Insuficiência Respiratória

Aula de Propedêutica do dia 30/03/2011

Insuficiência respiratória e Hipertensão arterial são os assuntos mais relevantes que falamos ate agora.

Insuficiência respiratória é um motivo muito frequente de um paciente procurar a emergência e ser internado na UTI.

Definição: Condição clinica na qual o sistema respiratório não consegue manter os valores da pressão arterial de
oxigênio (Oa02) e /ou da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) dentro dos limites da normalidade, para
determinada demanda metabólica.

Insuficiência respiratória é subdividida em dois tipos:

Quando o paciente tem infiltrado alveolar, causado por: Pneumonia, insuficiência ventricular esquerda (congestão
pulmonar) e SIRS (aumento da permeabilidade: por sepse, politrauma, traumatismo de crânio, AVE, pancreatite que
faz uma SIRS e encharca o pulmão) ou insuficiência cardíaca esquerda que descompensa, ou é aguda com edema
agudo de pulmão o paciente é previamente hígido e acaba tendo um evento que fez edema agudo de pulmão. (ex.
sofreu uma insuficiência cardíaca aguda que fez edema agudo de pulmão. = Infarto. Uma das complicações do
infarto é o edema agudo de pulmão.) Ou crônica agudizada, mas pode ser um edema agudo de pulmão hipertensivo,
ai já mistura a hipertensão com a insuficiência respiratória.

Quando a paciente chega com pico hipertensivo e tem edema agudo de pulmão configura uma Emergência
hipertensiva. Pois urgência hipertensiva é quando a pressão esta alta e ponto. Pico hipertensivo sem lesão aguda de
órgão alvo. As principais causas de urgência hipertensiva são ansiedade e dor.
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Emergência hipertensiva é quando existe um pico hipertensivo e lesão aguda de órgão alvo. As lesões agudas de
órgão alvo podem ser: AVE hemorrágico ou isquêmico, edema cerebral (encefalopatia hipertensiva):

Quando suspeitar que a lesão de órgão alvo foi no sistema nervoso central?

Quando o paciente chegar apresentando sinais focais que existe uma lesão no sistema nervoso central, por exemplo:
Crise convulsiva, queda no nível de consciência, Déficit motor, paralisia de par craniano, quando notar que tem algo
errado no snc é um sinal focal. E que aquele pico hipertensivo causou uma lesão no sistema nervoso central.

A maioria dos AVE’s são isquêmicos. (80%) E as vezes o paciente chega com pico hipertensivo e um AVE isquêmico,
e o medico corre para baixar a pressão rapidamente, porque ele achou que foi um ave hemorrágico devido ao pico
hipertensivo, mas sabemos que no AVE hemorrágico, na hipertensão, quando o paciente é hipertenso de longa data,
ele tem um drive de hipertensão normal? Não. A curva dele é desviada para a direita. Para o paciente que é
acostumado ter a pressão 200mmHgx140mmHg, 120mmHgx80mmHg ele está chocado para a situação deste
paciente. Então devemos ter muita cautela.

Se ele teve uma isquemia cerebral e um encefalopatia hipertensiva e esta com edema cerebral e com aquela pressão
arterial elevada, esta pressão não é a causa do AVE é o EFEITO por causa do Reflexo de Cushing.

Reflexo de Cushing e a pressão dele esta elevada para manter a pressão de perfusão cerebral que é a pressão arterial
media menos a pressão intracraniana e deve ser maior no mínimo que 70.

Pressão Perfusão Cerebral = Pressão Arterial media – Pressão intracraniana. Tem que ser MAIOR que 70!
Então não se pode baixar a pressão rapidamente porque pode ser um mecanismo protetor da perfusão cerebral, se
diminuir a pressão, e ele tinha um AVE hemorrágico (de um lado), esse ato ira causar um AVE isquêmico no outro
hemisfério cerebral e androgênico. Prognostico muito ruim, se o paciente sobreviver.

