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Facultad de Medicina
Escuela de Kinesiología
2006
“Efectos de un programa de Ejercicios de Sobrecarga sobre el control glicémico en
pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2”
Tesis
Entregada a la
UNIVERSIDAD DE CHILE
En cumplimiento parcial de los requisitos
para optar al grado de
LICENCIADO EN KINESIOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA
por
2006
UNIVERSIDAD DE CHILE
INFORME DE APROBACION
TESIS DE LICENCIATURA
Ha sido aprobada por la Comisión Informante de Tesis como requisito para optar al grado de
Licenciado en Kinesiología, en el examen de defensa de Tesis rendido el
..............................................................................................
DIRECTOR DE TESIS
NOMBRE FIRMA
......................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................
Dedicado con todo el corazón a mi familia, en
especial a mis padres por su amor incondicional
y por ser fuente de luz en mi vida.
Dedicado a ti Lelo se que estas conmigo.
Dedicado también a ti amiga Carolina, no solo por
ser mi compañera en este proyecto sino que por
tú alegría de vivir y todo el apoyo dado.
Dedicado a todos los amigos que nos llenan
de alegría la vida.
Felipe
Carolina
AGRADECIMIENTOS
En primer lugar agradecer a Dios por ser un guía intangible, si bien los retos son grandes y
difíciles de entender, siempre hay algo que nos recuerda que no estamos solos y que hay mucho porque
creer y seguir adelante.
Queremos agradecer a todos los pacientes participantes en el estudio por permitirnos que esta
idea se llevara a cabo, por su entusiasmo, alegría, compresión, paciencia y en especial por algo que
nunca olvidaremos; por su inmenso cariño y sus buenos deseos hacia nosotros.
A nuestro tutor Profesor Erik Díaz Bustos, le agrademos confiar en nuestro proyecto, la
transmisión sin condiciones de sus conocimientos, la asesoría teórica, la entrega de sabiduría y
experiencia, y de manera muy especial por su deseos de éxito hacia el proyecto.
A nuestra co-tutora, Klga. Karen Rouliez Anaya por ser la precursora de la idea de
investigación, por su buena disposición, por su asesoría teórico- práctico, por su apoyo y compresión y
por su inagotable optimismo en relación al proyecto.
A Carmen Gloria Valdivia, enfermera de Rehabilitación Cardiovascular del Hospital Clínico de
la Universidad de Chile por su entusiasmo, ayuda y dedicación en pro del estudio, y especialmente por
recibirnos siempre con una sonrisa.
Al Personal y Kinesiólogos del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital
Clínico de la Universidad de Chile, en especial a los kinesiólogos Daniel Godoy y Paz Bahamondes por
su ayuda práctica, sus ideas y sus constantes consejos en búsqueda de una mejor realización del
proyecto.
Al Doctor Carlo Paolinelli, jefe del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital
Clínico de la Universidad de Chile por autorizar el uso de las instalaciones del servicio durante la
investigación.
A las Doctoras Isabel Barquín y Tania Gutiérrez, por su patrocinio y aporte de conocimiento
hacia el estudio.
INDICE
Resumen i
Abstract ii
Abreviaturas iii
Lista de tablas v
Lista de figuras vi
1. Introducción 1
3. Marco Teórico
3.1 Diabetes Mellitus Tipo 2
3.1.1 Definición 4
3.1.2 Hemoglobina Glicosilada 4
3.2 Inducción a través del ejercicio del consumo de glucosa por el músculo
3.2.1 Entrega de glucosa desde el músculo 5
3.2.2 Transportadores de glucosa en la membrana 5
3.2.3 Fosforilación de la glucosa en el músculo 5
3.3 Consumo de glucosa sensible y no-sensible a la acción de la insulina
en el músculo durante el ejercicio
3.3.1 Captación de glucosa no dependiente de insulina 6
3.3.2 Captación de glucosa insulino-dependiente 7
3.4 Metabolismo de la glucosa post ejercicio
3.4.1 Músculo 7
3.4.2 Hígado 8
3.5 Ejercicio y biogénesis mitocondrial
3.5.1 Regulación de la biogénesis mitocondrial mediante 8
la actividad contráctil
3.6 Ejercicio de sobrecarga y su influencia en el control metabólico
3.6.1 Ejercicio de sobrecarga y GLUT4 9
3.6.2 Ejercicio de sobrecarga, fatiga y niveles de glucógeno muscular. 10
3.7 Programa de ejercicios
3.7.1 Ejercicios de Sobrecarga 10
3.7.2 Efectos del ejercicio de sobrecarga sobre el control glicémico 11
3.7.3 Efectos del ejercicio de sobrecarga sobre factores de riesgo 12
cardiovascular
3.7.4 Descripción del programa de ejercicios de sobrecarga 14
4. Materiales y Métodos
4.1 Variable de estudio 16
4.2 Definición del tipo y diseño de investigación 16
4.3 Selección de la muestra
4.3.1 Delimitación de la población 17
4.3.2 Características de la muestra 18
4.4 Aplicación del programa de ejercicios 18
4.5 Recolección de los datos
4.5.1 Instrumento de medición 21
4.5.2 Orden de los datos 21
5. Resultados
5.1 Análisis de los resultados 22
5.2 Cambios en otros parámetros de la muestra 23
6. Conclusión 25
7. Discusión 26
8. Limitaciones 28
9. Proyecciones 29
Bibliografía 30
Anexos
Anexo nº 1: Diagnóstico y Etiopatogenia de la DMT2 34
Anexo nº 2: Insulina en el control de la glicemia 35
Anexo nº 3: Sobrepeso y Resistencia a la insulina 40
Anexo nº 4: Reducción en la Biogénesis Mitocondrial 42
Apéndices
Apéndice nº 1: Consentimiento Informado 44
Apéndice nº 2: Ficha Clínica 46
Apéndice nº 3: Ficha de Entrenamiento 48
Apéndice nº 4: Gráficos de diversos parámetros de la muestra previos y
posteriores al entrenamiento 55
Apéndice nº 5: Presión arterial durante las sesiones 57
Apéndice nº 6: Encuesta 59
RESUMEN
La alta prevalencia a nivel nacional de la Diabetes Mellitus tipo 2 explica la necesidad de buscar
un tratamiento lo más integral posible para su manejo. En lo que respecta a la actividad física
comúnmente se le ha asignado una mayor importancia a la actividad de tipo aeróbica, incluso llegando a
asignarle un alto riesgo a la práctica de ejercicios de sobrecarga en este tipo de pacientes. Estudios
recientes a nivel internacional han demostrado la eficacia de un entrenamiento de sobrecarga, llegando a
la conclusión de que puede ser tanto o más efectivo que el ejercicio aeróbico sobre el control glicémico
en estos pacientes, siendo a la vez seguro.
