Alteraciones Respiratorias.

Fisiología del sistema Respiratorio.

Sistema respiratorio:
• Boca y nariz.
• Faringe, que es la zona común para el tránsito del aire
con los alimentos.
• Laringe.
• Tráquea. (Dicotomía 0)
• Bronquios.
• Bronquiolos.
• Bronquiolos terminales.
• Bronquiolos Respiratorios.
• Conductos alveolares.
• Sacos alveolares.

De la tráquea en adelante se va dicotomizando el sistema, y después de 23 dicotomías

llegan finalmente hasta los sacos alveolares.
En este sistema hay una zona de conducción, que va desde la boca hasta la dicotomía 16. Y
de ahí en adelante (de los bronquiolos terminales) es una zona que es capaz de realizar
intercambio gaseoso. La zona de conducción sólo va a conducir el aire, por lo tanto va a
producir espacio muerto.

La resistencia al flujo de las vías aéreas se concentra en la vía aérea superior. Tenemos que:
-Faringe y laringe, una resistencia de 0.5.
-Bronquios mayores de 2 mm de diámetro (generación 9), una resistencia de 0.5. A este
sector se le denomina vía aérea periférica o pequeña. En estos dos primeros sectores se
concentra la mayor parte de las resistencias.
-Bronquios menores de 2 mm, (sobre generación 9), una resistencia de 0.2, mucho menor
que las anteriores sobre todo en el adulto, ya que, a comparación del niño que el sistema no
está completamente desarrollado y es por eso que las enfermedades respiratorias en los
niños son mas graves que en los adultos.
En el adulto la vía aérea pequeña o periférica no es mas que un 10 a 20 % del total de las
resistencias.

El aire se moviliza en el
sistema respiratorio,
gracias al movimiento de
la caja torácica, generada
por los músculos
respiratorios.
Como se ve en la imagen,
la acción de los músculos
intercostales externos que
actúan en la inspiración y
levantan la costilla que está colocada sobre la columna vertebral, es como una asa de balde,
que al levantarla aumenta los diámetros antero posterior del tórax en el momento de la
inspiración, entonces las costillas giran en la columna y aumenta los diámetros torácicos.
Pero el músculo más importante de la
inspiración es el diafragma, el cual basta
que baje menos de 1 cm para que se
produzca la movilización del volumen
corriente. En el momento de la ispiración
el diafragma baja y así aumenta todos los
volúmenes de la caja torácica.

Y se aplica la ley de Boyle- Mariotte:

Presión x Volumen = Constante (k).
Si la temperatura permanece constante en nuestro organismo, entonces se cumple que PxV
es constante. La importancia es que si aumenta el volumen en la caja torácica, la presión
disminuye, provocando una diferencia de presión entre la atmósfera y el sistema
respiratorio lo que permite la entrada de aire. Es mayor la presión atmosférica por la
expansión del aire, cae la presión intraalveolar, intrapleural. Se habla de una presión
negativa, pero no es que sea negativa sino que es menor que la atmosférica.

Las presiones, entre la boca y la pleura, es la presión transpulmonar, que vence la

resistencia elástica. Y la presión entre la boca y el alvéolo, que permite la impulsión del aire
a las vías respiratorias. Pero para que esto ocurra tiene que vencer la resistencia elástica del
pulmón.
Una de las maneras de ver su elasticidad es midiendo la presión realizada con el volumen
desplazado. Para esto se coloca un balón inflable en el tercio medio del esófago (y que está
en equilibrio con la presión pleural), y con un espirómetro se mide el volumen. A medida
que la presión es más negativa, mayor es el volumen.

Esto nos relaciona a otro concepto que es la

distensibilidad o compliance pulmonar.
La presión contra el volumen (gráfico) es una
relación no lineal, sino que curvilíneo.
Entonces: dV/ dP = distensibilidad, y
representa la pendiente de esta curva, sus
diferentes tangentes. La D normal es alrededor
de 200 ml de aire/cm agua.

