Atopía

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En Medicina, se emplea el término « » para referirse al tipo de mecanismo

inmunitario que presentan las
(correctamente, enfermedades por
atopía), las cuales constituyen un grupo de trastornos alérgicos mediados por el efecto y
acción de anticuerpos IgE sobre las células.

[ocultar]
=Y Historia del concepto

=Y 0 Ejemplos clínicos
=Y ^ Fuentes
=Y Enlaces Externos
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El término | | (del griego | , "sin lugar", "desubicado") fue acuñado por Coca
en 0^ para calificar a aquellas personas con predisposición familiar para padecer
a sustancias muy variadas e inocuas para la población general.
El término |
| (del griego |
, reacción alterada) es un concepto más amplio que
fue introducido por Von Pirquet en para designar la respuesta anormal que se
producía en determinados animales frente a sustancias concretas (alérgenos) tras una
exposición previa.
La atopía en su forma de dermatitis se considera actualmente de dos clases: extrínseca o

alérgica, siendo el 75% de los casos, con alterciones del nivel de IgE, aumento de IgE
específica a alimentos y aeroalergenos y alteraciones del perfil de interlukinas, asociación
con asma y rinitis; y la atopía intrínseca, sin los hallazgos anteriores y sin asociación con
cuadros nasales ni de vías respiratorias. La forma clínica de las dos es imposible de
diferenciar. http://www.medscape.com/viewarticle/50 7
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na de las enfermedades que uno puede padecer es la llamada dermatitis atópica, la cual
consiste en una inflamación crónica de largo tiempo, con frecuencia con una asociación
claramente familiar, que se da en partes del cuerpo que no son comunes, como en la
superfície flexora de las articulaciones, planta de los pies o en la palma de la mano. Suele
ser ser parte de la tríada atópica: dermatitis atópica, rinitis atópica y asma.
Cada vez más niños, hasta un 0% en países occidentales, sufren atopía debido a la
exposición temprana a productos alergénicos como perfumes, lana, animales, etc. Aunque
el factor determinante es el de una predisposición genética heredada, la alimentación con
leche materna durante el primer año disminuye tanto la incidencia como severidad del
cuadro, asociándose el gran aumento de la atopía con la disminución de la lactancia
materna. Sin embargo, no hay evidencias que sustenten de manera conclusiva esta
aseveración. http://www.medscape.com/viewarticle/55^50
La prevención primaria, evitando la exposición a aeroalérgenos, como caspa humana, caspa

animal, polvo de ácaraos y polen, es útil en la atopía extrínseca, pero no es tan útil en la
atopía intrínseca.
No existiendo un consenso sobre la naturaleza exacta del cuadro, el manejo se encamina a

