EXANTEMAS

Dr. Leonardo Maggi C.

Introducción

Las infecciones en los niños se acompañan con frecuencia de manifestaciones

exantemáticas, las cuales tienen incidencia importante en atención primaria y aunque la
mayoría son enfermedades leves y autolimitadas, sólo el diagnóstico específico permitirá
tomar decisiones correctas con el paciente y sus contactos, así como la correcta
notificación.

Las características clínicas que acompañan al exantema, determinan el diagnóstico

etiológico junto con los antecedentes epidemiológicos y el estudio de laboratorio, el cual
se basa principalmente en pruebas serológicas que veremos para cada caso.

El enfrentamiento de un paciente con exantema debe incluir una buena historia

clínica: la duración de las lesiones, su localización, distribución de ellas en los días
sucesivos, la presencia de prurito, síntomas generales, como fiebre, cefalea, odinofagia,
fotofobia y compromiso de otros sistemas, deben ser investigados en detalle. En cuanto
a la investigación de los antecedentes epidemiológicos, debemos preguntar por
contacto con otros enfermos y el tiempo que ha mediado entre el contacto y la aparición
de los síntomas (período de incubación), la edad del paciente, las vacunas, asistencia a
jardín infantil o sala cuna e incluso viajes a otras zonas geográficas. El examen físico
debe ser completo, poniendo especial énfasis en la descripción del tipo de lesiones que
se observan en la piel y en las mucosas y la revisión por sistemas.

Con toda esta información, es posible hacer una lista de causas infecciosas para el
diagnóstico diferencial y solicitar las pruebas de laboratorio específicas, para la
confirmación diagnóstica. Los exámenes de laboratorio, tanto generales, como
específicos (serología, detección de antígenos, cultivos, etc) deben ser solicitados una
vez que las alternativas diagnósticas han sido planteadas y en forma racional.
Así, los agentes infecciosos que determinan manifestaciones exantemáticas constituyen
una larga lista (tabla 1), sin embargo en este capítulo trataremos en detalle las más
frecuentes para nuestra geografía: escarlatina, sarampión, rubéola, varicela, eritema
infeccioso, exantema súbito y enfermedad de pie mano boca.

Escarlatina

El agente etiológico es el Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del grupo A) portador

del bacteriófago que codifica para la síntesis de la toxina eritrogénica.

Su comportamiento epidemiológico es similar al de las faringitis estreptocócicas, siendo

su principal vía de contagio por contacto directo a través de la vía aérea (contacto
estrecho con una persona con faringitis estreptocócica), aunque ocasionalmente la
escarlatina puede ser secundaria a la infección de una herida de piel o quemadura. El
período de incubación es de 2 a 4 días, mientras el agente se multiplica en la faringe y
produce la toxina eritrogénica. El cuadro clínico incluye con mayor frecuencia: comienzo
brusco; fiebre de 39 - 40º C; odinofagia que puede ser muy intensa; cefalea; calofríos;
vómitos; dolor abdominal y al examen de la faringe destaca la presencia de: amígdalas
eritematosas, aumentadas de volumen, con presencia de pus en placas o exudado,
petequias y edema del paladar. La lengua puede estar saburral, pero lo más
característico es que al quinto día queda limpia con color rojo intenso y papilas muy
prominentes (lengua aframbuesada)

En cuanto al exantema, lo más observado es:

Se inicia en cuello y se generaliza rápidamente a tórax, abdomen y extremidades, con

micropapulas puntiformes de color rojo intenso, confluentes en extremidades y
protrusión de su parte central: “Carne de gallina, pie de lija o piel aterciopelada” con
mayor intensidad en los pliegues de flexión, también se observa ausencia de exantema
en la cara la que se encuentra congestionada y enrojecida, dejando libre el triangulo
naso-labial.

El exantema palidece a los dos días, desaparece al 5º y se descama ala 7º.

Las complicaciones son raras, pero las mismas de cualquier infección por SBHGA,
principalmente glomérulo nefritis y fiebre reumática.