El objetivo del estudio fue determinar si un Programa de Ejercicios de Sobrecarga es una
herramienta adecuada para lograr una mejoría en los valores de Hemoglobina Glicosilada en adultos
sobre 50 años con Diabetes Mellitus tipo 2.
El diseño del estudio es pre-experimental. La muestra estuvo conformada por 8 pacientes
mayores de 50 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el Hospital Clínico de la
Universidad de Chile, la que fue determinada de forma no probabilística, no aleatoria y por
conveniencia. Los participantes fueron sometidos a un programa de ejercicios de sobrecarga de dos
meses de duración, tres veces por semana, se trabajó en cinco grupos musculares con cargas que fueron
progresivamente adaptadas para permitir el desarrollo de 3 series con un máximo de 15 repeticiones
cada una, hasta llegar a la fatiga. El programa se llevó a cabo en el Servicio de Medicina Física y
Rehabilitación del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Se efectuaron mediciones de
Hemoglobina Glicosilada antes y después del periodo de entrenamiento para establecer si existe una
variación significativa en los valores de esta variable en la muestra en estudio.
Los valores de Hemoglobina Glicosilada fueron analizados mediante el programa estadístico
SPSS. A través de la prueba de Wilcoxon se determinó que no existe una diferencia significativa
(p>0,05) en los valores de la variable previos y posteriores al programa de ejercicios, rechazándose la
H1 de la investigación.
Se concluye que el programa de ejercicios de sobrecarga, sin un control concomitante de la
dieta, no fue suficiente para mejorar de manera estadísticamente significativa los valores de
Hemoglobina Glicosilada de la muestra en estudio.
ABSTRACT
The high prevalence nation wide of Diabetes Mellitus explains the need to search for a more
integral treatment to manage this disease. Respect to physical activity generally it has been given main
importance to aerobic activity, even getting to label as high risk the practice of resistance exercise in
this type of patient. Recent studies at an international level have showed the effectiveness of resistance
training, reaching the conclusion that it can be as or even more effective than endurance exercise over
glycemic control in this patients, and being at the same time safe.
The objective of the study was to determine if a Resistance Exercise Program is a suitable tool
to improve the values of glycosylated hemoglobin in adults over 50 years old with Diabetes Mellitus
type 2.
The design is a pre-experimental study. The sample was composed of 8 patients older than 50
years old with a diagnosis of Diabetes Mellitus type 2 who attend the Clinical Hospital of The
University of Chile, the sample was determined in a not probabilistic, random, for convenience way.
The volunteers were put in a resistance exercise program for two months, three times per week, they
worked five muscular groups with loads that were progressively adapted to allow the development of
three series with a maximum of 15 repetitions each, until reaching tiredness. The program was
performed at the Physical Medicine and Rehabilitation Service of The Clinical Hospital of The
University of Chile. Measures of Glycosylated Hemoglobin were taken before and after training to
establish the existence of significant change in the values of this variable on the sample studied.
The values for Glycosylated Hemoglobin were analyzed through the statistical program SPSS.
Through the Wilcoxon test it was determined that there is no significant difference (p>0,05) in the
values of the variable before and after the exercise program, rejecting the H1 of the investigation.
We conclude that the resistance exercise program, without a concomitant control of diet, was
not enough to improve on a statistically significant manner the values of Glycosylated Hemoglobin in
the sample studied.
ABREVIATURAS
Página
TABLA I Características de la muestra. 18
Durante las últimas décadas la expectativa de vida en Chile ha ascendido a 80 años en mujeres y
73 años en los hombres, con un 11,4% mayores de 65 años, siendo una de las más altas de América
Latina y el Caribe, por tanto nuestro sistema sanitario requiere adaptarse a la carga de enfermedades
que conllevan el avance de la edad y el estilo de vida de la población, como la que constituye la
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2), y así diseñar estrategias con efectividad en las intervenciones a lo
largo del ciclo vital, focalizándose en la población de mayor riesgo. La prevalencia global de DMT2
demostrada por la Encuesta Nacional de Salud fue de 4,2% (4,8% en hombres y 3,8% en mujeres), la
cual se eleva en mayores de 44 años (antes de los 44 años la prevalencia es de 0,1% subiendo a 9,4%
entre los 45 y los 64 años y a 15,2% en los mayor de 64 años) y en mujeres más pobres (E.N.S 2003).
Aunque los pacientes con DMT2 están afectados por complicaciones microvasculares, las
enfermedades cardiovasculares pueden traer los problemas más significativos. Las enfermedades
cardiovasculares, incluyendo enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica, y enfermedad
cerebrovascular, son dos veces más comunes en pacientes con diabetes que aquellas personas que no
presentan la enfermedad y son la mayor causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con DMT2. Los
eventos cardiovasculares ocurren dos veces más en frecuencia que específicos eventos microvasculares
de la DMT2 y los eventos cardiovasculares mortales pueden llegar a ser setenta veces más comunes
que eventos microvasculares fatales (Meigs 2002).
La cercana asociación de Diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular arteriosclerótica sugiere
que comparten un antecedente fisiológico común, siendo éste la resistencia de los tejidos a la función
de la insulina. La resistencia a la insulina esta asociada con un conjunto de factores de riesgo, como
obesidad, dislipidemia, hipertensión e hiperglicemia, presentando estos también una alta prevalencia en
el país.
Se hace necesario para el tratamiento integral de estos pacientes terapias que abarquen diversos
aspectos, como lo es el manejo nutricional, el manejo farmacológico y la práctica de actividad física,
para lograr así un mejor control de los factores de riesgo tanto del desarrollo de DMT2 como de
enfermedades cardiovasculares.
Dentro del desarrollo de la actividad física y la forma de prescribirla existen diversas formas, el
trabajar con intensidades que lleven hasta la fatiga muscular es algo que no está ampliamente estudiado
y que probablemente traiga tantos o más beneficios sobre la resistencia de los tejidos a la acción de la
insulina que con la dosificación común del ejercicio de sobrecarga (Parker y cols. 2006).
