You are on page 1of 13

REVISES & ENSAIOS

CHOQUE

PAULO ROBERTO DE CASTRO NOGUEIRA

Definio a situao na qual a perfuso tecidual est comprometida, do que resultam alteraes metablicas que podero determinar a morte celular. Classificao Levando-se em conta os trs componentes fundamentais da circulao (bomba cardaca, volume circulante e rede vascular), o choque pode ser assim classificado 1 2 e 4 2 : cardiognico propriamente dito obstrutivo hipovolmico perifrico 1. Choque cardiognico o tipo de choque no qual h falha da bomba cardaca. A fibra cardaca pode ser afetada primariamente por insuficincia cardaca congestiva, arritmias, miocardites e outras agresses, ou secundariamente atravs de hipoxia, desequilbrios hidroeletrolticos, endotoxinas e outros fatores. A modalidade obstrutiva deve-se a um obstculo corrente circulatria (dentro ou fora do corao), devido a pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco e outras condies.
Instituto da Criana do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Unidade de Terapia Intensiva. 1 Mdico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva. Aceito para publicao em 17 de dezembro de 1979.

2. Choque hipovolmico o tipo de choque determinado por grandes perdas de volemia: vmitos e/ou diarria, queimaduras extensas, hemorragias.

3. Choque perifrico Neste tipo, o distrbio est na distribuio do sangue na microcirculao e da a sinonimia distributivo ou microvasognico. Neste grupo, enquadram-se o choque infeccioso, o neurognico, e o anafiltico. 4. Choque misto o que ocorre com freqncia na prtica, a associao de mais de um tipo de choque. Fisiopatologia 15
19 26 e 27

Independentemente do tipo de choque, h uma seqncia fisiopatolgica comum: as alteraes fundamentais ocorrem na microcirculao. Quando h queda acentuada da volemia resultando em hipotenso, o organismo coloca em ao mecanismos de compensao: liberao de catecolaminas, aldosterona e hormnio antidiurtico (ADH) 1 5 - 1 9 e 4 4 , do que resultam taquicardia, vasoconstrio (nos territrios com alfa-receptores) e oligria. A finalidade destes mecanismos a preservao das assim chamadas reas nobres (sistema nervoso central e miocardio) que ento recebero fluxo sangneo preferencial. Pele, rea esplncnica, rins, pulmes, fgado e outros rgos so regies que possuem alfa-receptores: na microcirculao dessas regies, haver contrao dos esfncteres pr e pscapilar (Fig. 1), com queda da presso hidrosttica do leito capilar e manuteno da presso onctica e o resultado ser um desequilbrio entre os compartimentos intravascular e intersticial, com conseqente passagem de lquido deste para aquele. uma tentativa de reposio da volemia (autotransfuso). No entanto, o fluxo sangneo insuficiente conduz baixa da pO2 e o metabolismo anaerbico, o que determinar acmulo de radicais cidos e conseqente queda do pH. O retorno venoso e conseqentemente o dbito cardaco (DC) esto diminudos e a resistncia perifrica (RP) est aumentada. Com a evoluo do quadro, o esfncter pr-capilar no resiste hipoxia e acidse e entra em relaxamento, enquanto o esfncter pos-capilar mantm sua contrao (Fig. 2). O resultado a entrada de sangue no territrio capilar, com sada dificultada, do que resultar estase e aumento da presso hidrosttica. Esse aumento fora a sada de lquido, agora do compartimento intravascular para o interstcio (edema intersticial). Finalmente sobrevm a abertura das anastomoses arteriovenosas (shunts), com excluso do territrio capilar da irrigao sangnea (Fig. 3). Nesse momento, em funo da intensidade do efeito shunt, poder haver queda da RP, com retorno venoso varivel (diminudo, normal ou elevado). Assim, o chamado choque hiperdinmico seria caracterizado por um DC aumentado, em funo da porcentagem elevada de shunt, com conseqente aumento do retorno venoso. Alteraes causadas pelo choque
/ . Metabolismo celular 2> " 2 9 e 31

