ADATTAMENTO CELLULARE AL DANNO consentono alla cellule di modificare il loro ambiente in modo tale da evitare eventuali danni.

ATROFIA diminuzione delle dimensione di una cellula.le cause sono la diminuzione del carico di lavoro,dell'innervazione, dell'apporto ematico,della nutrizione,della stimolazione endocrina. IPERTROFIA aumento delle dimensioni della cellula.pu essere fisiologica (come avviene nella muscolatura liscia dell'utero in gravidanza grazie alla stimolazione estrogenica) e patologica (come accade nella muscolatura del cuore,dopo ipertensione).le cause sono sopratutto un aumentata richiesta funzionale o stimolazione endocrina.le cellule striate del cuore e delle muscolatura scheletrica possono rispondere ad una aumentata richiesta andando incontro a ipertofia,in quanto non sono in grado di dividersi. IPERPLASIA aumento del numero delle cellule.l'iperplasia fisiologica si divide in ormonale (come avviene nell'epitelio ghiandolare della mammella per la prolattina) e compensatoria (come avviene quando una parte di un tessuto viene rimossa chirurgicamente).il processo iperplastico reversibile,se scompaiono le stimolazioni.ci differezia l'iperplasia dal cancro. METAPLASIA modificazione reversibile in cui una cellula differenziata viene sostituita da un altro tipo di cellula differenziata.le cellule sensibili ad un particolare stress sono sostituite da cellule pi resistenti.un esempio la metaplasia squamosa dell'epitelio bronchiale,in cui le cellule epiteliali cilindriche sono sostituite da cellule epiteliali squamose,le quali sono in grado di resistere allo stess del fumo,ma non hanno pi la capacit di secernere il muco. NECROSI insieme degli aspetti mcro e macroscopici che caratterizzano la cellula morta.le manifestazioni morfologiche sono il risultato o della digestione enzimatica (autolisi o eterolisi) o della denaturazione delle proteine.la maggior parte dei detriti delle cellule morte sono fagocitati dai macrofagi o predispongono alla deposizione di sali di calcio.il citoplasma,dopo distruzione degli organelli,diviene vacuolizzato.il dna va incontro a cariolisi(digestione dalle DNAasi),picnosi(diminuisce di volume),cariolessi(si frammenta). NECROSI COAGULATIVA prevale la denaturazione proteica.ed la tipica morte a cui vanno incontro i tessuti per ipossia(es:miocardio ).Questa necrosi conserva l'architettura tessutale ed un suo sottotipo la necrosi gangrenosa,che colpisce gli arti dopo ipossia. NECROSI COLLIQUATIVA prevale la digestione enzimatica ed caratteristica delle infezioni ed la morte a cui va incotro il tessuto nervoso.la necrosi caseosa colpisce i focolai di infezione della tbc.il termine caseoso deriva dall'aspetto simile al formaggio che assume l'area necrotica che accompagnata da una infiammazione cronica di tipo granulomatoso. In entrambe non si conserva l'architettura del tessuto. STEATONECROSI necrosi del tessuto adiposo ad opera degli enzimi pancreatici,in corso di pancreatite acuta.gli enzimi digeriscono le membrane degli adipociti e idrolizzano gli esteri dei trigliceridi.gli acidi grassi cos rilasciati favoriscono la deposizione di sali di calcio. TROMBOSI (coagulazione intravascolare localizzata) i tre principali fattori che predispongono alla formazione di un trmbo sono: danno endoteliale:in seguito a stress emodinamici da ipertensione,ipercolesterolemia,e al rilascio di sostenze irritanti dal fumo.il danno porta all'espozione del collagene subendoteliale che porta cos all'adesione piastrinica e all'emostasi secondaria. Alterazioni del flusso:fisiologicamente le plt viaggiano al centro,ma alterazione del flusso potrebbero portarle a contatto con l'endotelio,cos da favorirne l'adesione.gli ateromi rovocano turbolenza,gli aneurismi la stasi. Ipercoagulabolit: definita come un'alterazione dei meccanismi della coagulazione che predispone alla trombosi e pu essere divisa in forma primaria (da cause genetiche) e secondaria(contraccetivi orali,fumo,obesit) i trombi arteriosi si formano in genere dove il flusso turbolento,mentre