2. Planteamiento del Problema
General
Determinar si un Programa de Ejercicios de Sobrecarga es una herramienta adecuada para
lograr una mejoría en los valores de la hemoglobina glicosilada en adultos sobre 50 años con
Diabetes Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana.
Específicos
Determinar los valores de hemoglobina glicosilada en la muestra en estudio antes de aplicar
el programa de ejercicios de sobrecarga.
Determinar los valores de hemoglobina glicosilada en la muestra en estudio después de
aplicar el programa de ejercicios de sobrecarga.
Determinar si luego de aplicado el programa de ejercicios de sobrecarga se mejoran
significativamente los valores de hemoglobina glicosilada en la muestra en estudio.
H1: “El programa de ejercicios de sobrecarga de 2 meses de duración causa una disminución en los
niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes mayores de 50 años con diagnóstico de Diabetes
Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana”
H0: “El programa de ejercicios de sobrecarga de 2 meses de duración no causa una disminución en los
niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes mayores de 50 años con diagnóstico de Diabetes
Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana”
2.4 Justificación de la Investigación
La DMT2 es una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad, especialmente
en el adulto y adulto mayor, ocupando gran parte de los recursos sanitarios en la gran mayoría de los
países.
El aumento en la prevalencia de ésta condición en la población durante los últimos años hace
necesario buscar diversos enfoques de tratamiento con el fin de disminuir los riesgos cardiovasculares
que conlleva y que inciden en un gran porcentaje en la morbilidad y mortalidad del país.
Los efectos beneficiosos de la actividad física para el tratamiento de la DMT2 han sido
reconocidos. En amplias investigaciones se ha demostrado que el ejercicio aeróbico es una forma muy
conveniente de entrenamiento, por otra parte, en el ámbito internacional hoy en día el ejercicio de
sobrecarga es recomendado como un componente importante de los programas de acondicionamiento
físico en pacientes con DMT2, siguiendo hasta la actualidad las investigaciones para lograr la más
adecuada prescripción tanto en intensidad como duración de este tipo de ejercicios. Además es
relevante evaluar la respuesta al ejercicio de sobrecarga con intensidades de trabajo que llevan a la
fatiga muscular, lo que solo se ha visto en un estudio de este tipo. En el ámbito nacional existe limitada
información de los efectos de un entrenamiento de sobrecarga en estos pacientes, no siendo
considerado como parte del manejo integral de éstos. Por lo anterior es que se hace necesario aportar
evidencia científica que avale este programa de ejercicios como una herramienta beneficiosa en el
manejo de esta enfermedad y evidencia que ayude a encontrar la mejor prescripción para lograr inducir
adaptaciones beneficiosas en el sistema músculo-esquelético y control en la homeostasis de la glucosa
y así poder ser implementado como parte de un programa de ejercicios en personas con esta patología.
3. Marco Teórico
3.1.1 Definición
La DMT2, diabetes mellitus no insulina dependiente o diabetes de aparición en el adulto es una
enfermedad crónica caracterizada por niveles altos de glucosa en la sangre, ocurre cuando la falta de
efectividad de la insulina (resistencia a la insulina) se combina con la falla en la producción de insulina
por parte de las célula β del páncreas, o bien por cada uno de los factores por separado (ADA 2004).
Para el diagnóstico definitivo de DMT2 y otras categorías de regulación de la glucosa, se usa la
determinación de glucosa en plasma o suero. Su etiopatogenia se asocia fundamentalmente a una
disfunción en la acción insulínica (Anexo 1).
Esta proteína glicada se forma de manera lenta y continua durante la vida media de los glóbulos
rojos y la velocidad de glicosilación esta determinada por la concentración de glucosa plasmática. Por
lo tanto, los niveles de HbA1c constituyen un reflejo del metabolismo de la glucosa durante la vida
media del eritrocito, aproximadamente 120 días. Los valores del subtipo A1c de la hemoglobina
glicosilada se aceptan para el control y seguimiento de la enfermedad pero no para el diagnóstico. La
HbA1c como medida del control metabólico posee grandes ventajas: se trata de una prueba objetiva, no
depende de la cooperación del sujeto, es independiente de la hora en que se toma la muestra, y permite
conocer el control metabólico en un solo valor (ADA 2004). El examen puede revelar una regulación
deficiente de los niveles de glucosa en la sangre en un período de semanas a meses. El rango no
diabético es estipulado entre 4% y 6%. Si el valor de HbA1c está sobre del 7%, eso significa que la
diabetes está mal controlada (ADA 2004). Los valores altos significan que el paciente está en alto
riesgo de presentar complicaciones diabéticas, pero si la persona los puede disminuir, también
disminuyen las posibilidades de complicaciones a largo plazo (ECDCDM 2003). Datos muestran que
por cada 1% disminuido en los valores de HbA1c, hay una disminución de un 35% de las
complicaciones microvasculares, y que un aumento en 1% se asocia con un aumento en un 28% del
riesgo de muerte (Dunstan y cols. 2002).
3.2 Inducción a través del ejercicio del consumo de glucosa por el músculo
El consumo de glucosa por el músculo requiere de tres pasos: la entrega de glucosa desde la
sangre al músculo, transporte de la glucosa a través de la membrana celular y fosforilación de la
glucosa dentro del músculo.
3.4.1 Músculo
La estimulación de la captación de glucosa en el músculo persiste hasta después del ejercicio.
La glucosa captada después del ejercicio es canalizada a glicógeno. La repleción de glicógeno esta
caracterizada por un marcado y persistente aumento en la acción de la insulina. Este aumento en la
acción de la insulina ocurre sin aumentar la fosforilación de la tirosina del receptor de insulina IRS1 e
IRS 2 y Shc (vía de la proteína growth factor receptor bound 2 (Grb2)) (Ver Anexo 2, Figura 1). Más
aún, la actividad de la PI3K tampoco es aumentada. La presencia de receptores de insulina en el
músculo puede incluso no ser necesaria para los efectos aumentados de la insulina sobre la captación de
glucosa y la síntesis de glicógeno después del ejercicio. Esto implica que el efecto posterior del
ejercicio esta mediado por células no musculares o por un metabolismo de señal río abajo. De todas
maneras los efectos aumentados de la captación de glucosa mediada por insulina pueden continuar
hasta después del ejercicio, inclusive cuando los niveles de glicógeno pre-ejercicio ya han sido
alcanzados. La base celular del persistente aumento de la sensibilidad a la insulina puede, al menos en
parte, relacionarse con aumentos del GLUT4 del músculo esquelético, glucogenia y HK II durante la
recuperación después del ejercicio. Vale la pena notar que la activación de la AMPK (Ver Anexo 2
Figura 1) lleva a un subsiguiente aumento de la sensibilidad de la insulina casi igual que en el ejercicio
(Castaneda y cols. 2004).
