TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO Distribucin de causas de muertes maternas en el mundo PASES DESARROLLA DOS # trabajos # muertes Hemorragi

a Trastornos hipertensiv os Sepsis/infec cin Abortos Parto obst. VIH Otras causas 5 2.823 13.4% 16.1% 2.1% 8.2% 0% 0% 21.3% FRI CA 8 4.508 33.9 % 9.1% 9.7% 3.9% 4.1% 6.2% 4.9% ASIA LATIN O AMRI CA 10 11.777 20.8% 25.7% 7.7% 12% 13.4% 0% 3.8% y

 

Si persiste despus de 6 semanas, no es preeclampsia, posiblemente se trate de una hipertensin arterial crnica Puede dar preeclampsia si el feto?El feto no es necesario para que haya preeclampsia, lo que es necesario es el trofoblasto

11 16.0 89 30.8 % 9.1% 11.6 % 5.7 % 9.4 % 0% 1.6%

Eclampsia: cuando adems de ser preeclampsia hay convulsiones tnico clnicas generalizadas, o ceguera o un estado de conciencia alterado.  No necesariamente tiene que existir convulsin para diagnosticar eclampsia  Una paciente embarazada que entre al servicio de urgencias diciendo que no ve nada eso es una eclampsia hasta que no se demuestre lo contrario  Una paciente en embarazo que llegue al servicio de urgencia en estado de coma eso es una eclampsia hasta que no se demuestre lo contrario.  Una paciente que llegue al servicio de urgencia con una convulsin tnico clnica generalizada eso es una eclampsia hasta que no se demuestre lo contrario.  No solamente se llega en el embarazo sino tambin en el puerperio Hipertensin en el embarazo o hipertensin gestacional  La hipertensin en la preeclampsia, es solo un sntoma tardo de una enfermedad que inicio en el momento de la placentacin     Tensin arterial sistlica (TAS) 140 mmHg Y/O diastlica (TAD) 90 mmHg (alteracin de una de las dos) LEVE: TAS <160 y TAD <110 mmHg (alteracin de ambas) SEVERA: TAS 160 Y/O TAD 110 mmHg Toma de presin arterial OJO PREGUNTA DE PARCIAL o Debe existir un mtodo estndar de toma de presin o Los instrumentos deben estar calibrados y en buen estado o En gestantes, con la paciente sentada, despus de un reposos mnimo de 10 minutos, o En el brazo derecho a la altura de la aurcula o Con un tensimetro que le cubra por lo menos un 80% del brazo o Utilizando el primer ruido de korotkoff sea cuando hay la apertura de la arteria braquial y terminamos cuando cesa el flujo turbulento en el quinto ruido.

En Colombia de cada 100 mujeres que se mueren por causa del embarazo, parto pretrmino, 38% mueren por causa de preeclampsia eclampsia. 20- 30% mueren por hemorragia posparto. y Clasificacin 1. Preeclampsia eclampsia 2. Hipertensin arterial crnica 3. Hipertensin arterial crnica + preeclampsia sobreagregada 4. Hipertensin gestacional

PREECLAMPSIA (PE) La importancia de la preeclampsia es que los trastornos hipertensivos en el embarazo son una de las causas ms importantes que hacen mortalidad y morbilidad materna perinatal. y Sndrome clnico exclusivo del embarazo humano, caracterizado por HIPERTENSIN GESTACIONAL MAS PROTEINURIA SIGNIFICATIVA, que suele presentarse despus de la semana 20 de gestacin y se resuelve en las primeras 6 semanas del puerperio.  Sndrome es el conjunto de varias enfermedades, no es una enfermedad.  Es exclusivo del embarazo humano, no exite en ningn otro ser vivo de la tierra.  En ciertas situaciones puede presentarse antes de las 20 semanas: embarazos mltiples, enfermedad trofoblstica gestacional

Ruidos de Korotkoff (se utilizan la 1ra y 4ta fase)

o o

o y

 FASE 1: Sucede cuando la presin del vaso sobrepasa la presin externa, es un sonido alto y progresivamente intenso  FASE 2: Los ruidos se hacen ms ntidos y aumentan su intensidad.  FASE 3: Se escucha un ruido tipo murmullo durante la compresin del manguito  FASE 4: Un claro ensordecimiento del ruido.  FASE 5: Sucede cuando se restaura el flujo laminal: silencio Esta presin la debemos tomar en 2 o masocaciones: Si en una primera toma el resultado es alto, se pone la paciente en reposo y se realiza otra toma a los 20 minutos. Si de nuevo el resultado es alto, se pone la paciente en reposo y se realiza otra toma despus de otros 20 minutos. Si la tercera toma es alta, la paciente es hipertensa. Proteinuria significativa  Una cruz en una tira reactiva tomada en dos ocasiones con 6 horas de diferencia o  30 mg en un uroanlisis o  300 mg en recoleccin de orina en 24 horas (es el anlisis ms exacto) Factores de riesgo preconcepcionales PE La nulipariedad da un Rx relativo de 2.91 Tener ms de 40 aos 1.78 IMC 1.75 Tener HCfliar de preeclampsia mama o hermana 2.90 Historia familiar de preeclampsia (madre o hermanas) Enfermedades del colgeno Migraa (este factor no aparece en todos los estudios) Diabetes gestacional Hipertiroidismo no controlado Hipertensin crnica Primiparidad Sndrome ovario poliquistico Enfermedad renal Diabetes insulino dependiente Obesidad Bajo peso al nacer de la madre Nacimiento pretrmino de la madre 2 - 5 veces 3 - 4 veces 2.4 (1.4 4.2) 3 veces 4.7 (1.1 19.7) 9 veces 3.8 (2.8 5.2) 5 6 veces 7.2 (4.2 12.5) 5.6 (2.7 11.4) 5.2 (2.4 11.5) 5.2 (1.2 21.5) 3.6 (1.3-10.3)