i trombi venosi si formano dove c' stasi.tutti i trombi sono attaccati alla parete vasale da cui originano ed hanno una code friabile,che pu embolizzarsi.i trombi sono costituiti da plt,fibrina,gr,gb.il trombo,se il paziente sopravvive agli effetti immediati dell'occlusione,pu andare incontro a embolizzazione,propagazione(e quindi pu reclutare fibrina e plt e occludere un'altro vaso),dissolversi(fibrinolisi),ricanalizzarsi e ristabilire l flusso sanguingo o essere ncorporati nella parete vasale.le correlazioni cliniche dei trombi sono che possono provocare l'ostruzione di arterie e vene o possono essere fonti di emboli. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA

rappresenta una complicanza di manovre ostetriche neoplasia maligne.si ha la formazione di trombi in tutto il microcircolo.cos si ha un consumo di plt e fattori della coagulazione e contemporaneamente si ha un'attivazione dei meccanismi della fibrinolisi,con il risultato di una patologia inizialmente di tipo trmbotico e poi emorragico. EMBOLIA l'embolo una massa solida,liquida,o gassosa che si insidia nei vasi con conseguente occlusione e quindi infarto. Tromboembolia polmonare:da emboli che originano dalle vene profonde delle gambe e occludono l'arteria polmonare tromboembolia sistemica:da emboli che originano dalle arterie e possono occludere qualunque vaso. Embolia lipida:da goccioline di grasso in seguito a fratture delle diafisi delle ossa lunghe,dove appunto contenuto il midollo adiposo. Embolia gassosa:l'aria pu penetrare nel microcrcolo durante manovre ostetriche,traumi della parete toracica,o durante le immersioni in cui a pressione pi alta,i gasi disciolti nel sangue aumentano,se per l'emersione troppo veloce,i gas ritornano in forma gassosa a causa della diminuita pressione. Embolia da liquido amniotico: una conseguenza del travaglio ed spesso mortale.la causa l'infusione di liquido amniotico nella circolazione materna attraverso una lacerazione delle membrane placentari ed una rottura delle vene uterine. INFARTO area di necrosi coagulativa ischemica provocata da un ridotto afflusso di sangue e quindi ipossia.gli infarti possono essere classificati(in base alla presenza di infiltrazione emorragica)in: rossi:si osservano in caso di occlusione venosa,nei tessuti lassi(polmone)che permettono al sangue di raccogliersi nel parenchima, nei tessuti con duplice circolazione(polmone). Bianchi:si osservano in seguito ad occlusione dell'arteria terminale (cuore,rene,milza),in tessuti con parenchima compatto che limita la quantit di sangue che si pu raccogliere. Tutti gli infarti tendono ad assumere un forma di triangolo,con l'apice verso il vaso occluso e la base alla periferia dell'organo occluso.il materiale necrotico stimola una reazione infiammatoria nella quale intervengono i macrofagi che rimuovono il tessuto necrotico e la zona danneggiata viene sostituita da tessuto connettivo fibroso e quindi si forma la cicatrice.ci avviene in tutti i tessuti,tranne che nel cervello.i fattori che influenzano lo sviluppo di un infarto sono la presenza di circolo collaterale(polmone),la rapidit di sviluppo(se lenta c' la possibilit di sviluppare un circolo collaterale),la sensibilit del tessuto all'ipossia(bassa nei neuorini e alta nei fibroblasti)e il contenuto di ossigeno nel sangue(poco negli anemici). EMPIEMA essudato purulento nella pleura.l'ascesso un essudato purulento che si forma in una cavit che non c'era prma. ATELECTASIA POLMONARE collasso di un'area del parenchima polmonare che diviene priva di area.in questo modo diminuisce l'ossigenazione e predispone alle infezioni(per la stasi).le cause sono: ostruzione:in cui i vasi bronchiali sono dilatati e consegue all'occlusione completa di un bronco che porta al riassorbimento dell'aria intrappolata negli alveoli. causata da un eccessiva produzione di essudato che si ha nella fibrosi cistica e nella bronchite cronica. Compressione:i vasi bronchiali sono ostruiti da essudati(empiema),neoplasia,idrotorace,emotorace, pneumotorace. Contrazione:il