A clula a unidade basicamente afetada. Pelo dficit de O2, o cido pirvico no chegar a acetil-CoA e por isso no partici-

pando do ciclo de Krebs: o metabolismo anaerbico cujas principais conseqncias so a acidse metablica e a menor produo de energia para a clula em virtude de fracasso no sistema ATP (com acmulo de radicais fosfatos). Os processos dependentes de energia estaro prejudicados, como, por exemplo, a bomba de Na-K e a sntese de aminocidos. A falha da bomba resultar na entrada de Na e gua para o compartimento intracelular (causando edema) bem como sada de K das clulas 3 3 . O bloqueio da sntese de aminocidos determinar acmulo de aminocidos livres, o que contribuir para a acidse metablica 29 . H diminuio de captao de glicose pela clula em virtude da diminuio dos nveis de insulina 15 . Tem sido descrito aumento de triglicrides no plasma, relacionado com o aumento de noradrenalina endgena 15. Finalmente, podemos ter alteraes da estabilidade das membranas lisossomais, com ruptura e conseqente liberao de enzimas proteolticas que destruiro a clula. 2. Equilibrio acidobsico O distrbio fundamental no choque ja instalado a acidse metablica. Sua causa principal o acmulo de cido lctico em virtude do metabolismo anaerbico. Contribuem para a instalao da acidse metablica o acmulo de radicis fosfato e a presena de aminocidos livres. Quando h alterao pulmonar importante com reteno de C02, instalar-se- um quadro misto (acidse metablica e respiratria). No choque endotxico descrito um quadro inicial de alcalose respiratria leve (causado por hiperventilao) antecedendo a instalao do choque 34 . 3. Eletrlitos Pode haver hiponatremia dilucional ou por alterao da bomba N a - K 1 4 e 3 3 . Nveis elevados de K plasmtico poderiam ser explicados por mecanismo de tamponamento intracelular pela acidse, oligria e sada de K das clulas pela j referida disfuno da bomba Na-K. 4. Coagulao Intravascular Disseminada (CIVD)l e 40 Muitos fatores propiciam o aparecimento da CIVD no choque: endotoxinas, dano endotelial, acidse, aumento da viscosidade do sangue e outros. Suas conseqncias so sabidamente danosas ao organismo, tais como leses isqumicas, hemorragias (cutneas, mucosas e em rgos internos) e anemia. H consumo e diminuio de fatores de coagulao (plaquetas, fator V, fator VIM, fibrinognio e protrombina). Haver tambm a presena dos produtos de degradao da fibrina (FDP) e hemcias crenadas (anemia microangioptica). 5. Insuficincia respiratria aguda (pulmo de choque)6'2]e25 O aparecimento de insuficincia respiratria progressiva na evoluo do choque freqente, iniciando-se de 24 a 120 horas aps o incio do quadro de choque. Existem reas perfundidas e no ventiladas, assim como reas ventiladas e no perfundidas. Essas alteraes determinaro uma queda de pO2 a despeito de concentraes de oxignio (FiO2) altas ministradas ao paciente. Clinicamente, o paciente apresenta-se dispnico (com "fome" de ar), e radiolgicamente costuma haver um quadro bilateral de infiltrado reticulogranular, sugestivo de edema. H vrios fatores implicados na etiopatogenia do pulmo de choque:

CIVD diminuio da presso coloido-osmtica hiperidratao embolia gordurosa diminuio de surfactante aumento da secreo do ADH uso de O2 com presso positiva e em altas concentraes micrombolos (transfuses mltiplas) acidse edema intersticial 6. Insuficincia renal aguda7 e 40 A diminuio do fluxo sanguneo renal, a presena de ADH, a ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a CIVD so fatores que prejudicam a funo renal. O dano renal depende da intensidade do agravo e de sua durao, resultando uma gama de quadros variando desde uma oligria funcional (insuficincia renal de tipo pr-renal) at leso parenquimatosa propriamente dita (necrose tubular, necrose cortical bilateral). 7. Funo cardaca A funo cardaca pode estar alterada no choque, mesmo sem nenhum dano miocrdico primrio. O corao vulnervel hipoxemia, alteraes hidroeletrolticas, drogas vasoativas, sendo comum, ento, o aparecimento de arritmias. Pode a funo cardaca estar deprimida pela ao direta de endotoxinas. Outro fator importante para a diminuio do DC o fator depressor do miocardio (MDF) 18 : trata-se de um polipeptdio liberado provavelmente pelo pncreas hipxico, com ao inotrpica negativa.