Otro concepto es que el volumen corriente

(VT) multiplicado por la frecuencia nos da la
ventilación por minuto. Supongamos que el
volumen 0.5 lt y la frecuencia es de 12/minutos y nos resulta 6 lt/minuto.
Lo que interesa es la ventilación alveolar, que es la porción que llega al intercambio
gaseoso, que llega al lobulillo pulmonar. Para su cálculo hay que restarle al volumen
corriente el espacio muerto.
Va = (500-150)ml/ 12
Va = 4.2 lt/minuto

El espacio muerto se puede calcular en una persona normal sabiendo el peso, ya que: Vd =
2.2 ml/kg peso corporal. Es una ecuación que se usa mucho en anestesia o cuando la
persona se somete a ventilador mecánico.
También hay una forma de calcular el espacio muerto que no debe ser mayor que un tercio
del volumen corriente, que es :
Vd = (PaCO2- PeCO2) Vt / PaCO2

La presión arterial de CO2, es índice de la ventilación alveolar, ya que la presión arterial de

CO2 está en equilibrio con la presión alveolar. Entonces sabiendo la presión por ejemplo
del riñón de CO2 podemos saber la presión alveolar de CO2 .
PA CO2(alveolar)= PaCO2(arterial)

La presión alveolar es directamente proporcional a la producción de CO2 y inversamente

proporcional a la ventilación pulmonar.
PaCO2= K x Producción CO2/ ventilación alveolar
De manera que aumenta la ventilación pulmonar y la
producción de CO2 permanece constante, la Pa de CO2
tiende a disminuir.
Si la ventilación pulmonar disminuye o hipoventilación, la
PaCO2 tiende a aumentar.
Es lo que se muestra en el gráfico la relación entre presión
alveolar y presión alveolar del CO2. En condiciones
normales la presión de CO2 es de 40 mm/Hg. Entonces
vamos a hablar de hiperventilación, en la curva tiende hacia
la derecha.
Al mismo tiempo que la PaCO2 disminuye al aumentar la
ventilación pulmonar, la presión de O2 tiende a aumentar. Y
cuando hay hipoventilación, disminuye la presión de O2 y
aumenta la presión de CO2.
El punto de normalidad del CO2 se dijo que era 40 mm/Hg, mientras que la de O2 está más
arriba de 100 mm/Hg.
Y el pH en directa relación con la presión de CO2 (gráfico). Está relacionado con el
equilibrio ácido- base:
Dióxido de carbono + agua = ácido carbónico = protón + bicarbonato
Un aumento de CO2 va a llevar el equilibrio hacia la derecha y se acumula ácido carbónico,
con aumento de pH.
Si en una hipoventilación, el equilibrio se va ir hacia la izquierda por esto se forma una
acidosis de tipo respiratoria.
Esto se explica en la ecuación de Henderson-Hasselbach

pH = (pK + log [HCO3] ) / 0,03 · PaCO2

 pH = 6,1 + log 20

pH = 6,1 + 1,3 = 7,40

Si hay una hipoventilación, es decir se acumula CO2 y si reemplazamos los valores de la

fórmula con un valor mayor de 40 mm/Hg (PaCO2) entonces el pH tenderá a bajar,
acidosis.
A la inversa, si hay hiperventilación, hay poco CO2, entonces el pH tenderá a aumentar, a
la alcalosis.
Hay que recordar que pH en la sangre es de 7.40 pero puede variar mas o menos 0.05.

Causas de Hipoventilación Alveolar.

• Disminución del estímulo respiratorio: el defecto puede encontrarse en los

quimiorreceptores, provocando una disfunción en el cuerpo carotídeo. O puede
encontrarse el defecto en las neuronas respiratorias provocando encefalitis,
poliomielitis bulbar, traumatismo celular. Algunas drogas como anestesia,
morfina, barbitúricos, lo que producirán hipoventilación alveolar primaria
• Alteraciones Neuro-musculares: el defecto puede estar en médula espinal y
nervios periféricos y causan trauma cervical (comúnmente en accidentes de
tránsito), fracturas en la columna cervical, poliomielitis (menos frecuente),
enfermedades en las motoneuronas, y neuropatía periférica. Cualquier
enfermedad que afecte a una motoneurona que comanda los músculos
respiratorios. Además puede haber daño en los músculos respiratorios mismos,
provocando el trastorno de miastenia gravis, distrofia muscular, Miopatía
crónica; y una más común es la fatiga a los músculos inspiratorios, esto ocurre
cuando los músculos trabajan con una resistencia aumentada, por ejemplo el
asmático esta haciendo un gran esfuerzo.

*Fatiga de los músculos inspiratorios: una de las causas es aumento de la carga

inspiratoria, en que la distensibilidad pulmonar disminuye, aumenta la resistencia de las
vías aéreas, aumenta la impedancia torácica (tórax rígido, que no se expande
normalmente). Otra causa es la baja fuerza muscular respiratoria, por una atrofia,
desnutrición o hiperinsuflación (esto ocurre en EPOC). Y hay factores coaduyantes
como la caída de O2, aumento de CO2, la disminución del gasto cardíaco.

