You are on page 1of 16

1.

Defenisi

Defenisi terbaru yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya(5). 2. Faktor Resiko Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:  Faktor genetik o Hiperreaktivitas o Atopi/Alergi bronkus o Faktor yang memodifikasi penyakit genetik o Jenis Kelamin o Ras/Etnik  Faktor lingkungan           Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur) Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll) Ekspresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu Perubahan cuaca

3. Patofisiologi 3.1 Obstruksi saluran respiratori

Perubahan fungsional yang terjadi pada asma adalah terjadinya obstruksi saluran respirasi yang mengakibatkan keterbatasan aliran udara yang bersifat reversibel, ini berdasarkan gejala batuk, sesak, mengi yang timbul pada asma, serta reaksi berlebihan saluran nafas terhadap bronkokonstriksi. Batuk terjadi akibat rangsangan pada saraf sensorik saluran respirasi oleh mediator inflamasi. Mediator inflamasi ini juga berperan dalam menimbulkan persepsi sesak melalui saraf aferen. Ketika saraf aferen terangsang, misal pada keadaan hiperkapnea atau hipoksemia, maka akan merangsang timbulnya hiperventilasi alveolar, dan terdapat kemungkinan terburuk adalah dimana adanya gangguan fungsi pada reseptor aferen yang menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan merasakan adanya penyempitan saluran nafas, ini terjadi pada kasus asma kronis berat (perceivers buruk).(9) Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler(9). Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon

trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal . Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas(9).

4. 5. Gambar 3. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik 3.2 Hiperaktivitas saluran respiratori Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut. Stimulus yang lain seperti olahraga, udara dingin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas, stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut saraf dan sel lain untuk mengeluarkan mediatornya.(9) Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast,

ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya(9).

3.3 Otot polos saluran respiratori Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik(9). Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis(9). Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas(9).

3.4 Hipersekresi mukus Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator(9).

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis(9). Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease(9). 3.5 Keterbatasan aliran udara ireversibel Penebalan saluran nafas, yang merupakan karakteristik asma, terjadi pada bagian kartilago dan membranosa dari saluran nafas, juga terjadi perubahan pada elastik dan hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan parenkim di sekitarnya, penebalan dinding saluran nafas, ini menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas yang gagal untuk kembali normal dan terjadi terus menerus. Kekakuan otot polos menyebabkan aliran udara pernafasan terhambat hingga menjadi ireversibel. (9) 3.6 Eksaserbasi Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi dan yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi, seperti udara dingin, kabut, olahraga. Stimulus yang dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen, virus saluran nafas. Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara dingin dan kering menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi seperti histamin, leukotrien yang dapat menstimulasi otot polos. Stimulus yang hanya menyebabkan bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang diakibatkan oleh stimulus yang lain, sehingga hanya bersifat sementara saja. Eksaserbasi asma dapat timbul selama beberapa hari. Sebagian besar berhubungan dengan infeksi

saluran nafas, yang paling sering adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat menginduksi respon inflamasi intrapulmoner. Pada pasien asma, inflamasi terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial. Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang dimediasi oleh pelepasan sitokin atau kemokin T atau sel epitel bronkial. Selain itu, paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi pada pasien asma.(9) ` 3.7 Asma nokturnal Saat dilakukan biopsi transbronkial, membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya inflamasi pada saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila pasien asma tidur dalam posisi supine. (9) 3.8 Abnormalitas gas darah Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. Berat ringannya hpoksemia arteri, dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan asma ringan sampai sedang, dapat dilihat dari usaha bernafas yang lebih. Peningkatan PCO2 arteri mengindikasikan sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat menghambat pergerakan otot pernafasan dan usaha bernafas ( keracunan CO2)sehingga dapat timbul gagal nafas dan mati. (9) 4. Diagnosis dan klasifikasi Menurut Global Initiative for Asthma(3) 1. Intermiten Gejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1<20%) 2. Persisten ringan

Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV120-30%)