Es probable que la activación de algunas de estas cascadas de señales sea importante para las
persistentes adaptaciones al ejercicio y no tanto así las respuestas agudas del metabolismo. Se ha
postulado que la activación de las vías de la AMPK, proteína kinasa B (AKT) y p70s6k (Ver Anexo 2,
Figura 1), son capaces de estimular la trascripción de genes o la síntesis de proteínas, logrando así las
adaptaciones a largo plazo gatilladas por el ejercicio.
3.4.2 Hígado
Se ha demostrado que el ejercicio previo aumenta la capacidad de consumo de glucosa por el
hígado. Estos datos son consistentes con estudios que muestran que la ingestión de glucosa
inmediatamente después de un ejercicio prolongado aumenta la re-síntesis de glicógeno por el hígado.
El hígado, como el músculo, es más sensible a la insulina después del ejercicio tanto de manera aguda,
es decir luego de una sesión de ejercicio, como de manera crónica. Además está comprobado que el
ejercicio realizado en forma regular genera una menor producción de glucosa por parte del hígado.
También como el músculo, la mayor fracción de glucosa captada por el hígado después del ejercicio es
metabolizada de manera no-oxidativa. (Castaneda y cols. 2004).
Estudios han demostrados que los músculos con un mayor índice de actividad, tienen más
actividad y contenido mitocondrial que los músculos sin actividad, por lo tanto se sugiere que los
músculos con actividad física regular se adaptan aumentando la actividad mitocondrial (Hotamisligil
2003).
La actividad contráctil induce adaptaciones moleculares en los músculos esqueléticos, las cuales
conducen a una mayor biogénesis mitocondrial. La actividad contráctil inicia múltiples vías de
señalización que conducen a la expresión de factores de transcripción (TFs). Los TFs son activados por
señales por Ca2+ proveniente desde el retículo sarcoplasmático (RS), de p38 y de la AMPK. Las vías
de transducción de la señal de Ca2+ proveniente desde el RS, incluyen los que implican a la proteína
kinasa C (PKC) y el conjunto calcio/calmodulina dependientes de la proteína kinasa IV (CaMK).
Los TFs activados, tal como el factor respiratorio nuclear 1 (NRF-1), actúan recíprocamente
con el coactivador PGC-1 para fomentar la expresión de genes nucleares que codifican proteínas
mitocondriales (NUGEMPs). Las proteínas mitocondriales se recambian con una vida media de 1
semana luego del inicio de un nuevo nivel de actividad contráctil muscular. Esto significa que se
requiere un estímulo de ejercicio continuo para mantener el contenido de mitocondrias en un nivel
elevado luego de un período de entrenamiento. Las adaptaciones mitocondriales no ocurrirán en las
células musculares esqueléticas que no hayan sido reclutadas durante la sesión de ejercicio,
consistentemente con la idea de que el estímulo para la biogénesis se origina en el músculo en
contracción, independientemente de otras influencias (Adhihetty y cols. 2003).
Un estudio con mujeres sedentarias sanas, demostró que en una única sesión de ejercicios de
sobrecarga asociados a la generación de fatiga muscular, de 8 series de 10 repeticiones realizadas al
75% de 1 Repetición Máxima (RM), ejecutadas por la musculatura extensora de rodilla, disminuye de
manera considerable la cantidad de glicógeno muscular tanto en las fibras I como II, siendo más
importante en ésta última. Esto a diferencia de una sesión de ejercicio aeróbico que sólo disminuirá en
forma importante la cantidad de glicógeno en las fibras musculares tipo I (Koopman y cols. 2005). Esta
disminución en la cantidad de glicógeno se asocia a un aumento subsiguiente de la sensibilidad a la
insulina debido al aumento en la traslocación de los receptores GLUT4, debido a la mayor activación
de la AMPK. En suma con lo anterior, un estudio en ratones a los cuales se les suprimió el gen para la
síntesis de glicógeno muscular demostró que en ausencia de éste, existía un aumento en el número y en
la actividad de proteínas y enzimas hepáticas involucradas en la síntesis de glicógeno y al mismo
tiempo una disminución en cantidad y actividad de las que favorecían la degradación de glicógeno
(Parker y cols. 2006). Por lo tanto, el descenso de glicógeno muscular en forma aguda tendría una
repercusión directa en la acción insulínica, mientras que su disminución en forma crónica tendría más
bien una repercusión a nivel proteico. Ambos fenómenos, actuando en conjunto, conducirían
finalmente a un aumento en la síntesis de glicógeno muscular y a una subsiguiente disminución de la
glucosa plasmática.
- Duración: Cada entrenamiento debe ser precedido por 5 a 10 minutos de calentamiento y seguido por
5 a 10 minutos de enfriamiento, cada uno consiste en actividad aeróbica leve con o sin ejercicios de
flexibilidad. En total se recomienda sesiones de 60 a 75 minutos duración.
- Intensidad: se recomienda trabajar con resistencias de moderada y alta intensidad. Lo más óptimo
sería alta intensidad y bajo volumen, ya que moderada intensidad y bajo volumen podría tener poca o
nula influencia en la modificación de la síntesis proteica y biogénesis mitocondrial antes descrita.
- Repeticiones: Número de veces que se realiza un movimiento completo de un ejercicio. Se
recomienda un número de repeticiones entre 10 y 15. Las repeticiones deben ser realizadas hasta que
ocurra la fatiga muscular, cuando no sea posible realizar una siguiente repetición sin compensaciones,
esto para lograr el mayor estimulo sobre la biogénesis mitocondrial.
- Series: Cada serie se refiere al conjunto de repeticiones. Se han demostrado mejoras en los
parámetros metabólicos en 1 a 3 series. Para evitar un exceso de fatiga, se recomiendan periodos de
descanso de uno a tres minutos entre cada serie de ejercicios.
- Progresión y variación: Para lograr óptimos resultados, es importante incluir progresión y variación
en el programa de entrenamiento de resistencia, esto involucra incorporar el principio de sobrecarga
(ajustar las variables del programa de entrenamiento antes mencionadas, aumentando sus valores). Se
ha recomendado un progreso de la carga para trabajar con un peso que no pueda ser levantado más
veces que un máximo de 15 repeticiones, hasta llegar a la fatiga.