• Alteración en el sistema ventilatorio: que su defecto puede ser en el torax

producido por una cifoescoliosis (deformación de la columna vertebral),
fibrotorax (fibrosis en el tórax) . Y otro lugar del defecto puede ser en las vías
aéreas y pulmones, producida por estenosis laringe y traqueal, apnea obstructiva
durante el sueño (aumento de CO2, disminución de O2), EPOC, y fibrosis
 quística que es una enfermedad congénita, que produce una alteración en las
secreciones.

Causas de Hiperventilación alveolar.

1. Ansiedad
2. Lesiones del sistema nervioso central: Meningitis, encefalitis,
AVE, traumatísmo.
3. Hormonas y drogas: Epinefrina, norepinefrina (son adrenérgicos, catecolaminas),
progesterona ( durante el embarazo la mujer hiperventila) En los niños es común el
consumo Salicilatos (aspirina) y una muestra es el aumento de la frecuencia respiratoria y
puede provocar una acidosis. Los beta adrenérgicos, metilxantinas.
4. Aumento del metabolismo: Hipertiroidismo y fiebre.
5. Dolor
6. Alteraciones del transporte gaseoso: Hipoxemia, hipercapnia,
shock, anemia.
7. Acidosis metabólica, un mecanismo de compensación es aumentar la ventilación, ya
que, la caída del pH estimula a los quimirreceptores y al centro respiratorio.
8. Estimulación refleja: Colapso alveolar (atelectasia/neumotórax).
Hipertensión arterial pulmonar.
Inhalación de gases irritantes.
Aumento de volumen intersticial del pulmón (edema pulmonar)

Limitaciones ventilatorias: Obstructivas

Restrictivas.

Limitaciones Ventilatorias Obstructivas.

• Definición: Aumento de la resistencias de las vías aéreas por disminución de su
calibre.
• Tipos: Puede afectar la vía aérea central (tráquea, laringe y vía aérea superior) o
puede ser periférica.
• Causas: -Intraluminal: secreciones (como la de mucus), aspiraciones (como la
de alimentos) y edema (acumulación de líquido).
- Intramural: afecta a la pared de la vía respiratoria como es la
Broncocontricción, inflamación, edema, hipertrofia de glándulas
submucosas.
- Extramural: (fuera de la pared) pérdida de la tracción radial (pérdida de
las fibras elásticas del pulmón) y compresión exógena se refiere a que
por ejemplo un ganglio inflamado o algún tumor.
Mecanismos de Obstrucción:

Obstrucción por bloqueo parcial del lúmen (A), causado por alguna secreción.
Engrosamiento de la pared (B), por edema, secreción, etc.
Y por alteración externa (C) , provocada por la pérdida de la tensión periférica, de la
elasticidad.

Consecuencias de las limitaciones ventilatorias Obstructivas:

Obstrucción del flujo aéreo.

Deficiente distribución de la ventilación.
Desigualdad en ventilación /circulación( o perfusión)

Además hay consecuencias eventuales que podrían ocurrir dependiendo del caso:
-Hipoventilación alveolar, que es una disminución de aire al nivel de alvéolos.
-Hiperinflación pulmonar.
-Hipertensión arterial pulmonar, producida principalmente en EPOC o por hipoxemia, etc.

Espirometría.

Hay exámenes especiales para

detectar alguna enfermedad
obstructiva del sistema, que es la
espirometría: que permite detectar
una obstrucción o restricción. Nos
revela grados de obstrucción: leve,
moderado o avanzado, donde
puede haber compromiso del
pulmón. Permite saber si la
enfermedad es modificable con
broncodilatadores, ya que se hace
una prueba basal con
broncodilatadores y luego se mide si es conveniente o no tener al paciente con
broncodilatadores. Para ver la hiperreactividad bronquial en que frente a un estímulo
determinado específico como un alérgeno o inespecífico, se ve una respuesta. O sirve para
el seguimiento funcional, que presenta la evolución en el tiempo.

El método de espirometría consiste en medir la espiración, porque en ella es el mejor

momento para medir los fenómenos obstructivos.
Se mide el volumen en función del tiempo (explicación del gráfico de la imagen): el primer
evento en una inspiración máxima llegando a un tope hasta que lo vota todo el aire, se
llama la curva de inspiración forzada. Hay ciertas medidas que se pueden sacar de la curva
como es la Capacidad vital forzada (CVF), que es el máximo volumen desplazado entre una
inspiración y una espiración máxima, esto es un corto tiempo, lo más rápido que se pueda
botar el aire. Otro término medible es el Volumen expulsado en el primer segundo (VEF1),
es cuanto botó la persona en el primer segundo.

Los valores esperometricos dependen del sexo, la talla, edad y actividad física. Por ejemplo
si comparamos una anciana que tiene CVF de 1.6 lt y un deportista con un CVF de 5.8 lt.

