Professional Documents
Culture Documents
TINJAUAN TEORI
AKUT MIOCARD INFARK
A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. usia lebih dari 40 tahun
2. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3. hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a) hiperlipidemia
b) hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
2. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-
48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit
menekuk kepala dan lainnya.
D. PATOFISIOLOGI
Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis
pembuluh darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi
akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk
pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur.
Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi
komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri
terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infak meluas
dan daerah non infak mengalami dilatasi
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi
sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik
dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan
atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan
karena daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi
dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan
mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal sebaikny abila infark dan miokard yang harus kompensasi
sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik,
fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit
mekanis akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama
pada menit – menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal
inidisebabkan oleh perubahan – perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom
juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA
inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark
E. KOMPLIKASI
1. Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan
fibrilasi ventrikel
2. Gagal jantung dan edema paru
3. Shock
4. Ruptur miokard
5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )
F. PATHWAYS
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
H. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
12. Pengobatan trombolitik sebagai usaha reperfusi harus sudah
dimulai dlam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa.
Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan
dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan
13. obat anti platelet adalah aspirin 160 mg – 32 mg di mulai hari
pertama sekurang- kurangnya selama 30 hari, untuk mengurangi
perluasan infark. Obat lain untuk mengurangi luas infark adalah
nitrat intravena atau per oral.
I. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
J. PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri,
koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat
- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri
DAFTAR PUSTAKA
1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.
Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta
: EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta :
EGC ; 1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.
Jakarta : EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1.
Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan,
Jakarta, EGC, 2002