades Crónicas del Ministerio de

Salud de Canadá los agrupa de la siguiente manera:
En los individuos, podemos clasificar los factores de riesgo como:
· Factores de riesgo antecedentes: edad, sexo, nivel de educación y la

composición genética;
· Factores de riesgo comportamentales: fumar, dieta no saludable, inactividad

física; y
· Factores de riesgo intermedios: nivel de colesterol sérico, diabetes,

hipertensión y obesidad/sobrepeso.
En las comunidades, los factores principales que pueden impactar en la salud

incluyen:
· Las enfermedades sociales y económicas, como la pobreza, el empleo, la
composición familiar,
· El ambiente físico, como el clima, la contaminación atmosférica;
· La cultura, como las prácticas, normas y valores; y
· La urbanización que influye en la vivienda y el acceso a los productos y

servicios.
Gráfico 2 - Relación entre los factores de riesgo, enfermedades y desenlaces comunes de

enfermedad
Condiciones Desenlaces
intermedias mórbidos
Factores de
riesgo no § Enfermedad
modificables § Hipertensión
cardiovascular
§ Lipidemia
§ Diabetes
Factores de riesgo § Obesidad/
comportamentales sobrepeso
§ Intolerancia § Múltiples
Condiciones cánceres
a la glucosa
culturales y
ambientales
Fuente: Canada. Public Health Agency. Centre for Cronic Disease Prevention and Control (CCDPC). Integrated approach to chronic
disease. 2003.
25
Las enfermedades crónicas no transmisibles comparten factores de riesgo comunes.

Mientras algunos factores de riesgo, como edad, sexo, y composición genética, no
pueden cambiarse, muchos factores de riesgo comportamentales pueden modificarse,
así como varios factores intermedios biológicos incluyendo hipertensión, sobrepeso,
intolerancia a la glucosa e hiperlipidemia. Las enfermedades sociales, económicas, y
físicas influyen y determinan la conducta, e indirectamente afectan a otros factores,
como los biológicos.
26
3. Síndrome Metabólico
Fue descripto ya a principios del pasado siglo por Hanefeld en Alemania y

posteriormente redefinido por Reaven hace más de 15 años como Síndrome X, las
numerosas denominaciones surgieron a medida que aparecían nuevos componentes
que aportaban datos en relación a esta enfermedad. Así fue que el síndrome X, fue
también llamado síndrome X plus, cuarteto mortífero, síndrome pluri-metabólico,
síndrome de insulino-resistencia y finalmente Síndrome Metabólico.
Existen desde hace muchos años una serie de asociaciones entre diversas situaciones
clínicas como: la diabetes, la hipertensión arterial y la dislipemia, pero se conoce que en
esta confluencia de factores aparece una entidad independiente llamada Síndrome
Metabólico cuyo componente patogénico fundamental es la insulino-resistencia, es
decir la incapacidad de una cantidad conocida de insulina de incrementar la entrada y
utilización de la glucosa por parte de los tejidos tales como el hígado, el músculo y el
tejido adiposo.
En el año 1988 aparece publicado "Role of insulin resitance in Human disease"
(Diabetes 1988, 37: 1595-607), en donde se exponen los componentes fundamentales
del Síndrome Metabólico:
• Resistencia a la captación de glucosa mediada por acción de la insulina

• Intolerancia a la glucosa
• Hiperinsulinemia
• Aumento de los triglicéridos de las VLDL
• Disminución del colesterol HDL
• Hipertensión arterial
Podríamos definir al Síndrome metabólico cómo la regulación alterada de la glucosa

y/o resistencia a la insulina, asociados a trastornos del metabolismo de los hidratos de
carbono y los lípidos, cifras elevadas de tensión arterial, obesidad y un incremento de la
morbi mortalidad de origen arteriosclerótico. Además de la susceptibilidad genética se
asocia a factores ambientales como la Obesidad central o abdominal, el sedentarismo,
la dieta rica en grasas e hidratos de carbonos y pobre en fibras vegetales.
Es decir: que la glucosa no puede ser utilizada de manera correcta para sus funciones
en los tejidos del organismo por parte de la insulina a pesar de estar en valores
elevadísimos. Además, existen en esta enfermedad dos o más componentes que se
nombran a continuación: tensión arterial elevada, triglicéridos plasmáticos elevados y/o
colesterol, HDL bajo, obesidad central, micro albuminuria (mínimas pérdidas de
albúmina en la orina) etc.
En definitiva, en el Síndrome Metabólico existe una constelación de factores lipídicos y
no lipídicos que se manifiestan en un mismo individuo en forma secuencial y simultánea
como consecuencia de un estado de resistencia a la acción de la insulina.
Indudablemente hay una predisposición genética a padecerlo, no obstante aquí se
produce una fuerte unión entre lo genético y lo ambiental, es decir todo aquello que está
relacionado con el estilo de vida que llevamos. La mala alimentación (exceso de grasa,
sal e hidratos de carbono) y la falta de actividad física conllevan al incremento de la
grasa corporal (fundamentalmente la abdominal).
27
3.1 Impacto epidemiológico del Síndrome Metabólico

.
Las últimas publicaciones indican un impacto del 24% de Síndrome metabólico en
poblaciones sanas (J. Int Med 1999 245; 163-174). De los pacientes pediátricos con
Síndrome metabólico un 50% tiene obesidad.
Tal y como se expresara anteriormente confluyen en el síndrome Metabólico una serie

de patologías que conforman a su vez una entidad independiente: el Síndrome
Metabólico.
Su presencia se relaciona con un aumento significativo de riesgo de diabetes,
enfermedad coronaria y enfermedad cerebro vascular.
Se sabe que la mortalidad por causas cardiovasculares es 5 veces mayor en presencia
de este síndrome.
Se establece que la posibilidad de padecer diabetes por causa de Síndrome Metabólico
es de 2.3 a 4 veces mayor al resto de la población, mientras que el riesgo de ACV
(accidente cerebrovascular) sube tres veces más. Los diabéticos que poseen Síndrome
Metabólico tienen mayor predominio de microalbuminuria o macroalbuminuria,
(manifestación de daño renal) como también neuropatía distal, con respecto a
diabéticos que no padecen Síndrome Metabólico hay un incremento de complicaciones
crónicas de la diabetes.
La insulino resistencia de los pacientes con Síndrome Metabólico aumenta el riesgo de
enfermedad arterial coronaria tanto la asintomática como la sintomática (Atheroscler
Thromb Vasc Biol. 2001; 21: 2051-8). Consecuentemente la mortalidad cardiaca se
incrementa notablemente.
El principal escollo para incluir la Insulino-resistencia en el diagnóstico de SM es la
dificultad de practicar la prueba del clamp Hiperinsulinémico-euglucémico. La OMS
propone que se considere insulino-resistente a todo aquel que tenga una captación de
glucosa por debajo del último cuartil de la población local.
El modelo homeostático (HOMA), mucho más fácil de llevar a la práctica, consiste en
calcular la relación insulinemia/glucemia en condiciones basales ajustadas por una
constante y ha adquirido popularidad por su sencillez y exactitud. La fórmula original
para países anglófonos puede ser matemáticamente extrapolada de modo sencillo:
Insulinemia mUI/ml. x Glucemia gr/litro dividido 4.
28
3.2 Identificación clínica del Síndrome metabólico
Tabla 6 - Parámetros propuestos por la OMS para el diagnostico del Síndrome Metabólico. Se
Considera el diagnostico si existe al menos uno de los principales y al menos dos de los demás.
Parámetros Principales Definición
Alteración de lo regulación de Glucemia Ayuno 3110 Mg/dl y/o2 hr post-carga

3
la glucosa. 140mg/d
Resistencia insulina Captación de glucosa por debajo del percentil 25 en

eventualmente reemplazable clamp euglicémico hiperinsulémico
por HOMA-IR>2
Otros Parámetros
Hipertensión Arterial TA 3140/90 mmHg
Dislipemia Triglicéridos 3150 mg/dl y/o colesterol HDL <35/39 mg/dl

en H/M
Obesidad Indice cintura/cadera >0.9/0.85 en H/M y/o IMC > 30

kg/m2
Microalbuminuria Excresión en primera orina 320 mg/g creatinina
Tabla 7 - Algoritmo para el diagnostico del síndrome metabólico propuesto

por las Guías de ILIB-LA.
Para diagnosticar el SM se requiere la suma de tres o más puntos que se basan en la

presencia de los siguientes factores.
Factor Definición Puntaje
Alteración de la Glucemia Ayunas 3110 mg/dl o 2 horas post carga de 2

Glucemia glucosa 3140 mg/dl)
Hipertensión Arterial Tensión Arterial > 130/85 mmHg 1
Hipertrigliceridemia Triglicéridos > 150mg/dl 1
Colesterol HDL Bajo cHDL < 40 mg/dl en hombres o > 50ml/dl en mujeres. 1
Obesidad de Predominio Relación cintura/cadera > 0.9 en hombres y > 0.85 1

Abdominal en mujeres o índice de masa corporal >30 kg/m2
El Grupo de expertos en el tratamiento del adulto, del Programa Nacional de Educación

del Colesterol (NCEP ATP III) de los EEUU, ha considerado al Síndrome metabólico
29
como una entidad separada que a través de factores de riesgo puede ser diagnosticada
fácilmente. Este grupo a diferencia de lo que estableció el grupo consultor de la OMS,
considera innecesario demostrar directamente la existencia de la resistencia a la acción
de la insulina.
Así el diagnóstico para SM se haría fácilmente cuando están presentes tres o más
factores de riesgo abajo descriptos. El papel de la obesidad todavía se discute. Se
considera que actúa como detonador al empeorar la resistencia, especialmente cuando
es a predominio abdominal.
Tabla 8 – Factores de Riesgo
Factor de riesgo Definición

Obesidad abdominal Circunferencia abdominal > 102 cm. en hombres y > 88 cm.
en mujeres
Triglicéridos altos > 150 mg%
Colesterol HDL bajo < 40 mg% en hombres y < de 50 mg% en mujeres
Hipertensión arterial > 130/85 mmHg
Hiperglucemia en > 110 mg.
ayunas
En definitiva, cómo es bastante difícil evaluar la resistencia a la insulina, el CDC (Centro

para el control de prevención de enfermedades) ha recomendado el uso de la
identificación clínica del Síndrome Metabólico desarrollado por el NCEP ATPIII.
La importancia fundamental de prevenir y tratar estos pacientes radica en evitar las
complicaciones subsecuentes, fundamentalmente las cardiovasculares, por lo que se
puede concluir que la atención del Síndrome Metabólico comprende dos objetivos
fundamentales:
1. Reducir las causas subyacentes como inactividad física y obesidad
2. Tratar los factores de riesgo lipidicos y no lipidicos asociados
Se han observado los grandes beneficios de disminuir la presión arterial, los lípidos y de
controlar la glucemia como tratamiento para Síndrome Metabólico. Esto mejora la
sensibilidad a la insulina y reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Un diagnóstico precoz, en el que el laboratorio de análisis clínicos tiene un aporte
crucial, es determinante en la contención de esta enfermedad que se ha dado a llamar:
la epidemia del siglo XXI.
30
3.3 Indicadores predictivos del Síndrome Metabólico
En ciertas personas, el interrogatorio de sus antecedentes familiares y personales suele

permitir identificar una serie de indicadores del riesgo de SM. Ellos incluyen:
• Antecedentes familiares de DBT
• Diabetes gestacional previa
• Antecedentes obstétricos: macrosomía fetal, abortos a repetición, morbi

mortalidad neonatal, polihdramnios.
• Antecedentes familiares o personales de enfermedad vascular obstructiva

en personas menores de 45 años.
.
31
4. Diabetes
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglucemia crónica, debida a defectos en la secreción y/o acción de la insulina.
La hiperglucemia crónica se asocia a largo plazo con daño, disfunción y falla de varios
órganos, especialmente retinas, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
4.1 Tipos de diabetes: Clasificación etiológica
I. Diabetes tipo I
Causada por destrucción de las células B, que generalmente conduce a un déficit
absoluto de insulina. Reconoce en la mayoría de los casos, una etiología
autoinmune.
II. Diabetes tipo 2

Se debe a una deficiencia progresiva de la secreción de insulina, instalada
generalmente sobre una insulinorresistencia previa.
Puede abarcar desde una insulinorresistencia predominante con deficiencia de
insulina relativa, hasta un defecto secretorio predominante con insulinorresistencia.
III. Otros tipos específicos

Defectos genéticos en la función de la célula; defectos genéticos de la acción de la
insulina; enfermedades del páncreas exócrino; endocrinopatías; inducida por
tóxicos o agentes químicos; infecciones; formas no comunes de diabetes
inmunomediada; otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente con
diabetes.
IV. Diabetes Gestacional (DMG):

Diabetes que aparece o se diagnostica en el curso de un embarazo.
Los criterios diagnósticos difieren de los de la población no embarazada. Son
inferiores tanto los valores de glucemia de ayuno como los valores a las 2 hs.
post-carga.
Solo el 5 % de los casos se diagnostica con glucemia de ayuno, el resto requiere
efectuar 1 o 2 pruebas de sobrecarga con glucosa (Criterio OMS por factibilidad en
primer nivel de atención) a partir del quinto mes de gestación, especialmente en las
embarazadas consideradas de mayor riesgo.
La alteración del metabolismo hidrocarbonado es un proceso más o menos rápido
según el tipo de diabetes. Las personas con cualquier tipo de diabetes pueden requerir
tratamiento insulínico en algún momento de su enfermedad.
Este tratamiento por si mismo no clasifica al paciente.
32
Gráfico 3 – Etapas de la alteración de la glucemia
ETAPAS DE LA ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA. TIPOS ETIOLÓGICOS Y ESTADIOS
Estadios
NORMOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA
Tipos Regulación normal PREDIABETES DIABETES
de la glucosa
Tolerancia a la No Requiere Requiere
glucosa alterada requiere insulina insulina
o Glucemia de insulina para su para
ayuno alterada control sobrevivir
(TGA o GAA)
Tipo 1
X X X X X
Tipo 2
X X X X
Otros
X X X X
DMG
X X X X
4.2 Criterios diagnósticos para los trastornos de la regulación de la glucosa

Tabla 9 – Criterios diagnósticos
(Los valores están en mg/dl y se utiliza plasma o suero venoso)