 No ponto de vista cardíaco a Emergência hipertensiva pode causar:

o Edema agudo de pulmão cardiogênico hipertensivo, porque tem o edema agudo de pulmão cardiogênico não
hipertensivo, quando o paciente não esta com a pressão alta e encharcou o pulmão por falência da bomba
sistólica ou diastólica. O edema agudo de pulmão cardiogencio hipertensivo é causado por um pico
hipertensivo.
o Aumento acentuado da pós-carga do ventrículo esquerdo, isquemia, síndrome coronariana aguda.
o Dissecção aguda da aorta: tamponamento cardíaco;

-sinal de Kussmaul;

-abafamento de bulha cardíaco;

-pulsos como pode dissecar mais de um lado do tronco braquiocefalico, ele é assimétrico nos membros
superiores;

- pode dissecar a carótida e evoluir para um AVE;

- pressão que estava altíssima começa a cair ate entrar em choque obstrutivo, quando o sangue do segundo
lúmen da aorta cai dentro do saco pericárdico impedindo a diástole. (Choque cardiogênico ocorre quando há
falência de bomba sistólica, quando a hipotensão é causada por queda acentuada do debito cardíaco por falência
da bomba, inotropismo; e Choque obstrutivo ocorre quando há impedimento na entrada de sangue no coração, o
saco pericárdico enche de sangue impedindo o relaxamento diastólico do ventrículo esquerdo, comprimindo o
coração extrinsecamente. O coração esta tentando relaxar, o saco pericárdico cheio de sangue comprimindo
extrinsecamente ele não consegue encher).

 Nível renal: Necrose tubular aguda levando a uma Insuficiência renal aguda.
 No cérebro: AVE isquêmico ou hemorrágico, encefalopatia hipertensiva.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO:

É uma das causas de insuficiência respiratória aguda hipercapnica ou hipoxêmica?

A Insuficiência respiratória hipercapnica o paciente não consegue manter o volume corrente adequado.

Na Insuficiência respiratória hipoxêmica o paciente tem o alvéolo encharcado de agua no edema agudo de pulmão, de
pus na pneumonia, de agua na SIRS ou SARA, o alvéolo esta sendo perfundido mas não esta sendo ventilado, ou seja,
ele tem efeito Shunt, então ele tem uma hipoxemia acentuada, porque o cara não retém CO2, o volume corrente vai
diminuindo, retendo e acumulando CO2, e como o pulmão esta encharcado de agua, o CO2 é difusível em agua. Por
isso ele faz hipoxemia severa sem reter CO2.

Se não retém CO2, não haverá no desequilíbrio acido básico, não haverá acidose respiratória, nem alcalose
respiratória, por que a PO2 não faz parte do equilíbrio acido básico. Não é comum haver alcalose respiratória.

O vai acontecer é o Co2 estar normal ou discretamente diminuído mas ainda com o pH normal e pode ter uma
alcalose respiratória compensada, com hipoxemia severa ou hipoxemia severa com pCO2 e bicarbonato normais

Quando o choque é séptico, com SIRS e SARA, o pulmão do paciente fica encharcado e como o choque é séptico,
espera-se encontrar hipoxemia devido ao efeito Shunt, acidose metabólica pelo sepse, que causou anaeróbio e gerou
lactato. Por isso tem-se uma acidose metabólica, lática, devido ao choque séptico que é chamado de distributivo,
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porque tem volume mas ele esta mal distribuído em consequência ao aumento da permeabilidade capilar causado pela
sepse da pnemonia.

Se for uma SARA com edema agudo de pulmão não cardiogênico ou SIRS, o paciente terá hipoxemia com acidose
metabólica. Acidose metabólica devido ao choque séptico e a hipoxemia pelo efeito Shunt causado pela congestão
alveolar.

Quando considerar uma insuficiência respiratória é hipercapnica?

a) Quando tem um DPOC com PCO2 muito alto, pH normal e Bicarbonato elevado.

b) Quando tem um CO2 alto, bicarbonato normal e um pH acido?

Resposta: B

O A é um retentor crônico de CO2 se o pH dele esta normal a acidose dele esta compensada. Ele ira chegar no pronto
socorro com “lectofagueiro” Dirigindo o próprio carro ou de ônibus, taxi, conversando normal.

E a retenção aguda de CO2 o paciente chegará em coma, ou inicialmente agitado, confuso, torpecido depois evoluirá
para o coma. Porque a primeira fase de retenção de CO2 é acompanhada de agitação, agressividade.

Classificação

Quanto a velocidade de instalação:

Pode se Aguda ou Crônica.

Manifestações clínicas:

Fase Aguda:
Mais intensas e existem alterações no equilíbrio acido básico na hipercapnica.