4. Materiales y Métodos
a) Variable Independiente
Definición operacional: El programa de ejercicios de sobrecarga fue desarrollado por 8 semanas, con
una frecuencia de tres veces por semana, de 60 minutos de duración aproximadamente, trabajándose 6
grupos musculares en 5 ejercicios, realizando 3 series con una carga que pudiese ser levantada entre 10
y 15 repeticiones hasta llegar a la fatiga muscular.
b) Variable Dependiente
- Nivel de Hb glicosilada
De tipo cuantitativa continua.
Definición operacional: Se obtiene una muestra de sangre que es depositada en un tubo con solución
anticoagulante de ácido etil-diamino-tetra-acético (EDTA). Posteriormente a la muestra se le agrega un
reactivo hemolizante para HbA1c marca Roche para la destrucción del glóbulo rojo y así permitir la
determinación de la cantidad de hemoglobina dentro de él y la cantidad de esta que está glicosilada
(HbA1c) a través de un proceso de cromatografía con columnas de intercambio catiónico. El resultado
es expresado en porcentaje (%).
b) Variables Desconcertantes
- manejo dietario del paciente
- uso de medicamentos y constancia del tratamiento
- actividad adicional que pueda realizar el paciente
- patologías concomitantes
Este es un estudio de tipo Experimental, con un diseño Preexperimental (con preprueba – postprueba y
un solo grupo). (Hernández 1998)
La población está conformada por hombres y mujeres mayores de 50 años con diagnóstico DMT2,
de la Región Metropolitana atendidos en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
La muestra inicial (8 individuos, de acuerdo a la carga asistencial que soporta el servicio) es de tipo
no-probabilística, con sujetos elegidos de manera no-aleatoria y por conveniencia, voluntarios previa
confirmación del diagnostico médico y firma de un consentimiento informado (Ver apéndice 1).
Criterios de inclusión
- Características de la sesión:
- Calentamiento: 10 minutos de ejercicio sobre bicicleta estática a una intensidad entre el 50-
60% de la frecuencia teórica según edad del paciente.
- Elongación: de los 5 grupos musculares a trabajar.
- Ejercicios de sobrecarga progresiva: de manera concéntrica y excéntrica.
- Vuelta a la calma o relajación: elongaciones (de los 5 grupos musculares trabajados) y
ejercicios respiratorios de trabajo diafragmático (respiración abdominal).
- Evaluación de 10RM
Se evalúa a cada paciente las 10RM de cada grupo muscular a trabajar. El peso fue ajustado
para encontrar los requerimientos de cada paciente. Las 10RM fueron tomadas como el más alto peso
que puede ser levantado 10 veces a través del rango de movimiento completo. Las 10RM fueron
alcanzadas por aumentos en la carga de 2,5 Libras después de cada serie de levantamientos (10
levantamientos por serie) hasta que la máxima carga sostenible por 10 levantamientos fuera obtenida.
Se dan 3 minutos de descanso entre cada incremento de peso. Antes del inicio de la evaluación se
realizan repeticiones de prueba con cargas livianas para aprendizaje del gesto motor. En todas las
pruebas fueron dados fuertes estímulos verbales por parte del evaluador para motivar a los pacientes a
desarrollar la máxima fuerza posible.
- Descanso:
Entre series, se realiza un descanso de 1 minuto.
Entre grupos musculares, se realiza un descanso de 3 minutos.
- Progresión de la intensidad y repeticiones:
El entrenamiento es adaptado sistemáticamente para que con un peso determinado se puedan
realizar la máxima cantidad de repeticiones posibles entre 10 y 15 por cada serie hasta llegar a la fatiga
muscular. Cuando más de 15 repeticiones sean ejecutadas en las tres series con un peso dado, el peso
será incrementado en una cierta cantidad que permita que entre 10 y 15 repeticiones sean desarrolladas,
y así sucesivamente en el transcurso del entrenamiento. Se iniciará con una carga de trabajo entre 75 –
80% de 10RM según cada paciente que se incrementará como se explicó anteriormente. Se vuelve a
evaluar 10RM cuando el paciente con la carga de 10RM inicial desarrolle más de 15 repeticiones.
Tabla II. HbA1c previa y posterior al programa de entrenamiento por cada sujeto y del total de la
muetsra (promedio +/- d.s) y la diferencia entre cada valor.
HbA1c HbA1c
Sujeto PRE (%) POST (%) Diferencia
1 8,03 9,45 1,42
2 6,5 6,5 0
3 9,1 8 -1,1
4 6,3 6,3 0
5 6,1 6,7 0,6
6 6 6,5 0,5
7 6,21 6,07 -0,14
8 7,78 7,2 -0,58
Muestra
(prom.
+/- d.s.) 7 +/- 1,14 7,09 +/- 1,16 + 0,09
Presión Arterial
Sistólica (mmHg) 130,6 +/- 9,5 129,5 +/- 5,0
Diastólica (mmHg) 82,7 +/- 4,2 82,1 +/- 4,3
Perfil Lipídico
Colesterol total (mg/dL) 196,3 +/- 34,7 175,3 +/- 63,9
HDL (mg/dL) 47,1 +/- 9,8 46,8 +/- 14
LDL (mg/dL) 116,3 +/- 26,2 104,2 +/- 59,2
Triglicéridos (mg/dL) 164,1 +/- 77 121,1 +/- 26,3
En la Tabla III se observa que no hay una diferencia importante en ninguno de los parámetros
antropométricos previos y posteriores de la muestra en estudio en relación al programa de
entrenamiento de sobrecarga, lo mismo ocurre con la presión arterial sistólica como diastólica. En
cuanto al perfil lipídico tampoco se observan cambios importantes en los valores de HDL y LDL, sin
embargo se observa una tendencia a la disminución en los valores de Colesterol total y Triglicéridos.
Los valores de Glicemia en ayuno tienden a una leve disminución posterior al periodo de
entrenamiento. (Ver apéndice 4).
6. Conclusión
8. Limitaciones
El reducido tamaño muestral nos impide conocer la tendencia que seguiría un grupo más
significativo de pacientes sometidos a este programa de entrenamiento lo que nos hubiera permitido
obtener mayor información para hacer más inferencias. Además el poseer una pequeña muestra hace
más significante el hecho de que contamos con una mayoría de pacientes que presentaban un control
glicémico cercano al rango considerado apropiado.