Normal GAA TGA DIABETES
Ayuno < 110* 110-125* No aplica >o = 126
2 hs post-carga < 140 No aplica 140-199 >o = 200
Tanto la Glucemia de Ayuno alterada (GAA) como la intolerancia a la glucosa (TGA)

representan factores de riesgo y marcadores para desarrollar Diabetes y enfermedad
cardiovascular. La TGA es más frecuente que la GAA.
En el 60% de las personas que desarrollan diabetes, existe en los 5 años previos TGA
o GAA.
*La Asociación Americana de Diabetes considera glucemias normales a las inferiores
a 100 mg/dl y alteración de la glucemia de ayuno, a valores comprendidos entre 100 y
125 mg/dl.
La intervención sobre la alimentación (Perdida de peso entre 5/10%) y la actividad
física regular (media hora diaria de caminata a paso ligero), reduce el riesgo de
progresar a Diabetes en las persona con TGA.
33
4.3 Criterio diagnóstico de diabetes

Tres son las posibilidades de arribar al diagnóstico de Diabetes.
Cualquiera de ellas debe reconfirmarse en días subsiguientes.
1. Síntomas de diabetes más valores de glucosa plasmática obtenidas al azar > 200
mg/dl (I I.I mmol/L). Al azar significa en cualquier momento del día sin considerar el
tiempo transcurrido desde la última ingesta. Los síntomas clásicos de la diabetes
incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente.
2. Glucosa Plasmática en Ayunas (GPA) > 126 mg/dl (7.0 mmol/L).
Se define como ayuno la ausencia de ingesta calórica durante por lo
menos 8 horas previas.
3. Glucosa plasmática > 200 mg/dl 2 horas después de una carga de glucosa (PTOG)
La prueba debe hacerse como la describe la OMS.
* Prueba diagnóstica de tolerancia oral (OMS):

Requisitos previos
Últimos 30 días: sin patología infecciosa
Últimos 3 días: dieta rica en hidratos de carbono
Evitar en lo posible medicación asociada que pueda interferir los resultados (corticoides, drogas
depresoras de potasio, salicilatos)
Ayuno: no menor a 10 hs. ni mayor a 16 hs.
Carga oral de: 75 gr. De glucosa en 375 cc. de agua acidulada con jugo de limón
Extracción: basal y a los 120 minutos
Recomendaciones: realizar la prueba en ambiente templado. No fumar ni caminar
Detección en sujetos asintomáticos sin diagnóstico:

La detección de Diabetes Tipo 2 es efectiva si se realiza con profesionales del sector
sanitario y si como resultado puede brindarse a las personas diagnosticadas un
tratamiento efectivo, que incluya:
§ el acceso a una atención interdisciplinaria, donde el asesoramiento nutricional
resulta indispensable
§ acceso a los controles periódicos y al tratamiento ambulatorio, circunstancias que
se encuentran contempladas en la Ley Provincial de Diabetes 11620
La metodología sugerida para detectar la mayoría de los casos es a través de la
glucemia de ayuno por la relación costo-beneficio y la aceptación por parte de los
pacientes. Esto no invalida continuar con la prueba de sobrecarga con glucosa según
criterio médico.
Existe en la población adulta, especialmente del sexo masculino, una etapa de falta de
control médico especialmente entre los 20 y los 40 años, en la cual se gestan los
factores de riesgo que originarán la Diabetes y Enfermedades cardiovasculares,
facilitándose de esta manera el curso inexorable hacia la enfermedad.
En el primer nivel de atención, los profesionales habitualmente asisten personas ya
enfermas (hipertensos, diabéticos, dislipémicos) que denuncian como tales su
predisposición genética.
Sería un objetivo de medicina preventiva, citar a los familiares descendientes de los
mismos para advertirlos sobre la necesidad de tener estilos de vida saludables con el
objeto de disminuir sus riesgos futuros y realizar en ellos una evaluación periódica
(IMC, perímetro de cintura, TA, glucemia, lípidos)
34
4.4 Sospecha de diabetes tipo 2

En población asintomática, debe detectarse diabetes cada 3 años a partir de los 45,
especialmente en las personas con IMC > a 25.
Gráfico 4 – Sospecha de Diabetes Tipo 2
Datos clínicos Datos de Presencia de Presencia de factores de

positivos Laboratorio Patologías que se Riesgo*
asocian a Diabetes
Síntomas de GAA Psoriasis Familiar de primer grado

hiperglucemia: diabético
Polidipsia TGA previa Enfermedad de Sobrepeso/Obesidad:
Poliuria Dupuytren especialmente central
Polifagia. Hipertrigliceridemia ( IMC > 27 Kg/m2
Otras Síndrome de perímetro de cintura
manifestaciones Colesterol HDL bajo Peyronée ♀: > 88 cm
Infecciones genitales ♂: > 102 cm)
(balanopostitis, Glucosuria Síndrome del túnel Sedentarismo
vulvovaginitis), carpiano Hipertensión
Micosis (> 140/90 mm/ Hg)
interdigitales, Visión Endocrinopatías Mujeres con antecedentes de
borrosa, Enfermedad (Hipo e hijos nacidos con más de
periodontal crónica hipertiroidismo) 4500 g. o diagnóstico previo
Forunculosis, de diabetes gestacional
Piodermitis a Mujeres con poliquistosis
repetición ovárica
Disfunción eréctil
Mononeuritis.
Acantosis Nigricans
Hígado graso
Farmacoterapia
corticoidea
Entre un 30 y un 50 % de los diabéticos Tipo 2 se encuentran no diagnosticados, por

tanto no tratados y expuestos a la hiperglucemia, con riesgo de desarrollar micro y
macrovasculopatías. Al diagnóstico, un alto porcentaje se encuentra ya con
complicaciones. En sus etapas iniciales, la diabetes Tipo 2 puede no presentar
síntomas. Las personas con prediabetes deben recibir tratamiento nutricional que les
permita una pérdida moderada de peso (5 a 10 % del peso inicial) y realizar actividad
física regular (media hora de caminata a paso ligero, casi todos los días). En ellos se
deben evaluar y eventualmente tratar otros factores de riesgo cardiovascular, sin
olvidar el tabaquismo.
35
4.5 Objetivos Terapéuticos en Diabetes Tipo 2
Lograr que el paciente se encuentre libre de síntomas, alterando sólo lo indispensable

sus costumbres.
Procurar obtener los objetivos terapéuticos metabólicos y de Tensión arterial que han
demostrado disminuir la incidencia o progresión de las complicaciones crónicas micro-
macrovasculares.
Toda vez que no se logren los objetivos, debe promoverse en primer lugar el refuerzo
de los recursos no farmacológicos.
Los intervalos de evaluación de los objetivos deben ser entre uno y tres meses.
* UKPDS
Estudio del Reino Unido que demostró que
el tratamiento intensificado de DM Tipo 2
(HbA1c=7% versus HbA1c=7.9%)
Seguimiento media 10 años
Reduce significativamente un
25% Complicación microvascular
24% Extracción de cataratas
23% Albuminuria a 12 años
21% Retinopatía a 12 años
16% Infarto de miocardio
Tabla 10 – Parámetros de control glucémico
Nivel Normal Adecuado Admisible Inadecuado

Riesgo de bajo moderado alto
complicaciones
Glucemia de ayuno < 110 <126 126-140 >140
mg/dl
Glucemia 1-2 hs <140 <180 <180 >180
postprandial mg/dl
HbA1c* <6 <7 7-8 >8
*Referida a un rango no diabético entre 4 y 6 %
Tabla 11 – Parámetros de control nutricional, lipídico y de Tensión Arterial
Riesgo de complicaciones crónicas Bajo Moderado Alto

IMC (kg/m2) 19 /< a 25 25 /< a 27 27 o más
Colesterol Total mg/dl <180 <200 200 o más
Colesterol LDL mg/dl <100 100-129 130 o más
Colesterol HDL mg/dl* >40 35-40 <35
Triglicéridos <150 150 /199 200 o más
Tensión Arterial Sistólica (mmHg) <130 <140 140 o más
Tensión Arterial Diastólica (mmHg) <80 <90 90 o más
*En mujeres se sugiere un HDL 10 mg/dl. más alto
36
4.6 Secuencia terapéutica en Diabetes Mellitus tipo 2
1. Tratamiento no farmacológico. Mejoría de los estilos de vida

· Educación diabetológica
· Nutrición
· Actividad física
· Cesación tabáquica
Puede ser única opción terapéutica, en tanto se alcancen los objetivos propuestos y los
pacientes no se encuentren cursando intercurrencia infecciosa o complicaciones de la
enfermedad. Plazo razonable de espera : 1/3 meses
2. Tratamiento farmacológico
Drogas no insulino-secretagogas: sin riesgo de originar hipoglucemias

Acarbosa, Biguanidas (Metformina), Tiazolidindionas (Rosi y Pioglitazona)
Drogas insulino-secretagogas: con riesgo de originar hipoglucemias

Sulfonilureas (Glibenclamida-Glimepirida-Gliclazida-Glipizida)
Metglitinidas (Nateglinida-Repaglinida)
4.7 Insulinoterapia
Adecuada a los horarios de las comidas principales, recordando que el pico máximo de
acción, debe coincidir con la máxima elevación glucémica postprandial.
Es ideal manejar mezclas de insulina NPH y Corriente sirviendo la primera para
mantener un nivel basal de insulinemia y la segunda para anticiparse a las elevaciones
glucémicas prandiales y corregir glucemias >a 150 mg/dl evidenciadas por el
automonitoreo preprandial (Dosis total de corriente: suma de la dosis para comer más la
de corregir).
Cuando se efectúa tratamiento insulínico se debe adecuar la selección de alimentos,
reforzando con metodologías educativas sencillas el reconocimiento de alimentos que
suben la glucemia, estableciendo porciones de los mismos con contenidos de 10 grs.
de HdC cada una. Esto permitirá mantener el mismo contenido diario de hidratos de
carbono por comida, independientemente del alimento elegido, haciendo predecibles
los picos máximos postprandiales de la glucosa sanguínea y por ende más o menos
estables las dosis de insulina.
El automonitoreo diario y los controles clínicos y de laboratorio

evidencian el grado de control metabólico y por tanto la necesidad
de permanecer o avanzar con la siguiente secuencia terapéutica.
37
Gráfico 5 – Secuencia Terapéutica

y/o más
más
más
· Monoterapia Insulina
Obesos: Metformina
· Adecuación · NPH
No obesos: Glibenclamida
Nutricional · Corriente
· Farmacoterapia
· Aumento de · Mezcla de ambas
combinada
actividad física
· Cesación
tabaquica Farmacoterapia Farmacoterapia
de los FRCV asociados de los FRCV asociados
EDUCACION TERAPEUTICA DIABETOLOGICA PERMANENTE
La Diabetes Tipo 2 es una enfermedad progresiva
4.8 Educación Terapéutica Diabetológica
Al momento del ingreso del paciente, es la misión del equipo profesional interviniente
acompañarlo en un proceso de Aprendizaje Diabetológico que lo capacite y lo fortalezca
para ser parte activa en el tratamiento, funcionando en esta primera instancia como
sostén, en el que comenzará apoyándose en búsqueda de los objetivos terapéuticos
acordados. Este acompañamiento educativo, debería otorgarle herramientas para lograr
una mayor calidad de vida y es ideal realizarlo con la reunión grupal de las personas
afectadas, ya que facilita la construcción de conocimientos a través de la interacción
con los demás, circunstancia que permite reflexionar sobre los propios problemas al
verlos desde los otros. La persona con diabetes debe conocer en forma progresiva los
motivos y la evolución de su enfermedad, reconocer los síntomas asociados al
descontrol metabólico, sus propios objetivos de tratamiento, las opciones que existen
para lograrlos y los controles periódicos necesarios con el equipo de salud, como así
también sobre las frustraciones que se producen por diversos motivos, comenzando a
dar sentido a las mismas.
La Educación Terapéutica, es ideal realizarla con la participación de por lo menos

cuatro disciplinas que deben estar presentes en la Atención Primaria de la Salud: el
médico tratante, la enfermera, la nutricionista y el psicólogo. Debemos esperar que a
través de esta intervención el paciente encuentre la respuesta a las distintas
circunstancias que su enfermedad le plantea día a día y pueda internalizar nuevas
conductas que le permitan lograr una vida más saludable.
Los enfermos crónicos suelen promover también en los equipos tratantes dosis muy
altas de frustración, por lo que se deberá generar también acciones intra-equipos que
funcionen como factores protectores de la tarea.
38
Como estrategias didácticas, debe guiarnos el circuito de “resolución de problemas”

sustentado en tres núcleos que corresponden a los tres momentos de aproximación de
las personas que aprenden un nuevo objeto de conocimiento:
Gráfico 6 - Estrategias didácticas
Problemas del paciente derivado de su Capacidad de resolución desde los

nueva situación de salud propios conocimientos
3
Revisión grupal, confrontación,
Nueva capacidad de resolución reformulación. Percepción de necesidades
“informada”, internalización de ampliar conocimientos
nueva conducta
Aportes educativos teóricos:

Contenidos habituales
1: Estrategia de
problematización inicial
2: Estrategia para promover
procesos de análisis Revisión de las explicaciones iniciales a
3: Estrategia para promover 2 partir de esta nueva información
procesos de síntesis
39
Gráfico 7 - Variables
VARIABLES A EVALUAR QUE INCIDEN EN LOS RESULTADOS
Eje Social Ocupación-Nivel de escolaridad-Distancia de vivienda al centro

asistencial-Ayuda alimentaria-Comedores comunitarios
Resulta ideal la intervención del trabajador social porque puede establecer
lazos intersectoriales que permitan dar respuestas a las situaciones
sociales problemáticas.
Eje Emocional Identificación de psicopatologías o Conductas obstaculizadoras

Resulta Depresión –Ansiedad –Trasgresión – Hiperdemanda
indispensable la Ej: (Test: Bender-HTP entrevista psicológica c/ genograma trigeneracional)
participación de un Deserción habitual
psicólogo Ej: Representación grafica de su diabetes
I
Conductas De autocontrol: Técnica y frecuencia- Respuestas ante Resultados
N Alimentarias: Selección Cuali-Cuantitativa de alimentos convenientes
T e inconvenientes: Frecuencia de ingesta de los mismos: diaria, … días
E por semana?, ocasionalmente, nunca.
R Nº de comidas diarias
V Actividad Física: Laboral-Domestica-Recreativa
Diaria, …días por semana?, ocasionalmente, nunca
E Hábitos tóxicos: alcohol y tabaco
N Toma de medicamentos: dosis-horario-adecuación de dosis en caso
C de insulinoterapia-abandono
I Respuesta en emergencias: alerta y capacidad de corregir
O situaciones en forma ambulatorias
Concurrencia a controles estipulados:
N Cuidados de los pies: calzados-medias-higiene-uñas: corte y
micosis-micosis interdigital-callosidades plantares.
E Auto/evaluación de sensibilidad táctil
D
U Clínica Clínica: síntomas de descompensación
C Bioquímica Nicturia, sed, boca seca
Terapéutica Complicaciones: visión borrosa-dolores nocturnos en las piernas-
A Claudicación- etc
T Talla- Peso- IMC -TA
I Bioquímica: HbA1c-Perfil lipídico
V Terapéutica: Adecuación de dosis de medicamentos
A
Antes del inicio Periódicamente

del programa con posterioridad
al mismo
40
4.9 Medicamentos PRODIABA
Tabla 12
Comprimidos Hipoglucemiantes
Droga Presentación Dosis habitual Duración Administración

de acción
Metformina 500 mg 1 a 4 comp 6 hs Con las comidas
Glibenclamida 5 mg 1 a 3 comp 10-12 hs 15 min. antes

de comidas principales
Tabla 13
Insulinas Humanas
Pico Duración Dosis diaria total

máximo de acción (0.2 a 2 U /Kg de peso )
Comenzar con dosis mínima
NPH 6-12 hs 18 hs 50-70 % de la dosis total
100 U /cc 2 o 3 dosis pre : desayuno -almuerzo – cena
Corriente 2-5 hs 6 hs 30-50% de la dosis total