Na hipoxêmica quando tem choque associado (muito comum).

Fase crônica:
Manifestações clinicas podem ser sutis ou ate ausentes. Quando o paciente, retentor crônico de CO2 chegar no
ambulatório com o PCO2 70mmHg, Bicarbonato de 40, pH normal, levando a gasometria de controle, e acabar de
indicar gasometria domiciliar, ao perguntar como o paciente esta se sentindo, ele diz que esta zerado. O paciente esta
compensado porque a instalação foi gradual e os mecanismos de compensação conseguiram atuar.

Quanto ao distúrbio V/Q (ventilação e perfusão)

Hipoxêmica ou Insuficiência respiratória tipo I: Quando a PO2 é menor que 60mmhg, Não existe retenção de CO2
associada, porque o efeito Shunt, o alvéolo esta cheio de pus ou fluido qualquer e ele não esta sendo ventilado, e esta
sendo perfundido. Existe uma congestão ou condensação alveolar.

PCO2 pode estar normal ou baixo, então pode-se encontrar uma gasometria sem desequilíbrio acido básico, ou uma
discreta alcalose respiratória

As causas de insuficiência respiratória hipoxêmica são: Preenchimento do alvéolo por pus ou liquido, por liquido pode
ser edema agudo de pulmão, cardiogênico, hipertensivo, não hipertensivo, insuficiência cardíaca aguda ou crônica
agudizada. Aumento da permeabilidade, SIRS, pode ser infecciosa ou não infecciosa. Quando ela é infecciosa
configura sepse, e não infecciosa pode ser causado por pancreatite, pós operatório, por Politraumatismos, traumatismo
craniano, AVE. Mas a causa mais comum de SIRS é sepse, mas essas outras causas não são rara.

Hipercapnica ou Insuficiência Respiratória tipo II:

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Quando o paciente tem problema de volume corrente inadequado que pode ocorrer:
Ou o porque o ar não esta conseguindo entrar ou porque o centro respiratório não esta conseguindo mandar o estimulo,
ou porque tem lesao na caixa toracica ou uma doença muscular periferica, entao começa-se investigar desde o centro
respiratório, medular, trauma raquiomedular, em que o paciente tem a respiração paradoxal (ao inspirar o diafragma
sobe e a barriga afunda, contrario do que acontece no paciente sadio, que seria a barriga subir e o diafragma descer).

Para considerar ser uma Insuficiência respiratoria aguda e hipercapnica:

Deve-se ter retenção de CO2 com acidose, pois retenção de CO2 com ph normal é o retentor cronico de CO2,
ele não apresenta sintomas de insuficiencia respiratoria.

A condição para se considerar que é uma insuficiencia respiratoria aguda hipercapnica é: presença de acidose,
quer dizer que não houve tempo de compensar.

Existem dois tipos de insuficiencia respiratoria hipercapnica: aguda e a cronica agudizada.

O paciente com ph7,35, pCO2 70mmHg, bicarbonato de 40, pegou uma pneumonia, dai o pCO2 dele aumentou para
88mmHg, o bicarbonato continou em 40, e o pH foi para 7,25, ele é um cronico agudizado.

Ele já era um retentor cronico de CO2, quem mostra isso é o nível de bicarbonato. Base excess acima de mais 8, eu sei
que ele é um retentor cronico porque eu sei que o tampao bicarbonato é um mecanismo de compensação lento e ele
esta alto. Então o que aconteceu com a insuficiencia respiratoria dele? Ele era um retentor cronico e pegou uma
pneumonia entao o DPOC dele foi exacerbado. A acidose respiratoria dele cronica compensada passou a ser acidose
respiratoria cronica descompensada ou reagudizada, devido entao a pneumonia, o broncoespasmo fazendo reter mais
CO2 e diminuir o pH.

Para ser uma insuficiencia respiratoria hipercapnica cronica ou aguda, independente do bicarbonato o pH tem
que ser menor que 7,3.

Sabemos entao se a insuficiencia respiratoria é aguda ou cronica agudizada pelo bicarbonato e o base excess. Se eles
estiverem alto é cronico agudizada, se estiverem normais é aguda e ponto. Porque o bicarbonato nem mecheu de Fama
a Alfenas, então espera-se encontrar o pH muito baixo, o pCO2 muito alto, o bicarbonato normal, espera-se encontrar
uma acidose respiratória aguda hipercapnica porque não deu tempo do tampão bicarbonato mudar.