Recurrencia: ANTECEDENTE PERSONAL de preeclampsia en el tercer trimestre: el riesgo es del 37% pero si esa preeclampsia se presento por debajo de las 34 semanas , en el segundo trimestre del 64% El principal factor de riesgo para que algo ocurra es que ya haya ocurrido

Factores protectores PE  Embarazo previo o Permite sensibilizacin a los antgenos paternos, que cuando no son bloqueados por anticuerpos maternos, hay riesgo de preeclampsia (por esta razn la primiparidad es un factor de riesgo)  Aborto previo (mismo efecto que embarazo previo)  Hbito de fumar o Fumar estimula una carboxilasa derivada del monxido de carbono (CO) que disminuye la produccin de s-Flt-1, disminuyendo los factores antiangiognicos Clasificacin PE  LEVE O NO COMPLICADA o Presenta solamente hipertensin gestacional leve mas una proteinuria < 5 gramos en 24 horas (si presenta cualquier otro sx o sg adicional a estos dos ya no es PE leve y se nos convierte en una PE severa o complicada) SEVERA O COMPLICADA o Cuando presenta criterios clnicos y/o paraclnicos de severidad: Criterios clnicos de severidad  Maternos: HTA y proteinuria ms: o Dolor epigstrico o Alteraciones en el SNC  Cefalea intensa y persistente que no responde a la analgesia (cefalea en casco, progresiva que no cede con nada)  Trastornos visuales (van desde escotomas ,hemianopsia, ceguera)  Tinitus (pitos, grillos en los oidos)  Alteracin del nivel del conocimiento (persona irritable, excitable, que no coordina, que no responde a ordenes) o Edema pulmonar y cianosis o Reflejos osteotendinosos aumentados o Abrupcio de placenta o Oliguria o Fetales: Madre con HTA y proteinuria ms: o RCIU o Oligohidramnios o Sufrimiento fetal

Criterios paraclnicos de severidad: HTA y proteinuria ms:  Plaquetas < 150.000 microlitro  LDH > 600 U/L  ALT > 35 U/L  AST > 32 40 U/L  Acido rico > 6 U/L  Creatinina> 1.2 mg/dl  Disminucin de la depuracin de creatinina en 24 horas <120  Oliguria < 1 cc/kg/hora  TP : alterado  TPT: alterado Clasificacin reciente PE (esta es una claseficacion del Dr. Coopers, mas nueva 2008 y una de las mas utilizadas) Tambin la podemos clasificar PE: De inicio temprano: - PE < 34 semanas De inicio tardio: PE >34 semanas (si tenemos una paciente con proteinuria, TA de 140/90 y tiene 32 sem es una PE SEVERA ) . ES SEVERA porque la PE por debajo de alas 34 sem es la que masHellp hace, abrupcio, muerte materna, muerte fetal, la que mas tiende a residuar, la que mas RCIU hece por eso es severa. PE INICIO TEMPRANO (< 34 SEMANAS) 5 20% Inadecuada e incompleta Si Mayor (HELLP, compromiso sistmico, abrupcio de placenta y mortalidad materna y fetal) Alterado Alterado con ndice de pulsatilidad aumentado Anormal PE DE INICIO TARDO (> 34 SEMANAS) Ms del 80% Normales o con leve alteracin No

cul es la diferencia de tener una PE de origen temprano o de origen tardo? La PE de inicio temprano es la menos frecuente, pero es la ms grave Fisiopatologa de la PE: o De inicio temprano: mujer previamente sana con un endotelio sano, que presenta una falla en la placentacin o De inicio tardo: mujer con alteracin endotelial previa, que hace mal adaptacin a las exigencias fisiolgicas pertinentes que hace el embarazo, pero su placentacin es normal, es la PE de la diabtica, PE de la de HTA crnica. MALA PLACENTACION: cuando se hizo la placentacin inadecuada se produjo una disminucin de oxigenacin de los vasos intervellosos, pero adems se produjo una alteracin en el flujo, un flujo que entro a mucha velocidad y produjo dao sincitial. Esto genera la formacin se s-Flt-1 (receptor similar a la tirosin cinasa) y forma tirosina, pero solo la forma en forma soluble. Que quiere decir eso? Que en condiciones normales las s-flt-1 la molcula entera produce vasculogenesis y angiogenesis. La placenta es rica en s-flt, pero la molcula entera lo que va a producir es angiogenesis y vasculogenesis, cual es la diferencia? Vasculogenesis es la formacin de un vaso y la angiogenesis es la formacin de un vaso a partir de un precursor el angioblasto Que hace este s-flt normalmente? Incrementar los vasos sanguneos para el intercambio vascular. La placenta tiene una superficie de 16m2 para el intercambio con la circulacin. LAS ENDOGLINAS son promotores, promueven la migracin, la diferenciacin del endotelio y tienen accin sobre el tono vascular a travs de la sintetaza de oxido ntrico. Las endoglinas van a funcionar como un receptor para el Fx de crecimiento endotelial vascular y el Fx de crecimiento vascular placentarioestas son para la s-flt y las endoglinas son para el Fx de crecimiento transformante beta que todo esto son fx angiogenicos. - El Fx de crecimiento vascular endotelial se pega al receptor que tiene una porcin extracelular, un dominio transmembrana y una porcin citoplasmtica y con esto a travs de molculas que produzcanvasos sanguneos, bifurcacin de los vasos y creacin de mas vasos. - El Fx de crecimiento transformante beta que es el de la endoglinas le dice cuando hace el estimulo pngame a migrar endotelio, hgame la diferenciacin y ponga las arterias con arto oxido ntrico para que se dilaten. La forma soluble han perdido lo anterior, entonces no pueden llegar esa informacin al ncleo para que se sinteticen el RNA, el RNAm, retculoendoplasmico que sintetice las protenas.