100 U /cc *Para comer:
0.5 a 2 U cada 10 grs de Hidratos por comida
*Para corregir:
ídem cada 50 mg de glucemia por encima
de los 150 mg/dl del monitoreo
Comenzar con dosis mínimas
Tabla 14
Autocontrol y descartables
Tiras para determinación Para pacientes Tipo 2:

de glucemia capilar rango de lectura 0/250 mg/dl
por comparación en escala de colores Para pacientes Tipo 1:
rango de lectura 20/800 mg/dl
Punzores 50 por año

Jeringas U 100 48 por año
Agujas 240 por año
41
4.9.1 Medicamentos por vía de excepción
Para pacientes que se ajusten a normas estrictamente preestablecidas y como

caso de excepción, el PRODIABA contempla la entrega de Insulina Glargina,
Insulina Ultrarrápida Análoga, y Rosiglitazona, y sets de elementos para
automonitoreo por glucómetro.
Las condiciones exigidas (documentadas) para la dación de Insulinas Glargina y

Análoga Ultra-Rápida en diabéticos tipo1 son:
1. Descompensaciones Agudas Frecuentes (más de 4 en un año) que hayan

requerido internación o atención ambulatoria urgente por Unidad Móvil
2. Haber realizado un Curso de Educación Diabetológica.
3. No lograr glucemias estables por automonitoreo (al menos 4 por día) o niveles
aceptables de HbA1c (Inferiores a un 20 % por encima del valor referencial
máximo para el método empleado), aún habiendo implementado un plan de
insulinoterapia humana intensificado.
4. Pacientes con indicación médica de bomba de infusión.
Las mismas para el otorgamiento de Rosiglitazona en pacientes tipo 2 son:

1. Indicación Médica previa de Metformina con intolerancia digestiva severa a esta
droga (diarrea crónica no neuropática, gastritis) o antecedente de gastritis crónica,
úlcera gastroduodenal o enfermedad crónica intestinal
Los glucómetros digitales, tiras reactivas y demás elementos para su uso están
siendo progresivamente otorgados a diabéticos tipo 1 menores de 16 años.
Se estudia la dación en forma de comodato de bombas de infusión de Insulina (para

su utilización sólo durante el embarazo) a diabéticas embarazadas que documenten
previos abortos, complicaciones obstétricas y/o perinatales o imposibilidad de control
metabólico adecuado aún habiendo recibido educación diabetológica y llevando a cabo
plan de insulinoterapia intensificado con automonitoreos frecuentes (al menos 4 por día)
4.9.2 Requisitos para la entrega de medicamentos e insumos

(Ley Provincial 11.620)
a) Residencia con dos (2) años de antigüedad en la provincia de Buenos

Aires
b) No contar con cobertura de salud
c) No poseer recursos e ingresos que permitan al paciente costear los gastos
derivados del control y tratamiento de su enfermedad.
42
d) No contar con parientes que estén legalmente obligados a prestación de

asistencia ó que, teniéndolos, no se encuentren en condiciones de
proporcionarla en forma total o parcial.
e) No gozar de los beneficios previstos en la Ley (insulinas, hipoglucemiantes
orales, tiras reactivas, material descartable) en el orden nacional, provincial,
municipal ú otorgados por el subsector privado.
4.9.3 Instructivo de gestión de tratamiento con comprimidos

1- El paciente concurrirá a su centro habitual de asistencia y en el formulario que
entrega la Región Sanitaria a los distintos municipios firmará la declaración jurada que
justifica su pertenencia a los requisitos previstos en la Ley.
2- El profesional actuante completará la ficha con datos médicos y la planilla tendrá

una validez de 2 años. Vencido el plazo de regestión (2 años mas 3 meses) el paciente
será dado de baja.
3- Periódicamente el profesional reevaluará la cantidad de comprimidos que con receta

solicitará al Responsable Prodiaba que corresponda.
4-Tiras reactivas: 100 tiras por 0/250 mg/dl para 200 determinaciones por año.
4.9.4 Instructivo de gestión de tratamiento insulínico

1- El paciente iniciará su gestión en el Área de Servicio Social del Hospital Provincial
o Municipal de la Provincia de Buenos Aires más cercano a su domicilio. Allí el
Trabajador Social completará la Encuesta Social, teniendo presente los requisitos
preestablecidos por la Ley 11.620. Esta Encuesta tendrá validez anual.
2- Encontrándose el paciente en condiciones de obtener el beneficio, la gestión

continuará ante su médico habitual de consulta. Este completará la Planilla Médica de
validez anual que deberá incluir interconsulta oftalmológica. El profesional actuante
estimará la cantidad de frascos de insulina NPH U100 y corriente U100 que el paciente
necesita para tres (3) meses de tratamiento. Como así también las tiras reactivas de
control glucémico previstas por normas.( 200 tiras 20/800 para 400 determinaciones
año)
3- Con las Encuestas Social y Médica completas y la prescripción en el recetario del

tipo de insulina y número de frascos, el paciente concurrirá ante el responsable
intrahospitalario de gestión quien registrará el pedido en las planillas estipuladas y lo
elevará a la Sede de la Región Sanitaria correspondiente, junto con las Encuestas.
Este responsable de gestión citará al paciente para la fecha estimada de recepción del
producto y le hará firmar la planilla (en calidad de conforme) contra la entrega de la
insulina e insumos.
4- Las posteriores entregas se realizan por trimestre y contra entrega de prescripción

en recetarios solamente y ante el responsable intrahospitalario de gestión.
5- Una vez vencido el plazo de Regestión (1 año + 3 meses), el paciente será dado
de baja (Ley11.620).
43
4.10 Factores de Riesgo Macrovascular Asociados
Tratamiento no farmacológico
La adecuación nutricional y la adhesión a una actividad física aeróbica regular son
indispensables para obtener buena respuesta terapéutica.
Son válidas como única opción de tratamiento si en breve plazo (1 a 3 meses) se
alcanzan los objetivos propuestos y si no existe lesión cardiovascular previa.
4.10.1. Hipertensión arterial: Drogas de elección

§ Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina II (IECA, priles)
§ Antagonistas del receptor de la Angiotensina II (artanes)
§ Diuréticos a dosis bajas: *
Tiazídicos: con filtrado > a 30 ml/min.
Fursemida: con filtrado < a 30 ml/ min
§ bloqueantes cálcicos.
§ betabloqueantes
§ Bloqueantes alfa
§
* Controlar periódicamente la función renal y el K sérico. Es frecuente la necesidad de asociar medicamentos
con distintos mecanismos de acción para lograra las cifras tensionales buscadas.
La hipertensión favorece el progreso de retino y nefropatía

y aumenta el riesgo de eventos macrovasculares.
4.10.2. Dislipemia
Bajar el LDL colesterol, aumentar el HDL colesterol y reducir los triglicéridos, reduce la
enfermedad macrovascular y la mortalidad en pacientes con DM Tipo 2, especialmente
en aquellos que tuvieron eventos cardiovasculares previos.
Drogas de elección
· Estatinas *:
Especialmente indicadas para la dislipemia con predominio de colesterol LDL elevado.
También cuando con cifras adecuadas de LDL Colesterol, el Colesterol No HDL
(Colesterol Total- HDL Colesterol) es mayor a 130 mg/dl.
· Fibratos*: Especialmente indicados en dislipemias con predominio de
hipertrigliceridemia y HDL bajo.
· Acido nicotínico: Especialmente indicado en pacientes con HDL bajo.
*controlar periódicamente TGO/TGP/CPK. Evitar asociar estatinas y fibratos (especialmente Gemfibrozil)
4.10.3.La aspirina
En prevención secundaria: 75 / 162 mg/día. en pacientes con lesión vascular (IAM, by
pass, ACV, accidentes isquémicos , claudicación y/ angor).
Es recomendable también el uso de aspirina como estrategia de prevención primaria en
individuos mayores de 30 años con factores de riesgo asociados.
(Dosis recomendada 75-162 mg/día)
44
Contraindicada en: personas con alergia a la aspirina, con tendencia al sangrado, en

medicados con anticoagulantes y en los que presentan úlcera gastroduodenal, gastritis
y enfermedad hepática activa.
4.10.4 Tabaquismo
Intervenciones breves: Registrar la condición de fumador en la HC
Realizar consejo antitabaquico claro .
Evaluar el nivel de motivación: Piensa dejar de fumar en los próximos 6 meses?

NO: Precontemplación SI: Piensa dejar de fumar en el próximo mes? NO:
contemplación
SI: preparación : tiempo de actuar
No preparados para dejar de fumar: Promueva la reflexión focalizando los
beneficios
Elaborar programa terapeutico: fecha de abandono, intervención psicosocial, c/

fármacos
Elaborar un plan de seguimiento
45
4.11 Evaluación inicial y seguimiento periódico de los pacientes

Tabla 15
Anamnesis
Ingreso Trimestralmente Anualmente
Nivel de Escolaridad Hábitos Actualización de
Puede su paciente interpretar indicaciones Nutricionales datos que lo
escritas? De actividad física requieran
Ocupación: horario Tóxicos
Le permite su ocupación respetar el número de
ingestas saludables? Automonitoreo:
Es su trabajo de intenso gasto calórico? Evaluar: técnica,
Todo lo contrario? frecuencia y valores
Enfermedades familiares: Respuesta del paciente
Síndrome metabólico-Nefropatías-HTA-Afecciones ante descontrol
cardiovasculares metabólico.
Edad al diagnóstico:
A mayor antigüedad mayor posibilidad de Síntomas de :
complicaciones clínicas y subclínicas
· mal control
Alimentación: metabólico
n° y horario de comidas · complicaciones
Identificación de errores nutricionales
· Otros
cuali/cuantitativos: exceso de alimentos
hipercalóricos (grasas naturales y artificiales
“trans”), de azúcares simples, bajo consumo de
carnes rojas (déficit de hierro biodisponible), bajo Infecciones actuales y
consumo de lácteos (inferior a 3 vasos diarios de desde último control
leche y/o yogur en adultos)
Bajo consumo de verduras y frutas frescas de
estación (déficit de fibra), exceso de sal. Medicación:
Consumo habitual de alcohol Tolerancia
Actividad física cotidiana: Adhesión en horario y
doméstica, laboral, recreativa dosis
Hábito tabáquico
Medicación:
Actual y previa. Contracepción. Terapia hormonal Intercurrencias
de reemplazo en menopausicas
Antecedentes de gestaciones
Infecciones previas o actuales en: piel, ap.
genitourinario, pies, encías o dentales
Inmunizaciones
Controles ginecológicos o urológicos acorde a
edad
Síntomas:
· de mal control metabólico
· de complicaciones
(Hipoglucemias, alteraciones visuales,
claudicación, angor, impotencia, etc.)
46
Tabla 16
Examen Físico
Control de Talla y peso: · Se repite control
Control de TA: · de inicio
Medición Cintura-cadera ·
Auscultación cardiaca Si hay patología
Pulsos carotídeos
Examen de abdomen:
Puntos dolorosos-organomegalias
Examen de pies: Ver pagina (30) En caso de pié en
riesgo
Si hay patología
Si hay patología
Palpación tiroidea
Examen de cavidad bucal

Fondo de ojo: en caso de contar con
oftalmoscopio y capacitación previa.
(Si se detecta retinopatía se deriva a nivel de
mayor complejidad) Ver pagina (31) Repetir si
microalbuminuria +
Si existe posibilidad en consultorio:
Detección de Proteinuria y microalbuminuria (si
proteinuria negativa) con tiras reactivas **
Técnica:
en orina matinal (no necesariamente la primera) y
descartando cetonuria, infección urinaria, HTA
descompensada, fiebre, ejercicio físico intenso,
contaminación con flujo vaginal o sangre Ver
algoritmo pagina (33)
Tabla
Tabla 17
Educación Diabetológica
Acordar objetivos terapéuticos individuales Evaluación de Evaluación de

Evaluación social-emocional-conductas-clínica- conductas conductas
bioquímica - terapéutica individuales: individuales
Contenidos : % de logros sobre Refuerzos
Establecer un cronograma de recreación de objetivos acordados
conocimientos a cerca de: Establecer necesidad
Causas de DM- Síntomas- de Refuerzos Nuevos contenidos
Autocontrol-Nutrición-Actividad Física-Tratamientos
farmacológicos
Complicaciones- Emergencias- Controles
periódicos
Los espacios de aprendizaje pueden ser
individuales y / o compartidos con pares
47
Tabla 18
Laboratorio

HbA1c * Reevaluar los estudios ·
Perfil Lipoproteico que hubieran resultado ·
Evaluación renal patológicos ·
Proteinuria 24 hs.
Albuminuria 24 hs. Solo si Proteinuria
negativa
Creatininemia
Clearence de Solo si proteinuria ·
creatinina positiva
Ionograma Si HTA ·
TSH En sospecha de
hipotiroidismo
* * UKPDS
Estudio del Reino Unido: reducción de riesgos en
Valor de Promedio de Glucemias
DM Tipo 2 con tratamiento Intensificado
HbA1c de 2 meses previos
(HbA1c= 7% versus HbA1c=7.9%)
14 415 mg/dl Reducción p
13 380 mg/dl %
13 345 mg/dl Cualquier evento 12 0.029
11 310 mg/dl Microvascular 25 0.0099
10 275 mg/dl IAM 16 0.052
9 240 mg/dl Cirugía de cataratas 24 0.046
8 205 mg/dl Retinopatía a 12 a. 21 0.016
7 170 mg/dl Albuminuria a 12 a. 33 0.000054
6 135 mg/dl El descenso de un punto de la HbA1c, reduce
un 35 % la aparición de complicaciones
** Detección de Proteinuria en orina matinal , con tiras reactivas