Acá tenemos curvas espirometricas. En un individuo normal tenemos un volumen espirado

forzado de 4.0 litros. Su CVF es de 5.0 litros, y la relación entre estos dos conceptos se
expresa en porcentaje: FEV x 100% / CVF, y lo normal es de 80%.
Y en un paciente con obstrucción, la curva tiende aplanarse, le cuesta mucho sacar el aire,
en que VEF, CVF, y su relación se encuentran disminuidos.
Y por contraparte el restrictivo el VEF, CVF están diminuidos, pero es normal que la
persona pueda botar mas del 90% del aire en el primer segundo.

Comportamiento del volumen residual en las limitaciones ventilatorias.

 El volumen residual es el aire que permanece en el pulmón. En las limitaciones
restrictivas está disminuido. Pero en la obstructiva, por lo menos en EPOC, ocurre un
aumento del volumen residual por el atrapamiento de aire.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).

“ La EPOC es un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo aéreo que
no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es generalmente progresiva
y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases
nocivos” ATS, 2001.
Uno de los principales agentes nocivos es el cigarrillo, contaminación atmosférica.
El Diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier enfermo que presente
síntomas: tos, aumento de la expectoración o disnea, y/o antecedentes de exposición a
los factores de riesgo de la enfermedad.

El diagnóstico de la EPOC se confirma con espirometría, si el paciente presenta los

síntomas, los factores de riesgo y además en espirometría:
VEF1 / CVF < 0,7 ( < 70% )
Y además:

VEF1 < Percentil 5 post broncodilatador

Factores de riesgo:

• Ambientales: Principalmente humo del tabaco; Partículas y sustancias químicas

laborales por ejemplo en mineros; la contaminación aérea, tanto intradomicilaria
como atmosférica; infecciones respiratorias infantiles; bajo nivel socioeconómico.
• Del huésped: como hereditarios como el déficit de alfa 1 antitripsina: A1AT, esta
es una enzima que inhibe la elastasa, ésta última digiere la fibra elástica del pulmón,
entonces ante una falta de esta enzima hay aumento de elastasa o colagenaza
cambiando la elasticidad normal;
hiperreactividad bronquial como el asma;
Mal desarrollo pulmonar en Gestación / infancia.

Evolución de VEF1 según tabaquismo en hombres:

1. no fumador : D-30 ml/año

2. F. no susceptible
3 . F. susceptible (FS) D=-60 ml/año!
4. .FS. cesa F a los 45 a.
5. Fumador perenne, en que la pendiente sigue disminuyendo hasta la muerte.

Si la persona deja de fumar, no

es que se recupere, sino que la
pendiente pierde su caída, si por
ejemplo de –60 ml/año lo
recupera a –30 ml/año.
En este gráfico se muestra otro
estudio más reciente con
pacientes fumadores con
obstrucción y se tomaron 2
gurpos a partir de un punto, unos dejaron de fumar y presentaron una mejoría y luego la
curva normal de decaimiento, en cambio los que no dejaron de fumar presentan mayor
pendiente y una gran curva que decae.

Las Bases Morfológicas de la limitación del flujo aéreo por EPOC:

• Inflamación crónica y remodelación de las vías aéreas que aumentan su resistencia

al flujo especialmente espiratorio (Bronquiolitis crónica).

• Aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquíolos

terminales con destrucción de las paredes alveolares ( Enfisema pulmonar ) .

Entonces hay una combinación de bronquiolitis crónica con enfisema, que sería cuando los
alvéolos aumentan del tamaño, pierden sus paredes y su capacidad elástica.

En imagen Bronquitis crónica.

Se muestra que hay
inflamación, hiperplasia de las
glándulas mucosas, hipertrofia
del músculo liso, edema de la
pared, pérdida de la
continuidad. Y también pude
haber células cancerosas en la
metaplasia escamosa
En la imagen lo que ocurre en enfisema pulmonar. La de arriba es un
pulmón normal con los alvéolos. En la segunda con el enfisema, donde
se han adelgazado las paredes, ruptura, fusión de alvéolos, diminuyen
los vasos sanguíneos.

Los volúmenes pulmonares:

El individuo normal con sus valores normales

de capacidad residual funcional (CRF),
Volumen total, y el volumen residual
inspiratorio.
A medida que va aumentando la enfermedad
pulmonar obstructiva va aumentando la
capacidad residual funcional.
En un paciente con EPOC, el diafragma está bajo. La presión generada por es dos veces la
tensión dividido el radio. Mientras más aumente el radio menor será la presión que ejercerá
cuando se contrae.

En una persona normal al iniciarse la inspiración solo

debe vencer la elasticidad pulmonar.