3. Persisten sedang Gejala terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis- 2 kerja pendek setiap hari (FEV1 6080% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%) 4. Persisten berat Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma nokturnal sering terjadi (FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%) Tabel 1. Klasifikasi derajat asma anak secara arbitreri PNAA membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit(10,11)
Parameter klinis Kebutuhan obat, Dan faal paru 1.Frekuensi serangan 2.Lama serangan 3-4x /1tahun <1 minggu 1x/bulan 1 minggu 1/bulan Hampirsepanjang tidak ada remisi 3.Intensitas serangan 4.diantara serangan 5.Tidur dan aktivitas Ringan Tanpa gejala Tidak terganggu <3x/minggu 6.Pemeriksaan fisis diluar serangan 7.Obat pengendali Normal, tidak ditemukan kelainan Tidak perlu Sedang Sering ada gejala Sering terganggu >3x/minggu Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Perlu, non steroid/ steroid inhalasi dosis 100-200 g 8.Uji faal paru PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60% Perlu, steroid inhalasi Dosis 400 g/hari Tidak pernah normal Berat Gejala siang dan malam Sangat terganggu tahun, Asma episodic jarang (asma ringan) Asma episodic sering (asma sedang) Asma persisten (asma berat)

(di luar serangan)* 9.Variabilitas faal paru (bila ada serangan)* 20% 30%

Variabilitas 20-30% 50%

*Jika fasilitas tersedia

Diagnosis Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batruk dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau atopi pada pasien atau keluarga (lihat alur diagnosis di lampiran 1)(5,10). Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitive. Untuk anak yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederharna dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamine, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan dingin,atau dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya.(4) 1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20% 2. Kenaikan 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator. 3. Penurunan 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus. Perjalanan alamiah (3) Beberapa penelitian melaporkan bahwa dari sejumlah anak dengan mengi pada tahun pertama kehidupan, ternyata hanya sejumlah kecil yang mengalami asma pada masa anak. Salah satu penelitian yang dilakukan TCRS (Tucson Children Respiratorys Study) menghasilkan bahwa terdapat 3 fenotip mengi yang terjadi pada masa anak, yaitu : 1. Transient early wheezing ; kebanyakan pada anak yang mengalami mengi pada 3 tahun pertama kehidupan, mengi tidak sering, timbul sesekali, dan tidak timbul lagi pada usia 6 tahun . jenis ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma, dermatitis atopi, peningkatan kadar IgE yang lebih. Faktor risiko kasus ini adalah penurunan fungsi paru sebelum

terkena penyakit infeksi saluran nafas bawah, ibu merokok selama kehamilan, dan ibu usia muda. Wheezing berulang berhubungan dengan penyakit saluran nafas akut oleh virus. 2. Wheezing of late onset ; tidak pernah mengalami penyakits saluran nafas bawah yang disertai mengi, tetapi, pada usia 6 tahun timbul mengi. Ditemukan dengan ibu asma, anak laki-laki, dan adanya rinitis pada tahun pertama kehidupan. 3. Persistent wheezing ; paling sedikit satu kali terkena penyakit saluran pernafasan bawah dengan mengi dalam 3 tahun pertama kehidupan dan mengi selalu muncul sampai usia 6 tahun. Ibu dengan asma, IgE tinggi. Kurang lebih 60 % anak menunjukkan atopi pada usia 6 tahun, dan 40 % non-atopi. 5.1 Anamnesis Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata(11). 5.2 Pemeriksaan fisik Pada PNAA 2004, dinyatakan bahwa mengi yanng berulang dan atau batuk kronik berulang merupakan titik awal menuju diagnosis. Kemungkinan asma diperlukan pada anak yanng hanya menunjjukkan batuk sebagai satu-satunya gejala dan pada pemetiksaan fisik tidak ditemukan mengi, sesakm dan lain-lain. Pada anak yang tampak sehat dengan batuk malam hari yang rekuren, asma harus dipertimbangkan sebagai probable diagnosis. Dengan demikian, jika terdapat keraguan daklam mendiagnosis asma ringan pada seorang anak dapat dilakukan tes dengan olahraga (berlari cepat dalam 6 menit).(9) Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan

peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda atau manifestasi alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11). Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender, udem dinding bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya gejala batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih menonjol(11). Eksaserbasi (serangan asma) Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode perburukan gejala-gejala asma secara progresif. Gejala yang dimaksud adalah batuk, sesak nafas, mengi, dada terasa tertekan, atau berbagai kombinasi gejala tersebut. Pada umumnya eksaserbasi disertai distress pernafasan. Serangan asama ditandai oleh penurunan PEF atau FEV.