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica ou Tipo I

Causas:
Ocorre quando o alvéolo não pode ser ventilado. Como no SARA ou síndrome do desconforto respiratório agudo.

O alvéolo vai ser preenchido por fluidos porque a permeabilidade capilar pulmonar vai estar aumentada devido a
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS).

Pneumonia: o alvéolo estará preenchido por pus, onde tem pneumonia, mas o paciente com pneumonia pode fazer
uma sepse, SIRS e encharcar o pulmão, ou SARA, o que é muito comum, as principais causas de sepse na pratica
clinica são foco urinário e foco pulmonar. Efeito Shunt.

Atelectasia: O alvéolo não está sendo ventilado por causa do colabamento. Efeito Shunt.

Edema pulmonar: O alvéolo estará preenchido por fluido porque a pressão pulmonar esta alta, a pressão venulo capilar
pulmonar, devido ao aumento da pressão hidrostática. Efeito Shunt.

Embolia pulmonar: Efeito espaço morto, também causa hipoxemia, porque a área esta sendo ventilada e não
perfundida, embolia pulmonar é aquela área que não esta sendo perfundida, mas esta sendo ventilada. Ao fazer a
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cintilografia ( exame em que se usa radio isótopo inalado neste caso), na embolia pulmonar é usada a cintilografia de
ventilação-perfusão. Ao inalar o radio isótopo, o pulmão todo ficara demarcado, depois, ao fazer o radio isótopo
venoso, haverá uma área que foi ventilada e não esta sendo perfundida, chamada espaço morto patológico.

Quase afogamento: Quando a pessoa afogou e sobreviveu. Afogamento é quando afogou e morreu. Efeito Shunt, o
alvéolo estará preenchido por agua do local que ele quase afogou.

DPOC exacerbado: A exacerbação causará bronco espasmo, produção excessiva de muco, infecção. Então o alvéolo
estará preenchido por pus, muco, secreção. Neste caso pode-se encontrar, porque nem todo paciente com DPOC é
retentor crônico de CO2, no DPOC exacerbado, pode-se encontrar uma insuficiência respiratória MISTA ou tipo III:
acidose respiratória pelo DPOC e uma hipoxemia pela pneumonia. Hipoxemia pelo preenchimento por pus e uma
hipercapnia pelo problema de “folem” devido ao espasmo e o paciente ter um volume corrente grave. Efeito Shunt.

Asma grave: O paciente terá hipoxemia, efeito Shunt, existe um espasmo acentuado do bronquíolo, devido a
contratura da musculatura lisa, esta área estará sendo perfundida e não ventilada, então o ar não vai chegar ate o
alvéolo. O paciente estará cianótico, sudoreico, taquicardico, taqpneia, prolongamento amplitude expiração,
rebaixamento de fúrcula, tiragem intercostal, dificuldade para falar.

Pneumotórax: O pulmão não esta sendo ventilado porque o pulmão colabou, devido ao pneumotórax que empurrou o
pulmão em direção ao hilo para ocupar o espaço que era previamente ocupado pelo pulmão, ao auscultar o pulmão não
tem nenhum ruído adventício, e o murmúrio vesicular diminuído difusamente, pode haver taquicardia. Efeito espaço
morto.

A via aérea esta aberta (A), esta ventilando(B),então é o C que esta errado. O alvéolo esta sendo ventilado mas não
esta sendo perfundindo, e a pressão caiu também.O paciente não estava falando, cianótico, taquicardico, batimento de
asa de nariz, o pulmão dele estava limpo porque estava fechado. Os sinais de insuficiência respiratória aguda grave
tem que valorizar.

As causas mais comuns de hipoxemia por hipoperfusão são choque e obstrução da artéria pulmonar, embolia
pulmonar. Não adianta nada corrigir o A, B e não corrigir o C, que não vai melhorar a insuficiência respiratória. O
intuito é buscar o equilíbrio Ventilação, Perfusão. (V/Q)

Na asma grave (o alvéolo não esta sendo ventilada, esta sendo perfundido) e no DPOC exacerbado (alvéolo cheio de
pus, mas tem broncoespasmo também) o alvéolo cheio de pus causa efeito Shunt e o broncoespasmo causa
diminuição do volume corrente. Na asma a obstrução do bronquíolo grave causa Efeito Shunt e o broncoespasmo
severo diminui o volume corrente, nesses dois casos então espera-se que seja um insuficiência respiratória tipo 3 ou
mista, pois nestes dois casos tem-se os dois mecanismos fisiopatológicos presentes no mesmo paciente.