% DE PRESENTACIN INVERSIN TROFOBLASTO DE Aa. ESPIRALES Y UTERINAS RCIU SEVERIDAD

Menor

FLUJO DE Aa. ESPIRALES Y UTERINAS ECO DOPPLER

Normal o leve alteracin Sin cambios o leve aumento del IP Sin cambios

FLUJO DE A. UMBILICAL

Entonces esto es ANTIANGIOGENICO porque se producen las molculas de FxCEV y el FxCP ellos van y se inactivan. Esta es la explicacin de una placentacin inadecuada que empieza como un fenmeno hipoxico e hiperoxico, sea, hay un sistemas de isquemia repercusin que es localizado a nivel de la placenta que se vuelve una enfermedad sistmica capaz de daar el cerebro, el corazn, el pulmn, el rin todo porque estas endoglinas y los s-flt tienen unos receptores que se pegan a nivel de todo el endotelio de cualquier rgano, y el endotelio para poder tener salud y vida necesita de estas molculas y de muchas otras. Hay una cantidad de Fx de crecimiento endotelial y todos esos FX se inactivan y al inactivarlo van a generar dao endotelial y cuando este se produce se van a activar todas las citoquinas proinflamatorias, las IL, y todo eso va a llevar a una vasoconstriccin, extravasacin del liquido a traves de las uniones intercelulares, stress oxidativo, generacin de radicales. Todo esto nos va a ocasionar dao y generar cascadas como la cascada de complemento, cascada de coagulacin, entonces es una enfermedad que daa todo el endotelio altera su fisiologa y daando rganos por eso con el solo hecho ser menor de 34 semanas es daina. En la PE de origen tardo es cuando tiene una placentacin normal, pero cuando todas estas molculas fueron a pedirle que genere todas las molculas proangiogenicas, ese endotelio ya estaba alterado (pte con sd metablico, pte con enfermedad hipertensiva de base, DM, pte con sd de ovario poliquistico) Entonces miren que estas dos molculas son unos aliados muy poderosos del embarazo que le van a garantizar a esa placenta toda la disponibilidad de endotelio principal Que es lo que mata a una pte con PE SEVERA y Complicaciones neurolgicas PE  La PE es responsable de 60.000 muertes maternas por ao en el mundo.  Las complicaciones cerebrales agudas tales como la eclampsia, hemorragia cerebral y edema cerebral dan cuenta del 75% de estas muertes (45.000 muertes)  La lesin microscpica vascular clsica consiste en micro infartos perivasculares, hemorragias y necrosis fibrinoide en la pared arterial  Cul es el impacto hipertensivo en los lechos arteriolares?  La vasoconstriccin arteriolares es un mecanismo protector del incremento de la presin de perfusin para mantener un flujo cerebral intacto. Cuando a una paciente se le sube la PA dentro de un rango que opere el sistema va a ser vasoconstriccin, cuando a un

cerebro lo someten a una hipotensin ese cerebro produce una vasodilatacin  Frente a una elevacin brusca e intensa de la PA media se produce una vasodilatacin forzada de las arteriolas y capilares debido a una prdida de la autorregulacin cerebral.  Cuando el mecanismo de autorregulacin cerebral es sobre excedido, entonces despus de la vasoconstriccin que estaba dependiendo ya no la pudo tapar mas y lo que hace es que esa misma presin dilata el vaso sanguneo y eso se llama una vasodilatacin forzada.  Como consecuencia se produce un incremento brusco del flujo sanguneo cerebral, extravasacin de protenas y edema cerebral que pueden ocluir vasos de pequeo calibre, microinfartos y hemorragias petequiales.  La barrera hematoencefalica (sangre, cerebro y espacios intercelulares ) funciona haciendo paso intercelular, pasos transcelular, puertas para los cationes, receptores de cationes, para otros iones, difusin facilitada, picnositosis y ATP.  Las claudinas son las que le dan la oclusin al espacio intercelular  La ocludinas le dan la estabilidad elctrica que con la molecula de cingulina estn pegadas de una actina, es decir, de un ATP.  Las caderinas son otro tipo de protenas  Las Z1- Z4 que son otras protenas que van a tapar la unin porque tiene que permitir el paso de ciertas molculas pero tiene que ser muy eficiente para que no dejar pasar otras sutancias  Fisiopatologa o La elevacin sbita de la TA puede exceder la capacidad de autorregulacin cerebrovascular o Entonces se producen regiones de vasoconstriccin y vasodilatacin forzada, especialmente en las zonas circundantes a las arterias. o El aumento de la presin hidrosttica produce un fenmeno de hiperperfusion y extravasacin de plasma y clulas rojas a travs de las uniones endoteliales abiertas generando un edema vasogenico. o Este fenmeno se ha descrito como Sndrome leuco Encefalopata Reversible Posterior (PRES) (no es exclusivo de la PE, tambin puede presentarse en la HTA crnica)