En un paciente con EPOC, que está sobreinflado y el

tórax tiene otra forma, se debe vencer la elasticidad
pulmonar + torácica. Y lo hace con menor energía.

La EPOC es una de las enfermedades que más

produce disnea, que es la sensación de falta de aire o
sensación de ahogo.
Las causas de esta disnea son:
• la limitación del flujo aéreo por aumento de la
resistencia de las vías aéreas y aumento de la
demanda ventilatoria, se debe ejercer mas
fuerza.
• Hiperinsuflación pulmonar de aire en reposo que se transforma en hiperinsuflación
dinámica cuando la persona hace ejercicio.
• Disminución del volumen corriente y aumento del trabajo respiratorio más cierta
debilidad de los músculos inspiratorios, se pueden fatigar y llevan a un
desacoplamiento neuromecánico, es decir, la sensación de hacer un esfuerzo sin
que este acompañado de la respuesta de aumento del volumen adecuado.
• Aumento del espacio muerto, hipoxemia, acidosis metabólica, que conlleva al
aumento de estimulación del centro respiratorio

El Test Alcat y las alteraciones respiratorias

Existen diversas alteraciones respiratorias como el asma, la rinitis y la sinusitis, que
pueden tener su origen en la alimentación, ya sea como alergia alimentaria,
intolerancia alimentaria, o una combinación de ambas.

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que dificulta el
paso del aire a través de las mismas. Se caracteriza por la aparición de episodios de
sibilaciones, tos, secreción nasal, dolor en el pecho, fatiga y disnea. Puede ser total o
parcialmente reversible, de manera espontánea o bien mediante la administración de
fármacos broncodilatadores.
El asma afecta principalmente a niños, desapareciendo en muchos de los casos los síntomas
con la llegada de la pubertad.

La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa nasal y produce congestión, insuficiencia

respiratoria nasal, prurito, rinorrea y estornudos.

La sinusitis supone una inflamación de los senos nasales, los cuales se colapsan a nivel de
la mucosa, de manera que pueden infectarse. Los síntomas más habituales son congestión y
secreción nasal, intensos dolores de cabeza, tos y fiebre, entre otros.

Con el seguimiento de una dieta personalizada en la que se excluyan los alimentos a los que
el paciente es intolerante mediante el Test ALCAT, se consigue mejorar, en muchos casos,
la sintomatología de estos tipos de alteraciones respiratorias.

Cabe destacar que tratamiento con el test debe aplicarse una vez hayan sido descartadas
otras posibles causas, como las de origen alérgico o infeccioso, si bien pueden presentarse
de manera combinada. La experiencia con los prescriptores del test indica que existe una
propensión a la alergia en pacientes con intolerancias, y viceversa.

Estudios relacionados

Estudio realizado por el Dr. Meter Fell y el Dr. Jonathan Brostoff en 1988, con 8 pacientes
que habían padecido durante un periodo mínimo de 3 años, de alergia al polen. Al aplicar
una dieta personalizada en base a los resultados del Test ALCAT para cada paciente, en
todos ellos se redujo, o bien desapareció por completo, la sintomatología respiratoria que
padecían.

En un segundo estudio de los mismos autores en 1990, trabajaron sobre 17 pacientes que
padecían alergia y asma. Loa síntomas que presentaban, incluían estornudos, goteo de
nariz, tos, dolores de cabeza y respiración sibilante. Al excluir de sus dietas los alimentos
que les causaban la intolerancia alimentaria, observaron que en cuatro de ellos, los síntomas
desaparecieron completamente.

La Dra. Barbara Salomon practicó un estudio con 172 pacientes, de entre los cuales, 20
padecían sinusitis recurrentes, 108 de alergia al polen y 18 asma. Después de un periodo de
10 meses siguiendo la dieta basada en el Test ALCAT, la mejoría fue de un 59% de los
pacientes con sinusitis recurrentes, un 42% en los alérgicos al polen, y de un 30% de los
pacientes con asma, respectivamente.

El Dr. Zdenek Pelikan, director del Departamento de Alergia e Inmunología del Instituto de
Ciencias Médicas de Holanda, investigó el papel de la intolerancia alimentaria en pacientes
con rinitis, algunos de los cuales también presentaban sinusitis y dolores de cabeza. El
resultado fue que en el 66% de los casos, se confirmó una causa alimentaria en la patología,
y en un 19% suponía la única causa de la dolencia.
El Dr. D. G. Wraith, médico de la Clínica Alergológica de Londres, estudió varios aspectos
de a intolerancia alimentaria en pacientes con asma, y concluyó que “la alimentación es una
causa muy importante a tener en cuenta en el asma, que a menudo no es contemplada como
debiera”.