A hipercapnia não vai acontecer quando tem congestão associada, por exemplo, uma pneumonia no lobo inferior
direito, não vai causar uma eliminação excessiva de CO2, porque o CO2 é difusível em agua e não em pus. Quando a
pneumonia não causou SARA o CO2 não vai difundir, nem vai reter CO2 porque o resto do pulmão não tem nada, o
outro pulmão bom vai ficar vicariante.

Condições para saber se é hipercapnica (Insuficiência Respiratória é aguda ou tipo II) quando :

Quando o PCO2 esta maior que 50, o normal é 35 a 45, pH menor ou igual a 7,3. Obrigatoriamente.

Esse paciente é um retentor crônico de CO2, ao olhar o bicarbonato e Base excess estarão elevados.

Causas de alterações na ventilação alveolar:

Não consegue manter o volume corrente adequado, nada de efeito Shunt ou espaço morto.
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 o Doença do Sistema nervoso central que lesam o centro respiratório: Neoplasias, Infarto (AVE isquêmico),
Hemorragia (AVE hemorrágico), neuroinfecções (comum em pacientes HIV+, principal causa de morte),
drogas do sistema nervoso central como Benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos, hipotireoidismo,
alcalose metabólica, apnéia do sono, doenças da medula, trauma, mielite, Doença Guilan Barré (paciente tem
um resfriado comum, começa a paralisia ascendente, que chega ao diafragma e para de respirar-reversível),
Esclerose lateral amiotrófica (ELA) e esclerose múltipla a paralisia da musculatura acessória é definitiva
irreversível. Neurotoxinas tétano, botulismo, difteria grave, síndrome paraneoplásica condições clinicas que
acompanham as neoplasias malignas (ex. Trombose venosa profunda, purpura TTP, miastenias graves) o
câncer pode produzir hormônios da tireoide podendo causar uma síndrome parecida com Cushing , mas
devido ao tumor, nos tumores de pulmão, por exemplo, é muito comum as células produzirem acth e o
paciente ter cortisol alto, aldosterona alto e o médico procurar outras causas na suprarrenal e na hipófise e o
paciente estar com um câncer de pulmão.
Disfunção da parede torácica e pleura: Cifoescoliose severa, Espondilite anquilosante (anquilose = fusão das
articulações. Fusão dos corpos vertebrais), obesidade grave (pulmão pequeno e apneia do sono), tórax instável
(paciente que teve múltiplas fraturas de costela), fibrose (paciente que fez uma tóraco plastia), obstrução de
via aérea.

o Centro Respiratório, Medula, Nervos periféricos, musculatura, caixa torácica, óssea, via aérea, qualquer coisa
que impede o pulmão de expandir, seja estimulo do centro respiratório, ou inervação ou lesão óssea no caso
fratura de costelas múltiplas ou obstrução da via aérea. Qualquer coisa que impedir o paciente de manter o
volume corrente adequado ele pode reter CO2 agudamente, diminuir o pH e fazer uma acidose respiratória
aguda.

o Então obstrução laríngea, traqueal o brônquio de maior calibre que vimos na asma grave e até de bronquíolo
terminal, essa obstrução é difusa, o paciente não consegue colocar ar para dentro de jeito nenhum, o maior
problema da asma grave é dificuldade expiratória, por isso são chamados de sopradores. Andam no hospital
inspiram e abaixa para expirar, para aumentar a pressão abdominal e elevando o diafragma.

DPOC padrão brônquico e enfisematoso:

O brônquico (inchado azul) e o asmático tem dificuldade expiratória, por broncoespasmo, e o enfisematoso (soprador
róseo) tem dificuldade para espirar por causa da retenção de ar na via aérea distal. Espaço morto patológico.

DPOC = Síndrome do ar preso. Pode ser bronquite ou enfisema. O DPOC é dividido em dois subtipos, embora a
maioria tem o padrão misto.