5.3 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan fungsi paru, terdiri dari :(9) y Pengukuran sederhana ; peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi (APE), pulse oxymetry, spirometri. y Pengukuran kompleks ; muscle strength testing, volume paru absolut, kapasitas difusi. Uji fungsi paru yang biasa dilakukan adalah volume paru, fungsi jalan nafas, pertukaran gas. Pemeriksaan analisis gas darah merupakan baku emas untuk menilai parameter pertukaran gas, tetapi pulse oxymetry masih merupakan pemeriksaan yang berguna dan efisien. Pada uji fungsi jalan nafas, hal yang paling penting adalah manuver ekspirasi paksa secara maksimal yang dapar dilakukan pada anak di atas 6 tahun adalah forced expiratory volume in 1 second (FEV1) dan vital capacity (VC) dengan menggunakan spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi (APE) dengan peak flow meter. Pengukuran variabilitas dan reversibilitas fungsi paru dalam 24 jam sangat penting untuk mendiagnosis asma, menilai derajar beratnya asma, dan menjadi acuan dalam strategi pedoman pengelolaan asma. Pada pedoman nasional asma anak (PNAA) 2004, untuk mendukung diagnosis asma anak dipakai batasan : y variabilitas PEF atau FEV1 15%

y y y

kenaikan PEF atau FEV1 15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator penurunan PEF atau FEV1 20% setelah provokasi bronkus penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama 2 minggu.

2. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas Pada pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak normal, penilaian respon saluran nafas terhadap metakolin, histamin, atau olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma. 3. Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif Dapat dilakukan dengan cara memeriksa sputum, dan dengan pengukuran kadar NO ekshalasi. Tetapi, pemeriksaan ini tidak spesifik. 4. Penilaian status alergi Dengan uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dapat membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma. Tes alergi untuk kelompok usia <5 tahun dapat digunakan untuk : y y y Menentukan apakah anak atopi Mengarahkan manipulasi lingkungan Memprediksi prognosis anak dengan mengi

Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada AGD dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia). Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal(11). Selain pemeriksaan di atas, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara definitive dapat ditegakkan(11)

Tabel 2. Penentuan Derajat Serangan Asma (11)


Parameter klinis, Fungsi paru, Laboraturium Sesak (breathless) Ringan Sedang Berat Ancaman henti napas

Berjalan Bayi : Menangis keras

Posisi

Bisa berbaring

Berbicara Bayi : Tangis pendek & lemah Kesulitan menetek dan makan Lebih suka Duduk Penggal kalimat Biasanya irritable Tidak ada Nyaring, Sepanjang ekspirasi inspirasi Biasanya ya

Istirahat Bayi : Tidak mau minum / makan

Bicara Kesadaran Sianosis Wheezing

Kalimat Mungkin irritable Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi

Penggunaan otot Bantu respiratorik Retraksi

Biasanya tidak

Duduk bertopang lengan Kata-kata Biasanya Irritable Ada Sangat nyaring, Terdengar tanpa stateskop Ya

kebingungan Nyata Sulit / Tidak terdengar

Dangkal, Retraksi Interkosta

Frekuensi napas

Frekuensi nadi

Sedang, Dalam, ditambah ditambah Retraksi Napas cuping suprasternal Hidung Takipnu Takipnu Takipnu Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar: Usia frekuensi napas normal <2 bulan < 60 / menit 2-12 bulan < 50 /menit 1-5 tahun < 40 / menit 6-8 tahun < 30 / menit Normal Takikardi Takikardi Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak : Usia Frekuensi nadi normal 2-12 bulan < 160 / menit 1-2 tahun < 120 / menit 3-8 tahun < 110 / menit Tidak ada <10 mmHg Ada 10-20 mmHg Ada >20 mmHg

Gerakan paradox TorakoAbdominal Dangkal/ Hilang

Bradipnu

Bradikardi

Pulsus paradoksus

Tidak ada, Tanda kelelahan Otot respiratorik

PEFR atau FEV1 Prabronkodilator Pascabronkodilator

(% Nilai dugaan/ >60% >80%

Nilai terbaik) 40-60% 60-80%

<40% <60% Respon < 2 jam

SaO2 % PaO2 PaCO2

>95% Normal <45 mmHg

91-95% >60 mmHg <45 mmHg

90% < 60 mmHg >45 mmHg

Sumber : GINA 2006

Alur diagnosis:18

Penatalaksanaan
Tahapan tatalaksana Serangan Asma 1. Tatalaksana diklinik atau di unit gawat darurat 2. Tatalaksana diruang rawat sehari 3. Tatalaksana diruang rawat inap

Tata laksana serangan asma pada anak(5)

Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) membuat pedoman tentang tatacara dan langkah langkah untuk penggunaan obat controller.(4)