Descartando cetonuria, infección urinaria, HTA descompensada, fiebre,
ejercicio físico intenso, contaminación con flujo vaginal o sangre
+ - -
Repetir
Repetir en 3 meses
Nefropatía
clínica
Microalbuminuria +
al año
+ -
Cuantificar en Laboratorio en orina de 24 hs: Nefropatía
< 1 gr: incipiente
Reducir ingesta proteica
IECA aún en normotensos en dosis creciente
hasta lograr valores en rango de normalidad.
Evoluciona hacia la IRC a razón de una disminución de
IECA aun en normotensos, en dosis crecientes hasta
12 ml/min/año el filtrado
lograr valores en rango de normalidad
>1 gr: derivar a nefrologia
Evoluciona hacia nefropatía clínica en 5/10 años
Predice en el 80% de los casos IRC en 20 años
48
Tabla 19
Interconsultas
ECG basal Según criterio medico *
Ergometria si: ante controles
1. Síntomas cardiacos típicos o atípicos patológicos
2. ECG basal anormal
3. Enfermedad arterial carotídea o
periférica
4. Personas con intención de iniciar
actividad física intensiva
Fondo de ojos con dilatación pupilar *

Nefrología si :
1. Macroproteinuria: >1gr.
*
2. Filtrado glomerular < 50 ml/min.
3. Creatininemia >1.7
Odontológica
*
Otras según situación individual
(Ej con psicología o salud mental si nota síntomas
o signos de depresión, angustia, trastornos de
conducta alimentaria, deterioro cognitivo etc)
Planificación familiar
49
4.12 Mujeres diabéticas en edad fértil

Tabla 20 –
Programación del Embarazo
Objetivos · Concientizar a la paciente y a su pareja sobre la importancia de

programar el embarazo por los riesgos maternos, obstétricos, fetales y
neonatales.
· Aconsejar métodos de anticoncepción hasta lograr un óptimo control
metabólico.
· Prevenir las complicaciones maternas y fetoneonatales.
· Evitar la evolución desfavorable de las patologías preexistentes en la
madre.
Antecedentes · Heredofamiliares, dislipemias, enfermedades cardiovasculares y

renales.
· Obstétricos: Antecedentes de neonato macrosómico, hipertensión
arterial, mortalidad fetal intrauterina etc.
· Medicación actual – inmunizaciones – PAP.
· Intercurrencias .
· Hábitos perjudiciales y/o tóxicos.
Examen físico · Peso – talla – IMC: estado nutricional.

· Examen tocoginecológico. PAP.
· Control de presión arterial, examen del sistema cardiovascular y de
miembros inferiores.
· Examen neurológico (descartar neuropatía autonómica,
principalmente gastrointestinal y cardiovascular)
· Fondo de ojo y evaluación oftalmológica.
Laboratorio · Hb Glicosilada y/o Fructosamina.

· Función renal.
· Evaluación tiroidea: TSH – anticuerpos antitiroideos.
· Perfil lipídico.
Programación · Modificación de hábitos perjudiciales y tóxicos: consumo de alcohol,

tabaco, dietas hipercalóricas o hipergrasas, automedicación, etc.
· Indicar plan alimentario adecuado a estado nutricional, buscando
mejor peso posible.
· Cubrir los requerimientos de ácido fólico desde la programación del
embarazo hasta el tercer mes de gestación
· Discontinuar tratamientos previos con: Hipoglucemiantes orales
(insulinizar) hipolipemiantes , IECA o artanes.
50
Aconsejar concepción cuando:
· la pareja esté psicológicamente preparada

· las hemoglobinas glicosiladas, en por lo menos dos determinaciones seguidas,
fueron menores de 7%* o dentro del valor normal, según el método.
· La paciente tenga conciencia de la importancia de tomar medidas para prevenir
complicaciones maternofetoplacentarias y neonatológicas
(MORBIMORTALIDAD PERINATAL)
· Y se encuentra en condiciones de: realizar frecuentes controles metabólicos,
de adecuar el plan alimentario, de concurrir a las consultas del equipo de
atención, de estar dispuesta a internarse por cualquier intercurrencia y de
iniciar insulinización cuando se indicara.
· Los resultados de la evaluación realizada determine que la paciente se
encuentra en condiciones óptimas para cursar un embarazo.
* Para un valor normal máximo de 6%
Se debe contar con equipo interdisciplinario
· Integrado por obstetras, nutricionistas entrenados en embarazos

complicados por diabetes, y posteriormente en la semana 33 se
incorporará el neonatólogo.
Aumentan el riesgo de mortalidad materno/fetal
· Enfermedad coronaria.
· Insuficiencia renal, clearence creatinina < de 50 ml/min. ó creatinemia > de 2 mg %.
· Proteinuria masiva.
· Hipertensión arterial > de 140/90 mm Hg. Que no mejora con medicación.
· Retinopatía proliferativa.
· Gastroenteropatía severa.
51
4.13 Situaciones que pueden requerir internación
Tabla 21
· Cetoacidosis Diabética
Generalmente en pacientes con Diabetes Tipo 1
Glucemia > 300 mg/dl, cetonemia /cetonuria positiva y
diuresis osmótica. En pacientes Tipo 2 solo durante
severas situaciones de stress ( cirugías ,Infecciones
etc)
Nauseas, vómitos, taquipnea, taquicardia,epigastralgia.
Deshidratación moderada a severa. Letargo
La deshidratación y la acidosis son el problema
dominante. Iniciar terapia con hidratación oral ( si se
tolera) 1 a 2 l. en las primeras 2 horas con insulina Cte
(20 % de la dosis diaria total) .Controlar glucemia y
cetonuria con tiras reactivas a las 2 hs y repetir si
cuerpos cetónicos positivos. Si solo hiperglucemia:
insulina Cte ( 10 % de la dosis diaria total)
Identificar causa de descompensación e intervenir.
Si el cuadro lleva varias horas de evolución, no se
puede rehidratar por vía oral, se sospecha K< de 3.5
Descompensaciones mEq/L no comenzar con la insulina, solo comenzar
Agudas Metabólicas hidratación parenteral: Internación urgente!
De la Diabetes
· Hipoglucemia Severa
Antecedentes de insulinoterapia ó Terapia con
sulfonilureas.
Síntomas: Confusión, sudoración fría, temblores,
debilidad, perdida de conocimiento, convulsiones.
Iniciar terapia: si puede tragar, 3 cucharadas de azúcar
diluidas en agua. Agregar 3 galletitas o 2 rebanadas de
pan. Si no puede tragar, administrar dextrosa
hipertónica endovenosa. Asegurarse ni bien despierte
y degluta una ingesta de H de C complejos y proteínas.
· Estado Hiperglucémico Hiperosmolar no

cetósico
Más frecuente en diabéticos Tipo 2 añosos que viven
solos o con mal cuidado con frecuente patología
cardiovascular o respiratoria asociada (precaución).
Glucemia > 600 mg! Deshidratación severa, Cetonuria
negativa. Estado de conciencia alterado.
La Hipovolemia es el problema dominante. Iniciar
terapia con hidratación lenta e internar urgente!
52
· Pié Diabético complicado

Severas · Cardiopatías descompensadas
Complicaciones · Crisis Hipertensivas
Crónicas de la · Enfermedad vascular coronaria o periférica
Diabetes y Factores · ACV
de Riesgo · IAM
asociados · Nefropatía complicada
· Pielonefritis
· Neumopatía Adquirida de la Comunidad con
factores de riesgo agregados a la DBT:
Edad > 60 años
Otra patología crónica acompañante:
EPOC, insuficiencia cardiaca o hepática, neoplasia,
malnutrición
Infecciones Elementos clínicos:
severas con Taquipnea > 30 x´ Hipotensión arterial = o < 90/60 Mala
Descompensación mecánica respiratoria Trastorno del sensorio
Hiperglucémica Elementos del laboratorio:
Blancos > 30.000 ó < 4.000 Urea ó creatinina elevados
Hematocrito < 30%
Alteraciones radiológicas:
Afectación de más de un lóbulo
Lesiones bilaterales
Derrame pleural. Cavitación
Aumento de volumen del filtrado de más de 50% en las
últimas 48 horas.
Complicaciones en
el Embarazo
53
4.14 Examen de los pies
Componentes que conducen al pié diabético
Personales Edad avanzada, sexo masculino, diabetes de larga data

Uso de calzado y medias inadecuados. Falta de higiene.
Sociales Estrato socioeconómico bajo y bajo nivel de educación

Consumo de alcohol – tabaquismo – vivir solo.
Tabla 22 – Complicaciones
Síntomas Signos
Vasculares Pies fríos, claudicación Palidez, acrocianosis ó gangrena, disminución
intermitente, dolor en reposo. de la temperatura.
Ausencia de pulso pedio y tibial posterior.
Disminución del vello. Cambios tróficos en
uñas
Neurológicos Sensitivos: disestesias, Pérdida de la sensibilidad táctil (evaluada con

anestesias, parestesias. monofilamento o torunda de algodón) y
Autonómicos: piel seca por termoalgésica: fío/calor (metal/plástico) –
anhidrosis elemento punzante.
Motores: debilidad muscular, Vibratoria: (diapasón) – Disminución o
calambres ausencia de reflejo aquiliano
Atrofia muscular.
Hiperqueratosis plantar.
Alteración Disestesias por aparición de Pié cavo, dedos en garra, movilidad articular
biomecánica callos limitada, cambio rápido e indoloro en la forma
del pié del pié, asociado a edema sin antecedente de
traumatismo (Pié de Charcot)
Trauma Disminución o ausencia del Uña encarnada, rubor, callos, úlcera

dolor debido a la neuropatía
Infección Disminución o ausencia del Calor y rubor, supuración

dolor debido a la neuropatía Micosis interdigitales y/o ungueales
54
Tabla 23-
Niveles de riesgo (simplificados de Wagner) Controles Tratamientos
1. Habitual Por DBT Control 1 o 2 veces por Control:

0-0 de Wagner Personales y sociales año DBT/FCRCV
Prohibido fumar –
corregir calzado –
Control podológico
2. Aumentado Alteración ortopédica, Mal Control Semestral Plantillas de

0/1 a 0/3 de Wagner apoyo, Control Trimestral descarga,
por neuropatía, autoexamen del pie,
Vasculopatía, Control Mensual cirugía en
úlcera curada, amputación deformidades
previa rígidas,
antiagregantes,
revascularización
3. Con lesión Úlcera profunda, necrosis Derivar a mayor Cultivo de lesión

establecida Absceso, osteomielitis si se complejidad hasta que
1 a 5 de Wagner asocia a vasculopatía intervenga mayor
complejidad
55
4.15 Retinopatía Diabética

Tabla 24 - Clasificación y predicción de evolución de lesiones retinales
Global Diabetic Retinopathy Project Group, Ophthalmology 2003 Sep
Estudio con fondo de ojo dilatado
Estadio Descripción Control Láser RFG RDP 1 año

Retinopatía
Diabética
1. Sin retinopatía · Sin anormalidades 12 No A veces -1%
aparente meses
2. No · Solo algunos 12 No A veces 4,1% tipo
Proliferativa microaneurismas meses 1
leve -1% tipo
2
3. No >que leve y <que severa 2-6 A veces 8,1% tipo
Proliferativa · Hemorragia retinal meses No 1
moderada · Exudado duro/algodonoso 1,2% tipo
· Rosario o IRMA leves 2
4. No Uno o + de los siguientes: 2-4 Todos, con A veces 52%
Proliferativa · 20 o + hemorragias en 4 meses mayor
Severa cuadrantes beneficio en
· Rosario venoso definido tipo 2
(preproliferativa) en 2 cuadrantes
· IRMA prominente en 1 o +
cuadrantes
5. Proliferativa Uno de los siguientes 1 mes Todos, A veces 35%
(con neovasos) · Neovascularización urgente ceguera
definida de retina en 2 años
· Hemorragia vítrea o si severa
prerretinal
Estadios · Hemorragia masiva inme- ¿Vitrectomía? Imposible
terminales con · Desprendimiento de retina diato
ceguera · Glaucoma neovascular
Edema Macular · Cualquier edema que 1-2 Láser focal si Siempre
amenace o incluya la meses localizado
fóvea Vitrectomía a
· Puede encontrarse en veces
cualquier estadio
Tabla 25 – Esquema de Controles
Edad Primer examen Controles

diagnóstico
0-30 5años después del diagnóstico anuales
No hay retinopatía prepuberal
>31 Con el diagnóstico anuales
Embarazo Primer trimestre Cada 3 meses o más frecuente
.
56
4.16 Diabetes Gestacional

Tabla 26
Detección Se enfatizará la detección de diabetes gestacional en embarazadas con factores
de riesgo predisponentes:
· Antecedentes de diabetes en familiares de 1º grado.
· Mortalidad perinatal (recién nacido muerto entre las 28º semanas de edad
gestacinal y los 7 días de posparto).
· Hipertensión en embarazos anteriores.
· Antecedentes de macrosomía fetal (recién nacido de más de 4500 gr).
· Obesidad (IMC mayor de 27)
· Diabetes gestacional en embarazos anteriores.
· Edad materna mayor de 30 años.
· Trastornos previos oligomenorreicos – poliquistosis ovárica.
Diagnóstico Glucemia de ayuno > 105 mg/dl. En dos oportunidades ó Glucemia 2 hs.
Postcarga > 140 mg./dl. Ver algoritmo de detección y diagnóstico.
Estrategias terapéuticas – controles
Objetivos Para evitar complicaciones maternofetoplacentarias es necesario obtener

Metabólicos normoglucemias durante las 24 hs.
Metas deseables:
· Glucemias promedio 24 hs. de 100 mg/dl
· Rango deseable de glucemias : 70 a 120 mg/dl
· Cetonurias negativas desde el inicio del embarazo. (Autocontrol
con tiras reactivas)
Laboratorio · Indicador de glicosilación :
Fructosamina mensual (evalúa tres semanas previas). En el
embarazo, la evaluación metabólica del corto plazo es muy
importante
Hemoglobinas glicosiladas: sobre todo al ingreso
· Sedimentos urinarios y urocultivos de rutina para descartar
infecciones urinarias asintomáticas
· Función renal.
Estudios · Fondo de ojo
Complementarios · Evaluación cardiológica
(Mínimo una vez · Evaluación odontológica
durante el embarazo.
Tratamiento · Automonitoreo glucémico, 3 o 4 veces/día: preprandial y

posprandial.
· Plan alimentario: ver paginas (34/35)
· Actividad física: la caminata programada es lo más recomendado.
· Insulinoterapia: única medicación recomendable como
hipoglucemiante, debe iniciarse cuando los controles glucémicos
superan los 120 mg/dl. Sugerimos derivación a mayor
complejidad.
· Educación diabetológica indispensable, destacando la importancia
del buen control metabólico para prevenir complicaciones
maternofetales. Advertir del riesgo aumentado de presentar
diabetes gestacional en nuevas embarazos o diabetes clínica o
enfermedades cardiovasculares posparto.
· Controles obstétricos habituales - PAP - inmunizaciones
Reclasificación A partir de la sexta semana post natal, mientras continúa el seguimiento
postparto obstétrico.
Se realizará la Prueba Diagnóstica según OMS.
57
Algoritmo de Diagnóstico de Diabetes Gestacional - Prodiaba
A toda mujer
embarazada
Mayor o igual a Glucemia de