El diagnóstico etiológico depende de la identificación del agente desde la faringe o de la

lesión cutánea infectada, ya sea por cultivo o prueba rápida.

El tratamiento se basa en antimicrobianos, penicilina de primera línea, de segunda línea,

macrólidos o cefalosporinas de 1ª generación:

• Penicilina oral por diez días, o parenteral, intramuscular, como penicilina

benzatina 600.000 U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1.200.000 U/Kg en los de
más de 30 Kg.
• En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se pueden utilizar macrólidos, como
la eritromicina o claritromicina por 10 días.

Sarampión

El agente etiológico es un virus ARN, morbillivirus de la familia Paramixoviridae. La vía

de contagio es por contacto directo o respiratorio con un paciente que está finalizando
su etapa prodrómica o está en los primeros 4 días del exantema. El periodo de
incubación es de 8 a 12 días (variable). La mortalidad es mas elevada en los menores de
tres años y en los meses fríos.

En cuanto a su epidemiología, destaca la reducción drástica de la enfermedad, desde el

inicio de los programas de vacunación, con algunos casos al año en los últimos 5 años y
en general de contagio fuera del país. Ocasionalmente ocurren pequeños brotes entre
aquellos individuos en que la vacuna no logró desencadenar una respuesta inmune
suficiente (aproximadamente el 5% de los que recibieron sólo una dosis a los 12
meses). El fracaso primario a la vacuna con dos dosis después de esta edad es
excepcional. En el año 2004 no se han confirmado casos en Chile. El último correspondió
a un caso importado desde Japón en el 2003, tras tres años sin presentar esta patología.

Clínica, presenta un período de comienzo catarral, con fiebre irregular y congestión

conjuntival y de vía respiratoria superior, posteriormente la inflamación conjuntival se
hace súbitamente extensa y se acompaña de edema de párpados y carúnculas
lagrimales, aparece epifora, fotofobia con coriza serosa que posteriormente se hace
mucopurulenta y tos seca. El compromiso sistémico se acompaña de decaimiento,
somnolencia y anorexia. A nivel de la cavidad oral se observa lengua saburral, mucosa
rubicunda y generalmente con punteado fino de color rojo en el paladar blando y las
manchas de Koplik (granitos de sémola fina frente a molares inferiores), que aparecen
previo al exantema. Otros signos comprenden: amígdalas congestivas y aumentadas de
tamaño; compromiso laríngeo: disfonía y veces obstrucción respiratoria baja, al examen
pulmonar se auscultan ruidos bronquiales secos o húmedos y eventualmente
compromiso ganglionar cervical NO muy marcado.

El exantema es de tipo eritematoso máculopapular que deja zonas entre si de piel sana,
se inicia alrededor de los pabellones auriculares y en el borde de implantación del pelo,
extendiéndose en forma centrífuga (cara cuello, tronco y extremidades) para hacerse
luego confluente (mayor confluencia en el tronco).

El exantema no es pruriginoso, se puede observar un punteado hemorrágico petequial,

regresa al tercer día en el mismo orden que apareció y deja una pigmentación negrusca.
Puede observarse una fina descamación.

La aparición de fiebre después de que esta se ha normalizado debe hacer sospechar una
complicación, así como la acentuación de la signología pulmonar, entre las
complicaciones, se describe la otitis media, bronconeumonía, laringitis o laringotraqueitis
obstructiva, encefalitis y panencefalitis escelerosante.

Para el sarampión no existe tratamiento específico, aunque se recomienda usar vitamina

A 400.000 U por vía oral, especialmente en aquellos individuos que tienen alguna
manifestación de deficiencia de ella o son del grupo de riesgo.

Como medidas de prevención se utiliza en forma programática la vacuna a virus vivo

atenuado y para los contactos de riesgo la inmunoglobulina IM.