la supresión de la sintomatología, ya sea respiratoria (rinitis, asma) o dermatológica
(dermatitis atópica), y está basado en el tratamiento de la reacción alérgica con
antihistamínicos, inmunomoduladores, emolientes, esteroides tópicos suaves y,
excepcionalmente por los riesgos de su uso, con esteroides sistémicos. El uso de
inmunomodudadores como el pimecrolimus y el tacrolimus parece ser prometedor.
http://www.medscape.com/viewarticle/07^ Preocupantes informes podrían sugerir un
riesgo aumentado de neoplasias linfoides con su uso prolongado que llaman a la cautela en
su empleo, hasta consolidar mayor información.
http://www.medscape.com/viewarticle/50 7
ECZEMA ATOPICO
La atopia puede definirse como una manera de ser que condiciona, en determinadas
familias, el desarrollo de procesos de hipersensibilidad frente a sustancias ambientales,
afectándose epitelios como son la piel y las diferentes mucosas y que suele asociarse a un
incremento de la producción de la inmunoglobina (IgE) y/o a una reactividad no especifica
alterada.
El eczema o la dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio de la piel crónico e
intermitente que se caracteriza inicialmente por piel seca y por prurito severo. El inevitable
rascado de las lesiones da lugar a la eczematizacion, a la sobreinfección y a la
liquenificacion. El eczema se localiza tipicamente en los pliegues de flexión, es bilateral y
simétrico. Los pacientes suelen presentar una historia personal o familiar de procesos
inmunologicos relacionados con la inmunoglobulina E (asma, rinitis alérgica o eczema).
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El manejo del paciente atopico y tratamiento del eczema exige una atención
permanente tanto por parte del enfermo como por parte de sus familiares. Es necesaria la
comprensión de la fisiopatogenia de la enfermedad, del mecanismo de acción de los nuevos
farmacos que se encuentran a nuestra disposición y de los agentes terapéuticos que están en
desarrollo.
El Ecema atópico es una enfermedad ampliamente prevalente y se tiene la impresión
clínica que el número de atópicos es mayor dia a día . Afecta a los dos sexos por igual
siendo la proporción entre hombres y mujeres de .0/. El eczema atópico es claramente
mas prevalente entre los niños que entre los adultos. Carece de un marcador biológico
unico o de una imagen anatomo-patologica patognomonica, siendo su patogenia
multufactorial. Solo estudios prospectivos unificando criterior clínicos contribuiran de
forma fiable al mejor conocimiento epidemiologico de la enfermedad.
Este capitulo se subdivide en tres apartado, el primero repasa los principales aspectos
fisiopatogenicos implicados en la genesis del eczema atopico susceptibles de ser modulados
o intervenidos terapeuticamente.
El segundo apartado corresponde a la descripcion de los factores desencadenantes de la
exacerbación del eczema atópico que deben ser estrictamente controlados,finalmente,
revisaremos aquellos aspectos clínicos que identifican al individuo atópico y al paciente
con eczema atopico
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La constitución atopica es un transtorno hereditario multifactorial y poligénico. Los
estudios del sistema mayor de histocompatibilidad y eczema atópico no son concluyentes.
Se ha vinculado el incremento seríco de IgE al cromosoma q en un número limitado de
familias. Es controvertida la relación exclusiva de la constitución atópica al cromosoma
q.
Se consideran como factores importantes de la genesis del eczema, la alteración de la
permeabilidad cutánea y por ende, de lafunción barrera y por supuesto, las especiales
características inmunopatológica de la inflamación cutanea. Los aspectos
inmunopatologicos han sido tradicionalmente, los mas estudiados.
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Los linfocitos en el infiltrado del eczema atópico son, predominantemente, de tipo
adyuvante CD, con un indice medio CD:CD8 de 7:. Los linfocitos CD son
mayoritariamente, de tipo memoria y expresan elevados niveles de la lectina Sialyl lewisx/e
ligando de la molecula de adhesion leucocitaria endoteial- /ELAM-). Se ha demostrado
ICAM- sobre los queratinocitos epidermicos focalmente, situados cerca del infiltrado
linfocitario. Estos queratinocitos liberan interleucina (IL)- y ±8. En el eczema atopico las
celulas dendríticas epidérmicas y dérmicas expresan el mismo fenotipo, son capaces de
expresar un receptor especifico para la IgE y de activar los linfocitos T del mismo
individuo en ausencia de antígenos. Todas estas características sugieren la existencia de un
proceso de presentación antigénica.
La activación de las células T puede ser debida a la presentación por la célula de
Langehans, de antigenos ambientales o de superantigenos microbianos. Las celulas T CD
estimuladas son predominantemente productoras de IL-, IL-5, IL- y no de IFN-gamma.
Este subtipo celular se denomina ³Th0 y se desarrolla en oposición dinámica frente a los
linfocitos ³Th que producen mucho IFN-gamma. La IL- induce la sintesis de IgE y la
expresion de los receptores de IgE en las células estableciendose un feedback positivo en el
eczema atópico ligado a la respuesta alérgica.
Es frecuente observar eosinofilia en los pacientes con atopia, inducida probablemente por
la IL-5. Los eosinofilos cutaneos del eczema atopico liberan proteina mayor basica. Esta
proteina distribuida, extensamente, en la dermis del eczema atópico degranula los
mastocitos.
Algunos autores, intentan explicar la constitución atópica a traves de un mecanismo
fisiopatogenico unico. Consiste en una incremento de la actividad de los niveles de
fosfodiesterasa del AMPc en los monocitos circulantes capaz de dar lugar a la
degranulación mastocitaria.
Ciertos neuropeptidos,. la sustancia P, estimulan la degranulacion de los mastocitos. Son
las primeras aproximaciones al estudio de los mecanismos implicados en le eczema atopico
desencadenado por factores emocionales.
Se han descrito anomalia metabolicas de los acidos grasos esenciales en los pacientes
atopicos, probablemente responsables del desarrollo de la inflamación. La existencia de un
deficit funcional de la enzima delta--desaturasa en los pacientes atopicos dificultaria el
paso de ácido linoleico, esencial en la dieta, a ácido gammalinolenico y
dihommogammalinolenico, precursores del ácido araquidonico. Se formarian
defectuosamente prostaglandinas como la PGE0. Pocos estudios y muy recientes muestran
resultados que cuestionan laexistencia de este déficit enzimático.