parenchima polmonare sostituita da tessuto fibroso,che produce una cicatrice. L'atelectasia,tranne se causata da contrazione, un processo reversibile. EMBOLIA,INFARTO ED AMORRAGIA POLMONARE l'occlusione delle arterie polmonari da parte dei trombi ematici quasi sempre di origine embolica,da trombosi delle vene profonde delle gambe.le conseguenze dipendono dalle dimensioni dell'embolo.se grande pu occludere le atrerie polmonare(dilatazione cuore dx)ma se piccolo,nella persone senza altre patolgie non causa infarto.infatti anche se un piccolo embolo ostruisce le arteriole polmonari,nelle persone giovani bastano le arterie bronchiali,che prevengono l'infarto.nelle persone anziane con aterosclerosi,i vasi bronchiali si rompono e c' un'emorraggia.gli infarti sono a cuneo,con l'apice verso l'ilo e la base verso la pleura.gli emboli causano quindi compromissione respiratoria (c' ventilazione e non perfusione) e alterazione emodinamica che porta all'ipertensione polmonare che pu causare insufficienza acuta del ventricolo destro. BPCO sono tutte caratterizzate dall'ostruzione con conseguente minore passaggio di aria,che deriva da un restringimento anatomico (asma,bronchite) e dalla perdita di elasticit del polmone (enfisema). BRONCHIECTASIA dilatazione dei bronchi causata da nfiammazione cronica,frequante soprattutto nella fibrosi cistica BRONCHITE CRONICA infezione per 2 anni di seguito per almeno 3 mesi all'anno.il muco prodotto aumenta l'ostruzione. ENFISEMA

abnorme dilatazione degli spazi aerei distali con distruzione delle loro pareti.l'enfisema si divide principlamente: centroacinoso:interessa le parti centrali o prossimali degli acini,formate dai bronchioli respiratori,mentre gli alveoli distali sono risparmiati.colpisce soprattutto i forti fumatori e si associa a bronchite cronica. Panacinoso:gli acini sono diffusamente aumentati di volume a partire dai bronchi fino agli alveoli terminali.questo enfisema da luogo a polmoni molto aumentati di volume.si associa all'alfa-1antitripsina,enzima inibitore delle proteasi,in particolare dell'elastasi secrete dai neutrofili durante l'infiammazione.l'elastasi digerisce il tessuto polmonare,distruggendo le fibre elastiche.il fumo aumenta l'infiammazione ed chemiotattico per i neutrofili. I pazienti presentano dispnea,tosse,espettorato,perdita di peso,torace a botte ed espanso.questi pazienti, ventilando,possono mantenere un ossigenazione normale (pink puffer).mentre i pazienti con bronchite cronica sono spesso cianotici(blue brothers). PATOLOGIE INFETTIVE DEL POLMONE POLMONITE LOBARE infezione dell'intero lobo, diminuita grazie agli antibiotici.pu complicarsi in ascessi,empiema,disseminazione batterica. BRONCOPOLMONITE consolidamenti e infezioni a focolai multipli.insorge nell'infazia e nella vecchiaia. POLMONITE INTERSTIZIALE ATIPICA c' la mancanza di un essudato alveolare,quindi c' mancanza di aria ma nella radiografia sembra normale ASCESSO POLMONARE essudato localizzato al polmone,caratterizzato da necrosi parenchimale.la causa potrebbe essere aspirazione di materiale infetto,altre infezioni polmonari,embolie settiche,neoplasie. K POLMONARI il tessuto neoplastico ha colore grigio-bianco con consistenza dura.all'interno della massa possono ritrovarsi aree di necrosi o emorragia. CA SQUAMOCELLULARE pi frequente nei maschi ed quello maggiormente legato al fumo di sigaretta.nelle forme ben differenziate n cui si osserva produzione di cheratina e formazione di ponti cellulari,con perlee cornee.insorge nei bronchi centrali di grosso calibro,tende a diffondere localmente velocemente e a metastatizzare lentamente. ADENOCARCINOMA il k polmonare pi frequente nelle donne e nei non fumatori.le lesioni sono focalizzate alla periferia e tendonoad avere piccole dimenzioni.i reperti istologici variano dalle forme ben differenziate,con elementi ghiandolari,a forme papillifere nel cui si rinvengono elementi ghiandolari o cellulo mucino-secernenti.spesso asintomatico,fino a quando non c' il convolgimento pleuritico.si