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ANESTSICOS ENDOVENOSOS: X. Santiveri. Hospital Mar-Esperana. IMAS.

INTRODUCCIN: La palabra anestesia significa ausencia de sensacin y el trmino anestesia general implica prdida de la conciencia, su origen se sita en la Grecia clsica definida como estupor. Anestsicos endovenosos son aquellos frmacos capaces de producir de manera reversible una insensibilidad total, administrados por va intravenosa. Hasta llegar al estado de inconciencia que define una anestesia general, existen toda una serie de estados intermedios que van desde la ansiolisis hasta el estado de coma que definen lo que habitualmente se llama sedacin (tabla 1). Dado que no hay ninguna droga endovenosa anestsica, excepto la Ketamina, el trmino se emplea para designar aquellas sustancias con propiedades anestsicas (hipnticas, analgsicas, anisiolticas, relajantes...) que no son gases y que se utilizan por va endovenosa. El anestsico ideal sera aquel que adems de reunir estas propiedades anestsicas, no presentase toxicidad tisular ni efectos colaterales y proporcionase un despertar completo y predecible. En la prctica habitual, consideraremos anestsicos endovenosos como aquellos frmacos que se usan para inducir estados que van desde sedacin a la anestesia general o que se usan como coadyuvantes durante la realizacin de una anestesia. Debido a la inmensidad de frmacos con utilidad clnica en anestesia nos centraremos bsicamente en los hipnticos. La mayora de hipnticos actan facilitando los sistemas depresores del sistema nervioso central, principalmente el sistema gabrgico que es el ms importante. El mecanismo biolgico empleado para explicar estos fenmenos se basaba en la teora que producan cambios inicos en la membrana neuronal. Estudios recientes (Meyer, Overton) han demostrado que estos cambios inicos en la membrana neuronal no son los responsables del estado anestsico. La teora de Franks y Lieb sugiere que los anestsicos actan sobre receptores especficos (GABAa) y protenas neuronales, afectando su funcionalidad. La induccin del sueo se basa en alterar el equilibrio entre neurotransmisores excitadores e inhibidores, posibilitando el predominio de estos ltimos la activacin del sistema reticular, que es en el fondo el inductor fisiolgico al sueo. Electroencefalogrficamente no es posible distinguir el sueo fisiolgico del inducido farmacolgicamente. Desgraciadamente, todos estos frmacos no son ideales y tienen otros efectos colaterales indeseables que los convierten en potencialmente peligrosos. Durante la evolucin de la especialidad el concepto de la anestesia ha pasado por diferentes fases. A principios de siglo con el descubrimiento de los barbitricos se empez a emplear el trmino

anestesia endovenosa, que cay en desuso con la llegada de los potentes halogenados. A principios de la dcada de los 70 se empleo el trmino neuroleptoanalgesia para procedimientos en que se empleaba una combinacin de barbitricos-opiaces-neurolpticos que obtena un estado de abolicin de conciencia, analgesia y amnesia variable. La adiccin de xido nitroso consegua una verdadera anestesia por lo que esta combinacin se denomino neuroleptoanestesia. Posteriormente la anestesia combinada (halogenados ms frmacos endovenosos) sustituy las modalidades anteriores, mantenindose hasta nuestros das. En los ltimos aos han aparecido conceptos nuevos, como el trmino TIVA (anestesia endovenosa total) para definir aquellos procedimientos anestsicos en los que no se administran halogenados. Recientemente, la aparicin del sevofluorano, ha permitido de forma ms segura la induccin y el mantenimiento de una anestesia general con solo halogenados.

FRMACOS ANESTSICOS ENDOVENOSOS. BARBITRICOS: Los barbitricos son los frmacos hipnticos ms estudiados y los primeros en introducirse en clnica. El primer compuesto fue descubierto por Bardet en 1921, en 1934 Lundy descubri el tiopental. Todos ellos tienen en comn el ncleo de cido barbitrico en su molcula. Mecanismo de accin: Es complejo. Incluye diferentes acciones: 1. Deprimen el sistema reticular activador del tallo enceflico. 2. Suprimen la transmisin de neurotransmisores excitadores (acetilcolina). 3. Aumentan neurotransmisores inhibidores (GABA- cido gamma amino-butrico) 4. Interfieren la liberacin de neurotransmisores presinpticos y interaccionan de forma estereo-selectiva sobre los receptores postsinpticos. Farmacocintica:

Absorcin: Pueden absorberse por va endovenosa, intramuscular y rectal. En anestesia se administran endovenosos. Antes de la aparicin de las benzodiacepinas se administraron por va oral para el tratamiento del insomnio.