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La alteracion de peremeabilidad de losepitelios, observada en los pacientes atópicos ha
sido mucho menos estudiada. No obstante, la atopia es considerada por ciertos estudiosos
como un error genetico de la maduracion de losepitelios intestinal, respiratorio y cutaneo
asi como, del sistema inmunologico. Esta hipotesis justificaria la desaparición de la
sintomatologia, en la mayoria de pacientes, durante la pubertad.
Con esta inmadurez estaría relacionado un hallazgo clinico frecuente en los pacientes con
eczema atopico, y que consiste en la presencia depiel seca en las zonas de piel no
eczematosa. La xerosis atopica o la piel seca de los pacientes que desarrollan eczema
atopico muestra defectos funcioales del estrato corneo como son alteracioens significativas
en el mecanismo de extrusion de loscuerpos lamelares. Las ceramidas del estrato corneo,
importantes para el mantenimiento de su homeostasis, se muestran alteradas en estos
pacientes. Se sabes que las ceramidas (esterificada con ácido linoleico) y ^ del estrato
corneo se encuentran disminuidas y/o distorsionadas tanto en la piel sana como enferma del
paciente que sufre de eczema atopico. Este hecho condiciona una función barrera
defectuosa que facilita lapermeación de los antigenos.
La investigacion acerca de la etiopatogenia de la atopia plantea aun muchas cuestiones i.e
¿qué es prioritario inflamacion o alteracion de la función barrera cutanea? O bien, ¿se trata
de aspectos complementarios?
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El individuo atópico que sufre de dermatitis atopica sabe que tiene brotes de eczema que
atribuye arbitrariamente a circunstancias diversas o simplemente, no entiende su razon. El
tratamiento de la dermatitis atopica exige por parte del propio enfermo y de sus familiares
el conocimiento de lo que significa su manera de ser, de los factores capaces de
desencadenar un brote y de los metodos disponibles para contrarrestar y prevenir el ezcema.
Entre ellos se encuentran: la lana, el estress, algunos alimentos, sustancias irritantes y
contactantes diversos o factores ambientales o cliimaticos variados. De hecho, se sabe que
hasta un 8-85% de los pacientes con dermatitis de contacto ocupacional son atopicos.
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Los pacientes con dermatitis atopica tienen una elevada frecuencia de anticuerpo IgE que
detecta los ácaros del polvo, principalmente el Dermatophagoides Pteronyssinus.
La piel y la sangre de algunos pacientes con eczema atópico desarrollan células T capaces
de reconocer los antígenos del polvo de la casa cuando son presentados apropiadamente por
las células presentadoras de antigeno. Estos hallazgos se observan, generalmente, en los
pacientes que muestran pruebas epicutaneas positivasfrente a estos ácaros. La exposición a
los ácaros del polvo puede iniciar la reacción inmunológica propia del atópico, exacerbando
el eczema.
La implicacion de los antígenos del polvo como factor desencadenante de eczema atopico
ha llevado al desarrollo de epicutaneas para detectar este subgrupo de pacientes. En la
actualidad, estas pruebas frente a los ácaros se encuentran en proceso de estandarización.
Ademas de los acaros del polvo se han implicado los pólenes de ciertos árboles o de la
hierba. Se ha reproducido positividad frente a estos antígenos utilizado una epicutanea en
cámara oclusiva y escarificación.
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Otro antígeno ubicuo que puede provocar brotes de exacerbación de eczema atopico,
habiendose demostrado por epicutaneas en cámara-escarificación, es el Pityrosporum ovale.
Sustancias antigénicas de gran peso molecular del P. ovale (superiores a kD) son
capaces de inducir laproliferación linfocitaria en los pacientes con eczema atópico con
epicutáneas positivas frente a extractos de este hongo. Se han detectado anticuerpos de tipo
IgE frente el P.ovale en algunos pacientes atopicos, especialmente si las lesiones
predominan en áreas seborreicas, zonas con mayor prevalencia del hongo en jovenes
adultos.
El Staphylococcus aureus puede desencadenar eczema atópico por dos mecanismos. Los
productos de la pared celular del estafilococo (ácido teicoico y peptidoglicanos), asi como,
los superantígenos secretados por el estafilococo, enterotoxina B, pueden estimular los
liinfocitos de la sangre periférica en cambinación con la IL-, llevando a un incremento de
la síntesis de IgE y a la expresión del receptor FclgE
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n grupo muy pequeño de pacientes muestran alergias alimentarias y eczema atópico.
Tradicionalmente, se ha implicado a la ovoalbúmina y a la lactoalbúmina como las
principales proteinas capaces de sensibilizar por vía digestiva aunque otros alimentos
podrían tambien desencadenar eczema.
Eliminar determinados alimentos supondría, en algunos pacientes, una disminución del
nivel de factor liberador de histamina sanguíneo y por tanto de la liberacion de histamina
por los basófilos en la dermatitis atópica. No obstante, las dietas de evitación mas estrictas
no muestran un buen índice de respuesta terapéutico. Sólo en algunos casos, habitualmente
infantiles, evitar el alimento responsable mejora el cuadro clínico.
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Las alteraciones de los neuropeptidos cutáneos en los pacientes con eczema atópico se han
relacionado con la respuest cutánea vasoactiva anormal, con el prurito y con las
alteraciones inmunologicas especificas de la entidad. Las alteraciones de la sustancia P, del
péptido intestinal vasoactivo (VIP) o de la somatostatina en la piel del atópico son objeto de
investigación que se encuentra en el desarrollo.
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Los sintomas clinicos del eczema atopico pueden precipitarse en cualquier momento de la
vida del paciente, aunque, habitualmente, las primeras manifestaciones se desarrollan
durante la infancia. Los enfermos suelen tener una historia personal o familiar de asma,
fiebre del heno o eczema. La mayoria de los niños atópicos mejoran significativamente de
su sintomatologia cuando devienen adultos.
Los principales signos y sintomas del eczema atopico son la piel seca, el prurito y la