Autorregulacin del flujo cerebral: 50ml/min: (grfica) ( este mecanismo funciona entre 60 y 160) o Hay dilatacin o constriccin dependiendo de la necesidad, para mantener un aporte constante de oxigeno y glucosa al cerebro o Si la presin est por debajo de 60, se presenta una dilatacin para compensar la prdida de presin o Si est por encima de 160, se presenta una constriccin, para prevenir el dao endotelial o Si la presin sale de estos rangos, el cerebro pierde el mecanismo autorregulador quedando desprotegido o Para que se lleve a cabo el mecanismo de autorregulacin, el endotelio arterial cerebral debe estar indemne o Se desconoce si estos rangos 60-160, son iguales en mujeres embarazadas y no embarazadas o La PA gestacional severa es cuando tiene 160 o mas   PPC debajo del lmite inferior  Hipoperfusin con isquemia PPC sobre el lmite superior  Vasodilatacin  Pseudoespasmos segmentarios  Edema

Sndrome de PRES PRES (leuco encefalopata posterior reversible) es una enfermedad cerebral aguda que puede manifestarse con cefalea (no cede a analgsicos), nauseas, funcin mental alterada, disturbios visuales y convulsiones. OJO o Este sndrome puede producirse con solamente hipertensin leve en los casos de dao endotelial concomitante La PE en el cerebro va por autorregulacin cerebral, cuando tengan una pte con cefalea , visin borrosa, tinitus, esta paciente tiene es un edema cerebral y con Rx de morirse o El Sd de PRES es una enfermedad clnico y neuroradiologico que presenta reas hiperrefringentes que presentan sobretodo en la parte posterior porque son los que menos tienen inervacin simpatica tienen. o Es importante reconocer el PRES porque el desorden neurolgico puede manejarse disminuyendo la presin sangunea y corrigiendo la condicin mdica subyacente que contribuye a la disfuncin endotelial. o Los lbulos posteriores del cerebro son ms vulnerables que los dems, puesto que tienen menor inervacin simptica, disminuyendo el mecanismo de autorregulacin La mayora de muertes por PE se presentan en centros hospitalarios. o Se diagnostica pero no se clasifica correctamente o Se reconoce la entidad pero no se trata adecuadamente  o  Alteraciones visuales o 1-15% de las pacientes con PE. o Amaurosis, visin borrosa, diplopa, cromatopsia u hemianopsia homnima. o Edema cerebral focal bilateral del ncleo geniculado lateral (centro de la visin) o Ceguera cortical se caracteriza por conservar el reflejo fotomotor, los movimientos oculares y los hallazgos oftalmolgicos normales. Una pte con ceguera tiene edema Indicacin de los estudios de neuroimagen o Signos neurolgicos focales. o Coma prolongado. o Convulsiones recurrentes o atpicas. Que no ceden al maenjo o Recuperacin completa post parto prolongada

y Epigastralgia (otro sg de mal pronostico) La epigastralgia o dolor en el cuadrante supero externo resulta de la obstruccin del flujo sanguneo en los sinusoides hepticos, que se encuentran bloqueados por depsitos de fibrina intravascular

o o

Produciendo una congestin heptica, distendindose la capsula Glisson, que est en contacto con el peritoneo No cede a los analgsicos ni a anticido Una pte con nausea y vomito persistente en una PE tiene edema. Una pte con epigastralgia tiene el hgado con distensin en la pared porque los sinusoides hepticos se han llenado y se han tapado y tiene una congestin heptica que distiende el hgado y puede crear hematomas subcapsulares y puede romper el hgado OJO paciente con epigastralgia no se debe palpar en Hipocondrio derecho porque puede romper un hematoma del contenido Alteracin de las enzimas hepticas o Aumento de: ALT, AST, bilirrubinas, deshidrogenasa lctica o Microtrombos de fibrina o Depsitos de fibringeno en los sinusoides. o Necrosis hepatocelular o Se debe considerar la posibilidad de un infarto heptico o un hematoma subcapsular o La LDH es reflejo de hemolisis porque los vasos sanguneos esta tacados de fibrina y los GR caben por ah y entonces se rompe y produce una anemia hemoltica microangiopatica Hallazgos hemodinmicos Gasto cardiaco Variable (bajo) Presin arterial media Resistencia vascular sistmica (RVS) Presin venosa central (PVC) Hipertensin pulmonar y resistencia vascular pulmonar Presin venocapilar pulmonar (PVCPC ) Oliguria Funcin ventricular Aumentada Normal al inicio y aumentada al final Baja o normal y no se correlaciona con la PVCPC No presentes. En presencia de hipovolemia puede existir baja presin arterial pulmonar Baja, normal o alta Puede no reflejar la deplecin de volumen Generalmente hiperdinmica, pero puede deprimirse por aumento marcado en la RVS Generalmente baja