Distribucin: Acostumbran a ser muy liposolubles. La duracin clnica de los frmacos usados viene determinada por redistribucin salvo en caso de dosis repetidas o perfusin continua que saturen los compartimentos perifricos. Su fijacin a protenas es del 80%. El T1/2 redistribucin es de 20 minutos y el T1/2 eliminacin sobre 3-12h.

Metabolismo heptico. Metabolitos hidrosolubles inactivos. Eliminacin heptica. Aumentada en el caso del metohexital.

Efectos farmacolgicos: Sistema Cardio-vascular: la tensin arterial (TA) por vasodilatacin perifrica (depresin de los centros vasomotores bulbares) y frecuencia cardiaca (FC) por efecto vagoltico central. El gasto cardiaco (GC) se mantiene igual por el aumento de la FC y de la contractilidad debida a reflejos de los barorreceptores. En ausencia de una respuesta baropresora adecuada (hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-adrenrgico,..) Disminuyen la TA y el GC. En la HTA sus

efectos hemodinmicos depresores son ms marcados, en el caso de HTA no tratada o mal controlada tendremos un perfil de inestabilidad hemodinmica caracterstica tras la induccin. Respiracin: Disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea tras la induccin es habitual. Disminuyen el volumen corriente y la frecuencia respiratoria (FR) en el despertar. Laringoespasmo, broncoespasmo, hipo no son infrecuentes al no deprimir por completo los reflejos de las vas areas. SNC: Disminuyen el flujo sanguneo cerebral (FSC) por vasoconstriccin, pero al aumentar la presin de perfusin cerebral (PPC), disminuyen el consumo de oxgeno cerebral (V) hasta un 50%. Dosis altas seguidas de perfusin 0,5 mg/Kg/min producen proteccin cerebral a isquemias focales, pero aumentan largamente la duracin de sus efectos hipnticos. Otros efectos centrales: 1. No tienen efecto analgsico. Se conoce un efecto anti-analgsico: A bajas dosis disminuye el umbral al dolor. 2. Efecto sedacin desconcertante: En ocasiones a dosis bajas originan desorientacin y excitacin. No es por tanto aconsejable su uso en sedacin. Presentan tolerancia aguda y dependencia al efecto hipntico y sedante. 3. No son relajantes musculares, y aveces dan lugar a contracciones involuntarias de los msculos esquelticos por liberacin de reflejos espinales. 4. Poseen un efecto anti-epilptico de gran utilidad clnica. Renal: Disminuyen el flujo sanguneo renal (FSR) y la filtracin glomerular (FG) en proporcin a la disminucin de la TA. Heptico: Disminuyen flujo sanguneo heptico (FSH). Tienen efecto inductor enzimtico heptico (digital) y producen interferencia del Cit-P 450 (ADT). Pueden precipitar una crisis de Porfiria intermitente aguda o variegata. Inmunidad: El tiopental libera histamina.

Interacciones farmacolgicas: - Medios de contraste, sulfamidas y otros frmacos desplazan el tiopental de la albmina y aumentan su fraccin libre potenciando sus efectos. - Etanol, opiceos, anti-histamnicos y otros depresores del SNC potencian sus efectos sedantes. - Interacciones qumicas con cidos dbiles ya que su preparacin para administracin parenteral es alcalina. - Por sus efectos hepticos pueden disminuir los niveles plasmticos de digitlicos y antidepresivos tricclicos (ADT).

ETOMIDATO (CORTICOESTEROIDES) Etomidato es un frmaco derivado imidazlico con propiedades de corticoesteroide que se usa en pacientes con inestabilidad hemodinmica. Su administracin en perfusin continua endovenosa tiene capacidad de supresin crtico-adrenal que se asociada a mayor mortalidad postoperatoria, por lo que su uso se limita a la induccin. Hay otros corticoesteroides hipnticos todava no disponibles (eltanolona). Mecanismo de accin: Deprime el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA. Efectos deshinibidores extrapiramidales (mioclonias 30-60%).