La imposibilidad de contar con la utilización de una técnica para determinar el nivel de
sensibilidad a la insulina, como lo sería la técnica hiperinsulinica-euglicémica CLAMP, no permite
conocer la real adaptación del músculo a la acción de la insulina luego de un periodo de 8 semanas de
entrenamiento bajo el programa que hemos desarrollado.
9. Proyecciones
Diagnóstico
Concentración plasmática de glucosa casual mayor o igual a 200 mg/dl (11.1 mmol/l), junto a
los síntomas cardinales de diabetes. Casual es definida como una muestra tomada en cualquier
momento del día. Algunos síntomas clásicos de DMT2 son poliuria y polidipsia.
Concentración de glucosa en ayuno mayor o igual a 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Ayuno es definido
como ninguna ingesta calórica en al menos 8 horas.
Glicemia plasmática mayor de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) a las 2 horas de una sobrecarga de 75
gr. de glucosa disueltas en agua. El test debe ser realizado como prescribe la OMS (ADA 2004).
Estas tres maneras de diagnosticar la DMT2 son posibles y se debe confirmar con una toma de
muestra en el día subsiguiente, a través de cualquiera de los tres métodos (ECDCDM 2003).
Etiopatogenia
El primer evento en la secuencia que conduce a la DMT2 es una resistencia a la insulina que
lleva a un incremento de la síntesis y secreción de ésta, e hiperinsulinemia compensatoria, capaz de
mantener la homeostasis metabólica por años. Con el tiempo, sin embargo, la célula β pancreática no
puede mantener su alto índice de la secreción de la insulina y la insulinopenia relativa (es decir,
concerniente al grado de resistencia de insulina) conduce al desarrollo de intolerancia a la glucosa y
DMT2 en forma su clínica. La causa del agotamiento pancreático es desconocida pero se puede
relacionar con el efecto de toxicidad de la glucosa en una célula β genéticamente predispuesta (Ruan,
Lodish 2003).
Anexo 2: Insulina en el control de la glicemia
La insulina es una hormona producida en las células β del páncreas y forma parte junto al
glucagón del principal sistema de control endocrino de los niveles de glicemia en el organismo. La
glucosa es el principal regulador de la secreción de insulina, donde interviene la formación de
Adenosin Trifosfato (ATP) a través de la vía glicolítica, como también del potasio y del calcio. Para
potenciar esta secreción de insulina por parte de las células β existen numerosos factores tales como
sustancias ricas en energía; ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos, estímulos hormonales; glucagón,
enterohormonas, protanglandinas, estímulos nerviosos; estimulación vagal, efecto B2 adrenérgico y
fármacos como la teofinila que aumenta los niveles de adenosin monofosfato cíclico (AMPc) (Flakoll
2003).
Receptor de Insulina
El receptor de insulina es una proteína tetramérica con dos subunidades α extracelulares y dos
subunidades β que tienen una pequeña porción extracelular, una porción transmembranal y una porción
intracelular. Los tejidos con mayor abundancia de receptores de insulina son el parénquima hepático y
el tejido adiposo, donde pueden llegar a existir 200,000 a 300,000 copias del receptor por célula. El
receptor de insulina puede entenderse como una enzima alostérica en la cual las subunidades β son las
subunidades catalíticas y las subunidades α son subunidades regulatorias que las mantienen inhibidas.
Cuando la insulina se une a las subunidades α, la actividad inhibitoria de éstas sobre las subunidades β
se pierde. En ese momento las subunidades β ejercen su acción catalítica de TK, las dos subunidades se
transfosforilan (una fosforila a la otra y viceversa) en 6-7 residuos de tirosina. Sin ésta actividad TK del
receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina. Las subunidades β
también poseen residuos de serina y treonina que se pueden fosforilar, cuando esto sucede, la actividad
TK se reduce notablemente y todos los efectos insulínicos se disminuyen. La fosforilación en serina y
treonina de las subunidades β del receptor de insulina ejerce una acción regulatoria negativa sobre la
respuesta biológica a la insulina (Pirola y cols. 2004).
Vía PI3K
PI3K es probablemente la enzima de la cascada de señalización de insulina más extensamente
estudiada. Es una proteína dimérica con una subunidad catalítica (p110) y una subunidad regulatoria
(p85). La subunidad p85 se une a los IRS fosforilados y eso hace que cese su actividad inhibitoria sobre
la subunidad p110 (Giovannone y cols. 2000). La subunidad p110 desinhibida fosforila varios
fosfolípidos de membrana, principalmente el fosfatidilinositol 4,5 bifosfato (PI 4,5P) para generar
fosfatidilinositol trifosfato (PIP3). El PIP3 es el encargado de fijar a la membrana y activar a la
piruvato deshidrogenasa kinasa isoenzima 1 (PDK1) y AKT, dos enzimas kinasas que median la
mayoría de los efectos metabólicos de la insulina. Cuando se han realizado experimentos con bloqueo
genético o farmacológico de la actividad de PI3K se reduce dramáticamente la expresión de GLUT4 en
la membrana plasmática, se pierde el “freno antilipólisis” brindado por la insulina, se inactiva la
glicógeno sintetasa, se reduce de forma importante la síntesis de nuevas proteínas y ADN.
Vía Grb-2
Los IRS fosforilados también ligan una proteína llamada Grb-2, que tras su unión con los IRS
se dimeriza con la proteína mSOS. El complejo Grb-2/mSOS actúa sobre una proteína guanosina
trifosfatasa (GTPasa) asociada a la membrana llamada Ras, haciendo que intercambie Guanosina
Monofosfato (GDP) por Guanosina Trifosfato (GTP) y se active toda la vía de la proteína kinasa
activada por mitógenos (MAPK) esencial en la regulación del crecimiento y proliferación celular, así
como de la expresión génica.
PDK1/AKT
Después de que PDK1 y AKT se han fijado a la membrana y AKT se encuentra activo, AKT
fosforila varias proteínas ocasionando efectos metabólicos importantes (Van Dam y cols. 2006):
- AKT fosforila a VAMP y otras proteínas de fusión presentes en las vesículas de almacenamiento de
los GLUT4, ocasionando la traslocación de los GLUT4 a la membrana y por tanto la captación de
glucosa
- AKT fosforila a GSK3, una enzima que fosforila a la glicógeno sintasa y a la glicógeno fosforilasa.