inflamación eczematosa. Las lesiones de liquenificacion y de eczematización
simetricamente localizadas en áreas antecubitales y popliteas son el signo mas tipico del
eczema atopico. Los hallazgos clínicos menores de los pacientes atopicos son la queilitis, el
pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, la hiperlineridad palmar, la sensibilidad al níquel,
el signo de Herthoghe, la pityriasis alba, las fisuras periauriculares, la hiperqueratosis
folicular, la dermatitisdel pezon y la ictiosis.
No existe un hallazgo histológico especifico o un marcador de laboratorio patognomónico
que ayude al diagnóstico de la enfermedad.
Los signos y sintomas clinicos del eczema atópico son distintos según la edad del paciente.
Las fases mas prcoces suelen iniciarse alrededor de los tres meses de edad, pudiendo
empezar incluso antes inmediatamente tras el nacimiento, aunque ello es muy infrecuente.
Además se ha descrito una fase infantil, de la adolescencia y una fase adulta.
En la fase infantil suelen afectarse la cara y las extremidades ± especialmente las zonas de
extension- y finalmente, el tronco. Durante la infancia tardía, en los adolescentes y en las
fases adultas suelen enfermar las zonas flexurales y las manos adoptando un aspecto seco,
eczematoso y liquenificado.
La piel seca es un hallazgo clinico muy frecuente en los pacientes con eczema atopico. La
superficie de la piel no inflamada es rugosa y muy finamente descamativa. La sequedad de
la piel empeora en los ambiente frios con poca humedad, especialmente en invierto.
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El prurito, que suele ser de predominio nocturno y puede interferir el sueño del paciente, es
el principal problema en el eczema atopico. El rascado es uno de los principales factores
desencadenantes de eczema y de liquenificación. Sin picor no se desarrolla el eczema
atopico. El prurito puede acabar dando lugar a un prurigo (de Besnier), que se caracteriza
por pequeñas papulas escoriadas localizadas en aquellas zonas del cuerpo donde el paciente
se alcanza con las manos.
La cara se afecta, especialmente, durante las fases infantiles del eczema atópico. La zona
perioral, los labios, lazona periorbicular son las localizaciones faciales predilectas. La
liquenificación se desarrolla sobre todo, en los parpados y conjuntamente con la sequedad
de la piel y con la palidez centrofacial dan lugar a la tipica ³fascies atopica.
El eczema atopico como enfermedad somatica se influye fuertemente, por factores
psicológicos. No existe unaanomalia de la personalidad inherente al propio eczema. La
propia enfermedad cutanea puede dar lugar a problemas psicológicos severos, que se
expresan a menudo en el rascado, el insomnio o las secuelas cosméticas.
No existen metodos que permitan establecer la presencia de una constitucion atopica.
Saber observar y valorar lo estigmas constitucionales de atopia junto con otros hallazgos
facilita el consejo a los individuos y puede ayudar en la prevencion de la enfermedad
atopica. Los individuos presumiblemente atopicos, sin enfermedad manifiesta, debieran de
excluirse de los grupos control de los estudios sobre atopia. Los estigmas de atopia ayudan
a establecer el diagnostico de enfermedad atopica pero no la demuestran. La evaluacion de
los estigmas de atopia para usos clinicos y de investigacion debe ser rigurosa.
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Entre las complicaciones mas frecuentes se incluyen las infecciones cutaneas ocasionadas
por diferentes microorganismos. Existe un elevado indice de colonizacion de
Staphylococcus aureus coagulasa positivo en el eczema atopico. La impetiginizacion
clínica de extensas areas de la piel puede desarrollarse pero no ocurre, paradojicamente,
con mucha frecuencia. Si sucede, acostumbra aser por estreptococo beta-hemolitico.
Muestran mucha facilidad para desarrollar infeccionesvirales del tipo de las verrugas y de
los molluscum contagiosum que pueden ser muy molestas e incluso desfigurantes. El
eczema vaccinatum actualmente es infrecuente, y el eczema heperticm es una potencial
complicacion que debe tenerse en cuenta. Se desarrolla en los pacientes jovenes con
eczema atopico severo, y como las vesiculs no muestran características de agrupacion
herpetiforme pueden confundirse con otras enfermedades. El eczema herpeticum es mas
frecuente de lo que se supone, siendo las formas intermedias a menudo mal diagnosticadas.
La eritrodermia exfoliativa en el eczema atopico es tambien unacomplicacion seria en el
niño. Suele o puede ocurrir, tras la retirada de la terapeutica sistémica con
glucocorticosteroides o bien es el resultado de la sobre infección de un eczema de contacto
generalizado.
Se ha observado en niñoz con eczema atopico muy severo e intratable un cierto retraso del
crecimiento. Además de su propia enfermedad, otras causas posiblemente responsables de
este retraso serian los tratamientos prolongados con corticosteroides topicos o sistemicos
coexistiendo con el asma bronquial, la alergia gastrointestinal o restricciones dieteticas
inapropiadas.
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El eczema atópico tiende a curar con la edad. Tiene peores perspectivas los pacientes que
iniciaron tardiamente la enfermedad. Se da importancia como factor pronóstico, la
severidad del eczema, la enfermedad respiratoria, el momento de inicio y el hecho de ser
mujer.
Se han elaborado diferentes escalas para poder valorar de forma uniforme la severidad del
eczema atopico. Las dos mas clásicamente utilizadas son lade Rajka y el (c)
elaborada por la ³European Task Force on Atopic Dermatitis. Estos sistemas tienen en
cuenta principalmente, la intensidad del prurito, la extensión del eczema y el tiempo de
evolución de la enfermedad. En la actualidad la aplicabilidad clinica de estos sistemas de
valoración esta sujeta a una evaluación crítica.
El eczema atopico ocupa desde hace unos años un lugar preferente en el pensamiento de
muchos estudiosos y ello tiene una justificacion tanto desde el punto de vista
epidemiológico como fisiopatogénico, clínico y terapéutico.
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El objetivo de este artículo es responder a estas preguntas siguiendo el proceso de la Medicina