Rubéola

Enfermedad infecciosa aguda de alta contagiosidad y reservorio humano exclusivo, cuyo

agente etiológico, corresponde al virus rubéola RNA de la familia togaviridae. La rubéola
es una enfermedad mundial, con epidemias localizadas a intervalos regulares su período
de incubación es de 14 a 21 días y su diseminación es por vía aérea, el contagio
comienza 1 semana antes de iniciado el exantema hasta 5 días después.

Cuadro Clínico, en adultos y adolescentes, el pródromo es de fiebre leve, cefalea,

malestar general y conjuntivitis, al 5° día aparece el exantema eritematoso máculo
papular poco o nada confluente, primero en la cara y luego se extiende rápidamente a
cuello, brazos, tronco y piernas en 1 día.

Iniciando desaparición al 2° día en el mismo orden, hasta desaparecer al final del 3° día.
El enantema es poco frecuente y las adenopatías aparecen 1 semana antes del
exantema, siendo las más características, generalizadas y/o sub occipitales, la
esplenomegalia es ocasional, en cuanto a la fiebre la temperatura es normal o
levemente elevada y rara vez persiste más allá de un día del exantema.

Las complicaciones, son más frecuentes en jóvenes y adultos, en donde se describe:

compromiso articular; encefalitis (sin secuelas); púrpura trombocitopénica o no
trombocitopénica; Guillian Barré y miocarditis, pericarditis.

El diagnóstico clínico no es confiable y el diagnóstico diferencial debe realizarse con otras

enfermedades exantemáticas.

El diagnóstico etiológico se puede realizar a partir de secreciones faríngeas y / o Pruebas

serológicas:

Ac inhibidores de la hemaglutinación (3d antes –1 mes después). Dos muestras: 1°

periodo agudo; 2° 2-4 sem después

IgM IgG específicos

El pronóstico es bueno, sobre todo en niños. No cuenta con tratamiento específico y las
complicaciones articulares ceden con reposo y AINE.

La rubéola congénita (SRC), por ahora ha sido controlada en Chile, las mujeres chilenas
en edad fértil tienen títulos de anticuerpos protectores (+) en > 90%, por otro lado, a
nivel mundial la OMS estima 300.000 bebes con SRC cada año. La infección se puede
transmitir al feto durante todo el embarazo y el riesgo de malformaciones congénitas va
disminuyendo a medida que progresa la gestación sólo se ha visto hasta la semana 16
de gestación.

Riesgo de Malformación:

• 1° trimestre >50%
• 5°-8° sem 40-50%
• 9°-12° sem 30-40%
• 13°-16° sem 16%

La infección intrauterina, puede determinar varias alternativas:

• RN vivo sano
• RN BPN
• RN manifestación de infección, con compromiso multi orgánico de distinta
magnitud., como consecuencia de la replicación viral en los tejidos embrionarios.
• RN malformación congénita
• Mortinato
• Aborto espontáneo

La Rubéola Congénita es contagiosa en el RN hasta un año encontrándose el virus en

faringe, recto, etc.

El diagnóstico se realiza en base a la sospecha clínica, antecedentes de rubéola clínica o

exposición 1° trimestre y aislamiento viral de faringe, orina, LCR, etc. O serología
positiva.
Un capítulo importante, lo constituye la madre sospechosa en quien se debe realizar una
detección de IgM o IgG seriada, en el período prenatal, se puede efectuar IgM fetal por
cordocentesis o detección RNA viral en biopsia de vellosidad corial. En el recién nacido la
detección de IgM específica hace el diagnóstico.

El tratamiento es sintomático, el pronóstico dependerá de la intensidad del compromiso

inicial y posteriormente de la calidad y grado de las secuelas.

La prevención se realiza de la siguiente manera:

• Población general: aislamiento del caso por 7 días después de iniciado exantema.
 • RN y lactantes se les considera contagioso hasta 1 año de edad o tener 3 cultivos
faríngeos y de orina (-) dp de 3 meses de edad.

Conducta a seguir en una embarazada contacto de rubéola

1° determinación de susceptibilidad:

• IgG (+) infección antigua

• IgG (-) susceptibilidad --- detectar seroconversión a las 4-8 sem dp del
contacto
• Si es (+) o en ascenso infectada, riesgo de infección fetal

Mujer embarazada exantema IgM específica, seroconversión IgG.