105 mg/dl ayuno por Menor a Sin factores
laboratorio al 105 mg/dl de riesgo
comienzo de cada
trimestre
Confirmar:
Repetir a la Solo a embarazadas
semana con factores de
glucemia de riesgo:
ayuno. A partir de semana 24
A veces: carga
con 75 gr. Prueba Diagnóstica
Criterio OMS. 75 gr de
glucosa en 375 cc de
agua*
5% de los casos Valor 2 hs. Post-carga
Mayor o Menor a
Diabetes igual a 140 140 mg/dl Se descarta
Gestacional mg/dl Diabetes
Gestacional
Repetir al mes
65% de los casos de la anterior
30% de los casos

Mayor o Menor
igual a 140 a 140 mg/dl
mg/dl
58
5. Hipertensión arterial
5.1 Definiciones
Un adulto padece HTA cuando, luego de la entrevista inicial, por lo menos
en dos visitas separadas por una semana, los promedios de dos o más mediciones de la
PA obtenidas en cada oportunidad, son iguales o superiores a 140 mm Hg de sistólica y/o
iguales o superiores a 90 mm Hg de diastólica.
Está afectado de hipertensión sistólica cuando la tensión arterial diastólica
(HAD) es menor de 90 y la tensión arterial sistólica (HAS) igual o superior a 140 mm Hg.
5.2 Lesiones por la Hipertensión

Pueden deberse directamente al incremento de la presión arterial o ser
consecuencia de su efecto favorecedor de la aterogénesis.
Atribuidas al aumento de la HTA

- Insuficiencia cardíaca
- Encefalopatía hipertensiva
- Hemorragia cerebral
- Infarto lacunar cerebral
- Retinopatía grados III y IV
- Aneurisma aórtico disecante
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Nefroesclerosis benigna y maligna
- Anemia hemolítica microangiopática
Atribuidas a la facilitación del desarrollo aterogénico

Manifestaciones dependientes de ateroesclerosis en los territorios arteriales
cerebral, coronario, renal y de los miembros inferiores.
5.3 Clasificación
Adoptaremos la clasificación de la HTA propuesta por las Guías de
Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión -
Sociedad Europea de Cardiología del 2003. Puede verse en el punto 5.2.
La presencia de fondo de ojo grados III-IV define a la hipertensión acelerada-
maligna; Dicha situación puede, en algunas circunstancias, asociarse con anemia
hemolítica microangiopática, rápido deterioro de la función renal y encefalopatía
hipertensiva. Habitualmente la PAD es superior a 130 mm Hg.
Etiología
Más del 90 % de los hipertensos padece la variedad esencial y el resto
alguna de las formas secundarias que se detallan.
59
Tabla 27 Clasificación de la hipertensión arterial para adultos de 18 y más años*
CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLICA

Mm Hg mm Hg
ÓPTIMA** <120 <80
NORMAL <130 <85
NORMAL ALTA 130-139 85-89
HIPERTENSIÓN***
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 160-179 100-109
Estadio 3 ³180 ³110
Hipertensión sistólica ³140 < 90
aislada
*Sin tomar antihipertensivos ni padecer enfermedad aguda.

Cuando las presiones sistólica y diastólica caen en diferentes categorías, la mayor es la que clasifica a la
htA. Deben especificarse los factores de riesgo adicionales y las lesiones en los órganos blanco.
**La tensión arterial óptima en relación al riesgo cardiovascular es menor de 120/80 mm Hg.
***Basada en el promedio de dos o más lecturas efectuadas en dos o más visitas luego de la primera
entrevista.
Etiología de la hipertensión secundaria
1. Renal
Por enfermedad parenquimatosa bilateral (cursa habitualmente con insuficiencia renal)
o unilateral. Ej.: glomerulopatías crónicas, poliquistosis renal, pielonefritis crónica, etc.
Hipertensión renovascular por estenosis ateroesclerótica o fibromuscular de la arteria
renal, vasculitis, compresiones extrínsecas.
Tumor de células del aparato yuxtaglomerular (hemangiopericitoma).
2. Suprarrenal
Enfermedad de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Feocromocitoma
Hiperplasia suprarrenal congénita
3. Tóxico-medicamentosa
Anticonceptivos orales.
Simpaticomiméticos.
Corticoesteroides.
I.M.A.O.
Carbenoxolona sódica.
Saturnismo.
Ciclosporina.
Eritropoyetina.
Cocaína.
4. Hipertensión en el embarazo
5. Coartación aórtica
60
6. Lesiones del S.N.C.

7. Misceláneas: hiperparatiroidismo primario, porfiria intermitente aguda,
hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia aórtica, fístulas arteriovenosas postcirugía
cardíaca.
5.4 Recomendaciones para la medición de la tensión arterial
Utilizar de preferencia los esfigmomanómetros de mercurio; los anaeroides

deberán calibrarse periódicamente.
La cámara inflable debe cubrir al menos 2/3 de la longitud del brazo y 80 %
de su circunferencia. En los obesos la medición de la PA con cámaras comunes puede
sobreestimar los valores reales. En virtud de la dificultad existente para conseguir cámaras
de dimensiones adecuadas, puede realizarse la medición en el antebrazo de los obesos y
consignar este hecho.
El estetoscopio debe ser de buena calidad y encontrarse en condiciones
adecuadas para su uso.
5.4.1Técnica de la medición
En ocasión de la primera entrevista se medirá la PA en ambos brazos y en

posición de sentado. Si resultara elevada será necesario registrarla en posición de pie y,
en una segunda ocasión, en el brazo con los valores más altos, al final de la entrevista.
El paciente deberá abstenerse de fumar, tomar café y bebidas alcohólicas o

realizar ejercicios en los 30 minutos previos; de no ser así deberá consignarse. La
medición debe hacerse después de, por lo menos, 5 minutos de reposo.
El miembro superior estará descubierto, en supinación y apoyado a la altura del
corazón. El borde inferior del manguito se ubicará 3 cm por encima del pliegue del codo.
El brazalete estará bien ajustado. Se insuflará rápidamente hasta 20 o 30 mm Hg por
encima de la cifra en que desapareció el pulso radial. Luego se desinsuflará lentamente a
razón de 2 a 3 mm Hg por segundo.
La membrana del estetoscopio se colocará en el pliegue del codo sobre el
pulso humeral.
La TAS es la que se lee en el momento del primer ruido audible y la TAD es
la que coincide con el último ruido. La medición debe repetirse no antes de los 2 minutos
tomando, como PA el promedio de ambas tomas; si la diferencia entre las 2 mediciones,
en la TAS o la TAD, supera 5 mm Hg se debe realizar una tercera medición e incorporarla
a las otras 2 para efectuar el promedio.
Alrededor de un 20 % de los individuos con TA moderadamente aumentada
cuando la registra el médico en su consultorio tiene cifras normales cuando la medición se
efectúa en el domicilio, por él mismo o por un familiar. Esto se ha llamado "hipertensión
del guardapolvo blanco" y se atribuye a una respuesta simpática. Se descarta con las
mediciones domiciliarias de la TA o con el monitoreo ambulatorio (MATA) de 24 horas
obtenido durante condiciones habituales de vida. Los registros domiciliarios obtenidos con
equipos controlados y técnica correcta de medición proporcionan resultados comparables
a los obtenidos con monitoreo ambulatorio de la TA (MATA) con un costo muy inferior. En
61
los casos en los que no exista seguridad sobre las condiciones en las que se obtuvieron
los registros fuera del consultorio debería considerarse la posibilidad de realizar un MATA.
Los individuos con HA del guardapolvo blanco no deben recibir medicación, pero sí
adoptar cambios saludables en el estilo de vida y controlar su HA una vez por año.
5.4.2 Conductas luego de las mediciones iniciales de la TA
Para evitar diagnósticos falsos de HTA, basados en elevaciones transitorias

de la TA, se la debe medir dos o más veces al menos en dos ocasiones, luego de la
entrevista inicial. Sin embargo, los pacientes con valores muy elevados de TA raramente
tendrán en una 2ª visita valores normales y están expuestos a sufrir complicaciones en un
plazo más breve. Por lo tanto, recomendamos la conducta basada en las mediciones
iniciales de la TA que se muestra en la Tabla 28.
5.4.3 Causas de error en la medición de la TA
1. Equipo inadecuado
a. Cámara pequeña para el diámetro del brazo
b. Manómetro inexacto
2. Lectura inexacta
a. Colocación inadecuada de la cámara
b. Uso de valores erróneos
- Error por "pozo auscultatorio"
- Asignar la TAD a la atenuación de los ruidos
c. Variaciones producidas por arritmias
d. Brazo a distinto nivel del corazón
e. Brazo sin apoyo
3. Redondeo de las cifras
Las recomendaciones para los individuos bajo tratamiento antihipertensivo

farmacológico con indudables antecedentes de múltiples mediciones de la TA con cifras
elevadas y/o lesiones objetivas en los órganos blanco, se muestran en la tabla 5.
Tanto luego de las mediciones de la TA en la primera ocasión como en el
seguimiento de los hipertensos bajo tratamiento, el médico deberá indicar al paciente la
toma de la TA fuera del consultorio con la técnica descripta, por lo menos 2 veces y
promediando los valores. Es conveniente que mida su presión en varias ocasiones, en
horarios diferentes, y que anote día, hora y cifras de la TA.
62
Tabla 28 - Recomendaciones acerca de la evaluación y el tratamiento basadas en las mediciones

iniciales de la ta (primera ocasión)*
Presión arterial** Control en Comenzar Tratamiento

evaluación
no farmacol. Farmacol
.
Normal 2 años - - -
normal alta 1 año - + -
Estadio 1 < 2 meses + + -
Estadio 2 en 1 mes + + -
Estadio 3 7 días o + + +
antes
*Se pueden modificar de acuerdo a información confiable sobre mediciones previas de la TA, otros factores de riesgo cardiovascular o la
existencia de lesiones en los órganos blanco.
** Si a las PAS y PAD le corresponden conductas diferentes, adopte la más exigente.
5.5 Evaluación del hipertenso
Se debe realizar una evaluación clínica exhaustiva. Tiene como objetivos:
1. Averiguar si existen lesiones en los órganos blanco (LOB)

2. Detectar una hipertensión secundaria.
3. Investigar otros factores de riesgo cardiovascular (FRC)
4. Diagnosticar enfermedades asociadas.
5. Determinar el estadio de la enfermedad.
6. Evaluar, cuando corresponda, la respuesta al tratamiento
Para alcanzar esos objetivos se cuenta con los resultados de la anamnesis,

el examen físico y los estudios complementarios.
Tabla 29 - Recomendaciones para los hipertensos que ingieren antihipertensivos
Situaciones asociadas que

Presión desaconsejan la droga o hacen
arterial preferible otra Recomendación
<140/90 - no innovar
<140/90 + Sustituir
³140/90 - adecuar tratamiento
³140/90 + Sustituir
5.5.1 Anamnesis.
Se deberá indagar acerca de:
- Antigüedad del diagnóstico y cifras máximas de TA halladas.
- Paroxismos hipertensivos con taquicardia, sudoración y palpitaciones.
63
- Antecedentes de HA durante el embarazo.

- Tratamientos realizados para la HA, respuesta, efectos adversos, causas del abandono
(si lo hubo).
- Ingestión de drogas que puedan elevar la TA o interferir la acción de los
antihipertensivos, v.g. anticonceptivos orales, IMAO, descongestivos nasales, esteroides,
anorexígenos, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos tricíclicos, ciclosporina,
eritropoyetina, cocaína. Si cabe, no omitir investigar el contenido de los productos
homeopáticos
- Antecedentes familiares de HA, cardiopatía isquémica y ACV.
- Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular o renal,
intolerancia a la glucosa, dislipemia, gota, sedentarismo y estrés.
- Alcoholismo.
- Tabaquismo.
- Consumo de sal.
- Trastornos sexuales.
5.5.2 Examen físico.

Debe incluir:
- Mediciones de la TA (ver recomendaciones para la medición de la TA).
- Frecuencia cardíaca.
- Peso, altura y circunferencia de la cintura.
- Búsqueda de edema.
- Examen del cuello: tiroides, pulsos y soplos carotídeos, turgencia yugular.
- Examen del choque de punta: se realizará en decúbito dorsal y en decúbito lateral
izquierdo, posición ésta última en la que se suelen apreciar mejor sus características;
un choque de punta de intensidad aumentada y duración prolongada indica
habitualmente hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI). Asimismo, la presencia de un
cuarto ruido, detectable con la campana del estetoscopio en el foco de la punta y
antecediendo al primer ruido, evidencia la disminución de la distensibilidad del VI que
se encuentra en la hipertrofia.
- También deben investigarse la presencia de soplos, R3 y arritmias.
- Examen de pulsos periféricos: femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior.
- En el abdomen investigar: nefromegalia, dilatación aórtica y presencia de soplos.
- Evaluación neurológica.
5.5.3 Estudios complementarios mínimos.

Incluyen hematocrito, glucemia, creatininemia, kalemia, colesterol total,
colesterol HDL, triglicéridos, uricemia, orina (proteinuria y sedimento), ECG, fondo de ojo.
El LDL colesterol puede calcularse con la fórmula: LDL colesterol (mg%) = colesterol total
(mg%) - [1/5 triglicéridos (mg%) + HDL colesterol (mg%)].
La ecocardiografía es más sensible y específica para definir hipertrofia del VI. Aunque
su indicación no está definida, podría estar justificada en aquellos pacientes en los que
los estudios de rutina (incluido ECG) no han demostrado hipertrofia del VI, circunstancia
que de comprobarse los ubicaría en un grupo de mayor riesgo.
El MAPA se usa comúnmente para descartar la hipertensión del guardapolvo blanco;
similar utilidad pueden prestar, a un costo menor, las mediciones domiciliarias de la TA.
También está indicado en los pacientes con diabetes mellitus, resistencia aparente a la
64
medicación, síntomas de hipotensión, hipertensión episódica y disfunción autonómica.