Basada en la Evidencia10, que consiste en buscar las mejores pruebas disponibles que nos ayuden, en cada
caso y según la experiencia personal de cada uno, a tomar la mejor decisión posible.
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1.- Preguntas sobre el diagnósticoY
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¿Es importante diferenciar la rinitis alérgica de la no alérgica?. ¿Cambia el tratamiento?Y
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disminuir los síntomas o mejorar la calidad de vida? YcY
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niños?
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¿Son eficaces el cromoglicato, el bromuro de ipratropio y los simpaticomiméticos frente a placebo?Y
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ConclusionesY
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DYYYNo hay evidencia suficiente para afirmar que las medidas antiácaros son eficaces en el tratamiento
de la RA
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^. Preguntas sobre pronósticoY
¿El tratamiento de la rinitis alérgica previene la aparición de asma?Y
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¿Qué impacto tiene el tratamiento de la rinitis en el control del asma?Y

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ConclusionesY
DYYYYYLa rinitis alérgica precede en muchos casos al asma.Y
DYYYYYNo hay estudios dirigidos a conocer si el tratamiento precoz de la rinitis alérgica en los niños puede prevenir
el asma.Y
DYYYYYEn un ECA en niños con rinitis alérgica al polen la inmunoterapia retrasó la aparición de asmaY
DYYYYYLa eficacia de los CN sobre el asma en los individuos con asma y rinitis es aún incierta. Hay tendencias
a favor pero se necesitan otros estudiosY
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Clasificación y recursos externos