pu asportare chirurgicamente.un sottotipo il ca bronchiolo-alveolare che pu dare problemi alla diagnosi perch cresce sulle pareti alveolari che si ingrandiscono senza che ci sia una massa ben definita e quindi si pensa ad un processo infettivo. CA A PICCOLE CELLULE O MICROCITOMA k altamente maligno costituito da cellule di piccole dimensioni con scsrso citoplasma e con nucleo allungato.le cellule tumorali sono aggregati in nidi con granuli neurosecretori.in genere non aggredibile con terapia chirurgica.produce Ig contro le cellule neoplastiche che colpiscono anche la retina dando cecit. CA A GRANDI CELLULE INDIFFERENZIATO sono talmente indifferenziati che non possiamo includere nelle altre categorie. METASTASI il polmone poich fa da filtro con gli alveoli e richiama il sangue da tutto l'organismo.spesso da mesotelioma PATOLOGIE SECONDARIE DA K un'ostruzione pu determinare enfisema,atelectasia.l'alterato drenaggio delle vie aeree causa bronchite o bronchiectasie.si possono avere anche sindromi para-neoplastiche come ADH(>P),calcitonina(ipocalcemia) ANEMIE l'anemia una riduzione dell'hb o dei gr.sono classificate in base alla patogenesi ANEMIA DA PERDITA DI SANGUE PER EMORRAGIA: determina shock e ipovolemia,reticolocitosi. AUMENTATA DISTRUZIONE (ANEMIA EMOLITICA): causata da anomalie intrascorpuscolari o extracorpuscolari.tutte queste anemie sono caratterizzate dall'aumento della distruzione dei gr,reticolocitosi.l'emolisi pu essere extravascolare (i macrofagi nella milza riconoscono come estranei i gr) e intravascolare (ricorda ruscio).esempi di anemia emolitica extravascolare : anemia falciforme:in cui l'acido glutammico 6 sostituito da una valina,in omozigosi.i gr deformati possono aggregarsi dando trombosi,in quanto si ha anche un danno all'endotelio per emolisi extravascolare che libera sostanza ossidanti ed irritanti,per aumento dell'espressione di molecole di adesione e per aumento del nitrossido che vasodilata.ci porta ad infarti delle mani e dei piedi con dolori ossei diffusi.questa anemia pu complicare in autoesplenectomia dovuta a infarti della milza che diviene

fibrosa,in ictus o deficit cognitivo da ipovascolarizzazione,sindrome polmonare acuta per infarti polmonari,insufficienza renale dai gr che occludono i tubuli (ematuria),infarti renali.le persone anemiche hanno maggiori probabilit di avere ca middolari del rene. Beta-talassemia:i pazienti si riconoscono perch hanno la faccia deformata con bozzi zigomatici con labbro sollevato e cranio a spazzola (deposito di osso con spigole verticali).tutto ci perch si l'osso riassorbito e deposto in modo anomalo.le continue trasfusioni possono dare un sovraccarico di ferro,grazie anche all'eritropoiesi inefficacie.tutto ci pu portare all'emosiderosi fino all'emocromatosi. ANEMIA DA DIMINUITA ERITROPOIESI: caratterizzate da un insufficiente apporto delle sostanze necessarie al midollo osseo per consentire una normale ematopoiesi: carenza di ferro:si hanno bassi livello di ferritina.nella donna il contenuto del ferro 2g,nell'uomo 6g. Circa l'80% del ferro attivo si trova nell'Hb.il ferro assorbito a livello duodenale e un bilancio del ferro negativo pu avvenire da malassorbimento,eccesso di richiesta,cronica perdita di sangue.i gr appaiono microciti e ipocromici.si pu dare una terapia con ferro anemia in malattie croniche:pu simulare l'anemia da carenza di ferro perch si ha il sequestro del ferro nel sistema retico-endoteliale indotto da infiammazione.si verifica nelle infezioni batteriche,neoplasie e malattie immunitarie croniche.pu aiutare la somministrazione di EPO,ma bisogna guarire la malattia 1. anemia megaloblastica macrocitica:causata da deficit di folati e di vitamina B12,necesarie per la sistesi di dna.i precursori eritropoietici aumentano di volume,divenendo macrociti,per un ostacolo alla sintesi del dna e infatti le cellule aumentano preparandosi alla mtosi,che si ritarda.i nuclei sono immaturi,mentre il citoplasma molto maturo.una riduzione di folati si ha per malassorbimento,malnutrizione