Para o diagnostico de DPOC, o volume expiratório no primeiro segundo menor que 80, e a relação desse volume
expiratório e a capacidade total alcançada menor que 70, portanto o diagnostico de DPOC é espirométrico e não
clinico. Clínico usado para o padrão que predomina se enfisematoso ou brônquico, mas a doença que ele tem é o
DPOC. O tratamento depende se ele tem broncoespasmo ou dilatação da via aérea distal. Pode se indicar um
broncodilatador, ou só fisioterapia expiratória, ou estourar as bolhinhas com o broncoscopio, reduzir o volume do
pulmão dele com cirurgia para melhorar a cúpula diafragmática voltar ao normal.

Se o paciente tem uma espirometria normal, ele ainda não tem a síndrome do ar preso, ainda, ele pode estar evoluindo
para, mas ainda não tem. Não se pode definir o diagnostico com a espirometria normal.

E o inchado azul, predominante no padrão brônquico, o que chama atenção é que o paciente pode desenvolver
hipertensão pulmonar primaria e insuficiência cardíaca direita isolada. A principal causa de insuficiência
cardíaca direita é a insuficiência cardíaca esquerda. Ou seja, a principal causa de insuficiência cardíaca direita é a
hipertensão pulmonar secundaria o paciente com DPOC tipo brônquico, o inchado azul, ele tem hipertensão pulmonar
primaria devido à hipoxemia crônica e pela policitemia (produção excessiva de glóbulos vermelhos que ele
desenvolve). Ele desenvolverá então falência só do ventrículo direito com estase de jugular, ascite, edema de membro
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inferior, hepatomegalia. Cor pulmonale Insuficiência cardíaca direita isolada causada por hipertensão pulmonar. Por
isso ele é chamado Inchado Azul: pela hipoxemia e Inchado pelo Cor pulmonale.

Quadro clínico da Insuficiência Respiratória

O paciente vai apresentar: Dispneia; taquipneia, taquicardia, hipertensão e sudorese (causados pela descarga
adrenérgica); Batimento de asa de nariz; cianose.

Manifestações neurológicas da hipoxemia: disfunção cognitiva, deterioração da capacidade de julgamento,

agressividade, incoordenação motora e coma.

Hipoxemia crônica: Sonolência, falta de concentração, apatia, fadiga e tempo de reação retardado, o que preocupa
com os portadores da síndrome da apneia do sono (podendo causar infarto, AVE).

Hipercapnia crônica: Cefaleia particularmente matinal, distúrbios do sono, irritabilidade, insatisfação, sonolência,
podendo entrar em coma (quando agudiza).

Manifestações cardiovasculares da hipoxemia e da hipercapnia: Elevação da frequência cardíaca, do debito cardíaco,

vasodilatação, depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmia, parada cardíaca. É um paciente que
pode aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio, às vezes ele é um coronariopata e pode desencadear um infarto,
a hipoxemia crônica associada ao choque, à queda da pressão pode causar uma hipoperfusão cerebral e fazer um AVE
isquêmico, doença muito grave.

Diagnóstico
Historia detalhada (80% do diagnostico) e exame bem detalhado. Os dois somam quase 100%.

Exames complementares: Gasometria arterial, se não houver, não deve deixar de entubar um paciente com arritmia
respiratória, diminuição do volume corrente, batimento de asa de nariz, sudorese, taquicardico.Diante de uma
insuficiência respiratória aguda não se pode perder tempo, risco alto de morte.

Relação PO2/FO2 é importante para a insuficiência respiratória hipoxêmica. Inferior a 300 considera-se injúria
pulmonar, o pulmão esta começando a aumentar a permeabilidade capilar e começando a encharcar. Menor que 200 já
é SARA, menor que 100 é SARA grave. Exemplo: O paciente esta com uma PO2 de 50, normal é maior que 80 e a
FO2 100% a relação 50/1 que é uma SARA grave, dando 100% de O2, que é o máximo e o paciente esta oxigenando
50,o prognostico dele é muito ruim. Se menor que 200 é SARA, menor que 100 é SARA grave, menor que 50 entao é
gravíssima, a chance dele morrer então é enorme.

Paciente com choque séptico, ao monitorar o paciente ao longo do dia, a curva do lactato cada vez mais alto, a relação
PO2/FO2 cada vez mais baixo, a chance desse paciente sobreviver é muito pequena.
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