8. Funo heptica As funes metablicas do hepatcito (por exemplo, metabolizao de lactato a bicarbonato) esto prejudicadas. O fgado um rgo rico em clulas do SRE cujas funes exigem alto consumo de O2: por isso, tais funes esto bastante deprimidas no choque. 9. Peculiaridades fisiopatolgicas do choque endotxico 16 A incidncia do choque infeccioso (particularmente o endotxico) em pediatria elevada, tendo em vista: resposta imunolgica relativamente inadequada de recmnascidos e lactentes, sobretudo no primeiro ano de vida desnutrio procedimentos invasivos freqentes em unidades de terapia intensiva (cateterizaes vasculares, intubao, ventilao mecnica e outros) 15 . A endotoxina 38 implica no agravamento das alteraes metablicas encontradas nos demais tipos de choque, o que justifica a alta taxa de mortalidade deste quadro. Endotoxinas so compostos macromoleculares constitudos de lipdios, polissacrides e peptdios. Esto localizados na parede das bactrias gram-negativas, sendo liberadas pela morte destes microrganismos. As chamadas aes biolgicas das endotoxinas esto relacionadas com o componente lipdico. So de interesse na fisiopatologia do choque as seguintes aes: leso do endotlio vascular (ativao do fator XII 22 ) liberao de cininas (vasodilatao) agregao de plaquetas (diminuio do nmero de plaquetas circulantes)

liberao de fatores plaquetrios 3 e 4 4 0 ativao do sistema complemento (liberao de substncias histamino-smile que produzem vasodilatao 24 e ^ ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona 42 bloqueio do SRE (diminuio da capacidade de detoxicao) ao depressora do miocardio bloqueio do metabolismo de hidratos de carbono e protenas reao febril bifsica: liberao de pirogeno endgeno dos leucocitos (lembrar que a hipertermia eleva o consumo de 02) leso da membrana lisossomal, podendo causar sua ruptura Quadro clnico O estado geral sempre crtico. A criana apresenta-se toxemiada. Hipotermia freqente. O sensorio est comprometido, podendo existir agitao, letargia e at mesmo coma. A pele encontra-se fria, plida e com sudorese: a chamada fase fria (ao das catecolaminas). No choque endotxico, no incio do quadro, a pele pode ter sua perfuso conservada, devido ao vasodilatadora das cininas: a fase quente, precedendo a instalao da fase fria. As mucosas apresentam-se secas (hipovolemia) e/ou descoradas (sangramentos, anemia). Alteraes do padro respiratrio como taquipnia (acidse) ou dispnia (acometimento pulmonar) so freqentes. Taquicardia com pulso fino (ou ausente) so tambm sinais encontrados com freqncia. Distenso abdominal pode ser observada, principalmente em recm-nascidos e lactentes. Oligria ou anria so achados caractersticos. Petquias, sufuses hemorrgicas e sangramentos integram com freqncia o quadro clnico.
Monitorizao e controles laboratoriais
3 15 17 e 35

Os controles fundamentais na assistncia ao paciente com choque so listados a seguir (no so citados recursos mais sofisticados como medio de dbito cardaco, dosagem de lactato srico, medida da resistncia perifrica, medida da presso capilar pulmonar e outros). A CONTROLES HEMODINMICOS presso sangnea (disseco de artria radial, manguito) pulso: ritmo, freqncia e tnus presso venosa central (PVC) enchimento capilar freqncia cardaca B CONTROLES METABLICOS 1. sangue ionograma (Na, K, Cl, Ca) gasometra arterial (pH, p02, pC02, bicarbonato) uria creatinina glicemia osmolaridade 2. urina volume: controle na diurese/minuto eletrlitos (Na, K)