Cuando AKT fosforila a GSK3, la inactiva. Así, habrá una menor fosforilación tanto de la glicógeno
sintasa como de la glicógeno fosforilasa. La glicógeno sintasa sin fosforilar es activa, mientras que la
glicógeno fosforilasa sin fosforilar es inactiva. Se dará por tanto una mayor síntesis y menor
degradación del glicógeno.
- AKT fosforila a varias proteínas ribosomales, entre ellas p70S6K y 4E-BI, un factor de inicio de la
traducción, activándolo. Se estimulará por tanto la síntesis de proteínas.
Figura 1: Acción de insulina a nivel celular, se puede observar al IRS como el punto de partida de la
cascada insulínica; activador de la vía de Grb-2/mSOS y de la vía PDK/AKT.
Figura 2: Acción de la insulina en músculo esquelético. La ruta primaria del metabolismo de la
glucosa mediado por insulina en reposo y en el estado post-ejercicio son metabolismos no oxidativos
Anexo 3: Sobrepeso y resistencia a la insulina.
En pacientes con diabetes tipo 2 obesos, así como en obesos no diabéticos pero
insulinorresistentes, se ha evidenciado una reducción sustancial en la actividad TK del receptor de
insulina (Ruan, Lodish 2003). Está la reducción en la actividad TK del receptor al parecer no es
determinada genéticamente, dado que la actividad puede ser notablemente diferente entre gemelos
monocigóticos (Newell 2004). Aunque se han descrito mutaciones puntuales “esporádicas” del
receptor que afectan su actividad de TK, su frecuencia en pacientes con DMT2 es sumamente baja, así
que es muy poco probable que jueguen un papel determinante en la génesis de la enfermedad en la
mayoría de los pacientes.
La obesidad induce una reducción reversible en la actividad TK del receptor, ésta actividad se
recupera completamente en pacientes con DMT2 obesos que llegan al normopeso, lo que indicaría una
clara conexión entre obesidad y disfunción en la actividad TK. Cuando el nivel de adiposidad corporal
se incrementa, especialmente dentro de la cavidad abdominal, se genera un estado de disfunción
adipocitaria caracterizado por adipocitos, grandes, resistentes a la insulina y productores de hormonas
capaces de inducir resistencia a la insulina en los tejidos vecinos y a distancia en otros tejidos (Flakoll
2003). Los adipocitos disfuncionales son resistentes a la acción antilipolítica de la insulina y están
liberando constantemente ácidos grasos libres a la circulación sistémica. Los ácidos grasos libres llegan
a músculo e hígado e inducen la producción de di-acil glicerol (DAG), un segundo mensajero que
activa a una familia de serina-treonina kinasas conocidas en conjunto como PKC (Standaert y cols.
2002). Recordemos que la fosforilación del receptor de insulina en serina y treonina disminuye su
actividad de TK y por ende toda la respuesta celular a la insulina, de ahí que cuando el receptor es
fosforilado en serina y treonina por la PKC, se induce resistencia a la acción de la insulina. Así, es
posible afirmar que parte de la resistencia a la insulina ocasionada por el sobrepeso es mediada por los
ácidos grasos libres, como activadores indirectos de serina-treonina kinasas. En cuanto IRS, se ha
encontrado que su fosforilación se encuentra inalterada en humanos con DMT2 (descontando el efecto
de la menor actividad de TK del receptor) Sin embargo sí se ha evidenciado una reducción de 3-4
veces en la activación de PI3K en pacientes con DMT2 (Cantley 2002), un hallazgo congruente con el
tipo de alteración fisiológica encontrada en ellos: una respuesta preservada a los efectos tróficos de la
insulina, pero una respuesta fuertemente alterada a los efectos metabólicos de la misma.
La resistencia de insulina implica resistencia a nivel hepático y periférico; en músculo y tejidos
finos. En este estado la respuesta tanto a la insulina secretada en forma endógena o a la administrada
de manera exógena disminuye, por lo tanto la producción hepática de glucosa no se suprime
normalmente y se disminuye la captación de la glucosa en el músculo. Las anormalidades explican
disturbios en los dos caminos intracelulares principales de la disposición de la glucosa, entiéndase la
síntesis del glicógeno y la oxidación de la glucosa. En las primeras etapas de la DMT2 el defecto
principal implica la inhabilidad de la insulina de promover la captación y el almacenaje de la glucosa
como glicógeno. (Le Roith, Zick 2001)
Anexo 4: Reducción de la biogénesis mitocondrial.
La mitocondria es un organelo que está presente en el citoplasma de las células eucariotas, cuya
función principal en la mayoría de tejidos es la de proveer energía en forma de ATP, a partir de la
oxidación de sustratos energéticos por parte de la cadena respiratoria. La población mitocondrial es
dinámica y muestra variaciones en el tamaño, el número y la masa durante las diversas etapas del
desarrollo, la diferenciación celular y en respuesta a diversas situaciones fisiológicas y patológicas. En
el fenómeno de biogénesis mitocondrial (BM) confluyen dos procesos íntimamente ligados: la
proliferación que consiste en el aumento del número de mitocondrias por célula, y la diferenciación,
mediante la cual el organelo adquiere las características estructurales y funcionales adecuadas para el
desarrollo de las funciones específicas de las distintas células del organismo. En el control de la BM
participan numerosos factores, como la regulación de la expresión y la replicación del genoma
mitocondrial, la expresión y el transporte a la mitocondria de diversas proteínas codificadas por genes
nucleares, y la coordinación de todos estos procesos (Reznick, Shulman 2006).
Estudios recientes han encontrado que la disfunción mitocondrial puede ser responsable de la
resistencia de insulina asociada DMT2. Usando exámenes de resonancia se encontró una reducción del
30% en índices de síntesis de ATP en jóvenes sanos sedentarios con padres con DMT2. Estos
individuos también habían aumentado el contenido intramiocelular de lípidos, situación que se asocia a
la resistencia a la insulina y que estaría directamente relacionada con la disfunción mitocondrial.
Usando estudios con biopsia de músculos de personas sedentarias con resistencia a la insulina, se halló
una disminución del 38% en el contenido mitocondrial comparado con la musculatura de individuos no
insulino- resistentes. Esto apoya la hipótesis acerca del papel de una posible disfunción mitocondrial
hereditaria en la génesis de DMT2.
Alteraciones en la expresión nuclear de genes esenciales para la BM también se han encontrado
en DMT2. Se postula actualmente que la disfunción mitocondrial también se alcanza con la edad
independiente de la condición de DMT2. Algo que todavía queda en una nebulosa es si la cantidad
aumentada de lípidos intramiocelular es secundaria a la disfunción mitocondrial o es resultante de otros
sucesos intrínsecos en el desarrollo de DMT2 (Reznick, Shulman 2006).