Los umbrales aceptados para definir hipertensión son 125-80 mm Hg (promedio de las
24 h) cuando se utiliza MAPA y 135-85 mm Hg con las mediciones domiciliarias.
Para resumir los hallazgos recomendamos la ficha siguiente:
Nº DE FICHA:
APELLIDO Y NOMBRE:
EDAD: SEXO:
DOMICILIO:
LOCALIDAD:
OCUPACION:
MAXIMO NIVEL DE INSTRUCCION:
PA promedio:
Consumo de alcohol (g/día):
Peso:
Talla:
IMC:
Cintura:
Cumple actividad física habitual?:
Come con sal?:
1. Repercusión cardíaca
HVI
Insuficiencia cardíaca
Cardiopatía isquémica
Angina de pecho
Revascularización miocárdica previa
IAM previo
2. Repercusión S.N.C.
Encefalopatía hipertensiva
ACV isquémico-Infartos lacunares
ACV hemorrágico
3. Repercusión renal
Proteinuria
Insuficiencia renal
4. Repercusión en F.O.
Normal
Grado III
Grado IV
5. Repercusión vascular periférica
Claudicación intermitente
Oclusión arterial
Aneurisma disecante
6. Factores de riesgo cardiovascular asociados
Sexo masculino
Mujer > 55 años
Varón > 65 años
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
Diabetes
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, antes de los 55 años en los varones y de 65 años en las mujeres
7. Drogas
Antihipertensivas
Otras
8. Enfermedades asociadas
Especificar cuáles:
9. Antecedentes en padres, hermanos de:
ACV
Enfermedad coronaria
10. Otras situaciones
Embarazo
Deportistas
Otras
11. Estadio de HA
1:
2:
3:
12. Sospecha de HA secundaria:
65
5.5.4 Sospecha de HTA secundaria
Hacen sospechar la presencia de HTA secundaria cualesquiera de los

siguientes:
1. Comienzo de HTA estadio 3, antes de los 20 o luego de los 60 años
2. Hipertensión acelerada-maligna
3. Refractariedad al tratamiento
4. Agravación brusca de una HTA previa bien controlada
5. Elementos clínicos que orientan hacia una causa específica:
a. Ingestión de medicamentos que elevan la HTA
b. Obesidad troncal
c. Paroxismos hipertensivos con palpitaciones, transpiración y taquicardia
d. Disminución de la amplitud de los pulsos femorales en un sujeto joven
e. Enfermedad arterial oclusiva en múltiples territorios
f. Soplo abdominal o lumbar
g. Nefromegalia
h. Proteinuria o sedimento patológico
i. Insuficiencia renal
j. Hipokalemia espontánea (< 3,5 mEq/l) o inducida por diuréticos (< 3 mEq/l)
5.6 Terapéutica
El objetivo del tratamiento es disminuir la morbimortalidad cardiovascular

previniendo las complicaciones generadas por este factor de riesgo. Esto puede
alcanzarse mediante la normalización de la HTA (< 140-90 mm Hg) y el control de otros
FRC como tabaquismo, hipercolesterolemia, sedentarismo, diabetes, y sin provocar otras
enfermedades físicas, psíquicas o sociales. Cuando las mediciones de la PA se utilizan
para evaluar la respuesta al tratamiento y son realizadas en la casa o con MAPA, los
valores para normotensión son los ya mencionados.
La normalización de la HTA puede obtenerse por procedimientos no
farmacológicos o mediante la administración de medicamentos. En ambos casos, para
lograr una mayor adhesión del paciente, es necesaria la educación del mismo.
El obstáculo más importante para alcanzar el objetivo propuesto inicialmente
es el abandono del tratamiento. Las medidas que tienden a disminuir la deserción son:
1. Hacer conocer al paciente que la hipertensión, probablemente, dure toda su vida y que
el abandono del tratamiento ocasionará que la HTA se eleve nuevamente.
2. Informarle que las complicaciones no aparecerán o no progresarán si efectúa un
tratamiento correcto.
3. Conseguida la normotensión se pondrá este hecho en conocimiento del paciente a fin
de estimularlo en el cumplimiento de las indicaciones.
4. Se evitarán las esperas prolongadas en el consultorio.
5. Se deberá lograr la comprensión y la colaboración del grupo familiar.
6. El hipertenso debe ser controlado, de ser posible, siempre por el mismo profesional.
7. Si son necesarios antihipertensivos se usará el esquema más simple, en lo posible, en
una sola toma matinal. Se deberá tener en cuenta el financiamiento del tratamiento.
8. Los efectos adversos más frecuentes deben informarse al paciente con indicación
que consulte de presentarse alguno.
66
Para las indicaciones terapéuticas recomendamos tener en cuenta el riesgo

cardiovascular global que se obtiene evaluando las cifras de la PA, los factores de
riesgo, las lesiones en órgano blanco y las condiciones clínicas asociadas tal como se
puede apreciar en la siguiente tabla, modificada de la propuesta por la Sociedad
Europea de Hipertensión.
Tabla 30 . Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico
0tros FRC, Presión arterial
LOB, DM o
CCA
Normal Normal alto HTA HTA HTA
grado 1 grado 2 grado 3
Ninguno Riesgo Riesgo Bajo riesgo Moderado Alto riesgo
promedio promedio agegado riesgo agregado
agregado
1-2 FRC Bajo riesgo Bajo riesgo Moderado Moderado Muy alto
agregado agregado riesgo riesgo riesgo
agregado agregado agregado
≥ 3 FRC, Moderado Alto riesgo Alto riesgo Alto riesgo Muy alto
LOB o DM riesgo agregado agregado agregado riesgo
agregado agregado
Condición Alto riesgo Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto
clínica agregado riesgo riesgo riesgo riesgo
asociada agregado agregado agregado agregado
Se consideraron los siguientes FRC:
· Niveles de PAS/PAD
· Varón > 55 años
· Mujer > 65 años
· Tabaquismo
· Dislipidemia (Colesterol > 200 mg/dL o LDLc > 130 mg/dL o HDLc en el varón <
40 mg/dL y en la mujer < 50 mg/dL)
· Historia familiar de ECV prematura (Varón < 55, mujer < 65 años)
· Obesidad abdominal (perímetro de la cintura: varón > 94 cm, mujer > 80 cm)
· Proteína C reactiva ³ 5 mg/dL
5.7 modificaciones saludables en el estilo de vida (MSEV)
Deben indicarse en todos los hipertensos ya que, por sí solas, pueden

normalizar la HTA en algunos y contribuir en otros al descenso de la misma y a mejorar
la eficacia antihipertensiva de los fármacos. Importa señalar que las modificaciones
saludables propuestas en el estilo de vida apuntan no sólo al descenso de la HTA sino
67
también a la corrección de otros factores de riesgo cardiovascular que aceleran el

desarrollo de la enfermedad aterotrombótica.
Las MSEV incluyen:

1. Normalización del peso en los obesos. Se deberá indicar una dieta hipocalórica.
Reducciones modestas del peso, de 4,5 kg, producen disminuciones significativas de la
PA en la mayoría de los hipertensos obesos. Reducciones mayores provocan
beneficios adicionales. La normalización del peso ocasiona habitualmente mejorías en
el perfil lipídico y en la tolerancia a los hidratos de carbono.
2. Conductas dietéticas para detener la hipertensión (DASH).
Es un plan de comida que consiste en una dieta rica en frutas, vegetales y en productos
lácteos bajos en grasas con un reducido contenido en colesterol dietético así como de
grasa saturada y total. Además es rica en potasio y calcio.
3. Restricción moderada de la ingesta de sodio. La dieta no debe contener más de 5
gramos de cloruro de sodio por día. Esto se consigue suprimiendo el agregado de sal a
los alimentos y eliminando aquellos con alto contenido, como por ejemplo embutidos,
ingredientes para copetín, queso, fiambres, pan, productos enlatados, grandes
cantidades de leche y derivados. La restricción de la sal es particularmente útil en
aquellos que NO cumplen con un plan de comida como la antedicha.
4. Abandono del tabaquismo.
5. Reducción del consumo de alcohol. Ingestas de alcohol superiores a 30 g diarios en
el varón y a 15-20 g en la mujer y en los de bajo peso están asociadas con un incremento
de la PA. Esto equivale aproximadamente a 250 cm3 de vino o 500 cm3 de cerveza y a
180 cm3 de vino y 400 cm3 de cerveza, respectivamente. Los bebedores importantes
pueden tener crisis de HA durante la abstinencia y menor adherencia al tratamiento.
6. Ejercicios programados. En los hipertensos estadío 1, luego de descartar cardiopatía
isquémica, se indicarán ejercicios aeróbicos como caminatas, trote, ciclismo, natación. Se
realizarán de manera progresiva, hasta alcanzar 45 a 60 minutos por sesión, 5 o más
veces por semana, evitando continuar una vez aparecida la "sed de aire". No se indicarán
ejercicios de fuerza o competitivos. Los pacientes con HA estadíos 2-3, los con
insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica, aunque con la medicación tengan una PA
normal en reposo, deberán ser evaluados por un cardiólogo en lo atinente a las
características del ejercicio más conveniente.
5.8 tratamiento farmacológico
Los antihipertensivos no deben emplearse como sustitutos de las MSEV sino

como complemento de las mismas.
5.8.1 Principios del tratamiento farmacológico ideal:

1. Debe ser individualizado.
2. Con una sola droga, en la dosis más baja y en una única toma.
3. Por vía oral.
4. Exento de efectos indeseables.
5. De bajo costo.
68
6. Debe controlar la HTA en decúbito y en ortostatismo, durante el reposo y la actividad.

7. Debe mejorar o no empeorar la calidad de vida.
8. Debe prevenir las LOB y revertirlas.
5.8.2 Elección del antihipertensivo
En la Tabla 31 se mencionan las características sobresalientes de los

fármacos recomendados para el primer nivel de atención de la HTA.
El tratamiento individualizado implica tener en cuenta a las enfermedades o a las

situaciones asociadas que hagan preferible la utilización de determinado medicamento.
De no estar presentes, y en ausencia de contraindicaciones, se pueden prescribir
inicialmente aquellos antihipertensivos que hayan demostrado, en estudios a largo
plazo, su capacidad para reducir la morbimortalidad cardiovascular.
En estudios comparativos los diuréticos, que son menos costosos, han sido
insuperables en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HA. En un
estudio reciente, el ALLHAT, que comprendió 40.000 hipertensos no hubo diferencias en
los eventos primarios cardiovasculares o en la mortalidad entre los grupos que recibían
clortalidona, lisinopril o amlodipina; la incidencia de insuficiencia cardiaca fue mayor en los
tratados con IECA o BC. De no disponer de determinado medicamento se utilizará todo
aquel que permita descender las cifras de la PA pues debe recordarse que la meta
principal es la normalización de la misma. Esta situación, no ideal, es relativamente
frecuente.
En la Tabla 32 enumeramos las principales interacciones

medicamentosas en el tratamiento farmacológico.
5.8.3 Individualización de la terapéutica
Se deberá tener en cuenta el riesgo cardiovascular global, (ver tabla 30.)
A los hipertensos grado 1 (PAS 140-159 y/o PAD 90-99 mm Hg) con riesgo bajo se le
indicarán MSEV y si, luego de 3-12 meses, continúan hipertensos se agregarán
fármacos. En los con riesgo moderado se agregarán fármacos si al cabo de 3 meses
continúan hipertensos. Si el riesgo es alto o muy alto se indicará tratamiento
farmacológico de entrada.
A los hipertensos grado 2 (PAS 160-179 y/o PAD 100-109) con riesgo bajo o
moderado se le indicarán MSEV y tratamiento farmacológico de entrada o luego de un
lapso variable de monitoreo de acuerdo al criterio clínico según cada caso particular. Si
el riesgo es alto o muy alto se indicará tratamiento farmacológico de entrada.
A los hipertensos grado 3 (PAS ³ 180 y/o PAD ³ 110 mm Hg) se les indicará
tratamiento farmacológico de entrada, preferiblemente combinado.
69
Cuando un medicamento no es efectivo para normalizar la PA se deberá

adicionar una segunda droga, y usar ambas en dosis medias. La Sociedad
Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan las
siguientes combinaciones de fármacos:
· Diurético + BetaBloqueante
· Diurético + IECA o ARA II
· Ddiurético + Bloqueante Cálcico
· BC (dihidropiridina) + Beta Bloqueante
· Bloqueante Cálcico + IECA o ARA
· Bloqueante Alfa + Beta Bloqueante
5.8.4 Sustituciones
En los pacientes sin patología asociada los antihipertensivos pueden

cambiarse entre sí con las siguientes advertencias:
a) Si se sustituye D por IECA debe dejarse un intervalo sin medicación de 72 horas.

b) Si se sustituye un BB debe reducirse lentamente su dosis, para eliminarlo en 7 a 10
días.
c) Si se cambia una droga de acción central (DAC) no es conveniente hacerlo por BB.
70
Tabla 31- Fármacos antihipertensivos

(Habitualmente disponibles a nivel asistencial estatal)
Droga Rango de dosis Efectos colaterales

(mg/día) y comentarios
(número de
administraciones/día)
Diuréticos (D) Pueden aumentar el ac úrico y la
glucemia. Disminuyen el K, Na y Mg
y calcio.
Hidroclorotiazida 12,5 – 50 (1) No usar con FGR < 40 ml/m
Furosemida 20 - 80 (2-3) Usar con FGR < 40 ml/min
Espironolactona 25-300 (1-3) Hiperkaliemia. Hiponatremia.
Ginecomastia. Pérdida de vello,
líbido y potencia. Oligospermia
Betabloqueantes (BB) Broncoespasmo. Amenaza de
aborto. Inducen bradicardia,
insuficiencia cardíaca. Pueden
agravar la neuropatía diabética.
Enmascaran la hipoglucemia
inducida por insulina. Pueden
empeorar el perfil lipoproteico
Atenolol 25 - 100 (1)
Inhibidores de la ECA Común: tos. Raros: ageusia,
(IECA) angioedema, rash, hiperkalemia,
leucopenia. Si se asocian a
ahorradores de K pueden
producir hiperkalemia. Puede
presentarse severa hipotensión en
deplecionados de volumen. No
utilizar ante posibilidad de
embarazo.
Enalapril 5 - 40 (1-2)
Antagonistas cálcicos Defectos de conducción,
(BC) empeoramiento de la función
sistólica, Edema, cefalea,
hiperplasia gingival.
Amlodipina 2,5-10 (1)
De acción central Hipotensión postural, bradicardia,
sequedad de mucosas, sedación,
depresión, disminución de la
líbido,hiperprolactinemia, anemia
hemolítica, hepattitis, pseudolupus,
fibrosis retroperitoneal, miocarditis
Alfametildopa 250-3000 (1-3) Se usa en embarazadas
Antagonistas de la A2 Angioedema (muy raro),
(ARA) hiperkalemia. No utilizar ante
probabilidad de embarazo.
Losartán 25-100 (1-2)
Valsartan 80-320 (1-2)
71
Tabla 32 - Interacciones medicamentosas
Agente Aumentan Disminuyen Efectos sobre

la eficacia la eficacia otras drogas
Diuréticos (D) Diuréticos que Resinas Elevan los niveles
actúan en bloqueadoras, séricos de litio, los
diferentes lugares DAINE, ahorradores de K
del nefrón Esteroides. pueden provocar
hiperkalemia si se
asocian a IECA
Betabloqueante Cimetidina, DAINE, Propranolol induce las

s (BB) quinidina en los abandono de enzimas hepáticas y
BB con clonidina, aumenta la depuración
metabolismo agentes que inducen de drogas con similar
hepático. las enzimas vía metabólica.
hepáticas Pueden enmascarar y
(rifampicina, prolongar la
fenobarbital). hipoglucemia inducida
por insulina. Pueden
causar bloqueo
cardíaco con los BC no
dihidropiridínicos.
Simpaticomiméticos
causan vasoconstricción
alfa mediada sin
oposición.
Aumentan el
potencial de la angina
inducida por cocaína.
Inhibidores de Clorpromazi-na o DAINE, antiácidos. Pueden elevar los

