HEMORRAGIAS

1.- DEFINICIÓN:
La sangre se encuentra circulando por
el interior de los vasos sanguíneos
(arterias, venas y capilares), que la
transportan por todo el cuerpo. Cuando
alguno de estos vasos sanguíneos se
rompe, la sangre sale de su interior,
originándose así una “hemorragia”.
 2.- CLASIFICACIÓN:
Según varios parámetros:

a) SEGÚN LUGAR DONDE VAYA LA

SANGRE EXTRAVASADA.
 2.- CLASIFICACIÓN:
a.1.- EXTERNA: Se vierte en exterior Organismo:
• EPISTAXIS.
• OTORRAGIA.
• HEMATEMESIS.
• HEMOPTISIS.
• MELENA.
• RECTORRAGIA.
• HEMATURIA.
• URETRORRAGIA.
• METRORRAGIA
 2.- CLASIFICACIÓN:
a.2.- INTERNA: Se vierte interior del organismo:
- CAVITARIAS: En Cavidad Natural.
• Exteriorizada: Estómago, etc.
• No exteriorizada: Cráneo, etc.
+ HEMOPERITONEO.
+ HEMATOMA INTRAPLEURAL.
+ HEMATOMA INTRACRANEAL.
+ HEMOPERICARDIO.
+ HEMARTROS.
 2.- CLASIFICACIÓN:
- INTERSTICIALES: No cavidades naturales o
tercer espacio.
+ HEMATOMA: Tejidos Profundos.
+ EQUIMOSIS: Tejidos Subcutáneos.
+ PETEQUIAS: Manchas piel.
 2.- CLASIFICACIÓN:
b) SEGÚN ETIOLOGÍA: Modo de
producirse.

REXIS: Discontinuidad vasos sanguíneos.

- DIÉRESIS: Incisión o ruptura.
- DIABROSIS: Corrosión o degeneración.

DIAPEDESIS: Células sanguíneas atraviesan

paredes de los vasos sin discontinuidad de la
misma.
 2.- CLASIFICACIÓN:
c) SEGÚN CANTIDAD PERDIDA
(PRONOSTICO):

- H. Leve: < 10 % ------ aprox. 500 cc.

- H. Grave: 10 – 30 % ------ 500 – 1500 cc.
- H. Muy Grave: 31 – 60 % ------ 1500 – 3000 cc.
- H. Mortal > 60 % ------ + 3000 cc.

* TORRENTE: 5000 – 5500 cc.

 2.- CLASIFICACIÓN:
d) SEGÚN TIEMPO PRODUCCIÓN
HEMORRAGIA CON RESPECTO
ACTUACIÓN AGENTE AGRESOR:
 2.- CLASIFICACIÓN:
d.1.- PRIMITIVA: En el momento de actuar el
agente agresor. Ej. Heridas, Traumatismos, etc.
d.2.- SECUNDARIA: Al cabo de varias horas.
pudiendo presentar una primitiva previa.
Complicación.
d.3.- CRONICA LENTA: Poca cantidad pero
persistente durante largo tiempo (36 h.
reposición perdidas volemicas por el
organismo).
d.4.- RECIDIVANTE: Aparecen y desaparecen.
(120 días regeneración globular).
 2.- CLASIFICACIÓN:
e) SEGÚN ORIGEN EN EL SISTEMA
VASCULAR:

e.1.- ARTERIAL: Proviene de las Arterias:

- Presión elevada.
- Importante.
- Menos frecuentes (paredes gruesas).
- Rojo claro.
- Salida abundante y en forma intermitente,
coincidiendo con cada pulsación.
 2.- CLASIFICACIÓN:
e.2.- VENOSA: Proviene de las Venas:
- Lesión mecánica.
- Paredes mas delgadas.
- Salida continua de escasa o abundante cantidad.
- Rojo oscuro.
- Difícil de contener