uria creatinma osmolaridade C CONTROLES HEMATOLGICOS hemoglobina hematcrito leucocitos com contagem diferencial plaquetas coagulograma (TP, fibrinognio, tempo parcial de tromboplastina, FDP, fatores V, VII, VIM e X) D CONTROLES RADIOLGICOS Raio X de trax Raio X de abdome f CONTROLES BACTERIOLGICOS cultura com antibiograma de sangue, urina, fezes, LCR, exsudatos, leses cutneas, secreo endotraqueal e outros materiais bacterioscpico de secrees, exsudatos, LCR e outros materiais F CONTROLE LIOURICO contagem de clulas com diferencial dosagem de protenas dosagem de glicose G CONTROLES ADICIONAIS balano hdrico dirio controle de temperatura controle de freqncia respiratria Tratamento evidente que o paciente em choque s pode ser adequadamente tratado em unidade de tratamento intensivo (UTI), pela presena contnua de enfermagem, do mdico e de aparelhamento (monitores, respiradores e outros). O diagnstico deve ser o mais precoce possvel, embora se saiba o quanto difcil estabelecer parmetros clnicos para tanto. Deve-se, pois, desenvolver uma postura de vigilncia em relao s crianas enfermas que tm alto risco de desenvolverem choque: pacientes desnutridos, politraumatizados, munodeprimidos, portadores de processos infecciosos graves. Os seguintes sinais so citados como precoces no choque endotxico: alteraes do sensorio vasodilatao perifrica hiperventilao taquicardia hipotenso oligria O tratamento do paciente em choque pode ser programado em 4 itens fundamentais: controle da causa bsica, correo da volemia, uso de drogas e medidas de carter geral. / . Controle da causa bsica Trata-se de controlar o fator desencadeante: controle de hemorragia, drenagem de pneumotrax hipertensivo, drenagem

Nveis de oligria: em crianas abaixo de 1 ano de idade, diurese inferior a 20ml/kg/dia: acima de 1 ano, diurese inferior a 240ml/m 2 /dia.

de tamponamento cardaco. No caso de choque infeccioso, urge a prescrio de antibiticos eficazes. Contudo, na grande maioria dos casos a etiologa desconhecida e, por isso, prescrevemse antibiticos de largo espectro. A indicao deve ser baseada nos agentes mais comuns em nosso meio: Klebsiella, Proteus, E. coli, Pseudomonas, Enterobacter, Staphylococcus e eventualmente anaerobios. Na Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criana, a associao inicial, dada a gravidade dos casos, a seguinte: Gentamicina 5,0 a 7,5mg/kg/dia EV cada 8 horas Ampicilina 200mg/kg/dia EV cada 6 horas Oxacilina 200 a 300mg/kg/dia EV cada 6 horas Este esquema poder sofrer modificaes com o evoluir do quadro ou com a chegada dos resultados de exames bacteriolgicos. A dose deve ser ajustada (bem como os intervalos) para recm-nascidos e em funo da presena de insuficincia renal aguda. 2. Correo da volemia Este um tem fundamental, pois, do exposto na fisiopatologia, conclui-se que h dficit de volume no choque. A indicao de lquidos baseada na medida da PVC, em que pesem as crticas de tal procedimento no que se refere a ser ele realmente uma medida da volemia. Um catter venoso (Intracath) dever ser colocado, pela veia jugular interna ou subclavia, ao nvel da desembocadura da veia cava. Os valores normais so de 2 a +2, com o zero ao nvel do esterno. So mais importantes as variaes do PVC com a infuso de lquidos, do que os valores isolados. Sempre que houver dvida sobre a volemia e condies do miocardio deve-se realizar a prova de sobrecarga que consiste na administrao rpida, em 10 a 20 minutos, de soro fisiolgico, na quantidade de 200ml/1,73m 2 de superfcie corprea. Se a PVC baixar ou permanecer estacionaria, prossegue-se com a ministrao de lquidos. Se, no entanto, ela subir mais de 4 unidades, possvel que haja comprometimento do miocardio: neste caso, o volume infundido deve ser judiciosamente controlado. Qual o expansor ideal? Ainda no h resposta a essa pergunta. Dispe-se dos seguintes recursos: a) albmina usada na dose de 1,0g/kg/dose. Prescrever diluda em soro fisiolgico na proporo de 5g de albmina para cada 100ml de soro fisiolgico. Na falta de albmina, utilizar plasma na dose de 20ml/kg/dose. A principal indicao no choque infeccioso. b) soro fisiolgico e soro glicosado a 5% em partes iguais prescrito na dose de 50ml/kg/hora. Principal indicao: choque nos casos de desidratao ou quando no se dispe de albmina e plasma. c) sangue o uso de sangue fica reservado para quadros onde o hematcrito inferior a 35%, e o paciente est em ventilao mecnica. Caso contrrio, manter o hematcrito em torno de 30%, diminuindo, assim, a viscosidade do sangue. No temos experincia com o uso de derivados do plasma (Dextran, Haemacel). O objetivo da expanso normalizar a volemia e conseqentemente melhorar a perfuso. Clinicamente haver normalizao da PVC, do enchimento capilar e da diurese * (a no ser