Farmacocintica: Es Hidrosoluble a pH cido y liposoluble a pH fisiolgico, por lo que se administra en solucin acuosa y produce frecuentemente dolor a la inyeccin endovenosa. De administracin nicamente endovenosa. Presenta una distribucin cerebral rpida (a pH fisiolgico es muy liposoluble y aumenta su fraccin libre) a pesar de su alta fijacin a la albmina. Dado su alto volumen de distribucin (4,5 l) su vida media de eliminacin es prolongada (70-120 minutos), pero al metabolizarse rpidamente por microsomas hepticos y esterasas plasmticas alcanza concentraciones subhipnticas y por lo tanto presenta una corta duracin de accin clnica. Presenta un metabolito inactivo excretado por orina. Efectos farmacolgicos:

Cardiovascular: Presenta MNIMA repercusin hemodinmica. Disminuyen las resistencias vasculares perifricas, por lo que se reduce un 10% la TA. GC y contractilidad no suelen alterarse significativamente, salvo en pacientes con valvulopata mitro-artica que descienden levemente. No libera histamina.

Respiratorio: No suele producir apnea y slo se deprime la ventilacin si se asocia a opiceos. SNC: Reduce el metabolismo basal, FSC y PIC de manera similar a los barbitricos. La PPC se mantiene igual. Aumenta los Potenciales Evocados Somatosensibles. No es analgsico. Presenta una incidencia ms elevada de NVPO que los barbitricos.

Sistema endocrino: Produce una inhibicin transitoria de la sntesis cortisol y aldosterona tras la induccin y una supresin corticosuprarenal en perfusin continua que se asocia a incremento de la mortalidad postoperatoria.

Otros: Disminuye la presin intraocular (PIO). Inhibe la sntesis de cido aminolevulnico aunque no parece desencadenar crisis de porfiria. Produce fasciculaciones transitorias en prpados, musculatura peribucal y movimientos de flexo-extensin de extremidades en hasta un 30-60% de pacientes. Son denominadas mioclonias aunque pueden varan desde sacudidas sincrnicas a verdaderas descargas clnicas irregulares. Esta actividad muscular es de origen espinal por inhibicin de estructuras subcorticales encargadas del control motor extrapiramidal. No produce convulsiones.

Interacciones: Aumenta la concentracin plasmtica de fentanilo, pero los opiceos disminuyen las mioclonias. La dosis de induccin es de 0,3 mg/Kg.

PROPOFOL: Probablemente es el hipntico ms utilizado en la actualidad. Es el 2-6-diidopropilfenol (alquilfenol). Su mecanismo de accin se debe a que facilita la neurotransmisin inhibidora del GABA. No es hidrosoluble por lo que se presenta en forma de emulsin lipdica con un poder calrico de 1 cal/ml. Es caracterstico el dolor durante la inyeccin, que se relaciona tanto con el calibre de la va venosa como su localizacin. Lidocaina y Fentanilo pueden disminuir la incidencia del dolor a la administracin. La adicin de 10-20 mg de lidocaina a la solucin de 200 mg de propofol disminuye el dolor a la inyeccin endovenosa en el 100% de casos. Carece de conservantes y dado su potencial capacidad nutriente para microorganismos es recomendable evitar manipulaciones y desecharlo transcurridas 6 horas de su preparacin, ya que se han descrito casos de infeccin, reacciones febriles y procesos spticos si no se siguen estas normas bsicas. Farmacocintica: Su Absorcin es nicamente endovenosa. Presenta una fase de redistribucin rpida de 2-4 minutos (t1/2) ya que su volumen de distribucin es 3-4 l. (60% del GC). Su eliminacin presenta una primera fase rpida con t1/2 de 30-50 minutos y una segunda fase lenta t /2 de 180-300 minutos por su 1 acumulacin en tejido graso. Estas dos fases explican el hecho que el despertar depende de la duracin de la perfusin, y es de 25 minutos para perfusiones de menos de 3 horas de duracin y 50 o ms en perfusiones de ms de 3 horas. Su metabolismo heptico y extraheptico no se afectan significativamente en insuficiencia renal ni heptica y es 10 veces ms rpido que el de los barbitricos. En raras ocasiones, la orina de los pacientes con duraderas perfusiones de propofol puede ser de tinte verdosos por la excrecin del metabolito quinol. Presenta un despertar sin resaca con relacin al tiempo anestsico. Hay que disminuir las dosis de induccin en pacientes de edad avanzada ya que al disminuir su volumen de distribucin (Vd) se puede producir sobredosificacin y aumentarlas en pacientes peditricos por lo contrario. La dosis de induccin son de1-2-4 mg/kg. (Variando con la edad) y la dosis de mantenimiento de 10-4 mg/Kg./h (variando con el tiempo y la edad). El uso de sistemas de TCI (target controlled infusion) permite ajustar las dosis de perfusin a la edad del paciente y duracin de la anestesia de forma satisfactoria con menos probabilidades de despertares tardos. Efectos farmacolgicos:

Efectos cardiovasculares: Disminuye la TA, las resistencias vasculares, la contractilidad miocrdica, el VO2 cardiaco y la precarga. La hipotensin leve postinduccin es habitual y se debe a una disminucin de la respuesta barorrefleja, sobre todo en ancianos, por lo que se aconseja

no administrarloarlo en inyeccin muy rpida. Disminuye el GC en pacientes con mala funcin ventricular. Efectos respiratorios: Produce una depresin ventilatoria intensa, incluso Apnea. Inhibe la respuesta a hipercapnia. Produce una gran depresin de los reflejos de las vas areas por lo que el laringoespasmo y broncoespasmo tras la intubacin son infrecuentes. De hecho con la adiccin de opiceos potentes, este efecto permite desde la insercin de una mascarilla larngea hasta la intubacin orotraqueal exitosa sin necesidad de relajantes musculares. Efectos cerebrales: Disminuye el FSC y la PIC. La autorregulacin cerebral y la respuesta vascular al CO2 estn conservadas. En pacientes con traumatismos cerebrales y PIC puede PPC (<50%), aunque sigue presentando una reduccin en los requerimientos metablicos cerebrales. Produce proteccin cerebral durante la isquemia focal. Presenta ocasionalmente fenmenos excitadores: espasmos, hipo, movimientos espontneos. Se ha descrito un leve efecto anticonvulsivante. Los potenciales evocados somatosensitivos y auditivos tienen una latencia aumentada y una amplitud disminuida. Otros: Propiedades antiemticas y antiprurticas. Reduce la PIO. Puede ser usado en pacientes con porfiria y en enfermos con riesgo de hipertermia maligna. Interacciones: Aumenta las concentraciones de fentanil y alfentanil, por lo tanto disminuye las necesidades de dosificacin de ambos frmacos.

KETAMINA: La Ketamina es el anestsico endovenosos ms atpico. Su efecto se ha descrito como anestesia disociativa, en la que el paciente parece despierto pero no responde a estmulos, incluso nociceptivos. Mecanismo de accin: Actualmente se tiene evidencia cientfica que la mayora de acciones de la Ketamina se debe a la interaccin con 3 receptores: Receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato): Ketamina inhibe este neurotransmisor que acta modelando la memoria, el desarrollo y plasticidad del dolor. Siendo este el mecanismo ms importante. Receptores opiceos: Ketamina es un agonista kappa y antagonista mu. Receptores colinrgicos: Ketamina produce efectos colinrgicos antimuscarnicos.

Farmacocintica: Su absorcin puede ser EV o IM. Se ha usado por va espinal. Su distribucin inicial tiene un t1/2 1015 min. El metabolismo es heptico con metabolitos activos (Norketamina). Produce induccin enzimtica muy importante. Aparece tolerancia con dosis mltiples. El tiempo de eliminacin es de 2 horas. Eliminacin renal. Efectos farmacolgicos:

Cardio-vascular: Produce una estimulacin central del S.N. simptico. Aumenta la TA, FC, GC, PAP, Trabajo miocrdico. Esta contraindicada en pacientes con coronariopatas, HTA no controlada, ICCV y aneurismas.