Referencias bibliográficas

· Fell PJ: Alcat “A new test for food induced problems in medicine?” Annual meeting of
the American Academy of Otoryngic Allergy, Oct 1.1988
· Solomon BA: The ALCAT Test-A guide and barometer i the therapy of environmental
and food sensitivities. Environmental Medicine 1992; 9 :1-2.
· Kaats GR, Pullin D, Parker LK: The short term efficacy of the ALCAT Test of food
sensitivities to facilitate changes in body composition and self reported disease symptoms.
Amer J Bariatric Medicine Spring 96; 18-23.
· Neetling WML: Reproducibility of the antigen leucocyte cellular antibody test (Alcat)
Orange Free State, Bloemfontein, South Africa, Jan-April 1998.
· Rivera R, Deutsch R: Your hidden allergies are making you fat. Prima Health 2001 4th
edition.

4.- Afectación Pulmonar Parenquimatosa

4.1. Neumonitis intersticial

La neumonitis intersticial y/o la fibrosis son los tipos de lesión más frecuentes en la
enfermedad pulmonar inducida por fármacos. El mecanismo de la lesión lo constituye
un probable efecto citotóxico directo del fármaco, o de sus metabolitos, sobre las
células endoteliales, intersticiales o del epitelio alveolar. Las reacciones citotóxicas
semejan una respuesta inflamatoria, por lo común en los alveolos, que se caracteriza
por la acumulación de macrófagos, linfocitos y otras células inflamatorias. La
persistencia de esta respuesta conduce al depósito de fibrina dentro de los alveolos, a
la inflamación intersticial y fibrosis.

Clínicamente estas reacciones pueden ser agudas, subagudas y crónicas, siendo esta
última forma la más frecuente. Sus características clínicas son disnea progresiva, tos
seca e infiltrados intersticiales difusos en la radiología de torax. Funcionalmente
destaca una restricción, con disminución de la capacidad de difusión pulmonar y ligera
hipoxia en reposo que se agrava durante el esfuerzo.

La bleomicina, un potente antibiótico antineoplásico se acumula en los pulmones,

puede producir una neumonitis fulminante, y a veces fatal, que puede progresar a
fibrosis. Existen dos formas clínicas de presentación, la más habitual es la dosis-
dependiente que puede aparecer en el 15% de las personas que han recibido una dosis
superior a 450 mg, y la segunda forma, con dosis más bajas, es de presentación
aguda. Los principales síntomas son tos, disnea y fiebre que suele comenzar entre 1-3
meses tras comenzar el tratamiento, pero que puede comenzar tras haber retirado la
 medicación. Los cambios radiológicos no son específicos y van de infiltrados retículo-
nodulares, en etapas precoces, a áreas confluentes de infiltración, cuando el proceso
progresa. Suele haber fibrosis intersticial con descamación alveolar y metaplasia
escamosa. El mecanismo de producción parece ser una respuesta tóxica a la
bleomicina. Hay algunas evidencias que sugieren que ciertos factores pueden
predisponer al daño pulmonar:

• Función renal alterada

• Radiación
• Concentraciones altas de oxigeno inspirado
• Dosis por encima de 450 mg
• Edad superior a 70 años.

La patología ocasionalmente mejora al retirar la medicación, desapareciendo los

infiltrados entre 4 y 16 semanas. Pero cuando el diagnóstico no se ha realizado
precozmente y/o la afectación es extensa, el pronóstico es incierto y el tratamiento con
corticoides no ha demostrado efectividad.

A diferencia de otros citotóxicos, el metotrexato produce una neumonitis benigna con

recuperación total en practicamente todos los casos. Se manifiesta como tos, disnea y
fiebre y puede comenzar precozmente, como 12 días, o tardiamente, como 5 años. El
rango de dosis va desde los 40 mg a los 41 gramos. La radiología muestra un
sombreado reticulo-nodular. Los cambios patológicos consisten en un infiltrado
intersticial con poca o inexistente fibrosis intersticial, lo que sugiere un mecanismo de
hipersensibilidad, todavía más apoyado por la eosinofilia periférica, que se encuentra
en más de 50% de los pacientes. La afectación pulmonar raramente recurre si el
fármaco es reintroducido, lo que iría en contra del mecanismo de hipersensibilidad.

El busulfan esta químicamente relacionado con el hexametonio y produce una

afectación similar a la de bleomicina, excepto que tiene un comienzo más insidioso y,
en fases establecidas, suele ser irreversible tras retirar el fármaco. Hay un edema
fibrinoso intraalveolar con áreas de fibrosis intersticial. Hay mayor riesgo de
neumonitis post-radiación en pacientes tratados con busulfan.