que j haja leso renal parenquimatosa), bem como melhoria dos pulsos perifricos. A presso arterial tambm dever estar em nveis adequados aps a correo da volemia (basear-se em tabelas de valores normais para a idade). Se a PVC estiver normalizada aps a expanso e no houver melhora clnica, cabe, ento, prescrever drogas. 3. Uso de drogas Apresentar-se-, em seguida, um resumo das aes farmacolgicas e das doses de algumas das drogas do arsenal teraputico disponvel no tratamento do choque. A) /soprofereno/ 4 ' 1 3 - 3 9 ' 4 3 6 4 5 Amina simpaticomimtica que age em receptores beta-1 (cardacos) e beta-2 (vasculares) aumentando a contratilidade do miocardio e causando vasodilatao perifrica. O DC usualmente bastante aumentado enquanto a presso sangnea mdia pode at baixar um pouco. A vasodilatao ocorre principalmente em musculatura esqueltica e leito mesentrico, e a maior parte do aumento do DC dirigido a esses territrios. O fluxo sangneo renal normalmente no aumenta e pode at mesmo diminuir. H o perigo de aparecimento de arritmias e no deve ser usado em pacientes com freqncia cardaca elevada, superior a 180 batimentos por minuto. Nunca prescrever esta droga em pacientes com volemia baixa. DOSE PRECONIZADA: 0,1 a 1,0mcg/kg/minuto EV B) Dopamina 1 0 - 1 3 2 3 e 39 Amina simpaticomimtica que difere das demais pela sua ao em receptores especficos (dopaminrgicos). Dessa ao resulta vasodilatao coronariana, renal, mesentrica e cerebral. Ela tambm age em receptores beta-1, aumentando a contratilidade e a freqncia cardaca (ao muito menos potente do que a do isoproterenol). Ao nvel perifrico age em alfa-receptores (vasoconstrio perifrica). Conforme a dose empregada pode haver efeito diverso: a) de 0,5 a 2,0mcg/kg/minuto aumento do fluxo renal (efeitos dopaminrgicos). b) de 2,0 a 10,0mcg/kg/minuto efeito beta-1, com aumento da contratilidade e freqncia cardacas. c) acima de 10,0mcg/kg/minuto efeito alfa aumento da presso arterial. DOSE PRECONIZADA: 1,0 a 10,0mcg/kg/minuto EV C) Epinefrina 13 Amina que aumenta a contratilidade do miocardio e a freqncia cardaca por ao direta em beta-receptores. Nos vasos, age tanto em receptores beta-2 como alfa. Com doses pequenas a ao predominante atravs dos receptores beta-2 e a resistncia perifrica pode cair. Com doses maiores a ao alfa predomina e h aumento da resistncia perifrica. A epinefrina tem potente ao vasoconstritora renal, mesmo em doses muito pequenas. Esta droga no utilizada no tratamento do choque, mas de utilidade em situaes de emergncia para a manuteno da vida (por exemplo, parada cardaca) at que outras medidas sejam tomadas.

D) Norepinefrina 13 Amina que age em receptores beta (ao nvel do corao) e em receptores alfa (na periferia): por isso, h tendncia para o aumento da presso arterial. Ela determina aumento do fluxo sanguneo as coronarias e no crebro, mas, por outro lado, determina diminuio ao nvel de pele, msculos, leito esplncnico e mesentrico, levando essas regies isquemia. No tem indicao na teraputica habitual do choque em pediatria.
E) Fentolamina3-41 e 43