Respiracin: Es un potente broncodilatador. Produce una salivacin excesiva. No provoca depresin respiratoria salvo si se asocia a opiceos, de hecho, se han descrito efectos estimulantes sobre la ventilacin.

SNC: V, FSC, PIC. Estos efectos se cree actualmente que son transitorios aunque no existen criterios unnimes al respecto. Por ello en principio esta contraindicada en lesiones ocupantes de espacio del SNC. Da lugar a mioclonias y efectos psicomimticos adversos: ilusiones, delirios, pesadillas, ..al despertar que son menos frecuentes en nios y al asociar una premedicacin con BZD. Produce ANALGESIA y Amnesia. Actualmente todos estos efectos secundarios son objeto de numerosos estudios con el inters de potenciar su uso dadas sus propiedades analgsicas.

Interacciones: Potencia la accin de los Relajantes musculares no despolarizantes. Puede dar lugar a convulsiones si se asocia a teofilina. Diazepam disminuye los efectos estimulantes cardiovasculares pero alarga la duracin de la Ketamina. El Litio prolonga su vida media. Los gases halogenados aumentan sus efectos sobre el miocardio.

BENZODIACEPINAS Todas las benzodiacepinas tienen efectos hipnticos, sedantes, ansiolticos,

anticonvulsionantes y producen cierto grado de relajacin muscular. Las diferencias entre ellas estriban en pequeas modificaciones qumicas, todas tienen un ncleo comn (1-4 benzodiacepina). Mecanismo de accin: El ncleo benzodiacepnico se une a un receptor especfico del crtex cerebral llamado benzodiacepnico, que aumenta los efectos inhibidores de varios neurotransmisores

(fundamentalmente el GABA). Se diferencian de otros hipnticos por presentar un antagonista especfico: Flumacenil, que es una Imidazobenzodiacepina con afinidad pero sin actividad sobre el receptor. Tienen una relacin estructura-actividad muy alta, con lo que pequeas modificaciones afectan la potencia, la biotransformacin y la hidrosolubilidad de las molculas. Farmacocintica: Presentan una absorcin prcticamente por todas las vas: PO, IM, EV, SC, epidural,.. Su distribucin tiene un t1/2 3-10 min. Se fijan entre un 90-98% a protenas plasmticas. El metabolismo es heptico por Glucurono-conjugacin. La eliminacin de los metabolitos (muchos de ellos activos) es por orina. Benzodiacepinas de uso clnico habitual en anestesiologa:

MIDAZOLAM: Se caracteriza por ser hidrosoluble a pH cido y liposoluble a pH fisiolgico. Presenta un alto Vd. y un metabolismo heptico rpido que le proporcionan una duracin clnica de aproximadamente 2 horas.

DIAZEPAM: Es muy liposoluble (precisa Propilenglicol para su administracin parenteral). Tiene un alto Vd. y un metabolismo heptico lento (30h). Su pico plasmtico aparece entre las 6-12 horas debido a la circulacin enteroheptica y a sus metabolitos activos. Su duracin clnica es larga.

LORAZEPAM: Muy liposoluble (tambin precisa Propilenglicol). Tiene un Vd. bajo y un metabolismo heptico de 15 horas. Por su alta afinidad por el receptor presenta una duracin clnica larga.

Efectos farmacolgicos: Cardio-vascular: Presentan efectos depresivos mnimos aunque aumentan la FC por un posible efecto atropnico principalmente del diazepam. En pacientes con mal estado general, hipertensos y con gran ansiedad producen hipotensin. En el shock deben administrarse a bajas dosis. Midazolam reduce ms la TA y las RVP que Diazepam. Respiratorio: Disminuyen la respuesta al CO2. Bajas dosis pueden producir paro respiratorio. SNC: Reducen el V2 , el FSC y la PIC pero menos que los barbitricos. Son Antiepilecticos. Producen Amnesia retrgrada y son ansiolticos (son tiles en la premedicacin). Tienen efectos relajantes musculares a nivel espinal. No son analgsicos. Todos ellos presentan una recuperacin larga que los hacen poco adecuados para la induccin y mantenimiento de la anestesia. Interacciones: Cimetidina disminuye el metabolismo del diazepam. Eritromicina inhibe metabolismo del midazolam. La heparina desplaza el diazepam de las protenas plasmticas y aumenta su concentracin srica. (10.000 ui = 200%). Opiceos: Aumentan la depresin Cardio-vascular de forma sinrgica. Reducen la CAM de los halogenados un 30%. Etanol y barbitricos potencian sus efectos sedantes.

