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METABOLISMO EN EL AYUNO Y EN EL STRESS

Dr. Juan Carlos Plcido Olivos


Mdico Intensivista Coordinador USMEN - HSR

METABOLISMO DEL AYUNO


En el ayuno total (slo ingestin de agua) se produce un balance calrico y nitrogenado (protenas) negativos, es decir, el individuo debe consumir sus reservas energticas y un catabolismo de sus protenas. Al no tener reservas de protenas, el balance nitrogenado negativo refleja un deterioro estructural con prdida de tejidos (msculo, vsceras, protenas plasmticas, etc.).

Un adulto de 70 Kg. de peso


Tiene 15 kg. de tejido graso = 141,000 Caloras 6 kg. de protenas de recambio rpido = 24,000 Cal. y slo 0,23 kg. de glucgeno en el msculo y en el hgado = 900 Cal. Los combustibles circulantes slo son 113 Caloras durante el ayuno, sin presencia de un SRIS, es decir si la persona no se alimenta, pero en ausencia de una enfermedad hipercatablica, se produce una adaptacin que permite prolongar su sobrevida.

HAY DOS FASES QUE SE SUCEDEN PAULATINAMENTE:


AYUNO CORTO. a. Fase Neoglucognica (1 semana) b. Liplisis c. Proteolisis d. Neoglucogenia AYUNO PROLONGADO. a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis

AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia

a.

b.

c.

d.

Fase Neoglucognica (1 semana)

Se utilizan preferentemente los cidos grasos como sustrato energtico, pero debe sintetizar glucosa que es mayormente usada por el sistema nervioso central. Al no alimentarse, no hay estmulo de secrecin de insulina, sus niveles se mantienen bajos, mientras el glucagon tiene un aumento relativo.

AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia

a.

b.

c.

d.

Liplisis
Hidrlisis de triglicridos del tejido adiposo y salida de cidos grasos libres. Estos que circulan unidos a albmina son sustratos oxidativos (80% de las 1800 Caloras que gasta el individuo al da) para msculo y vsceras a excepcin del SNC que requiere glucosa.

AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia

a.

b.

c.

d.

Proteolisis
En esta 1 fase hay gran proteolisis (degradacin de protenas) para suministrar aminocidos que van a sntesis de glucosa (alanina y glutamina). En este proceso hay sntesis de urea en el hgado la que es excretada por el rin (el 90% del nitrgeno eliminado en orina es N ureico).

Proteolisis
As, se excretan 10 a 12 g de Nitrgeno ureico al da lo que equivale a catabolizar 62,5 a 75 g de protenas / da. Teniendo en cuenta que 1g de N equivalen a 6,25 g de protenas y a 30 g de masa magra, la persona est consumiendo alrededor de 300 a 360 g de msculo y vsceras diariamente

AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia

a.

b.

c.

d.

Neoglucogenia
Es indispensable para sostener energticamente al SNC. El hgado usa : alanina aminocido derivado de proteolisis lactato (proveniente de glicolisis anaerbica de tejidos perifricos = Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicridos de depsito).

AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis

Fase Cetognica (> 1 semana)


La cetoadaptacin es muy importante para reducir el consumo de protenas y disminuir la velocidad del deterioro nutricional. Los niveles de insulina se mantienen bajos, los de glucagon ligeramente elevados, Pero lo ms importante es una disminucin de las hormonas termognicas. Se reduce el tono simptico y las catecolamina y la triyodotironina (T3) aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energtico disminuye en un 30 %.

AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis

Liplisis
Se mantiene la liberacin de cidos grasos, principal fuente de energa.

AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis

Cetognesis
Los cuerpos cetnicos (cido acetoactico y beta hidroxibutrico) son sintetizados en la mitocondria del hepatocito por una oxidacin incompleta de los cidos grasos. El hgado entrega estos sustratos que son solubles en el plasma y pueden ser utilizados por el SNC que entonces no requiere tanta glucosa (ni sustratos para neoglucogenia, es decir aminocidos)

AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis

Proteolisis
Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminucin de la excrecin de Nitrgeno ureico en la orina a niveles de 3 a 4 g/da

II

III

IV

GLUCOSA USADA (g/hora)