La vacuna confiere inmunidad en Chile en 95-100%. por 15 años. NO se debe dar a
mujer embarazada < 3 meses de gestación.

Exantema súbito

Enfermedad infecciosa aguda común que afecta lactantes entre los 3 meses y 4 años. Es
más frecuente entre 6 meses a 1 año. Su etiología es viral, producida por el Herpes tipo
6, virus ADN, de la familia herpes viridae, el periodo de incubación es de 5 a 15 días el
mecanismo de transmisión se cree sería por vía respiratoria y contacto directo con algún
huésped.

Cuadro clínico se inicia con Fiebre alta los primeros 3 a 4 días (incluso de 40,5ºC) luego
de la cual se observa la presencia de exantema de tipo macular o papular (se palpa
granuloso); de color rosado pálido que no desaparece a la presión y no es pruriginoso,
primero aparece en tronco, cuello y en la región retroauricular y luego se extiende a
cara y extremidades. El niño conserva su ánimo y se observa de buen estado general, la
faringe está enrojecida, y a veces se presenta con faringitis, se pueden palpar
adenopatías occipitales. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días y ocasionalmente se
pueden presentar convulsiones. El pronóstico es muy favorable.

Varicela

El agente Etiológico es el virus varicela-zoster, que pertenece a la familia Herpesviridae,

es un virus ADN icosaédrico con envoltura

La epidemiología de la varicela es de tipo endémica con brotes epidémicos anuales y el

50% de los susceptibles expuestos contraen la enfermedad, es la segunda enfermedad
transmisible notificada (MINSAL 1996: 345/100.000) con omisión estimada del 80% de
los casos. Los estudios de seroprevalencia han mostrado tasas de infección altas a
edades tempranas de la vida, con 35,6%- 61,7% (9 años) a 90% (14 años) y 10% de
susceptible a los 29 años.

La patogenia se caracteriza por transmisión directa, mediante gotitas de secreciones

respiratorias o contacto con lesiones dérmicas, desde un enfermo que presenta varicela
o Herpes Zoster. El periodo de transmisibilidad va desde 48 hrs antes de la aparición de
las vesículas hasta que todas son costras (6-7 días post erupción). En inmunodeprimidos
puede ser más largo.

El periodo de incubación es de 10 a 21 días. En pacientes inmunocomprometidos, el

periodo de incubación puede ser más corto, en tanto que en las personas que reciben
inmunoglobulina varicela-zoster (IGVZ), puede durar hasta 28 días.

El virus ingresa a la mucosa del tracto respiratorio superior y orofaríngeo o conjuntival y

se multiplica en los ganglios linfáticos regionales durante 4 a 6 días y luego se disemina
en el torrente sanguíneo y sistema linfático, produciendo una viremia primaria, seguida
por replicación en el SER, posteriormente se produce una viremia segundaria que
comienza cuando el virus es liberado nuevamente al torrente sanguíneo en grandes
cantidades.

El período de latencia se produce a nivel de los ganglios sensitivos de la raíz dorsal

(tanto en neuronas como células satélite) desde donde se puede producir una fase de
reactivación muchos años posteriormente, constituyendo el herpes zoster.

Cuadro clínico, la varicela afecta principalmente a niños entre 2-7 años y se presenta
como una enfermedad exantemática vesiculo-papular típica, muy pruriginosa, con
periodo eruptivo de 10 días, compromiso de mucosas y fiebre inconstante.