uma droga dotada de ao alfaltica (bloqueia os receptores alfa). Sua ao portanto ser de vasodilatao perifrica com diminuio da RP. DOSE PRECONIZADA: 1,0 a 5,0mcg/kg/mnuto EV F) Nitroprussiato3 e 12 uma droga que age diretamente na musculatura da parede arteriolar. Sua ao de baixar a RP por relaxamento dessa musculatura, resultando, da, uma vasodilatao perifrica. DOSE PRECONIZADA: 1,0mcg/kg/minuto EV G; Glucagon3e}5 Tem ao semelhante s drogas beta-estimulantes, causando estimulao cardaca e vasodilatao perifrica. DOSE PRECONIZADA: 0,5 a 1,0mg/hora EV H) Cor f/Cd/c/es 1 ' 2 0 - 3 0 ' 3 2 6 3 6 O seu uso controvertido, mas tm indicao aceita nos casos de choque infeccioso. Suas aes, entre outras, so: inibio das endotoxinas ao beta-2: vasodilatao perifrica diminuio da produo de lactato estabilizao da membrana lisossomal Recomenda-se o uso de doses farmacolgicas. DOSE PRECONIZADA: Metilprednisona: 30mg/kg/dose EV; Dexametasona: 3mg/kg/dose EV Repetir no mximo duas vezes com intervalos de at 4 horas /; Digitlicos ]5 Usar nos casos em que ficar comprovado o quadro de insuficincia cardaca congestiva. Usamos a digoxina na dose de 7 a 10 mcg/kg/dia de 12 em 12 horas, EV. A razo para o uso desta dosagem (de manuteno, sem a dose de ataque) que no choque o miocardio sofre vrios agravos (acidse, desequilibrio eletroltico, hipoxemia, MDF, endotoxinas) sendo grande a possibilidade de intoxicao digitlica. J) Diurticos 15 Tm seu uso como coadjuvante no tratamento da insuficincia cardaca congestiva, hipervolemia ou como teste para verificao da existncia de insuficincia renal aguda. O furosemide a droga de escolha. DOSE PRECONIZADA: 1,0 a 2,0mg/kg/dose EV L) Heparina9 Seu uso est indicado no caso de CIVD. Aps corrigida a volemia, se o paciente permanece hipotenso e h sinais clnicos

e laboratoriais compatveis com CIVD, deve-se proceder heparinizao do paciente. DOSE PRECONIZADA: 50 a 100 unidades/kg, cada 4 horas EV Feita a apresentao das drogas, propomos um roteiro teraputico, conforme o esquema seguinte:

Fica claro, pelo esquema, que o uso de drogas s se indica aps a verificao das condies de volemia. Se esta estiver aumentada, sugerindo comprometimento do miocardio, sero prescritas drogas que aumentem sua eficincia (digitlicos) e diurticos (para diminuir a volemia). Medidas urgentes para a diminuio da volemia (garroteamento, sangria) podem ser necessrias se houver quadro de edema agudo do pulmo. O uso de drogas que diminuem a RP (fentolamina, nitroprussiato) est indicado nos casos de insuficincia cardaca refratria ao tratamento habitual. No caso de volemia baixa, esta ser convenientemente reposta mediante expanso. Quando for utilizado albmina ou plasma, prescrever sob essa forma aproximadamente 20% do dficit total de lquidos estimado 1S: o restante deve ser ministrado sob a forma de soro fisiolgico e soro glicosado a 5% em

partes iguais (o dficit lquido estimado de 150ml por quilo de peso corpreo): tais soros devem ser prescritos na velocidade de 50ml/kg/hora. Se apesar da normalizao da PVC continuarem os sinais de m perfuso (extremidades frias, enchimento capilar lento), cogitar-se- do uso de drogas. A dopamina parece ser a escolha mais adequada por seus efeitos dopaminrgicos e menor incidncia de complicaes, como, por exemplo, arritmias. O soproterenol, apesar de til, apresenta limitaes importantes: aparecimento comum de arritmias e a possibilidade de diminuio do fluxo sangneo renal. No deve ser prescrita a pacientes com freqncia cardaca superior a 180 batimentos por minuto. O glucagon seria uma alternativa para os casos nos quais o isoproterenol est contra-indicado. H autores que preconizam o uso de drogas que diminuem a RP (fentolamina ou nitroprussiato). O uso de corticides justifica-se nos casos de choque infeccioso. 4. Medidas de suporte A) Ventiloterapia de importncia notria a manuteno da permeabilidade das vias areas e de boa funo pulmonar. Os objetivos aqui so: manter a paC02 ^ 50mmHg manter a paO2 ^ GOmmHg Esses objetivos sero conseguidos se necessrio for, atravs da administrao de 02, atravs de catter nasal, mscara facial, "baby-therm", tenda mida, capuz ou Isolette. Se com esses recursos os valores referidos acima no forem conseguidos, recorre-se ventilao mecnica. Lembrar sempre que as concentraes de oxignio oferecidas ao paciente (Fi02) devem ser constantemente aferidas, dada a toxicidade do 02. B) Correo da acidse A acidse metablica deve ser corrigida sempre que o pH for inferior a 7,10 e/ou bicarbonato for inferior a 10mEq/l. Usar a frmula (Bic final. Bic atual,) X peso (kg) x 0,3 = mEq de bic , podendo-se aceitar como valor final do bicarbonato, 15mEq/l. A velocidade de infuso ser: metade da dose total em 1 hora e o restante em funo de gasometras posteriores. A acidse respiratria, quando presente, deve ser tratada com ventiloterapia adequada. C) Distrbios hidroeletrolticos a) hiponatremia Como j referido, geralmente dilucional. Merecem correo valores abaixo de 120mEq/l. Usar a frmula
Afinal
Na