Figura 3: Mecanismo de regulación de la biogénesis mitocondrial.
APÉNDICE
Consentimiento informado
Santiago, _________2006
Yo______________________________________________________RUT nº____________________,
manifiesto mi voluntad para participar en la investigación “Efectos de un programa de ejercicios de
Sobrecarga sobre el control glicémico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2” para la obtención del
grado académico de Licenciados en Kinesiología, solicitada por los alumnos de cuarto año de la carrera
de Kinesiología de la Universidad de Chile; Felipe Guajardo Muñoz y Carolina Suranyi González.
El propósito de la investigación es conocer los efectos de un programa de entrenamiento de
sobrecarga de dos meses de duración sobre el control glicémico de la Diabetes Mellitas tipo 2. Con el
desarrollo del estudio se pretende lograr un mejor control de su glicemia luego del periodo de
entrenamiento que se desarrollará bajo la supervisión de una Enfermera Universitaria y un Kinesiólogo.
Por medio de este estudio se pretende aportar mayor evidencia cientifica y hacer un acercamiento a
nivel nacional en relación al ejercicio de sobrecarga y sus efectos en pacientes diabéticos.
El estudio posee un riesgo mínimo de lesiones músculo-esqueléticas y de descompensaciones
cardiovasculares y metabólicas, tal como una posible hipoglicemia, durante el entrenamiento, las cuales
serán tratadas de manera oportuna por los profesionales a cargo.
El periodo de entrenamiento consta de 2 meses de ejercicios de sobrecarga progresiva, en el
cual se incluye un calentamiento previo de 10 minutos y ejercicios de elongación de la musculatura
involucrada. Se realizará con una frecuencia de 3 sesiones por semana, con una duración aproximada
de 1 hora por sesión.
La cuantificación del control glicémico se realizará a través del examen sanguíneo de
Hemoglobina Glicosilada.
Todos sus datos y los resultados del estudio se mantendrán en completa confidencialidad. Al
finalizar la investigación se le hará entrega personalmente de un informe con los resultados.
Los encargados del estudio están dispuestos a contestar cualquier pregunta o duda en relación
tanto al programa de entrenamiento como al estudio. Tendré la posibilidad de retirarme del estudio a
voluntad, en cualquier momento, y sin perjuicio alguno.
La investigación es dirigida por el profesor Erik Díaz y apoyada por las Doctoras Inés Barquín y
Tania Gutiérrez y por los Kinesiólogos Daniel Godoy, Paz Bahamondes y Karen Rouliez.
Confirmo que se me ha entregado información acerca de los beneficios y riesgos del estudio, como de
los objetivos y mediciones que serán llevadas a cabo.
______________________
Paciente
Apéndice 2: Ficha Clínica
Ficha Clínica
Fecha______________
Antecedentes personales
Parámetros
Presión Sanguínea
sistólica (mm Hg)
diastólica (mm Hg)
Perfil Lipídico
Colesterol total (mg/dL)
HDL colesterol (mg/dL)
LDL colesterol (mg/dL)
Triglicéridos (mg/dL)
Glicemia (mg/dL)
Hemoglobina Glicosilada (%)
1 RM inicio 1 RM final
Extensores de rodilla
Der.
Izq.
Flexores de rodilla
Der.
Izq.
Extensores de cadera
Der.
Izq.
Flexores de codo
Der.
Izq.
Extensores de codo +
Aductores horiz. hombro
Der.
Izq.
Observaciones______________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________
Apéndice 3: Ficha de Entrenamiento
FICHA ENTRENAMIENTO
1 2 3 4 5
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
6 7 8 9 10
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
11 12 13 14 15
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
16 17 18 19 20
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
21 22 23 24
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
SESION Basal Post. Calent. Entren. 1 Entren. 2 Reposo OBSERVACIONES
Sat. O2 Borg
1 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
2 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
3 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
4 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
5 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
6 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
7 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
8 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
9 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
10 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
11 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
12 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
13 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
14 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
15 FC
Pº. Art.
SESION Basal Post. Calent. Entren. 1 Entren. 2 Reposo OBSERVACIONES
Sat. O2 Borg
16 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
17 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
18 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
19 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
20 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
21 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
22 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
23 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg
24 FC
Pº. Art.
Apéndice 4: Gráficos de diversos parámetros de la muestra previos y posteriores al entrenamiento.
600
100
0
Pre. Post.
Figura 5. Peso total levantado por cada paciente previo y posterior al programa de entrenamiento.
350
Colesterol Total (mg/dL)
300
250
200
150
100
50
0
Pre. Post.
40
20
0
Pre. Post.
250
Colesterol LDL (mg/dL)
200
150
100
50
0
Pre. Post.
350
300
Triglicéridos (mg/dL)
250
200
150
100
50
0
Pre. Post.
Peso (Kg)
90
80
70
60
50
Pre. Post.
Figura 10. Peso corporal por cada paciente previo y posterior al entrenamiento.
200
Glicemia (mg/dL)
150
100
50
0
Pre. Post.
Figura 11. Glicemia por cada paciente previa y posterior al programa de entrenamiento.
140
Circunferencia de cintura (cm)
130
120
110
100
90
80
Pre. Post.
Figura 12. Circunferencia de cintura por cada paciente previa y posterior al programa de
entrenamiento.
200
180
PAS (mmHg)
160
140
120
100
80
Pre. Post.
Figura 13. Presión Arterial Sistólica por cada paciente previa y posterior al programa de
entrenamiento.
110
100
PAD (mmHg)
90
80
70
60
50
Pre. Post.
Figura 14. Presión Arterial Diastólica por cada paciente previa y posterior al programa de
entrenamiento.
Apéndice 5: Presión Arterial durante las sesiones.
150
145
140
135
PAS (mmHg)
95
90
PAD (mmHg)
85
Reposo pre-ejercicio
80 Durante ejercicio
Reposo post-ejercicio
75
70
65
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Sesiones
Hospital Clínico de la Universidad de Chile José Joaquín Aguirre, Servicio de Medicina Física y
Rehabilitación, Rehabilitación Cardiovascular.
Fecha: ______________
Esta encuesta esta dirigida a conocer su percepción acerca de la variación de aspectos físicos y
alimenticios relacionados con el programa de entrenamiento.