Las fases clínicas se pueden dividir en 4 etapas: Incubación. Prodrómica, que coincide
con la viremia secundaria14 dias antes de la aparición del exantema. Estos síntomas
pueden incluir fiebre (38–39°C) durante 1–3 días, malestar, anorexia, cefalea, dolor de
garganta y tos . En niños menores, estos síntomas son a menudo leves y de corta
duración; incluso pueden pasar desapercibidos; tienden a ser más severos en niños
mayores, adolescentes y adultos. Estado, en donde se desarrolla el exantema, las
primeras lesiones cutáneas aparecen en el cuero cabelludo, diseminándose rápidamente
al tronco y finalmente a las extremidades es prurigionoso, polimorfo y las manchas
eritematosas inicialmente son planas, pero pronto se convierten en pequeñas vesículas
debido a la acumulación de líquido en ellas (por necrosis de liquefacción).

El número promedio de vesículas es de 200–300 , pero en casos severos pueden

desarrollarse hasta 500 o incluso más. Los brotes se suceden durante 2 a 5 días y la
costra se desprende en 1-3 semanas, dejando áreas deprimidas de piel de color
ligeramente rosa, dejando pequeñas marcas superficiales.

El exantema se asocia a en antena (pequeñas úlceras, dolorosas, en boca y genitales)

con escaso compromiso del estado general.

En niños leucémicos que reciben inmunosupresores y otros inmunodeprimidos, la

enfermedad puede tener una evolución severa, las lesiones pueden ser muy extensas,
hemorrágicas, bulosas y a veces gangrenosas, también en ellos la frecuencia de
complicaciones es mucho mayor.

Varicela y embarazo: la infección de la madre durante el embarazo puede manifestarse

como:

Síndrome de varicela congénita (provoca 1-2% de defectos congénitos): contagio dentro

de la primera mitad del embarazo, en cuyo caso el RN puede tener bajo peso, hipoplasia
de los miembros, lesiones cicatrizales en la piel, microcefalia, atrofia cortical,
coriorretinitis y cataratas.

Varicela o Zoster padecido durante la infancia. La infección de la madre durante los cinco
días previos hasta los dos días posteriores al parto puede producir varicela severa en el
recién nacido (17 a 30% de los casos), debido probablemente a la falta de pasaje de
anticuerpos maternos. Se distinguen dos formas: neonatal precoz (leve) o neonatal
tardía, cudro grave con afectación visceral pulmonar, cerebral, hepática e intensas
lesiones cutáneas y hemorragias, que aparecen entre los días 5 y 16 de vida y se
presenta en el 20 % de los recién nacidos cuya madre ha padecido la infección. La
mortalidad es del 30 %.

El riesgo de desarrollar complicaciones severas es bajo en niños sanos, pero es elevado

en lactantes, adolescentes, adultos e individuos inmunocomprometidos. Los adultos
tienen 25 veces más probabilidad de desarrollar complicaciones que los niños. Después
del herpes zoster, las infecciones del tejido blando y la piel son las complicaciones más
comunes de la varicela. La sobreinfección de las lesiones de la varicela por
Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes causan usualmente estas infecciones
cutáneas; la mayoría de ellas son superficiales, pero pueden causar cicatrices
permanentes. También se describen complicaciones a nivel de SNC, la ataxia cerebelosa
aguda: ocurre en 1/4,000 casos en niños. Caracterizada por nistagmo, cefalea, náuseas,
vómitos y rigidez de nuca. Se desarrolla 10 días antes o 21 días después de la aparición
del exantema. Este padecimiento es benigno y la mayoría de los niños se recuperan
completamente. La encefalitis por varicela es menos común, ocurre en 1.7/100,000
casos en niños de 1–14 años de edad, pero puede ser fatal. Los síntomas se desarrollan
4–8 días después de la aparición del exantema e incluyen somnolencia, cefalea, vómitos,
fiebre y convulsiones . Tiene una tasa de mortalidad casi del 10% y produce secuelas a
largo plazo hasta en un 15% de los supervivientes. Otras complicaciones del SNC
incluyen meningitis aséptica, mielitis transversa, convulsiones febriles, síndrome de
Guillain-Barré.

Por último, tenemos las complicaciones respiratorias, la neumonía no es frecuente en

niños a menos que estén inmunodeprimidos. En los adultos, la neumonía por varicela
ocurre en 1 de cada 400 casos de varicela.