e di una aumento del fabbisogno.i folati sono importanti nella sintesi delle purine (A G) e della timina.inadeguati livelli di vitamina b12 (anemia perniciosa)determina anche una malattia che interessa i nervi periferici. PATOLOGIE CELLULE LINFOIDI possono essere colpite da linfomi o leucemie(linfoide acuta o linfatica cronica).i linfomi si diagnosticano con IIC(20xB;3xT)biologia molecolare,istopatologia,citogenetica.i linfomi si dividono in: LINFOMA HODCKING si distingue in nodulare a predominanza linfocitaria o classica.quest'ultimo si divide in: a cellularit mista:pi cellule e colpisce sopratutto gli uomini giovani nei linfonodi latero-cervicali scleronodulare:noduli divisi da bande di sclerosi (connettivo)e colpisce le donne nei linfonodi del mediastino con conseguenti disturbi respiratori. Il LH caratterizzato dalle cellule di reed-stenderd che sono grandi con due nuclei o nucleo bilobato con due grandi nucleoli. circondato da cellule non k e infatti pu essere confusa con una reazione granulomatosa.la cellula richiama granulociti,gr,ecc.il linfonodo risulter ingrandito non per la presenza di cellule k ma per le cellule che essa richiama.ancora non si sa quale sia l'origine della cellula(forse B).ha un pattern di diffusione prevedibile e infatti prima si diffonde ai linfonodi continui,poi milza,fegato,midollo osseo e cos si pu fare una terapia mirata. LINFOMA NON HODCKING considerato sistemico perch pu colpire qualsiasi organo. MIELOMA linfoma della plasma cellule.da cranio a stampo con lesioni osteofilitiche. il pi frequente a livello scheletrico,ma non origina dallo scheletro,lo occupa solo. tipico degli anziani che non riescono pi a muoversi per il dolore.si pu dare il bisfosfoglicerat che diminuisce il riassorbimento dell'sso.muoiono perch le plasmacellule inibiscono le altre cellule normali con sepsi oppure possono occludere il rene dando insufficienza renale. PATOLOGIE CELLULE MIELOIDI LEUCEMIE MIELOIDE ACUTA I sintomi sono dovuti alla pancitopenia,perch il midollo occupato dalle cellule neoplastiche e la progenie mieloide non matura pi (blasti).le LMA si dividono in base al cariotipo.un esempio di LMA la promelocitica data dalla t(15;17).c' la fusione del gene del recettore dell'acido retinoico (17) con un'unit trascrizionale sul 15.il gene codifica per una proteina che blocca la differenziazione meloide alla stato di promielociti.colpisce spesso i giovani che presentano punteggiatura rossa sul cuore e alterano i vasi.i granuli delle cellule neoplastiche sono irritanti per l'endotelio e possono dare cid.la somministrazione di alti dosi di acido retinoico risolove il blocco perci riescono a proliferare. DISORDINI MIELOPROLIFERATIVI CRONICI sono caratterizzati da un aumento della proliferazione dei precursor neoplastici,che infiltrano gli organi emopoietici secondari e mantengono la capacit di differenziarsi. Policitemia vera:aumentano i gr e quindi la viscosit del sangue che provoca disturbi ischemici e cianosi,anche se l'Hb e l'ematocrito sono alti.se non c' splenomegalia l'aumento potrebbe essere causato

da assunzione di EPO,sindrome paraneoplastica,disidtratazione (policitemia falsa) trombocitemia essenziale:aumentano i megacariociti con conseguente disturbo nella coagulazione. la pi difficile da diagnosticare perch l'aumento delle plt pu essere causato da tante cose.ci pu aiutare l'analisi molecolare di JAK2,una chinasi che aumenta in queste condizioni. Leucemia mioloide cronica:i blasti continuano a maturare.ed caratterizzata dalla presenza del cromosoma Ph,dovuto alla t(9,22).il gene di fusione BCR-ABL codifica per una proteina di fusione che ha un aumentata attivit tirosin-chinasica.dopo un periodo varabile,circa il 50% dei pazienti entra in una fase d'accelerazione nella quale si trasforma in una LMA,in cui le cellule non maturano pi. PARETE DEL VASO ARTERIOSO intima:endotelio+membrana basale+t.connettivo media:fibre elastiche (aorta)o muscolari (coronaria).si danneggia nell'aneurisma avventizia:t. Connettivo che riveste