o o

o y 1 2 3 4 5

6 7 8

o o o o

La mujer con PE tiene la PA media AUMENTADA. Porque?La PA durante el embarazo en las a partir de las 12- 16 semanas va a disminuir mas o menos 10- 15 mmHg y hacia el final 32-34 semanas va a hacer nuevamente. Disminuye porque se produce una disminucin de la RVP y esta se disminuye porque los receptores para angiotensina no responde, son refractarios y porque en el embarazo el endotelio produce mas sustancia vasodilatadoras y menos sustancias vasoconstrictoras (hay mas Pg, mas prostaciclinas, menos tromboxanos, hay mas produccin de oxido ntrico y menos Fx plaquetarios, hay menos agregacin plaquetaria ) el GCesta aumentado y puede aumentar hasta un 30- 50 % pero sin generar incremento en la RVP. La mama debe encharcarse para poder hacer todos eso cambios hemodinmicos que necesite la salud de ella y la salud fetal. En la PE la PA media esta aumentada El sistema renina-angiotensina-aldosterona esta aumentada para poder reabsorber sodio que en el embarazo necesita mas o menos 900 mEq extra de sodio para poder hacer un incremento en el volumen intravascular. Pero como entonces se sube el sistema renina- angiotensina y su receptor desprograma los receptores para angiotensina y no responde. la RVS en la mujer con PE tiene un volumen circulatorio menor que la mujer embarazada, mujer PE son hipovolemicas. El SRAA es mucho mas bajo que en una mujer normal por eso son hipovolemicas y tb porque todos los espacios intravascular se extravasan de liquido La PVC en la mujer normal no cambia mucho en la mujer con PE es baja o normal y no se correlaciona con la Presin pulmonar venocapilar en cua (PVCPC). Una mujer que tiene un volumen intravascular bajo, que tiene un endotelio daado tiene una permeabilidad vascular aumentada, se basa en la PVC pero estos lquidos se van yendo al espacio extravascular y hace un edema. HTP Y RVP. En la pte con PE no hay HT pulmonar LA PVCPC esta baja o normal Oliguria puede no reflejar la deplecin del volumen. Es un sg de mal pronostico La funcin ventricular puede estar generalmente hiperdinamicas, pero puede deprimirse por aumento marcado de la RVS la presin coloidosmotica generalmente baja

Presin coloidosmtica

OJO: LA MUJER MATERNA NORMAL TIENE:  AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR  GASTO CARDIACO ALTO  RVP BAJA  SRAA ALTO

LA PTE CON PE TIEN:  SRAA BAJO  HIPOVOLEMIA  GC BAJO  LA PRESION COLOIDOSMOTICA PROTEINAS ES BAJA imp. y

 DE  o

Disminucin de la depuracin de creatinina Prdida de tamao y carga selectiva de la barrera glomerular permite proteinuria o cido rico Se cree que juega un papel agresivo que contribuye a empeorar el cuadro de PE y marcadores tempranos de esta enf Degradacin de purinas, por la conversin de la xantino deshidrogenasa y xantino oxidasa (XDHXO) Disminuye normalmente 25 - 35% inicialmente por accin de los estrgenos, por aumento volumen plasmtico e incremento en la TFG Al final iguala la no gestante 4 - 6mg/dL ojo menos de 6 mg/dl Precede la aparicin de hipertensin y proteinuria, puede considerarse como un marcador temprano de PE Se asocia con severidad de la enfermedad Predictor de enfermedad renal y cardiovascular en la poblacin general Medidor de inflamacin  Estimula produccin del tromboxanos (COX2) vasoconstrictor y un proagregante plaquetaria  Estimulador de Angiotensina II  Estimula la produccin protena C reactiva  Estimula la produccin de protenas quimiotxicas de leucocitos  IL - 1  IL 6  TNF Falla renal (se considera falla prerrenal, cuando se presenta durante la PE) causado por: o Necrosis cortical o Necrosis tubular o Disminucin de diuresis o Manejo: 500 1000 mL SS en 30 min o Catter central para manejo de liquido cuando presenta:  Oliguria persistente  Compromiso respiratorio  Complicaciones con el estado del volumen central  Edema pulmonar  Induccin de la anestesia en paciente hemodinamicamente inestable SD DE HELLP  Hemolisis  Trombocitopenia  Enzimas hepticas elevadas  Del 10 20 % se presenta en PE severa  20% durante el embarazo  30% en el puerperio  20% se presenta sin HTA y sin proteinuria

Complicaciones cardiovasculares: EDEMA  Complicacin cardiovascular ms frecuente es el EDEMA PULMONAR.  70-80% se producen en el postparto o Porque el tero tien un GC de 600 y cuando sali la placenta estos 600 se van para la circulacin, se diminuyo todo el efecto que hace el tero de taponar todo el sitema venoso de miembro superiores, entonces todo es eliquido se va para el corazn, ingresa a nivel central y esto hace que de el edema pulmonar o Por el cambio brusco de presin coloidosmtica: de 22mmHg baja a 14mmHg en PE  Riesgo en gestantes maduras, multparas con HTA crnica preexistente.  Disnea, taquipnea, ortopnea, estertores  Manejo: oxigeno, diurticos, etc. Complicaciones renales Disminuye el tamao del glomrulo y se reduce el dimetro de la luz capilar: glomeruloendoteliosis (se presenta tambin en el abrupcio de placenta, pero se puede denominar como patognomnico de la PE) o El glomrulo tiene podocitos, el endotelio y tiene las clulas mesangiales . los podocitos producen Fx de crecimiento endotelial vascular y angiopoyectina 1. La angiopoyectina 2 es un Fx que va a controlar el efecto angiogenicos de la angiopoyectina 1 que est formado por la macula densa y este interjuego de cosas permite que este endotelio lo regular produzca renina, angiotensina y adems que haya una filtacion efectiva de la orina. o Entonces cuando los s-flt y las endoglinas se pegan a los receptores que tiene el rion, pues el ron se llena de depsitos de fibrina, altera la filtracin glomerular y empieza a para albumina, empieza a pasar ac. Urico y preduce una glomeruloendoteliosis que es el marcador etiopatogenico de la lesin glomerular. o Hinchazn del endotelio, se llena de fibrina y obstruye la luz, disminuyendo el tamao glomerular Disminuye la tasa de filtracin glomerular (TFG) y flujo plasmtico renal (FPR) en un 30% o Aumento del BUN y la creatinina o Aumento del cido rico