ECA (IECA) clozapina La ingesta disminuye niveles séricos de litio.
la absorción Aumenta el riesgo de
provocar hiperkalemia
si se asocian a los
ahorradores de K.
Calcio Zumo de uva Agentes que inducen Los niveles de

antagonistas (algunas enzimas ciclosporina
(BC) dihidropiridi- hepáticas, incluyendo aumentan con diltiazem,
nas rifampicina y verapamilo, mibefradil o
Cimetina o fenobarbital nicardipina.
ranitidina (a los Las no dihidropiridinas
BC con aumentan los niveles de
metabolismo digoxina, teofilina
hepático). quinidina y
sulfonilureas.
Verapamilo puede
disminuir los niveles
séricos de litio
72
Adiciones
Cuando el paciente no tiene patología asociada y no está tomando D, la adición que

recomendamos es D. En el caso que esté tomando D, puede adicionarse cualesquiera de
las otras drogas.
5.9 Situaciones especiales en el tratamiento de la hta
La existencia de enfermedades y situaciones asociadas o las lesiones en los órganos

blanco puede hacer necesaria la selección de un tratamiento farmacológico particular.
Merecen mencionarse las siguientes:
a. Ha sistólica aislada en los mayores de 65 años. La PA debe controlarse también en

posición de pie. En este grupo las recomendaciones para el tratamiento farmacológico
antihipertensivo son:
- Comenzar con dosis pequeñas.
- Realizar incrementos muy graduales y espaciados.
- No usar fármacos capaces de producir hipotensión ortostática como metildopa,
prazosin, labetalol o guanetidina.
- Individualizar el tratamiento.
Es conocido que la sensibilidad a la sal aumenta con la edad; por lo tanto es
esperable que la dieta hiposódica sea efectiva para disminuir la PA en la mayoría de estos
pacientes.
En el estudio SHEP, en mayores de 60 años con hipertensión sistólica, los
individuos tratados con clortalidona tuvieron reducciones en la incidencia de ACV (36 %),
IC (54 %), IAM (27 %) y eventos CV totales (32 %) comparados con los que recibían
placebo. Los beneficios del tratamiento han sido demostrados aun en los mayores de 80
años. Un análisis por especialistas de los principales estudios de tratamiento sugiere que
es más importante el grado de descenso de la PA que la droga inicial elegida. Un estudio
reciente mostró reducción de los riesgos de ACV, enfermedad cardiovascular y demencia
con el empleo de nitrendipina.
b. Enfermedad coronaria. La PA debe descenderse lentamente. La meta terapéutica es

una PA inferior a 140/90 mm Hg, más baja si persiste el dolor. Si no existen
contraindicaciones para su uso, los BB sin actividad simpaticomimética intrínseca son los
fármacos de elección. También, luego del IAM los BB reducen los riesgos de reinfarto y de
muerte súbita. Los IECA están indicados luego del IAM con caída de la fracción de
eyección pues disminuyen la incidencia de insuficiencia cardíaca y la mortalidad. Si los BB
no pueden usarse o no son efectivos, deberían emplearse verapamilo o diltiazem pues
reducen levemente la mortalidad luego de los IAM sin insuficiencia cardíaca y sin onda Q.
c. Insuficiencia cardíaca. Si no existen contraindicaciones deben utilizarse IECA

porque son efectivos para reducir la morbimortalidad en estos pacientes; pueden
agregarse diuréticos o emplearse como alternativa. Los ARA II pueden utilizarse si los
IECA están contraindicados o no son tolerados. Los BB han estado contraindicados en
73
la insuficiencia cardíaca; últimamente sin embargo, asociados con IECA, diurético y

digital, han demostrado su utilidad pero su empleo debe acordarse con el cardiólogo. La
espironolactona puede producir un beneficio adicional en pacientes con severa
disfunción del VI.
d. Diabetes mellitus. En los diabéticos la meta terapéutica es más exigente y consiste

en una PA <130-80 mm Hg. La PA debe controlarse con el paciente sentado y de pie
dado que puede presentar hipotensión postural por compromiso del sistema
neurovegetativo lo que hace desaconsejable el uso de bloqueantes alfa 1 periféricos.
Para alcanzar la meta de PA en la mayoría se necesitará la combinación de fármacos.
Los IECA son las drogas de elección cuando se asocia nefropatía o microalbuminuria
pues disminuyen la proteinuria y la tasa de progresión de la insuficiencia renal. Sin
embargo, pueden producir hiperkalemia (sobre todo con creatinina sérica >3 mg/dL) y
deberán evaluarse la creatinina y el potasio séricos antes y después de iniciado el
tratamiento.
Los diuréticos en dosis bajas han demostrado que reducen los eventos
cardiovasculares en los diabéticos hipertensos.
Estudios recientes muestran que los ARA II son efectivos para retrasar la progresión de los eventos
clínicos renales importantes, en forma similar a los IECA, en diabéticos con nefropatía incipiente o
manifiesta.
En definitiva en los diabéticos con o sin nefropatía están indicados los IECA y eventualmente los ARA II;
en aquellos con HA sistólica aislada y sin nefropatía pueden utilizarse D en bajas dosis y BC
dihidropiridínicos de acción prolongada como alternativa al uso de IECA.
e. Dislipidemia. Se debe poner gran énfasis en los cambios saludables del estilo de vida
(especialmente en las medidas para normalizar el peso en los obesos y reducir los
consumos de grasas saturadas, colesterol, sal y aumentar la actividad física), ya que los
mismos constituyen la primera etapa terapéutica en ambos procesos. Los D a bajas dosis,
IECA y calcioantagonistas no alteran el perfil lipídico. A pesar de que los BB descienden el
HDL colesterol e incrementan los triglicéridos, se han observado efectos beneficiosos
luego del IAM (reducen la recidiva del IAM y la muerte súbita).
f. Insuficiencia renal. La meta terapéutica, para reducir el ritmo de pérdida de la función

renal, es una PA menor de 130/80 mm Hg. Si tienen proteinuria mayor de 1 g/día se
aconseja una meta aun más exigente, menos de 125/75 mm Hg. En vista de los buenos
resultados obtenidos en los pacientes diabéticos tipo 1 con nefropatía, proteinuria superior
a 1g/día e insuficiencia renal, son de elección los IECA; también pueden utilizarse los ARA
II. Si la creatinina sérica es mayor de 2,5 mg/dl los IECA pueden producir hiperkalemia. Si
luego de comenzar con los IECA la creatininemia se incrementa sostenidamente más de 1
mg% se debe: a) controlar la kalemia, b) suspender el IECA y c) descartar HA
renovascular. Los D constituyen drogas alternativas para adicionar o reemplazar a los
IECA; si el FGR supera 40 ml/m indicar tiazidas; si es menor emplear furosemida. Los
ahorradores de potasio están contraindicados.
g. Enfermedad cerebrovascular. La incidencia de ACV se reduce significativamente con

el tratamiento de la HA, independientemente del fármaco utilizado. Con respecto a la
prevención de la recurrencia del ACV, en un reciente estudio se observó que el agregado
del D indapamida al IECA perindopril causó una reducción de 43 % en la ocurrencia de un
74
nuevo evento; los mayores beneficios se obtuvieron cuando se lograron presiones de 132-
79 mm Hg.
h. En los pacientes jóvenes la respuesta a los BB es mayor. En este grupo los BB son
especialmente útiles si los hipertensos son ansiosos, tienen taquicardia o circulación
hiperquinética. En los que realizan actividades deportivas competitivas los BB pueden
reducir el rendimiento.
Disminución de la dosis e interrupción del suministro de drogas
En los hipertensos grado 1 que han tenido un satisfactorio control de la PA, al menos
durante un año, y que cumplen estrictamente con las MSEV, se puede disminuir muy
gradualmente la dosis del fármaco hasta su eventual interrupción bajo control periódico
cada 4-6 meses.
5.10 Seguimiento
El primer nivel de atención realizará el seguimiento de los hipertensos en estadíos 1-2, de

los no complicados y de aquellos referidos de otros niveles.
5.10.1 Periodicidad de las visitas
Mientras la presión está descendiendo el intervalo de los controles estará determinado por
las cifras de la PA, un lapso tentativo se muestra en la tabla 9.
Tabla 33 - Periodicidad de las visitas cuando la PA está descendiendo
Presión arterial (mm Hg) Controlar en

PAD ³ 110 cada 7 días
PAD 100-109 cada 15 días
PAD 90-99 cada 30 días
PAS ³ 180 cada 7 días
PAS 160-179 cada 15 días
PAS 140-159 cada 30 días
Los hipertensos que normalizaron su PA con el tratamiento, si en los controles

domiciliarios se mantiene la normotensión, deberán concurrir cada 6 meses al médico de
cabecera.
Se indicará a los enfermos que concurran a los controles con los envases de los
medicamentos que ingieren.
Se hará una evaluación clínica completa una vez al año.
75
5.10.2 En cada visita
1. Se medirá la PA dos veces, en el brazo en que registraba los valores más altos; si la
diferencia entre los registros supera 5 mm Hg en la sistólica y/o diastólica, se realizará y
agregará una tercera medición para el promedio.
2. Se evaluará el cumplimiento del tratamiento y los controles de la PA realizados fuera del
consultorio.
3. Se interrogará sobre efectos adversos de las drogas.
4. Se reforzarán las pautas educativas.
Son indicadores de mal cumplimiento del tratamiento:
1. Las faltas repetidas a las visitas concertadas.

2. No recordar los medicamentos ni la dosis indicada.
3. No llevar los envases de los medicamentos a la consulta.
4. La discordancia entre los comprimidos faltantes y las dosis prescriptas.
5.10.3 Criterios para la consulta con un nivel superior
El primer nivel de atención deberá consultar por el hipertenso que presente cualesquiera
de los siguientes hallazgos:
a. Insuficiencia cardíaca: consulta con cardiólogo

b. Cardiopatía isquémica: seguimiento con cardiólogo
c. Aneurisma aórtico: consulta con cirujano vascular
d. Diabetes mellitus: consulta diabetólogo o endocrinólogo
e. Creatininemia > 1,5 mg/dl: consulta con nefrólogo
f. Fondo de ojo grado IV: consulta con neurólogo
g. Compromiso anterior o actual del SNC: consulta con neurólogo
h. Sospecha de HA secundaria: consulta con centro especializado en HA
i. HA refractaria: consulta con centro especializado en HA
j. HA durante el embarazo: internación y/o seguimiento en Centro Especializado en
Embarazo de Alto Riesgo
k. Emergencias y urgencias hipertensivas: internación para seguimiento en Servicio
Especializado
5.10.4 Hipertensión refractaria
Es aquella que no responde al tratamiento con la normalización de la PA. Tienen

hipertensión refractaria los hipertensos que no normalizan su presión con la asociación de
MSEV y la administración de tres drogas (una de ellas un diurético), en dosis cercanas a
las máximas. Se define HA sistólica refractaria en los gerontes cuando, en condiciones
similares a las arriba mencionadas, la PA sistólica no desciende debajo de 160 mmHg.
Antes de enviar al paciente a un centro de atención más complejo deberá investigarse:
76
1. El estricto cumplimiento del tratamiento. Debe ponerse especial atención, sobre todo
en los ancianos, en el control de la restricción de sodio de la dieta. Aunque la excreción
de sodio está sujeta a gran variabilidad puede evaluarse la natriuresis de 24 horas,
recordando que por cada gramo de cloruro de sodio ingerido se eliminan 17 mEq de
sodio en la orina.
2. La posible ingestión de medicamentos que eleven la PA o que disminuyen el efecto de

los antihipertensivos (ver tabla 2 y anamnesis).
5.11 Hipertensión en la embarazada
Se ha establecido que la embarazada es hipertensa cuando tiene PAS ³ 140 mm Hg o

PAD ³ 90 mm Hg, en al menos dos ocasiones separadas por 6 horas
Presiones diastólicas mayores de 75 mm Hg en el 2do. trimestre y de 85 mm Hg en el 3er.

trimestre del embarazo obligan a un seguimiento más estricto de la paciente.
La HA durante el embarazo puede deberse a:
1. Hipertensión crónica previa.