Otros fármacos de este grupo implicados en la producción de este tipo de lesiones, en

comunicaciones en la literatura incluyen: melfalan, ciclofosfamida, mitomicina C y
BCNU (carmustina, nitrosourea) y todavía con menor frecuencia: azatioprina,
clorambucil, 6-mercaptopurina, procarbazina, tioguanina y neocarcinostatina.

La verdadera incidencia del daño pulmonar producido por citotóxicos es difícil de

estimar ya que muchos de estos fármacos se usan en regimenes de asociación.

La aparición de infiltrados pulmonares acarrea al clínico varias posibilidades a evaluar;

primero: ¿es un cambio maligno en los pulmones?; segundo: ¿este paciente ha
desarrollado una infección pulmonar oportunistica como resultado de la
inmunosupresión?; finalmente: ¿es el infiltrado un efecto de los fármacos citotóxicos?.
Muy a menudo el paciente esta demasiado enfermo para realizarle una biopsia
pulmonar y hay que tomar una decisión entre si suspender la medicación, comenzar
con agentes anti-infectivos o incluso elevar las dosis de los citotóxicos si se sospecha
cambio maligno.
 La nitrofurantoina es el fármaco no citotóxico que con mayor frecuencia produce
neumonitis intersticial y fibrosis. Puede afectar de forma aguda o crónica. Algunos
autores contemplan una forma subaguda que para otros es una forma inicial de
afectación crónica. En la forma aguda, la afectación puede comenzar entre 4 y 8 horas
tras el inicio del tratamiento y se manifiesta por dolor torácico, tos, disnea y, en
ocasiones, fiebre. Suele haber eosinofilia y los hallazgos radiológicos y patológicos
pueden ser variables. En la forma crónica, que es la menos frecuente, y que aparece
tras administración prolongada durante mas de seis meses o más, la disnea suele ser
el hallazgo inicial con un infiltrado intersticial en las radiografías y hallazgos
patológicos de neumonitis intersticial y fibrosis. Tras la retirada de la medicación, la
recuperación sintomática es notable, aunque algunos pacientes pueden no alcanzar la
normalidad. El papel de los corticoides en el tratamiento de esta alteración no está
perfectamente aclarado, aunque podrían acelerar la recuperación.

La amiodarona es un fármaco antiarrítmico que puede producir toxicidad pulmonar,

que depende de la dosis administrada y de la duración del tratamiento. Casi el 6% de
los pacientes que toman una media de 400 mg diarios de amiodarona durante al
menos dos meses, pueden desarrollar toxicidad pulmonar. El comienzo es variable,
oscilando entre un mes y cinco años. Se manifiesta como disnea, tos y alteración del
estado general con infiltrados intersticiales difusos o localizados, o un patrón alveolar
que puede confundirse con edema pulmonar. Suele haber hipoxia y las pruebas de
función pulmonar muestran un patrón restrictivo en la alteración. Tras la retirada de la
medicación la mayoría mejora, pero puede haber secuelas. El tratamiento con
corticoides puede ayudar a la resolución del cuadro. Se han postulado diversos
mecanismos de afectación, entre ellos el tóxico y el inmunológico, pero es probable
que ambos puedan estar implicados.

En la década de los 50 el bloqueante ganglionar hexametonio, utilizado como

antihipertensivo, fue el responsable de varios casos de fibrosis pulmonar,
generalmente tras tratamientos prolongados. También otros fármacos de este grupo
como mecamilamina y pentolinio han sido implicados, aunque con menor
frecuencia.

Cuando comenzaron a utilizarse las sales de oro en el tratamiento de la artritis

reumatoide surgió una polémica acerca de si estos fármacos podian producir fibrosis
pulmonar, complicación bien conocida de la artritis reumatoide. Sin embargo, la
publicación de casos bien documentados en los que la patología mejoraba al retirar la
medicación, llevó a la conclusión de que estos fármacos estaban implicados en la
producción de fibrosis pulmonar. El aurotiomalato suele ser el más frecuentemente
implicado. La sintomatología (tos, disnea y dolor pleural), suele aparecer entre 5 y 16
semanas del comienzo en un rango de dosis de 175 a 1600 mg. El defecto suele ser
restrictivo con un sombreado intersticial difuso bilateral en la radiología y
engrosamiento septal con infiltración de linfocitos, células plasmáticas y eosinofilos.
Hay mejoría con la retirada y con los corticoides y recaidas en sucesivas exposiciones,
aunque existen alteraciones radiológicas y/o fisiológicas residuales en algunos
pacientes.