o o

o o o

y 

 Se complica con abrupcio de placenta 920% , CID 5-36%, falla renal 7-36%, edema pulmonar 3-10%, hematoma subcapsular 2%. y    Niveles de prevencin Prevencin primaria: factores preconcepcionales Prevencin secundaria: factores de riesgo. Intervenciones Prevencin terciaria: manejo y prevencin de complicaciones Prevencin primaria:  En pacientes preconcepcionales con: o PE previa o Antecedente de PE en madre y hermanas o IMC>25 o HTA crnica Intervenciones Cohabitacin ? (6 meses de exposicin al semen producen tolerancia a los Ag paternos) Dieta pregestante (disminuye el riesgo inflamatorio) Normotensin Planificacin familiar

Factores de riesgo preconcepcionales Primigestante (por reaccin inmunlgica)

Peso habitual >60 K IMC>25 Hipertensin previa Edad < 19 (eclampsia) 

aos

Las mujeres obesas o con obesidad mrbida tiene mayor riesgo de hacer prreclampsia porque tienen PCR alta, iInterleuquinas altas, TNF alta: la paciente est inflamada: mediadores de inflamacin altos Prevencin secundaria: intervenciones  Nutricionales o Dieta hiperproteica o Restriccin de NA+ o Calcio (es un vasodilatador) o cidos grasos insaturados o Antioxidantes vitC,E  Farmacolgicas: o ASA  Ejercicio aerbico

 El endotelio toma arginina y oxigeno, y con el calcio intracelular activa la sintetasa de oxido ntrico (NO)  Sintetiza NO, y este inhibe la adhesin y la migracin de monocitos  El NO acta sobre la guanilciclasa soluble, la cual trabaja sobre GTP, cGMP produciendo vasodilatacin (VER GRAFICA)  Cuando hay produccin de NO y se inactiva la oxidacin de oxigeno (se inactiva el estrs oxidativo que genera sustancias vasoconstrictoras), se obtiene un efecto vasodilatador, antiaterognico y antitrombtico  Cuando hay mayor cantidad de oxigeno en comparacin al NO, se obtiene un efecto vasoconstrictor, proaterosclertico y protrombtico  El calcio sirve en mujeres con dietas bajas en calcio: dosis mnima 1200 mg, desde el inicio del embarazo o desde las 16 18 semanas; despus de las 32 semanas no sirve.  Esta dosis en mujeres con dietas hipocalcemicas, previene la severidad de la PE en un 32% , mas no previene su aparicin  En mujeres normocalcmicas no es til, pues el NO de ests mujeres est estimulado al mximo Entonces la preeclansia termina siendo un disbalance entre sustancia vasoconstrictoras pro aterosclerticas y protrombotica y una disminucin de las sustancias vasodilatadoras por disminucin del NO ASA o Efecto antiagregante y leve efecto vasodilatador o El ASA disminuye la aparicin de PE entre un 7 17% y disminuye la mortalidad fetal en un 16% o Se sugiere en pacientes:  Hipertensas crnicas  Pacientes con enfermedades renales  Antecedente de PE temprana  Diabetes mellitus tipo I y II  Sndrome de anticuerpo antifosfolipido  Pacientes con lupus o A dosis de 75 mg da desde la semana 12 hasta el parto

CALCIO y Tiene un nivel de evidencia para disminuir el riesgo de preeclampsia en pacientes de alto y bajo riesgo, pero si se suplementa apacientes que tengan niveles bajos de calcio srico.

EJERCICIO o Aumenta enzimas antioxidativas  Superoxidodismutasa  Catalasa  Glucationperoxidasa o Aumenta el nmero de mitocondrias (ms energa, mas procesos metablicos que mejoran la actividad celular) o Disminuye la peroxidacin lipdica o Disminuye el estrs oxidativo o Mejora la funcin endotelial El ejercicio sirve en la mujer con preeclampsia ? si sirve pero sirve igual en la mujer sana que en la mujer con riesgo de preeclampsia entonces se debe hacer pero no tiene ningn aventaja. ANTIOXIDANTES (VITAMINA C Y E) y Cuando se activan molculas oxidantes del endotelio activan el complemento, la cascada de coagulacin y hacen peroxidacion lipdica (oxidar protenas, lpidos) y daana el endotelio, entonces es muy atractivo pensar que si se dan antioxidantes para antagonizar este efecto; pero se ha demostrado que y el suplemento con vitamina C y E no disminuye el riesgo de preeclampsia, ni de hipertensin gestacional pero si aumenta Incrementa el nmero de perdida fetal, mortalidad perinatal y RPM. ACIDO FLICO Sirve el a. folico con otros multivitaminicos solo noo  Debe darse desde 3 meses antes del embarazo hasta las 12 primeras semanas  1 mg en pacientes que tengan alteraciones del tubo neural, para evitar recurrencias  400 g (0.4 mg) en pacientes sin alteraciones del tubo neural, para precisamente evitarlos Pero se da a razn de 1 mg por da hasta terminar el embarazo, debido a que el cido flico inhibe la transformacin de la metionina en homocisteina, que es un prooxidante potentemente agresivo del endotelio. TRATANDO UNA INFECCIN SE PREVIENE PE? o Despus de ajustar otros factores de riesgo, la enfermedad periodontal crnica tuvo una asociacin significativa con la PE o La enfermedad periodontal es la infeccin del tejido que rodea a los dientes (periodonto) (>5 mm de profundidad en la lesin) o Las bacterias pueden viajar va hematgena hacia el cerebro, hacia el liquido amnitico, pueden activar los mediadores de la inflamacin los cuales pueden alterar el endotelio, que predispone a PE o Bacterias detectadas frecuentemente en la enfermedad periodontal