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CIE-9 )=9Y
OMIM :66367 Y
Medline
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Y" Y
(en inglés)Y
MedlinePlus 666) Y
eMedicine @77YY
MeSH 63 *7 63 Y
Sinónimos
c
Y
Y
Aviso médico
Y
El
es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas
hiperreactivas (es decir, un incremento en la respuesta broncoconstrictora del árbol
bronquial). Las vías aéreas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por
contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir
mucosidad,0 por lo general en respuesta a uno o más factores desencadenantes^ como la
exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el ejercicio o
esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional. En los niños los
desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas que causan
el resfriado común.
Ese estrechamiento causa obstrucción y por lo tanto dificultad para pasar el aire que es en
gran parte reversible, a diferencia de la bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad.
Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son
crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos con ataques asmáticos
diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis severa, las vías respiratorias
pueden cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben suficiente oxígeno. En esos casos,
la crisis asmática puede provocar la muerte.
El asma provoca síntomas tales como respiración sibilante, falta de aire (polipnea y
taquipnea), opresión en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la
mañana.5 Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría
de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener síntomas leves, como permanecer sin
aliento -después de hacer ejercicio- durante períodos más largos de tiempo que un
individuo no afectado, que se recupera antes. Los síntomas del asma, que pueden variar
desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con
una combinación de fármacos y cambios ambientales pues la constricción de las vías aéreas
suele responder bien a los modernos broncodilatadores.