e.3.- CAPILAR: Proviene de Arteriolas y Arterias

pequeñas:
- En sabana.
- Rojo claro.
- Frecuentes (paredes más finas).
- Escasa y de fácil control.
 3.- CLÍNICA:
• MANIFESTACIONES LOCALES:
- SI SE EXTERIORIZA, EL DIAGNOSTICO ES
OBVIO.
- DIFERENTES ASPECTOS SEGÚN SU
PROCEDENCIA.
- CAVIDADES EXTERIORIZABLES: COMIENZO
DESAPERCIBIDO.
- CAVIDADES NO EXTERIORIZABLES:
+ “CONFLICTO DE ESPACIO”.
+ IRRITACIÓN.
+ HEMATOMA, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS.
 3.- CLÍNICA:
• MANIFESTACIONES GENERALES:
* CONOCER ANTECEDENTES PARA DESCUBRIR EL
ORIGEN.
* SI NO SE EXTERIORIZA ES DIFICIL DE
DIAGNOSTICAR.
* IMPORTANTE DESCUBRIR “COMPROMISO DE
ESPACIO” E IRRITACIÓN.
* DATOS DE LABORATORIO NO FIABLES EN LAS
PRIMERAS 48 HORAS, DESPUES HEMATOCRITO Y
HEMOGLOBINA BAJAS.
* CONTROL CONSTANTES CADA 15 MINUTOS.
 3.- CLÍNICA:
• MANIFESTACIONES GENERALES:
* SIGNOS Y SINTOMAS:
- PALIDEZ BLANCA CEREA.
- PIEL FRIA, SUDOROSA, PEGAJOSA Y PERDIDA DE
ELASTICIDAD (“SIGNO DE PLIEGUE +”).
- TAQUIPNEA CON RESPIRACIONES PROFUNDAS.
- BOSTEZOS.
- SED.
- TAQUICARDIA CON PULSO DEBIL.
- DESCENSO P.V.C.
- HIPOTENSIÓN.
- SENSACION DE MAREOS.
- APATÍA.
- INICIO “SHOCK HIPOVOLÉMICO”.
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
 1.- DEFINICIÓN:
HEMOSTASIA: Es la suspensión del
sangrado o cese de la hemorragia.
Cuando un vaso pequeño se lesiona o se
rompe, esa lesión va a desencadenar
procesos que finalizarán con la formación de
un coágulo (COAGULACIÓN), para el sellado
de ese vaso y para la finalización de la
hemorragia.
La hemostasia es la detención de la
hemorragia por las propiedades fisiológicas de
vasoconstricción y coagulación, así como
también de métodos quirúrgicos.
2.- PRINCIPIOS GENERALES:
• La hemostasia detiene la pérdida de
sangre, lo cual se realiza mediante los
siguientes mecanismos:
A.- Espasmo Vascular (Hemostasia
Parietal).
B.- Formación del Tapón Plaquetario
(Hemostasia Primaria).
C.- Cascada de Coagulación
(Hemostasia Secundaria).
A.- HEMOSTASIA PARIETAL:
Tiempo vascular: Vasoconstricción
neurogénica local transitoria por espasmo
del músculo liso del vaso, reduciendo así
la salida de sangre y de duración de 20
minutos aproximadamente.
Tiene mucha importancia la Serotonina
liberada por las plaquetas.
 LESIÓN VASCULAR

ACCIÓN AMINAS SANGRE

MECANISMO REFLEJO RETRACCIÓN VASOACTIVAS EXTAVASADA
VASO (FIBRAS LIBERADAS
ELASTICAS) EN INTERIOR
POR LESIÓN
CONTRACCIÓN FIBRAS TISULAR
MUSCULARES DE LA ACUMULO
TUNICA MEDIA DE TEJIDOS
LA PARED DEL
VASO (VC)
VC
COMPROMISO
ESPACIO

REDUCCIÓN
LUZ VASO
IMPIDE O DIFICULTA COMPRESIÓN
SALIDA DE
SANGRE
B.- RESPUESTA PLAQUETARIA:
Tiempo plaquetario: Formación de un tapón
hemostático temporal (no es estable) formado
por plaquetas.
Se forma de modo que al romperse el
endotelio se exponen fibras de colágeno y éstas
liberan adenosinfosfato (ADP) que atraen
plaquetas.
También se favorece por la liberación de
prostaglandinas contenidas por el tejido que
atraen a más plaquetas.
El tapón hemostático temporal no es estable
por lo que deben situarse fibras para que el
tapón sea definitivo.
Propiedades de las plaquetas:
1.- Atracción.
2.- Adhesión.
3.- Agregación.
4.- Metamorfosis viscosa.
 C.- COAGULACIÓN:
Tiempo plasmático: En el que se van a
producir unas reacciones en cascada con
la finalidad de obtener fibrina.
El mecanismo de coagulación va a
suponer que el plasma se transforma en
fibrina, que es una proteína insoluble por
acción de la trombina.
TROMBO: Perdida de fluidez de
la sangre en el interior del lecho
vascular.