Correlacin significativa entre enfermedad periodontal y PE: Porphyromonas gingivalis, Eikenellacorrodens. La enfermedad periodontal produce PE, pero su tratamiento NO disminuye el riesgo Riesgo de bacteriuria sea sintomtica o asintomticas estn relacionadas con preeclampsia. o Bacteriuria 11.5% o Infecciones vaginales 14%  Vaginosis bacteriana 49.4%  Clamidia tricomatis 22.5%  Tricomonavaginalis 14.6%  STP B 13.5% Infecciones relacionadas con PE: enfermedad periodontal e infecciones urinarias, las dems infecciones no tienen estudios definitivos Conclusiones o El calcio tiene un buen efecto protector (70%), disminuye el riesgo de aparicin y si aparece disminuye el riesgo de complicaciones. o La ASA disminuye el riesgo en 15% o Los antioxidantes exgenos no disminuyen el riesgo o El ejercicio disminuye el riesgo o El cido flico disminuye el riesgo en un 63% pero esto tiene un nivel de evidencia muy bajo

 

Entonces si les pregunto cmo vamos a evitar que a la paciente le de preeclampsia ustedes me van a responder dando. o Ca o Asa o ejercicio o A Flico PREVENCIN TERCIARIA  PE leve: o TAS y TAD <160/110 o Proteinuria <5 g o rgano blanco negativo o Impacto fetal negativo o Laboratorio negativo Los objetivos en esta paciente es y Evitar que haga PE severa y Alcanzar la madures pulmonar y Feto maduro: induccin y Feto inmaduro: vigilancia y esteroides (maduracin pulmonar: con betametasona 12mg IM, con repeticin en 24 horas), solo sacar el feto despus de las 37 ss si la madre tiene PE leve y PE severa Los objetivos del tratamiento ha esta paciente son evitar: y Eclampsia

y Convulsiones y ACV y Ruptura heptica, HELLP, CID y Falla cardiaca y Falla renal y Edema pulmonar y RCIU y Mortalidad fetal El principal objetivo es evitar la muerte materna antes q la fetal y 65% de las muertes materna suceden por hemorragias cerebrales, para evitar esto es necesario bajar la P.A. y prevenir las convulsiones. SULFATO DE MAGNESIO  Previene las convulsiones o Previene ms del 50% de la aparicin o recurrencia de convulsiones o No sirve DURANTE la convulsin  Se usa en o pacientes que tengan preeclamsia severa o pacientes con preeclamsia leve que tenga signos premunitoriosasi sea solo un sntoma o si hay duda en la clasificacin de la preeclampsa  Disminuye la agregacin plaquetaria  Aumenta el flujo sanguneo uterino  Ms efectivo que la fenitoina y el Valium  La OMS, OPS, Unicef, entre otros, encontraron por qu las cifras de mortalidad por PE en pases subdesarrollados continan siendo altas: o No se utiliza sulfato de Mg (porque las entidades de salud y mdicos perciben este medicamento como peligroso) o No hay disponibilidad de sulfato de Mg en servicios de urgencias, salas de parto, salas de puerperio y salas de hospitalizacin de alto riesgo o Falta de protocolo de uso de sulfato de Mg o Falta de produccin por parte de las farmacuticas MODO DE USO DEL MgSO  Canalizar vena con angiocat 18, administrar 500 cc a chorro de SSN o Lactato de Ringer.  Posteriormente diluir en 200 cc de dextrosa al 5% en agua destilada 2 ampollas de sulfato de Mg y pasar entre 15 y 20 minutos. (Dosis de impregnacin)  Ampolla por 2 g de Sulfato de Mg, IV o IM


 

Debe darse sulfato de magnesio hasta 24 a 48 horas despus de la evacuacin fetal Concentraciones sricas normales de Mg2+ son de (1.8 3.0 mg/dL) 1.5 - 2.5 mEq/L y el 30 - 50% unido a protenas.

 Concentraciones para el tratamiento convulsin 3.5 - 7 mEq/L (4.2 - 8.4 mg/dL)  Concentraciones entre 8 - 10 mEq/L producen arreflexia y concentraciones mayores pueden producir arresto cardiaco.  Antdoto: gluconato de calcio MECANISMO DE ACCIN DEL SULFATO DE MAGNESIO  Antagonista del Ca  Estabilizador de la placa neuromuscular (causa disminucin del Ca, disminuye la permeabilidad de los puentes de unin, disminuye los canales de H2O ) MEDICAMENTO DE SEGUNDA ELECCIN PARA LAS CONVULSIONES ES LA FENITOINA 15- 18MG/KG DILUIDO EN 500CC Y DILUIDO LENTA A 30 A 40 MINUTOS. LA COMPLICACIN DE LA FENITOINA SON ALTERACIONES CARDIACAS. ANTIHIPERTENSIVOS PARA PROTECCIN DEL ACV  Hemorragia cerebral masiva se considera de 1cc AGENTE DOSIS COMENTARIOS Mecanismo de accin: alfa y beta bloqueador Vasodilatacin por su efecto alfa Evitar en pacientes con asma o IC y bloqueo AV; el neonatologo debe ser informado por el riesgo de bradicardia neonatal. Se puede combinar con alfa metildopa o hidralasina. Efectos adversos prurito, letargea y cefalea Mecanismo de accin Inhibe el paso de CA extracelular hacia el citoplasma atravez de la membrana celular y produce vasodilatacin y disminucin de la RVP.VM: 10-15mt VO Mecanismo de accin Vasodilatador arterial acta en el musculo liso Puede incrementar el riesgo de hipotensin materna.