Neurolpticos: Droperidol. El droperidol o dehidrobenzoperidol es una Butirofenona que antagoniza la activacin de los receptores de la dopamina a nivel central e interfiere la transmisin mediada por serotonina, noradrenalina y GABA. A nivel perifrico produce un bloqueo alfa-adrenrgico, que se puede asociar a disminuciones de la TA cuando se administra endovenoso de forma rpida. Produce un estado de calma e indiferencia con un muy leve efecto sedante o hipntico. Farmacocintica:

La absorcin es EV y intramuscular. El t1/2

distribucin

es de10 min. Tiene una alta fijacin a protenas

plasmticas. Su duracin es prolongada entre 3-24 h por la gran afinidad que presentan al receptor. El metabolismo es heptico y la eliminacin renal. Efectos farmacolgicos:

Cardio-vascular: Produce un bloqueo alfa-adrenrgico leve que reduce la TA por vasodilatacin. Es antiarrtmico, aunque la agencia de farmacia de USA ha puesto un aviso ltimamente, al parecer, al estar asociado a arritmias cardiacas. Esta contraindicado en el feocromocitoma ya que puede desencadenar crisis de HTA.

Respiratorio: Reducen la respuesta ventilatoria a la hipoxia. SNC: Disminuyen el FSC y la PIC por vasodilatacin cerebral. No reduce el V. Antiemtico potente a dosis bajas 0,05 mg/Kg. Tambin es til en la profilaxis antiemtica por lo que se aade frecuentemente a bajas dosis en sistemas de analgesia endovenosa continua y PCA con opiceos.

Crisis piramidales o distonias (agitacin, oculogiras, tortcolis) que pueden tratarse con: Difenhidramina, sedantes y antiparkinsonianos, y que pueden aparecer hasta 24 horas tras su administracin.

No debe administrarse en pacientes con enfermedad de Parkinson. Puede dar lugar a disforia.

Interacciones: Antagoniza los efectos de la Levo-dopa. Antagoniza la accin alfa-adrenrgica central de dopamina. Puede producir hipotensin por rebote. Atena los efectos cardiovasculares de la Ketamina.

Agonistas 2 -adrenrgicos: Clonidina.

La clonidina es un derivado imidazlico que se utiliz durante muchos aos como hipotensor administrado por va oral. El uso clnico demostr propiedades sedantes y analgsicas. Mecanismo de accin: Es complejo y todava no esta totalmente aclarado. Sus efectos cardiovasculares se centran en la estimulacin postsinptica de 2 -adrenoreceptores en la mdula adrenal y de 2 -receptores presinpticos centrales y perifricos. A nivel central tambin interacciona con neuronas serotorinrgicas y dopaminrgicas. Se usa como premedicacin y coadyuvante analgsico. En particular, su uso como coadyuvante a bajas dosis en anestesia espinal, ha evidenciado aumentar el bloqueo espinal de los anestsicos locales y proporcionar analgesia postoperatoria con pocos efectos indeseables. Farmacocintica: Su va de administracin puede ser oral, endovenosa, intramuscular, peridural e intradural. Su vida media de eliminacin es de 20 horas. Efectos farmacolgicos: A nivel cardiovascular produce una disminucin de la TA (ms sostlica que diastlica) acompaada de disminucin de la FC y GC, sin afectar las resistencias perifricas. Los pacientes en tratamiento crnico presentan una disminucin de la respuesta vasopresora a catecolaminas y angitensina debido a alteraciones de la musculatura lisa vascular, pero tras una dosis los mecanismos compensadores reflejos de la TA se hallan intactos. La FG, FSR y FSH estn inalterados Produce sedacin dosis dependiente. Se ha usado con existo como premedicacin. Produce analgesia. Reduce las necesidades de analgsicos y anestsicos. Tiene tolerancia y efecto rebote (HTA). Contraindicada en pacientes con fenmeno de Raynaud y tromboflebitis obliterante.