1. DEFINICIÓN Y OBJETIVO
• DEFINICIÓN:
 o Elemento auxiliar del que dispone el personal sanitario para movilizar
al enfermo dependiente con la mayor seguridad y menor riesgo de
lesiones para él y para sus cuidadores.
• OBJETIVO:
o Movilizar a los pacientes que requieren ayuda total con menor
esfuerzo para el personal sanitario.

2. RECURSOS MATERIALES Y HUMANOS

• RECURSOS MATERIALES:

o Grúa para movilización de pacientes (Figura 1)

o Arnés (Figura 2)
o Guantes
• RECURSOS HUMANOS:
o Enfermera
o Auxiliar de Enfermería
o Celador

Figura 1 Figura 2
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3. PREPARACIÓN DEL PERSONAL Y DEL PACIENTE

• PREPARACIÓN DEL PERSONAL:

o Lavarse las manos.
o Ponerse los guantes.
•

PREPARACIÓN DEL PACIENTE:

o Informar al paciente de lo
que se le va a hacer y pedir su
colaboración (si es posible).
o Preservar su intimidad en
todo momento.
Encuentra a tu media naranja... ¡Te vas a enamorar!

Figura 3

4. PROCEDIMIENTO DE ACTUACIÓN
Frenar la cama y colocarla en posición horizontal.
Métodos de Colocación del Arnés:
 1. EN DECÚBITO LATERAL

Girar al enfermo en Decúbito Lateral

(en enfermos con FRACTURA DE
CADERA, colocar una almohada doblada
entre las piernas, para evitar que las
junte), colocar el arnés y una
entremetida si el enfermo no la tuviese
hacia la mitad, luego hacerlo girar
hacia el Decúbito contrario y acabar de
estirar el arnés y entremetida, como en
la figura 4.

Luego las bandas de las piernas, se

pasan por debajo de ambas piernas y
se entrecruzan, la de la pierna derecha
para colgar en el gancho izquierdo y la
de la pierna izquierda en el gancho
derecho.
ES MUY IMPORTANTE QUE en enfermos con
FRACTURA DE CADERA las PIERNAS queden
Figura 4
SEPARADAS: por eso se entrecruzan las cintas del
arnés (Figura 6)
2. DESDE LA POSICIÓN DE
SENTADO

Incorporar al enfermo hasta la

posición de sentado, colocar el
arnés de arriba-abajo, por debajo
de una sábana entremetida -del
mismo modo que se hace si el
enfermo está sentado en una silla-,
hasta la altura de la cintura, como
se ve en la figura 5.

Acostar de nuevo al enfermo y

hacer pasar las bandas de las
piernas, justo por debajo de los
muslos y cruzarlas como se explicó Figura 5
arriba en el método de Decúbito
Lateral.
Una vez colocado el arnés al enfermo por uno u otro método, elevar un poco el
brazo de la grúa, y acercar a la cama o silla desde donde se desee movilizar al
enfermo y colocar las bandas más cortas (hombros) en los enganches del lado
correspondiente o en la percha supletoria si se dispone de ella, en la posición
más corta, es decir, más cercana al cuerpo del arnés. Y a continuación las
bandas más largas (piernas) en la posición más alejada, o sea, la de la punta de
la banda y entrecruzarlas de modo que la derecha se coloque en el enganche
izquierdo y la izquierda en el derecho; así el enfermo, irá más sentado al
elevarlo (figura 6).

NOTA: en enfermos con FRACTURA de CADERA, en el momento en el que el

enfermo está con el arnés puesto y elevado sobre la cama, para el traslado a la silla
o sillón o viceversa, es conveniente, sujetarle la pierna operada, para mantener la
alineación del miembro y restarle dolor.

Figura 6
Elevar con suavidad, hasta una altura de separación entre la cama y el enfermo,
ABRIR LAS PATAS DE LA GRÚA PARA AUMENTAR EL RADIO DE ESTABILIDAD DE
LA MISMA (figura 3) y procurar mayor seguridad en el traslado; transportar al
enfermo, hasta el sillón o viceversa; situar encima del sillón y descender, hasta
la posición de sentado, uno de los auxiliares procurará que quede bien sentado
tirando de las agarraderas amarillas (figura 2) de las que dispone el propio
arnés.
En el supuesto de que el enfermo necesite sujeción adicional y pudiendo dejarle
puesto el arnés, se usarán las bandas largas de las piernas, para sujetar en los
brazos del sillón, de este modo el enfermo no se escurrirá del sillón con tanta
facilidad.

Autora: Mª CRISTINA GAVILANES BLANCO - Auxiliar de Enfermería (19-Oct.'06)

cgavilanes13[arroba]hotmail.com
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ARNÉS

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