Labetalol

Iniciar con 20 mg IV; repetir 20-80 mg IV c/30 min, o 1-2 mg/min, max 300 mg (entonces iniciar oral)

Nifedipina

10- 30-mg cada 30 min 10-mg PA cada 45 min hasta un mximo 80 mg/da Iniciar con 5 mg IV; repetir 5-10 mg IV. C/30 min, o 0.5-10 mg/hr IV, hasta un mximo de 20 mg IV o 30 mg IM

Luego, diluir 4 ampollas de sulfato de Mg en 500 cc de dextrosa al 5% en agua destilada y pasar a 10 gotas por minuto, (1 g hora) vigilando los signos de toxicidad como hiporreflexia, bradipnea. Si usted le dio la dosis y la paciente vuelve convulsionar entonces lo que tiene que hacer es volver a dar la dosis de impregnacin.

Hidralazina

EVITAR EL DAO RENAL  Dextrosa al 5% en SS ms lactato Ringer al 5%  La rata de administracin de lquidos en una paciente con PE severa es de 80 a 100 ml hora si se coloca ms causa edema pulmonar MANEJO FETAL  Edad gestacional  Ultrasonido (RCIU ILA)  Monitoria (PNE + EVA)  Doppler (vasos fetales) MANEJO CONSERVADOR EN LA PE SEVERA No la evacuo y la sigo con parmetros clnicos y en el momento en que se deteriore dependiendo de esos parmetros yo decido si la evacuo o noo esto es desastroso no disminuye la muerte fetal pero aumenta la maternaaaaa eso no sirve es solo como para que sepann Porque toda pacte con PE severa es mejor evacuar para disminuir la mortalidad materna. COMO DISMINUYO LA MUERTE MATERNA EN LA PE SEVERA  Dando sulfato de magnesio  Disminuyendo la PA  Evacuando el feto INTERRUPCIN DEL EMBARAZO  Estabilizar paciente:  Antihipertensivo  Sulfato de Mg  Sonda vesical  Control de lquidos administrados  Hemograma, conteo de plaquetas, tiempos de coagulacin, extendido perifrico  Pruebas de funcin renal y heptica  Reservar sangre  Parto  Induccin  Cuello inmaduro: Misoprostol  Cuello maduro: Oxitocina INDICACIONES DE CESAREA EN PE SEVERA o Paciente con hta no controlable o Pcte con hematoma subcapsular del hgado o Pcte con sdHELLP o Sufrimiento fetal agudo o Maloresentacion fetal Paciente que llega convulsin  Asegurar la va area  Posicin decbito lateral izquierdo para evitar broncoaspiracin  Sonda vesical  Oxigeno y esperar que termine la convulsin  Sulfato de Mg, antihipertensivo, sonda vesical

 Cesrea urgente: en caso de sufrimiento fetal (por bradicardia fetal post convulsin), abrupcio de placenta, evaluar paraclnicos (AST, ALT, HEMOGRAMA, EXTENDIDO PERIFERICO) ECLAMPSIA: o convulsin tnico clnica en paciente con PE MANEJO  Asegurar permeabilidad de vas administracin y eliminacin de lquidos  Detener y/o prevenir la crisis convulsiva  Prevenir recurrencia de convulsiones  Interrupcin del embarazo

areas,

CUANDO DAR DE ALTA A UNA PCT CON PE  PA<150/100 (a las 6 semanas despus del parto se controlan las cifras de pa)  Pruebas de laboratorio normales  Terapia antihipertensiva hasta cifras de 120/80  No signos premonitorios ANTIHIPERTENSIVOS EN LA LACTANCIA  Se da el que se necesite  Labetalol, nifedipina, enalapril, captoril, metoprolo pasa al bebe pero no le hace dao  Los bloqueadores de los receptores de la enzima converidora de angiotensina anlodipino y los IECAexepto el enalapril y captopril no hay evidencia de que no hagan dao. RIESGOS A FUTURO  Si la Paciente tuvo HTA gestacional (140 y/o 90) sin nada ms tiene un riesgo de 16-47% de hacer HTA gestacional en el proximo embarazo y del 2 al 7% de hacer prreclamsia.  Si la paciente presento PE tiene 13-53% de probabilidades de hacer HTA gestacional en el prximo embarazo y 16% de probabiliddades de hacer PE, si fue una PE de inicio temprana, si tuvo SD. deHELLP o PE SEVERA el riesgo es de 25%, si se evacuo el feto antes de las 28 ssel riesgo es de 55%. ENTRE MAS TEMPRANO SE PRESENTE LA PE MAS RIESGO DE PRESENTARLA EN EL OTRO EMBARAZO