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Y

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Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro

tipo flujometría o espirometría:
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Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:
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El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor
del ^ al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de las
más importantes enfermedades crónicas, es decir, de duración prolongada, en niños.5 Es
más frecuente en el sexo masculino en una relación de 0:, pero al llegar a la pubertad, esta
relación tiende a igualarse. En los últimos veinte años se ha registrado un aumento en su
incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en
parte al aumento de la población mundial. Por ejemplo, la Organización Mundial de la
Salud reportó que un 8% de la población suiza padecía de asma, comparado con solo 0%
hace 05-^ años atrás.7
La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente

familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no
tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no
se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas como origen del cuadro.
Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el ]| | |
(GINA) en febrero de 08 ocurrieron en aproximadamente ^% de los niños en el Reino
nido, Nueva Zelanda y Australia o 0% de los niños en el Perú, Nueva Zelanda y
Australia (varía dependiendo del método de investigación usado para los cálculos) y
aproximadamente 05% de los adultos en Gran Bretaña, Australia y Canadá.
Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alérgicas tales

como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alérgica
que en otros pacientes.
ð
El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros
recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con
el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos
principalmente inmunológicos se clasifican en:
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Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo
pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios
estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores
ambientales incluyen:
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Se ha asociado a más de genes con el asma, por lo menos en un estudio genético.7
Aunque en el estudio aún se necesita añadir un componente de replicación genética, para el
05, unos 05 genes se habían asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes,
entre ellos GSTM, IL-, IL-, IL-^, CTLA, CD, TNF y el receptor ȕ-0 adrenérgico
ADRB0.
Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la
inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación con el
asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones,7 es decir,
estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del
asma es una interacción compleja de diversos factores adicionales.
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Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín,
|| , encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los
componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta
inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e
interactuar con otras de alguna manera compleja. La activación de estas células y la
subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia
que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.8
Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales
como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de
las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la
vía aérea.
Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido
que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la
enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que
provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrés es el principal
factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo
llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también
cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.
ð °
Estudios iniciales en pacientes que fallecían de | || reveló una marcada
inflamación del árbol bronquial con estudios histológicos de las vías afectadas confirman la
presencia de células inflamatorias de larga data.
El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante
papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías
aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos.8 Otras
células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial
son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el
asma, incluso en pacientes asintomáticos.8 na línea de linfocitos T, las células TH0, están
programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación
eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales
como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la
inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la
producción de moco, etc.
Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de
histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos. La severidad
clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria,
lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan,
como la IL-^, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes
asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL- y el
Interferón gamma son elementales en la biosíntesis de IgE.
ð c

Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de
muestras de pacientes fallecidos por | || , es decir, un síndrome agudo de asma,
sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar.
Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflación y pueden
aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y
bronquiolos por gruesos tapones de moco.
Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales

formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados
en el esputo de pacientes asmáticos.0 Además, el moco contiene cristales de Charcot-
Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de
la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes
bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial
así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.
En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de

células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con
pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y
asintomáticos ²incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.
ð
Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria
de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales,
habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. En algunos
pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas
pueden ser severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más severas, las
funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la
muerte.
ð
La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:
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Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:0
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El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia
familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de
evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a
condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan
a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión
en el pecho.00 El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al
asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta
médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.
El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se
perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la
broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de
la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la
percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis severa de asma. Esa angustia y
sed de aire puede indicar una crisis severa que amerita tratamiento de rescate inmediato
para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La
inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las
dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no
asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al
diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.
Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función
pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos
paranasales.
ð
Los exámenes de la función pulmonar incluyen:
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La rayos X de tórax puede ser usada para visualizar los pulmones, el corazón y los huesos
del tórax. El asma produce ciertas características que pueden ser visualizadas en una
radiografía de tórax. El estudio radiológico se indica cuando el paciente debuta; a todo niño
asmático conocido que tenga síntomas súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo
extraño, laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías; cuando la respuesta al
tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregantes además de los sibilantes y
cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.
Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que
horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede apreciar un
infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema
peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de
la trama bronquiovascular.
ð

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:
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El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales
como polenes, acaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible,
eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores
estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización es, por el
momento, la única | disponible para esta enfermedad.0^ Otras formas de tratamiento
incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga
acción de los receptores ȕ0, y el tratamiento de emergencia.
ð