El diagnóstico de varicela es clínico, sin embargo excepcionalmente se puede recurrir al

laboratorio. Para confirmar la etiología puede aislarse el virus de las vesículas, los 3-4
primeros días de la erupción, o comprobarse células gigantes multinucleadas con
inclusiones intranucleares (frotis de Tzanck). El estudio de los antígenos específicos y
otras pruebas serológicas (enzimoinmunoanálisis [ELISA], fijación del complemento
[CF], hemoaglutinación indirecta [IAHA], anticuerpos fluorescentes frente a antígenos de
membrana [FAMA]), tienen especial interés para demostrar inmunidad y/o posible
contagio de la madre embarazada.

La profilaxis de varicela se realiza mediante la administración de vacuna a virus vivo

atenuado, que puede ser utilizada en contactos hasta tres días después del contacto. En
inmunosuprimidos se debe utilizar aciclovir y eventualmente inmunoglobulina anti
varicela zozter.

La administración de aciclovir como tratamiento en un paciente normal, está dirigido a la

disminución del riesgo de complicación, para pacientes sanos con un riesgo más elevado
de desarrollar varicela moderada o grave (adolescentes mayores y adultos) y también
en situaciones especiales.

Se pueden recomendar el uso de antihistamínicos para mejorar el confort del paciente,

para reducir la fiebre en el niño con varicela, no se deben usar los salicilatos (aspirina)
por la fuerte asociación con el síndrome de Reye. Las medidas de higiene (baño diario y
riguroso corte de las uñas) apuntan a reducir el riesgo de sobre infección bacteriana de
las lesiones.

La inmunoglobulina anti varicela zozter también puede ser utilizada en las ssiguientes
situaciones:

• Mujeres Embarazadas susceptibles.

• Recién nacidos cuya madre presentó el comienzo de la varicela dentro de los 5
días antes del parto, o en el transcurso de las 48 horas posteriores a él.
• Lactante prematuro hospitalizado(mayor de 28 semanas de gestación) cuya
madre no tiene antecedentes de varicela.
• Lactantes prematuros hospitalizados (menores de 28 semanas de gestación o de
1000 gramos) sin tener en cuenta los antecedentes maternos (esta
recomendación es muy importante en salas de prematuros).

Eritema infeccioso

El agente etiológico es el Parvovirus B19, (ADN), perteneciente a la familia Parvoviridae,

su mecanismo de contagio es por contacto directo y por vía respiratoria, desde dos
semanas antes de la aparición del exantema.

La enfermedad afecta a los escolares y adolescentes durante los meses de invierno y

primavera y el período de incubación es de 4 a 14 días.

Sus manifestaciones clínicas son benignas y se presentan en 2 etapas, el prodromo con

síntomas generales leves, como fatiga y fiebre en un tercio de los casos y el exantema
que comienza con un enrojecimiento intenso en ambas mejillas, también conocido como
"mejillas abofeteadas", luego se extiende a brazos, piernas, pecho y abdomen, donde es
posible apreciar exantema macular confluente, como un encaje, que se exacerba con los
cambios de temperatura y ejercicio.que puede durar semanas.

Ocasionalmente la erupción puede cursar con vesículas o manchas purpúricas. Durante

algunos brotes el niño puede presentar artritis simétrica en manos, rodillas y tobillos. Si
hay fiebre, esta es discreta, y sólo afecta al 20 por ciento de los niños. Normalmente
dura de 3-5 días, pero podría durar semanas.

En el eritema infeccioso también se pueden presentar síntomas generales como dolor de

garganta, síntomas respiratorios e incluso molestias abdominales.

Las complicaciones son raras, meningitis aséptica, artritis reactiva, eventualmente

vasculitis, miocarditis y glomerulonefritis se han reportado con muy baja frecuencia,
también se describe la crisis aplásica transitoria que ocurre en individuos con anemias
hemolíticas crónicas.