BIBLIOGRAFA: 1-Molecular and cellular mecanism of anaesthesia. Franks NP, Lieb WR. Nature 1994; 367: 607-614. 2-Drugs in anesthesic & intensive care practice. Vickers MD, Morgan M, Spencer PSJ, Read MS. Ed. Butterworth-Heinemann. 8 edicin. Oxford, 1999. ISNB 0 7506 3727 7. 3-Las bases farmacolgicas de la teraputica. Godman Gilman A, Rall TW, Nies AS, Taylor P.9 edicin. Ed. Panamericana. Mxico, 1996.

Tabla 1: Definicin de Anestesia General y niveles de Sedacin/Analgesia. ASA 1999.

ANSIOLISIS (Sedacin mnima) NORMAL

SEDACIN CONSCIENTE (Sedacin Moderada) Respuesta a estmulos verbales o tactiles

SEDACINANALGESIA PROFUNDA Respuesta a estmulos verbales repetitivos o dolorosos

ANESTESIA GENERAL

Respuesta verbal

Sin respuesta ni a estmulos dolorosos

Via area

NO AFECTADA

No requiere intervencin

Puede requerir intervencin

Requiere intervencin

Ventilacin espontnea

NO AFECTADA

Adecuada

Aveces afectada

Frecuentemente inadecuada

Sistema cardiovascular

NO AFECTADO

Usualmente mantenido

Usualmente mantenido

Puede estar afectado

TABLA DE DOSIFICACIN
USO DOSIS

PROPOFOL

ETOMIDATO

I M S I

1-4 mg/Kg 4-10 mg/Kg/h 1-3 mg/Kg/h 0,3 mg/Kg

MIDAZOLAM

DROPERIDOL

TIOPENTAL

PM S I PM S AE I S

0,07-0,15 mg/Kg 0,01-0,1 mg/Kg 0,1-0,4 mg/Kg 0,04-0,07 mg/Kg 0,02-0,07 mg/Kg 0,05 mg/Kg 3-6 mg/Kg 0,5-1,5 mg/Kg

I: Induccin

M: Mantenimiento

PM: Premedicacin

S: Sedacin

Efectos de los principales anestsicos endovenosos.

TA

FC

GC

FSC

PPC

PIC

FG

FSH

PIO

Propofol

Tiopental

Etomodato

Ketamina

Caso Clnico: Paciente mujer de 34 aos con antecedentes de hipertensin arterial de origen renal (estenosis arteria renal derecha) en tratamiento con clonidina 150 mcg/vo/8h y hidrosaluretil. Acude a urgencias por dolor abdominal de 4 horas de evolucin y episodios de hipotensin ortosttica. Es diagnsticada de rotura de embarazo ectpico. Se solicita intervencin urgente por laparoscopia. El estudio preoperatorio incluye un ECG con ritmo sinusal a 117 lpm, en la analtica destaca Hb 7,8 g/dl, Hto 21%, 130.000 plaquetas, leucocitosis de 12.430 sin desviacina la izquierda, Creatinina 1,3 mg/dl, Na 146, K 4,1 y TP 63%. La exploracin preoperatoria muestra una paciente ansiosa, con palidez cutaneo-mucosa y signos de bajo gasto cardiaco. La TA 84/45, FC 123x, SatO2 95%. En relacin a este caso es verdad qu? a- El inductor de la anestesia general ms apropiado es Ketamina. b- El inductor de la anestesia general ms apropiado es Etomidato. c- Premedicar con benzodiacepinas es adecuado por la ansiedad. d- Droperidol seria el frmaco ms aconsejable para la profilaxis de nauseas y vmitos postoperatorios. e- Al se una ciruga muy emetizante el uso de propofol para la induccin ofrece ventajas adicionales. f- El uso del BIS nos proporcionar un indice adecuado para ajustar el manteniemiento de anestesia a una profundidad que no nos deprima demasiado el sistema cardiovascular. g- Es mejor posponer la inervencin hasta recuperar la euvolemia con hemoderivados y para tener tiempo de hacer una radiografa de torax.

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