COAGULO: Perdida de fluidez de

la sangre en el exterior del lecho
vascular.
 “Cascada de McFarlane”

• La finalidad de la cascada es que el fibrinógeno se transforma

en fibrina y que ésta forme una maya para englobar a las
células sanguíneas y se forme un coágulo.

• Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que

terminan con la formación del coágulo de fibrina, el coágulo se
empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulación
se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso,
las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared del
vaso

• La cascada de coagulación esta formada por dos vías:

Extrínseca e Intrínseca, que al unirse, ambas vías forman la Vía
Común, dándonos como resultado final fibrina entrecruzada
que es la formadora del coágulo.
“Cascada de McFarlane”
 Trauma Tisular
Ruptura de Vasos
Contacto con Colágena

Factor XIII a
 “FORMACIÓN DE LA FIBRINA”
TROMBINA

F. XIII
(F. ESTABILIZADOR DE
LA FIBRINA)

FIBRINOGENO (F.I)

FIBRINOPECTIDOS MONOMEROS DE F.XIIIa

FIBRINA

•PROTEOLISIS.
•POLIMERIZACIÓN. FIBRINA FIBRINA
•ESTABILIZACIÓN. INESTABLE ESTABLE
 Trauma Tisular - Sinéresis.
Ruptura de Vasos
- Retracción.
Contacto con Colágena
“LISIS DEL COAGULO”

PLASMINOGENO

PLASMINA

PROTEOLISIS

FIBRINA

DESFRAGMENTACIÓN
 “FENÓMENOS GENERALES DE
COMPENSACIÓN”
1.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS.

2.- FASE DE COMPENSACIÓN DE LA

VOLEMIA.

3.- COMPENSACIÓN GLOBULAR.

 1.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS:

PERDIDA DE SANGRE
> 500 CC.

VM = VS X FC
- CATECOLAMINAS.
P.V.C. - O2. FC.

- BARORECEPTORES.
- QUIMIORECEPTORES.
TENSIÓN ARTERIAL

RESISTENCIAS VASCULARES -TAQUIPNEA.

PERIFÉRICAS - HIPERVENTILACIÓN.

VC. GENERALIZADA
2.- FASE DE COMPENSACIÓN DE LA
VOLEMIA:
• ÓRGANOS DE RESERVA:
- HÍGADO.
- PULMÓN.
- PLEXOS ESPLÁCNICOS.
- PLEXO SUBPAPILAR DE LA PIEL: 500 CC.
- BAZO: 1000 CC.

• REDISTRIBUCIÓN O CENTRALIZACIÓN SANGUÍNEA.

• HIDREMIA: HEMODILUCION.
PASO LIQUIDO DE ESPACIO EXTRAVASCULAR A
INTRAVASCULAR.
 3.- COMPENSACIÓN GLOBULAR:

• ESTIMULACIÓN MEDULA ÓSEA PARA

PRODUCIR CÉLULAS.
• APARECEN A LAS POCAS HORAS
FORMAS JÓVENES (RETICULOCITOS),
PLAQUETAS Y LEUCOCITOS.
• 3 A 4 SEMANAS RESTAURACIÓN
TOTAL DE POBLACIÓN CELULAR.
 CUANDO LA HEMORRAGIA ES
IMPORTANTE Y LOS MECANISMOS
COMPENSADORES NO SON
SUFICIENTES PARA CONSEGUIR
UNA PERFUSIÓN TISULAR
ADECUADA, EL ENFERMO ENTRA
EN:
“SHOCK HIPOVOLÉMICO”
 TRATAMIENTO

1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ.

2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUÍNEO.
 TRATAMIENTO

1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ:

- PROCEDIMIENTOS MECÁNICOS:
+ PRESIÓN DIGITAL.
+ TORNIQUETE.
+ SONDA SENGSTAKEN – BLACKMORE.
+ VENDAJES COMPRESIVOS.
+ LIGADURA O SUTURA.
- PROCEDIMIENTOS TÉRMICOS.
- PROCEDIMIENTOS QUÍMICOS.
 TRATAMIENTO

2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUÍNEO:

- ADMINISTRACIÓN DE SANGRE.
- CONOCER GRUPO Y RH PREVIO.
- EXPANSORES DEL PLASMA O RINGER.
- TIPOS DE ADMÓN.:
+ SANGRE FRESCA.
+ CONCENTRADO DE HEMATÍES Y DE PLAQUETAS.
+ SANGRE CONGELADA.
+ PLASMA.
+ SOLUCIONES COLOIDALES.