il vaso ARTERIOSCLEROSI termine generico che indica una patologia dei vasi con ispessimento e la perdit di elasticit.si realizza in ARTERIOLOSCLEROSI patologia delle piccole arterie e delle arteriole,causata soprattutto dell'ipertensione e dal diabete. SCLEROSI CALCICA deposito di calcio nelle arterie muscolari,che non invadono il lume ATEROSCLEROSI caratterizzata dalla presenza di lesioni intimali(ateromi),che protudono all'interno del lume vasale e lo ostruiscono,indebolendo la media. data dal un danno endoteliale in cui agisce un flusso irregolare.si manifesta con infarto del miocardio o cerebrale(nelle piccole arterie),aneurisma(nelle grandi arterie) e sclerosi (necrosi a cui si sostituisce tessuto fibroso).i processi chiave nell'aterosclerosi sono l'ispessimento dell'intima e l'accumulo lipidico.l'ateroma constiste in una lesione che prende origine a livello dell'intima,con core lipidico(colesterolo) e cappuccio fibroso.sono composte da cellule,cellule muscolariliscie,macrofagi,gb,matriceaxtracellulare,collagene, fibre elastiche,lipidi.attorno alla periferia delle lesioni si ha una neovascolarizzazione.la lesione pu andare incontro a:rottura,ulcerazione,emorragia,trombosi,aneurisma.le strie lipidiche sono costituite da cellule schiumose con lipidi che ispessiscono la parete e si formano gi nell'adolescenza,in cui non ci sono i fattori di rischio.non si sa se sono precursori dell'ateroscelrosi.l'aterosclerosi uan risposta infiammatoria cronica che inizia dal danno endoteliale con aumento della permeabilit e quindi aumenta il passaggio delle lipoproteine (LDL) nel connettivo subendoteliale.a ci vi aderiscono i monociti che migrano fino nell'intima in cui divengono cellule schiumose,poich fagocitano i lipidi.a ci vi aderiscono le plt che rilasciano fattori che causano la migrazione delle cellule muscolari liscie dalla media all'intima,dove prolifrano ed elaborano collagene. ANEURISMI dilatazione patologica localizzata di un vaso sanguigno o del cuore(dopo infarto).le due pi importanti cause sono aterosclerosi e degenerazione della tonaca media.eziologicamente si divisono in da aterosclerosi(indebolisce la tonaca media),luetico,da vasculiti(l'infiammazione stimola il sistema immunitario che danneggia il vaso),embolie settiche.possono anche essere classificati in base all'aspetto anatomico in sacculari(sferici,coinvolgono solo una porzione della parete vasale),fusiformi(tutta la parete del vaso),o a bacca(danno emorragia subaracnoidea nper difetto congenito dello sviluppo della parete del vaso,in cui manca la tonaca media). ANEURISMI DELL'AORTA ADDOMINALE localizzati al di sotto delle arterie renali e al di sopra della biforcazione dell'aorta.ha come conseguenze:rottura con emorragia potenzialmente fatale,ostruzione di un vaso,eombolia,trombo. ANEURISMI LUETICI possono interessare qualsiasi vaso.il processo infiammatorio comincia nell'avventizia.la successiva risposta immunitaria crea danno alla tonaca media. DISSECAZIONE AORTICA nell'intima si forma una breccia in cui entra il sangue e va nella tonaca media,formando un altro vaso.pu essere associata o meno alla dilatazione dell'aorta.la causa principale l'ipertensione.spesso causa emorragia o il sangfue si rigetta nel lume,producendo una seconda lacerazione intimale (falso canale).un altra causa la sindrome di marfan,malattia autosomica dominante del tessuto connettvo. INFARTO DEL MIOCARDIO necrosi causata dall'ischemia.spesso causati da trombosi delle coronarie.la necrosi inizia all'incirca 20-30' dopo l'occlusione.mano a mano la necrosi si espande.l'aspetto di u infarto dipende dal tempo intercorso tra la sua nsorgenza e il momento dell'osservazione.si ha necrosi coagulativa e nfiammazione,seguiti dalla formazione di tessuto di granulazione,dal riassorbimento della necrosi e dalla sostituzione del t di granulazione con tessuto fibrocicatriziale ricco di collagene.questi aspetti si verificano in maniera prevedibile e quindi consentono di dare un et all infarto,primq della produzione della cicatrice.