atua|)

P6SO

^9) '6

= mEc

Ce

Na

na velocidade de 10mEq/kg/hora. b) hiperpotassemia Seguir as mesmas condutas referentes insuficincia renal aguda. Usar solues polarizantes (glicose + insulina), gluconato de clcio a 10% EV e resinas trocadoras de ons. Se for confirmado o quadro de insuficincia renal

aguda, indicar dilise peritoneal. Claro est que o paciente no mais deve estar em choque, pois nesta condio a dilise peritoneal seria ineficaz. D) Aquecimento importante no tratamento geral, visto que grande parte dos pacientes apresentam hipotermia.
REFERNCIAS
1. BARRENO, G. P. Resultados de la administracin de "dosis massivas" de corticosterides a pacientes en estado de "shock" endotxico. Rev. Clin. Esp. 734:335, 1974. 2. BARRENO, G. P. Metabolic response n schock. Surg. Ginec. Obst. 746:182, 1978. 3. BERK, J. L. Monitoring the patient in shock: what, when and how. Surg. Clin. N. Amer. 55:713, 1975. 4. BERK, J. L. Use of vasoactive drugs in the treatment of shock. Surg. Clin. N. Amer. 55:721, 1975. 5. BLAISDELL, F. W. & SCHOLOBOHM, R. M. The respiratory distress syndrome: a review. Surgery 74:251, 1973. 6. BRENDENBERG, C. E. Acute respiratory distress. Surg. Clin. N. Amer. 54:1.043, 1974. 7. BROWN, C. B. Shock and kidney: pathophysiology and pharmacological support. Int. Care Med. 3:1, 1977. 8. CAVANAGH, D.; RAO, P. S. & COMAS, M. R., eds. Septic Shock in Obstetrics and Gynecology. Major Probl. in Obst. and Gynecol. Vol. II. Philadelphia, Saunders, 1977. 9. CORRIGAN, J. J., Jr. Heparin therapy in bacterial septicemia. J. Pediat. 97:695, 1977. 10. DRISCOLL, D. J. et al. The use of dopamine in children. J. Pediat. 92:309, 1978. 11. FRITZ, S. P. Energy metabolism in shock. Heart & Lung 4:615, 1975. 12. GALUCCI, C. Choque. 1.a ed. So Paulo, Ed. Publicaes Mdicas, 1978. pp. 18 e 52. 13. GOLDBERG, L. l. Recent advances in the pharmacology of catecholamines. Int. Care Med. 3:233, 1977. 14. GONZALEZ, C. F. et al. Electrolyte concentration during acute infections. Amer. J. Dis. Child. 707:476, 1964. 15. HIERRO, F. R. et al. Septic shock in pediatrics. Paediatrician 8:93, 1979. 16. HODES, H. L In SMITH, A. C., ed. The Critically III Child. 2nd. ed. Philadelphia, Saunders, 1977. p. 25. 17. JAHRE, J. A. et al. Medical approach to the hypotensive patient. Heart & Lung 4:577, 1975. 18. LEFER, A. M. Role of a myocardial depressant factor in the pathogenesis of circulatory shock. Fed. Proc. 29:1.836, 1970. 19. LILLEHEI, R. C. et al. The pharmacologlc approach to the treatment of shock I. Defining Traumatic, septic and cardiogenic shock. Geriatrics 27:73, 1972. 20. LILLEHEI, R. C. et al. The pharmacologic approach to the treatment of shock II. Diagnosis of shock and the plan of treatment. Geriatrics 27:81, 1972. 21. MOGRABl, L. M. Pulmn de choque en pediatria. Neumol. Cir. Trax Mex. 37:331, 1976. 22. MORRISON, D. C. & COCHRANE, C. G. Direct evidence for Hageman Factor (Factor XII) activation by bacterial lipopolysaccharides (Endotoxins). J. Exp. Med. 740:794, 1974. 23. RED, P. R. & THOMPSON, W. L The clinical use of dopamine n the treatment of shock. J. Hopkins Med. J. 737:276, 1975. 24. ROBIN, M. et al. Complement activation n septic shock. N. Engl. J. Med. 293:1.261, 1975. 25 ROSEN, A. J. Shock lung: fact or fancy? Surg. Clin. N. Amer. 55:613, 1975.

