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las Arritmias
¾ Haz de His
Cayado de la aorta
Aurícula izquierda
1 Nodo sinoauricular
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo
3 Haz de His
Potencial de acción del músculo cardiaco
Plató. Apertura de canales lentos de Ca++
voltaje-dependientes
+20
Potencial de membrana (mV)
-20
-100
Depolarización Repolarización
Periodo refractario
Contracción
Permeabilidad iónica en el potencial de acción
10
pNa+ pK+
pCa2+
1
0.1
0.0 0.1 0.2 0.3
Tiempo (seg)
En el músculo cardiaco hay dos tipos de células
¾Células contráctiles o miocitos
¾Células con automatismo o células marcapaso
Las células contráctiles se contraen cuando son estimuladas.
Las células con automatismo o marcapaso generan potenciales de acción
sin ninguna estimulación externa. Son células musculares modificadas
El potencial de acción de cada una de estas células es diferente:
Nodo SA
Nodo AV
Haz de
His
Ramas
Fibras de
Purkinje
Tiempo (mseg)
Fases del Potencial de Acción Miocárdico
Potencial
de acción contracción
+20
Potencial de membrana (mV)
0
Tensión
250 mseg
-90
0
Periodo refractario
Periodo refractario
El largo periodo refractario del potencial de acción en el
músculo cardiaco evita la producción de tetania
Periodo refractario
Potencial de membrana (mV)
Tensión
Excitación del músculo cardíaco
¾ Las aurículas y los ventrículos deben contraerse de una
forma coordinada
¾ La secuencia de la excitación cardiaca se inicia con la
depolarización del nodo SA
¾ Los impulsos recorren las aurículas, produciendo
contracción auricular, llegan al nodo AV
¾ El nodo AV está próxima a la zona de unión de las aurículas
y los ventrículos (banda de tejido no excitable)
¾ Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este tejido
para que alcance los ventrículos a través del haz de His
¾ La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso
aproximadamente 0.1 seg
Excitación del músculo cardíaco (cont.)
¾Este retaso hace que las aurículas tengan el tiempo
suficiente para vaciarse completamente antes de que los
ventrículos comiencen a contraerse.
¾El potencial de acción continúa por el haz de His, sus dos
ramas y las fibras de Purkinje, pasando rápidamente a las
células musculares de los dos ventrículos
¾La secuencia de excitación es tal, que la porción inferior
de los ventrículos contrae primero, esto hace que la sangre
sea impulsada hacia arriba
Electrocardiograma---ECG
Cierre de la
válvula aórtica
Presión (mmHg)
Presión ventricular
izquierda
Abertura de la
válvula mitral Presión en la
aurícula izquierda
Cierre de la
válvula mitral
Volumen (ml)
Volumen
ventricular
¾ La frecuencia cardiaca
Mecanismo de Producción de
las Arritmias
Reentrada: Anatómica
Fisiológica Ritmos Rápidos
Mecanismo de Producción de
las Arritmias
Clase III:Amiodarona
Clase Ia: Quinidina
Clase Ic: Flecainida
Canal de Ca2+ Clase II: β-Bloqueantes
Propranolol
Canal de Na+ Atenolol
Sotalol
Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
Broncoespasmo (Propafenona).
Alteraciones hematológicas y alérgicas.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 3
Enfermedad Contraindicación
Cardiaca
Flecainida
I.C.C.
Diisopiramida
Digoxina
Disfunción nodo Diltiazem
SA o AV Amiodarona
β-Bloq.
Estenosis Ao Bretilio
IAM
Flecainida
Quinidina
QT Largo Diisopiramida
Sotalol
No Cardiaca
Diarrea Quinidina
Asma β-Bloq
Utilización Clínica de los
Antiarritmicos
hRango Terapéutico Estrecho
hToxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas
Arritmias.
hNo siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.
hNo siempre deben tratarse.
hIdentificar Factores Desencadenantes.
hHipoxia, Isquemia.
hHipopotasemia.
hFármacos: Dx, Antihistamínicos, Antibióticos, ADTs
hEstablecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).
hNo Tratarlo TODO.
hIdentificar y Combatir la causa desencadenante.
hIdentificar a los pacientes en los que habrá beneficio