El contagio durante el embarazo es raro, ya que se estima que el 50% de las mujeres en
edad fertil poseen inmunidad. El paso a través de la placenta del virus puede dar origen
a complicaciones graves, como anemia severa al feto e hidrops fetal y aborto en menos
de un 5% de las mujeres, en la primera mitad del embarazo

El diagnóstico es clínico y en situaciones especiales se podría determinar IgM específica.

Otras técnicas diagnósticas, como el uso de sondas genéticas o reacción en cadena de
polimerasa son la mejor alternativa en el diagnóstico de infección en el paciente
inmunodeprimido

No hay un tratamiento antivírico específico frente a la infección por parvovirus B19 y en

un niño sano no sería necesario. En situaciones especiales podrían obtenerse beneficio
del uso de inmunoglobulina IV.

Enfermedad Pie-Mano-Boca.

Enfermedad altamente contagiosa, de transmisión oral-oral y fecal-oral, causada por

enterovirus no polio que afecta principalmente a niños menores de 5 años. Los
enterovirus se incluyen dentro de la familia Picornaviridae (pico: pequeño, RNA virus),
que consta de cuatro géneros, de los cuales coxsaquie A16 y enterovirus 71, son los
principales responsables de este exantema.

En la epidemiología de la enfermedad se destaca que las tasas de infección son mayores

entre los niños pequeños y sobre todo en poblaciones de bajo NSE, además, la excreción
fecal y respiratoria dura semanas lo que hace que estas infecciones se mantengan en la
población en forma mantenida. La infección se presenta en forma esporádica o en
epidemias, especialmente durante el verano

Patogenia, el virus penetra en el organismo por vía oral o nasofaríngea, con un periodo
de incubación que oscila entre 2 y 7 días. Se multiplica localmente en el tejido linfoide
de la faringe y las placas de Peyer y después se disemina por vía sanguínea a otros
tejidos diana, como la piel. El período de incubación es de 3 a 6 días y el pródromo de
12 a 36 horas con leve decaimiento, fiebre baja, anorexia y dolor abdominal. Durante el
período de estado, puede aparecer una erupción rubeoliforme, que afecta manos, pies y
boca, incluso puede contener petequias, la cual consiste en lesiones maculo-papulares
eritematosas de 2-8 mm que progresan a vesículas dentro de las 1º 24 hrs y luego
quedan como úlceras amarillas-grises con un halo eritematoso.

El diagnóstico, como en todos los exantemas, es fundamentalmente clínico, sin embargo

se puede recurrir al aislamiento por cultivo viral, como el método usado de rutina para
identificación de enterovirus. Los análisis serológicos permiten disminuir la incertidumbre
en la notificación y el control de enfermedades, sin embargo no mejoran
sustancialmente el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes.

El paciente hospitalizado que cursa con esta patología, debe permanecer con aislamiento
de contacto.

El exantema dura entre 3-5 días. Las costras desaparecen gradualmente sin dejar
cicatriz. El tratamiento es sintomático. El uso de inmunoglobulina con altos títulos de
anticuerpos es sugerido como terapia de ayuda en pacientes graves, como: neonatos,
inmunodeficientes con infección crónica o en caso de miocarditis.

Entre las complicaciones se describe el aborto espontáneo y RCIU (1º trimestre),

miocarditis, meningoencefalitis y meningitis aséptica.

Exantemas virales inespecíficos

Por último, cabe señalar que una gran variedad de otros virus juegan un importante
papel en la génesis de manifestaciones exantemáticas febriles. Desde exantemas
maculopapulares indistinguibles de los clásicos descritos en este documento, hasta
brotes vesiculares, petequiales o de tipo eritema multiforme, así tenemos que entre los
virus que con mayor frecuencia pueden evolucionar con exantema (hasta 15%) durante
el período de estado de su infección, están: enterovirus, adenovirus y el virus Epstein
Bar. El médico que atiende niños tampoco debe olvidar que excepcionalmente la
combinación de exantema y fiebre corresponde a patologías no infecciosas, como Artritis
Reumatoide u otras en las cuales la etiología es aún incierta como la Enfermedad de
Kawasaki.