Endereo para correspondncia: Instituto da Criana Hospital das Clnicas Av. Dr. Enas de Carvalho Aguiar s/n So Paulo SP CEP = 05403 Brasil

26. SAKANE, P. T. et al. Choque. In ALCANTARA, P. & MARCONDES, E., eds. Pediatria Bsica. 6.a ed. So Paulo, Sarvier, 1978. p. 286. 27. SANCHES, J. G. H. et ai. Shock sptico I. Consideraciones fisiopatolgicas e clnicas. Rev. Clin. Esp. 739:293, 1975. 28. SANCHES, J. G. H. et al. Shock sptico II. Tratamiento. Rev. Clin. Esp. 139:369, 1975. 29. SCHUMER, W. Celular metabolism n shock. In FORSCHER, B. K.; LILLEHEI, R. C. & STUBBS, S. S., eds. Shock in Low and High Flow States. Excerpta Med., 1972. p. 16. 30. SCHUMER, W. Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann. Surg. 754:333, 1976. 31. SCHUMER, W. Metabolism during shock and sepsis. Heart & Lung 5:416, 1976. 32. SENECA, H. & GRANT, J. P., Jr. Glucocorticoid therapy in sepsis/ shock caused by gram-negative microorganisms. J. Amer. Geriatrics Soc. 23:493, 1975. 33. SHIRES, G. T. Pathophysiology and fluid replacement in hipovolemic shock. Ann. Clin. Res. 9:144, 1977. 34. SHIRES, G. T.; CARRICO, C. J. & CANIZZARO, P. C., eds. Shock. Major Probl. in Clin. Surg. Vol. XIII. Philadelphia, Saunders, 1973. p. 155. 35. SHUBIN, H. & WEIL, M. H. Simplified techniques for routine study and management of patients n shock. In FORSCHER, B. K.; LILLEHEI, R. C. & STUBBS, S. S., eds. Shock n Low and High Flow States. Excerpta Med., 1972. p. 230. 36. SIMON, J. J. Mecanismos de accin de dosis farmacolgicas de gluco corticoides en el shock. Rev. Esp. Anest. Rean. 22:257, 1975. 37. SOUTTER, W. P. et al. Bedside estimation of whole blood lactate. Br. J. Anaesth. 50:445, 1978. 38. SPINK, W. W. The role of endotoxin in shock. In FORSCHER, B. K.; LILLEHEI, R. C. & STUBBS, S. S., eds. Shock in Low and High Flow States. Excerpta Med., 1972. p. 226. 39. TARAZI, R. C. Sympathomimetic agents in the treatment of shock. Ann. Int. Med. 37:364, 1974. 40. WARDLE, E. N. Endotoxin and acute renal failure. Nephron 74:321, 1975. 41. WEIL, M. H. & Da LUZ, P. L. Critical Care Medicine Manual. SpringerVerlag, 1978. 42. WEIL, M. H. Current understanding of mechanisms and treatment of circulatory shock caused by bacterial infections. Ann. Clin. Res. 9:181, 1977. 43. WEIL, M. H. et al. Treatment of circulatory shock. Use of sympathomimetic and related vasoactive agents. JAMA 237:1.280, 1975. 44. WILSON, R. F. Endocrine changes n sepsis. Heart & Lung 5:411, 1976. 45. WILSON, R. F. et al. Effects of vasoactive agents in clinical septic shock. In FORSCHER, B. K.; LILLEHEI, R. C. & STUBBS, S. S., eds. Shock in Low and High Flow States. Excerpta Med., 1972. p. 269.

You might also like