PR LAPORAN KASUS

FK UNEJ
Proses terjadinya kembung dan gas yang ditimbulkan pada kembung :
Terjadinya kembung pada diare terjadi bila ada hipokalemia. Hipokalemia akan mengganggu kontraksi otot karena proses depolarisasinya terganggu. Kontraksi otot yang mengganggu akan menyebabkan terjadinya stasis zat-zat makanan dalam usus. Makanan-makanan tertentu misalnya gula yang tak diserap karena kekurangan enzim disakaridase akan menarik air dan elektrolit ke dalam lumen usus. Selanjutnya gula yang tidak diserap akan difermentasikan oleh bakteri dalam kolon menjadi asam lemak rantai pendek disamping terbentuk gas-gas H2, CO2 dan kadang gas metan. Pengumpulan gas dan cairan ini menyebabkan kejang perut, flatulensi. (Sindroma Diare, RSUD dr.Soetomo Surabaya; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall).

Dosis dari KCL :

Terdiri dari elektrolit Kalium dan Chloride Dosis : 1-2 mEq/kgBB/hari Pada anak dengan berat badan 7,5 kg maka kebutuhan perhari adalah 7,8 x 1 mEq = 7,5 mEq/hari

Sedangkan 1 mEq = 1cc, sehingga kebutuhan KCL adalah 7,5 cc/hr.

Mekanisme muntah pada diare :

 Gerakan Vomitus dikendalikan oleh dua pusat medularis yang fungsional

berbeda : pusat vomitus dibagian dorsal retikulum lateralis dan kemoreseptor trigger zone didaerah postrema dasar ventrikulus keempat. Setiap orang memiliki ambang yang sangat berbeda terhadap berbagai stimulus pada pusat vomitusnya. Pusat muntah mengontrol dan mengintegrasi kerja emesis. Pusat muntah ini menerima rangsangan afferen dari traktus gastrointestinal dan pusat korteks, terutama aparatus labirintin, dan dari zona pencetus kemoreseptor. Lintasan efferen yang penting pada vomitus adalah nervus frenikus (pada diafragma). Nervus spinalis (pada muskulatur intercostalis dan abdominalis), dan serabutserabut saraf efferen viseral dalam nervus vagus (pada laring, faring, esofagus dan lambung). Pusat muntah berlokasi dekat pusat medula lain yang mengatur fungsi respirasi, vasomotor dan autonomik yang dapat terkena pada proses muntah.

Muntah juga bisa disebabkan karena Tekanan Intrakranial meningkat,

gastritis, dll 1. TIK meningkat Pada tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan terganggunya stabilitas dari pusat muntah di otak, sehingga terjadi muntah. 2. Gastritis Pada gastritis disebabkan karena rangsangan pada CTZ (Sumber dari : Patofisiologi, Konsep Klinis, Proses-proses penyakit : Sylvia A. Price; Lorraine M. Wilson)

Pada cairan serebrospinal penderita Ensefalitis :

Berwarna jernih

Jumlah sel meningkat hingga 50-500/mm3, mula-mula terdiri atas leukosit polimorfonuklear yang dalam beberapa hari diganti oleh limfosit.

Kadang protein meningkat sedang atau normal, hingga 80-100 mg/cm3.

Kadar Chloride dan Glukosa normal (Sumber dari : Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI 1999)

Membedakan cairan serebrospinal dari meningitis TB, meningitis bakteri, dan meningitis aseptik :
Meningitis Bakteri Keruh atau purulen 1000/mm3 Predominan PMN Meningkat diatas 75% Menurun Meningitis TB Xantocromia 200-500/mm3 Predominan MN Meningkat sampai 500 mg/dl Menurun dibawah <40 mg/dl Meningitis Aseptik Jernih 50-200/mm3 Predominan MN Normal atau sedikit meningkat Normal

1. Warna 2. Jumlah Sel 3. Jenis Sel 4. Jumlah Protein 5. Kadar Glukosa

Kadar normal protein dalam cairan serebrospinal dan patofisiologi terjadinya peningkatan kadar protein dalam CSS :
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%, pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 mg%. Kadar gamma globulin normal 5-15mg% dari total protein. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood brain barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin lokal. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan, iskemia, trauma atau neovaskularisasi tumor. Reabsorbsi yang lambat dapat terjadi pada situasi

yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarachnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, akut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intrakranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosifilis, arachnoiditis dan SSPE (Sub acut sclerosing panensefalitis). Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantrokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 g% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. (Sumber dari : Jurnal Patofisiologi Cairan Cerebrospinal FK Universitas Sumatera Utara)

Pada anak yang menderita TB kenapa nafsu makannya bisa menurun :

Infeksi, neoplasma, dan penyakit autoimun melalui berbagai reaksi imunoseluler disekresi sitokin-sitokin, salah satunya TNF-alfa, interleukin-1 dan interleukin-6 yang mempunyai efek sitemik melalui sistem saraf pusat, antara lain menyebabkan pengurangan nafsu makan. Mekanismenya diperifer atau secara tidak langsung menghambat nafsu makan, dengan produksi sitokin lokal di perifer mengaktivasi serabut saraf aferen. Akhirnya sirkulasi sitokin tersebut secara langsung beraksi diotak atau adanya sintesis sitokin diotak menyebabkan anoreksia pada stimulasi imun sistemik. Efek anoreksia melibatkan neurokimia sebagai mediator sentral yang secara normal memang mengontrol nafsu makan, antara lain serotonin, corticotropin relasing faktor, histamine, alpha-melanocyte stimulating hormon dan neuropetide Y. Jadi, interaksi sinergis dan antagonis antara berbagai sitokin dan neurokimia

membentuk jaringan komplek yang mengakibatkan efek sistemik sitokin dalam mengontrol nafsu makan dan keseimbangan energi.

Jenis-jenis fisioterapi pada anak :

Positioning untuk mencegah dekubitus Chest Physioterapi Clapping : membentuk telapak tangan seperti setengah mangkuk, lalu ditepuk-tepuk didepan dada depan atau punggung penderita.