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en

la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los
tratamientos específicos para el asma se clasifican
en medicinas preventivas y
de emergencia. El reporte EPR-0 (por sus siglas en inglés | ), un
protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades
internacionales son usados y apoyados por muchos médicos. La Kinesiología Respiratoria
KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.
Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos

los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro
tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera
moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de
baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de
leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.0 Para
los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de
glucocorticoide en conjunto con agonistas ȕ-0 de larga acción inhalados o bien un
modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista ȕ-0. En los
ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos
durante las crisis severas.
El descubrimiento en el año 0 de que el asma puede ser causado por la

sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al
desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo
NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de tratamiento
actual.05 Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de
estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma
sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las
vías respiratorias.0
ð

Y YY
#YY

Y
Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina
diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis
completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un | . El alivio de crisis
asmáticas incluye medicamentos:
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Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy similar a
los agonistas ȕ0 de corta duración, pero tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en
un efecto de 0 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático
durante la noche, o durante las horas de trabajo laboral. A pesar de que los individuos que
usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas, no son
medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, además que por
tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de acción corta. En
05, la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un reporte
alertando al público que se ha notado que el uso de agonistas ȕ0 de acción prolongada
puede producir un empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte
súbita.^
Algunos de los agonistas ȕ0 de larga duración disponibles en el mercado incluyen el

salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones
de estos agonistas ȕ0 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más
comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.
ð

El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las sibilancias
y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de
broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma
de inhaladores portátiles de dosis medida. En pacientes más jóvenes, para quienes les
resulte difícil la coordinación de los inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su
respiración por los segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se
puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico que mezcla el
medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el paciente recibir
una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones
más reducidas e inhalables.
ð
Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis ocurriendo menos
de vez por semana o con síntomas nocturnos unas 0 veces por mes, una presión parcial de
CO0 de ^5 a 5 mmHg, una presión parcial de O0 de 8 mmHg y una FEV de 8 ml y con
un pico de flujo >5% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se
recomienda nebulizar con ^-5 ml de solución fisiológica con uno de los siguientes
broncodilatadores, con una frecuencia de cada a horas:
=Y YY
YY Y
=Y

YY

Y
=Y YY
Y
Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 0 dosis o en

infusión intravenosa.
ð
Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más
de vez por semana pero menos que vez por día o con síntomas nocturnos más de 0
veces por mes, una presión parcial de CO0 de ^5 mmHg, una presión parcial de O0 entre
y 8 mmHg y una FEV entre ^-8 ml y con un pico de flujo <5% del valor estipulado.
Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no
mejora se utiliza:
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Y9YY)YYY

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ð
Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración
de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de vez por semana, una presión
parcial de CO0 de -5 mmHg, una presión parcial de O0 menor de mmHg y con un
pico de flujo <^% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda
nebulización y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:
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Y
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Y
=Y Y

YY Y
YY

YY
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=Y YY!
Y
#YY
Y
Y
ð /
Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la

auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al estadio III
con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
ð
En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad
respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el
paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones
terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva.
Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente. En sus formas más severas,
la hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar
enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a
bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes,
especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e
insuficiencia cardíaca.^

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De Wikipedia, la enciclopedia libre

En Medicina, se emplea el término « » para referirse al tipo de mecanismo

=Y Historia del concepto

ð     

La atopía en su forma de dermatitis se considera actualmente de dos clases: extrínseca o

La prevención primaria, evitando la exposición a aeroalérgenos, como caspa humana, caspa

No existiendo un consenso sobre la naturaleza exacta del cuadro, el manejo se encamina a

c     * % +

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DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA RINITIS ALÉRGICA EN EL NIÑO

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El objetivo de este artículo es responder a estas preguntas siguiendo el proceso de la Medicina

1.- Preguntas sobre el diagnósticoY

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¿Es importante diferenciar la rinitis alérgica de la no alérgica?. ¿Cambia el tratamiento?Y

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