2. Preeclampsia-eclampsia.
3. Hipertensión crónica con preeclampsia superpuesta.
4. Hipertensión transitoria (aparece en el último período del embarazo y desaparece en un
plazo menor de 10 días después del parto).
La hipertensa que se embaraza cursa con un riesgo aumentado de desarrollar

preeclampsia o un accidente placentario, por lo que debe ser controlada en un centro
especializado en embarazos de alto riesgo. La sospecha de preeclampsia obliga a
considerar la inmediata internación, ya que se considera una urgencia hipertensiva.
Los elementos clínicos que orientan hacia este diagnóstico son:
- Primiparidad.
- Epigastralgia.
- Excitabilidad, cefalea, visión borrosa.
- Proteinuria, elevación de creatinina y TGP, hiperuricemia, alteraciones de la
coagulación.
- Ausencia de antecedentes de HA.
- HA luego de la 20ª semana de embarazo.
Las drogas de elección para la hipertensión en el embarazo son metildopa y clonidina,

pues se han mostrado eficaces y sin efectos adversos sobre el feto. Se dispone de menor
experiencia con los BB y los BC y se han descripto algunos efectos secundarios sobre el
útero y el feto. No deben emplearse dieta hiposódica ni D salvo que se usaran con éxito
77
antes del embarazo por una HA crónica. Los IECA y los ARA están especialmente
contraindicados.
5.12 Crisis hipertensiva. Tratamiento de las urgencias y emergencias hipertensivas.
Los pacientes con LOB y PA > 180/120 deben ser trasladados con premura a un
centro de mayor complejidad y las metas de tratamiento dependen más de la situación
específica que de los valores de PA. En general requieren tratamiento endovenoso con
drogas de corta acción y control estricto de la PA. El descenso brusco de la PA puede
generar isquemia en el corazón, el cerebro y los riñones por lo que como norma general
se recomienda bajar la PA en no más del 25 % en la primera hora. Sin embargo existen
situaciones en las que pueden tolerarse presiones mucho mayores (ej: ACV isquémico,
traumatismo craneoencefálico) o, por el contrario, requerir bajar la PA lo máximo posible
(ej: aneurisma disecante). Si bien el tratamiento es resorte del especialista, en ocasiones y
hasta lograr la derivación del paciente, se puede iniciar en el primer nivel de atención de
acuerdo al siguiente esquema:
1. HA asociada con edema agudo de pulmón: Puede ser causada por miocardiopatía,
cardiopatía isquémica o HA grado 3; si la PA no está muy elevada deben usarse nitritos
sublinguales asociados a furosemida endovenosa. Si la PA es alta puede usarse captopril
asociado a furosemida.
2. HA asociada con dolor torácico. Puede tratarse de cardiopatía isquémica o

aneurisma disecante de la aorta. En ausencia de elementos que sugieran este último
(déficit de pulsos, dolor transfixiante y descendente, ACV, soplo de insuficiencia aórtica)
está indicado el uso de nitritos sublinguales según las cifras de la PA, a los que puede
asociarse 100 mg de aspirina. Si el dolor persiste luego de estas medidas debe emplearse
cloridrato de morfina 0,01 g diluido en 10 cm3, e inyectar 2 cm3 endovenosos por vez. Ante
la fuerte sospecha de aneurisma disecante puede iniciarse un betabloqueo rápido o
clonidina oral 0,15 mg por hora.
3. HA asociada con síntomas del S.N.C. Si el paciente presenta déficit focal debe
sospecharse un ACV isquémico o hemorrágico. En esta circunstancia la PA no debe ser
descendida, salvo que alcance valores extremos. Si la HA se asocia a cefalea, confusión,
edema de papila y, en especial, en ausencia de signos focales, debe sospecharse
encefalopatía hipertensiva y la PA debe descenderse gradualmente hasta 160/110, o no
más del 20 al 30 %, en las primeras horas. Si el enfermo tiene tolerancia oral puede
medicarse con IECA, por ejemplo captopril 25 mg las veces que sea necesario.
Si no existe LOB no hay necesidad de bajar la PA rápidamente. El término

“urgencia” ha llevado frecuentemente a un tratamiento innecesariamente agresivo de la
PA. La mayoría de los pacientes responden a un ajuste de la dosis, si estaba en
78
tratamiento, o al inicio del mismo con dosis moderadas de uno o dos fármacos. Si las
elevaciones son extremas o el paciente tiene síntomas inespecíficos (ej: cefalea,
epistaxis, severa ansiedad) puede ser tenido en observación unas horas. En todos los
casos debe ser citados dentro de las 24 hs para control y/o ajuste de la medicación. Un
enfoque diferente es el de la crisis hipertensiva en la embarazada la que debe ser
internada, para descartar eclampsia, tenga o no lesiones en órgano blanco.
Las drogas para el uso en las crisis hipertensivas en el primer nivel de atención se
muestran en la tabla 34.
Pseudohipertensión
Los ancianos con esclerosis de la arteria humeral pueden tener registros falsamente
elevados de la PA. Debe sospecharse esta situación en ancianos con hipertensión
sistólica predominante y sin LOB, en quienes el tratamiento no consigue normalizar la PA
y es mal tolerado. Otro dato sugestivo es la persistencia en la palpación de la arteria radial
una vez que la onda pulsátil ha desaparecido por la insuflación de la cámara del
esfigmomanómetro (Maniobra de Osler). Se confirma por registro intraarterial de la PA.
Clasificación de las crisis hipertensivas
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
1-SITUACIONES EN LAS QUE HAY QUE DESCENDER LA PA RÁPIDAMENTE:
Encefalopatía hipertensiva.
Fallo ventricular izquierdo.
Eclampsia.
Disección aórtica.
Crisis de feocromocitoma.
HA severa con cardiopatía isquémica.
ACV sujeto a trombolisis
2- SITUACIONES EN LAS QUE HAY QUE DESCENDER LA PA SÓLO SI LLEGA A VALORES

EXTREMOS:
Hemorragia intracraneal.
Infarto cerebral.
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
1- SITUACIONES EN LAS QUE HAY QUE DESCENDER LAS CIFRAS DE PA DENTRO DE
LAS 24 Hs.:
Hipertensión y embarazo.
Hipertensión acelerada-maligna.
Hipertensión severa en receptor de transplante renal.
Valores extremos de la PA (> 130 mm Hg de diastólica), sin lesión en órgano blanco.
79
Tabla 34 - Fármacos para el tratamiento inicial de las urgencias y emergencias hipertensivas en el

1er. nivel de atención
Droga Dosis y vía Precauciones

Captopril 12,5-50 mg oral Si existe gran depleción
de volumen (diuréticos)
puede ocasionar severa
hipotensión.
Clonidina 0,15 mg oral. Puede Puede producir sedación
repetirse cada hora. y enmascarar signos
neurológicos.
Furosemida 40-80 mg endovenosa.
Nitroglicerina 0,3 mg sublingual. Puede La asociación con
repetirse en 15-30 bloqueantes cálcicos
minutos. puede precipitar severa
hipotensión.
Labetalol 200 a 800 mg oral Contraindicado en
asmáticos o con bloqueo
AV.
5.13 Prevención primaria del incremento de la pa con la edad y de la HTA
Los cambios saludables en el estilo de vida constituyen eficaces medidas de prevención

primaria y deberían implementarse desde temprana edad, de manera especial en los
individuos con HTA normal alta, antecedentes familiares de HTA, obesidad y altos
consumos de alcohol y sodio. Estas modificaciones saludables en el estilo de vida,
especialmente evitar el aumento de peso que se asocia con el de la edad, se han
mostrado eficaces para aminorar el incremento de la HTA con el tiempo y la incidencia de
HTA.
Los individuos con HTA normal alta deberían ser controlados en un lapso no mayor de un
año y aquellos con HTA normal en un período de dos años.
80
6. Bibliografía
Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines

for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21:1011-1053.
National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Hypertension 2003; 42;1206-1252.
Gabir MM, Hanson RL, Dabelea D, Imperatore G, Roumain J, Bennett PH, Knowler WC: The1997
American Diabetes Association and 1999 WHO criteria for hyperglycemia in the diagnosis and prediction
of diabetes. Diabetes Care 23:1108, 2000
Engelgau MM, Narayan KM, Herman WH: Screening for type 2 Diabetes. Diabetes Care, 23:1563, 2000
Guías de la Asociación Latinoamericana de Diabetes: Diagnóstico, control y Tratamiento de la Diabetes

Mellitus Tipo 2, 2000
ADA Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care 28:S3, 2005
A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus, European Diabetes Policy Gruop-1999
United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Lancet 352: 854, 1998
Wagner FW: The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot and ankle. 2:64-122, 1981
Haffner SM: Management of Dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care 21:160, 1998
American Diabetes Association: Nutrition Principles and Recommendations in Diabetes, Diabetes Care
26:S51-S61, 2003
American Diabetes Association: Consensus Statement on self-monitoring blood glucose. Diabetes Care
17:81, 1994
Stratton IM, Adler AI. Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR:
Association of glycaemya with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes
(UKPDS 35). BMJ 321:405, 2000
Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, Rami T, Brancati FL, Powe NR, Golden SH: Meta-analysis:
Glycosylated Hemoglobin and Cardiovascular Disease in Diabetes Mellitus. Ann. Int. Med 141;421, 2004
American Diabetes Association: Postprandial blood glucose (Consensus Statement). Diabetes Care
24:775, 2000
Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C: Physical Activity/Exercise and type 2
diabetes (Technical Review). Diabetes Care 27:2518, 2004
Rubin RR, Peyrot M: Psychosocial problems and interventions in diabetes: A review of the Literature.
Diabetes Care 15:1640, 1992
Clark CM, Fradkin JE, Hiss RG, Lorenz RA, Vinicor F, Warren-Boulton E: The National Diabetes
Education Program, changing the way diabetes is treated: a comprehensive diabetes care. Diabetes Care
24:617, 2001
Rubin RR, Peyrot M: Psychological issues and treatments for people with diabetes. J. Clin. Psychol.
57:457, 2001
81
Marcus MD, Wing RR: Eating disorders and diabetes. Ed Springer-Verlag p. 102, 1990
Haire-Joshu D, Glasgow RE, Tibbs TL: Smoking and Diabetes. Diabetes Care 22:1887, 1999
American Diabetes Association: Retinopathy in Diabetes (Position Statement). Diabetes Care 27:S84,
2004
American Diabetes Association: Preconception care in women with diabetes (Position Statement).
Diabetes Care 27:S76-S78, 2004
Miller CD, Phillips LS, Ziemer DC, Gallina DL, Cook CB, El Kebbi IM: Hypoglycemia in patients with type 2
diabetes mellitus. Arch. Int. Med. 161:1653, 2001
American Diabetes Association: Diabetes Nutrition Recommendations for Health Care Institutions
(Position Statement). Diabetes Care 27:S55-57, 2004
Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC: Poor control of risk factors for vascular disease among adults with
previously diagnosed diabetes. JAMA 291:335, 2004
Rizkalla SW, Taghrid L, Laromiguiere M, Huet D, Boillot J, Rigoir A, Elgrably F, Slama G: Improved
Plasma Glucose Control, Whole Body Glucose Utilization and Lipid Profile on a Low-Glycemic Index Diet
in Type 2 Diabetic Men. Diabetes Care 27:1866, 2004
Di Loreto C et al: Make your Diabetic Patients Walk. Diabetes Care 28:1295, 2005
Welschen LM, Bloemendal E, Nijpels G, Dekker JM, Heine RJ, Stalman WA, Bouter, LM: Self-monitoring
of Blood Glucose in Patients with Type 2 Diabetes Who are not Using Insulin. Diabetes Care 28:1510,
2005
American Diabetes Association: Gestational Diabetes Mellitus (Position Statement). Diabetes Care
27:S88, 2004
Guía Nacional de Tratamientos de la Adicción al Tabaco. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación, 20
82

Enfermedades No Transmisibles

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Enfermedades No Transmisibles

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Manual de Atención Primaria Dirección de Patologías Prevalentes

Ministerio de Salud de la Pcia de Buenos Aires

19. 2. Que factores producen las Enfermedades

23. 3. Síndrome Metabólico

37. 4.9 Medicamentos Prodiaba

55. 5. Hipertensión Arterial

59. 5.5.1 Anamnesis

63. Tabla 30. Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico

Las enfermedades crónicas no transmisibles se caracterizan típicamente por:

a) ausencia de microorganismo causal

Aunque las enfermedades crónicas no transmisibles están entre los problemas de

Las enfermedades no transmisibles representan la mayor carga de salud en los

Las enfermedades crónicas están aumentando en todo el mundo, sin distinción de

1.1 Situación epidemiológica en la República Argentina

En la República Argentina, las enfermedades cardiovasculares y los tumores

Tabla1 – República Argentina, Principales causas de muerte

1.2 Situación epidemiológica en la Provincia de Buenos Aires

La provincia de Buenos Aires, al igual que el país, presenta un patrón epidemiológico

Las enfermedades no transmisibles constituyen la principal causa de morbimortalidad

Residencia AVPP Total Promedio

La expectativa de vida de los bonaerenses es de 72,89 años y ha aumentado 0.80 años

Provincia de Buenos Aires

El mayor porcentaje de Años de Vida Potencial Perdidos corresponde a las siguientes

TUMORES CAUSAS EXTERNAS INFECCIOSAS

2. Qué factores producen las enfermedades crónicas no transmisibles

Los principales Factores de Riesgo.

En el año 2002, la OMS dedicó el Informe de Salud en el Mundo a la promoción de la

El riesgo se define como la probabilidad de un resultado sanitario

En otras palabras, un ¨factor de riesgo¨ es una circunstancia detectable en los

El estilo de vida es una forma de vida que se basa en patrones de comportamiento

Estos modelos de comportamiento están continuamente sometidos a interpretación y a

Las condiciones de vida son el entorno cotidiano

Las condiciones de vida son producto de las circunstancias sociales y económicas, y

Recientemente, desde la epidemiología social, se ha invocado la necesidad de evitar la

El Centro para la Prevención y Control de las Enfermedades Crónicas del Ministerio de

En los individuos, podemos clasificar los factores de riesgo como:

· Factores de riesgo antecedentes: edad, sexo, nivel de educación y la

· Factores de riesgo comportamentales: fumar, dieta no saludable, inactividad

· Factores de riesgo intermedios: nivel de colesterol sérico, diabetes,

En las comunidades, los factores principales que pueden impactar en la salud

· El ambiente físico, como el clima, la contaminación atmosférica;

· La cultura, como las prácticas, normas y valores; y

· La urbanización que influye en la vivienda y el acceso a los productos y

Gráfico 2 - Relación entre los factores de riesgo, enfermedades y desenlaces comunes de

Las enfermedades crónicas no transmisibles comparten factores de riesgo comunes.

Fue descripto ya a principios del pasado siglo por Hanefeld en Alemania y

• Resistencia a la captación de glucosa mediada por acción de la insulina

Podríamos definir al Síndrome metabólico cómo la regulación alterada de la glucosa

3.1 Impacto epidemiológico del Síndrome Metabólico

Tal y como se expresara anteriormente confluyen en el síndrome Metabólico una serie

3.2 Identificación clínica del Síndrome metabólico

Parámetros Principales Definición

Alteración de lo regulación de Glucemia Ayuno 3110 Mg/dl y/o2 hr post-carga

Resistencia insulina Captación de glucosa por debajo del percentil 25 en

Hipertensión Arterial TA 3140/90 mmHg

Dislipemia Triglicéridos 3150 mg/dl y/o colesterol HDL <35/39 mg/dl

Obesidad Indice cintura/cadera >0.9/0.85 en H/M y/o IMC > 30

Microalbuminuria Excresión en primera orina 320 mg/g creatinina

Tabla 7 - Algoritmo para el diagnostico del síndrome metabólico propuesto

Para diagnosticar el SM se requiere la suma de tres o más puntos que se basan en la

Factor Definición Puntaje

Alteración de la Glucemia Ayunas 3110 mg/dl o 2 horas post carga de 2

Hipertensión Arterial Tensión Arterial > 130/85 mmHg 1

Hipertrigliceridemia Triglicéridos > 150mg/dl 1