40

30

Exgena Glucgeno Gluconeognesis

20

10

12

16

20

24

28

16

24

32

40

HORAS
ABSORTIVA POST ABSORTIVA

//
II GLUCOSA III GLUCOSA

DIAS

INANICION TEMPRANA INANICION INTERM. INANICION PROLONGADA

LEYENDA
COMBUSTIBLE DEL CEREBRO

I GLUCOSA

IV GLUCOSA, CETNICOS

V CETNICOS, GLUCOSA

Ruderman NB. Annu Rev Med 1975

Mantenimiento relativo de la masa proteica visceral


La mayor parte de los aminocidos usados para neoglucogenia provienen del msculo y tambin ste los entrega para sostener las protenas viscerales. De todas formas, en el ayuno prolongado hay un deterioro progresivo que es enlentecido por la cetoadaptacin. Si ella no existiera, la sobrevida no sera ms all de unos 30 das (la prdida de 1/3 de las protenas de recambio rpido = 2 kg es crtica para sostener la vida). En cambio, el individuo puede vivir as por 60 a 90 das. A estas alturas, las personas mueren por falla cardiaca, arritmias y por hipoglicemia.

METABOLISMO EN EL STRESS

EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA


Los traumas e infecciones graves producen notables cambios metablicos en el paciente, en el contexto de lo que se ha denominado Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS). Estos cambios resultan de una respuesta adaptativa tendiente a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos daados y sintetizar sustratos que son prioritarios en esa condicin.

EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA


Si la agresin es muy intensa y mantenida y ms an si el paciente tiene un estado nutricional comprometido, puede evolucionar hacia una falla multiorgnica que es la principal causa de muerte de los enfermos crticos. Es importante conocer la fisiopatologa del ayuno y del SIRS para apoyar a estos pacientes con un soporte nutricional y metablico que evite un deterioro acelerado y puedan superar esta situacin crtica.

METABOLISMO DEL SRIS


La mayora de los pacientes que sufren de un trauma grave o de una infeccin severa (sepsis) aunque estn en ayuno o semi - ayuno, no presentan una cetoadaptacin y tienen un hipercatabolismo y un hipermetabolismo como una respuesta metablica sistmica que declina con la mejora de la enfermedad causal

Mediadores de la Respuesta Inflamatoria


Vas neurolgicas aferentes: Estimulan centros hipotalmicos aumentando la actividad del S. nervioso simptico y la hipfisis con secrecin de ACTH y hormona antidiurtica Hormonas: Aumentan las hormonas "catablicas" (catecolaminas, glucagon, glucocorticoides), STH y HAD. La insulina puede disminuir inicialmente para luego mantenerse en niveles normales o elevados

Mediadores de la Respuesta Inflamatoria


Citoquinas: Son polipptidos sintetizados por macrfagos tisulares y circulantes en respuesta a la fagocitosis de grmenes o detritus celulares. Tienen efectos locales paracrinos o autocrinos y sistmicos (endocrinos). Destacan el Factor de Necrosis Tumoral (TNF-a ) las Interleuquinas 1 y 6 y el Interferon (IF-g ).

FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA


En algunos pacientes se observan 2 fases caractersticas. En otros la primera fase es poco aparente y desarrollan un estado hipermetablico hipercatablico progresivo.

Fase inicial
Hay depresin hemodinmica (shock) con hipoperfusin e hipoxia tisular (acidosis lctica), hipometabolismo con disminucin del consumo de oxgeno e hiperglicemia por glicgenolisis. Esta fase puede durar slo unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte.

Fase inicial
Se acompaa de gran estimulacin del SN simptico y del eje hipotlamo - hipfisis con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH. Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.

STRESS METABLICO
ENERGTICO
1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0

Ebb

TMB Normal

GASTO

Flo w TIEMPO

Cutherbertson et al Adv Clin Chem

Fase de estabilizacin o hipermetablica


Puede durar das o semanas condicionada por los mediadores antes descritos Metabolismo energtico: Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto energtico y del consumo de oxgeno que es proporcional a la intensidad del estrs. En traumas o ciruga no complicada, el gasto aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en grandes quemados puede elevarse en un 100 %

Metabolismo de la glucosa
El aumento de las hormonas catablicas producen resistencia a la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmticas y tambin incrementan la neoglucogenia heptica. Todo esto conduce a hiperglicemia que puede descompensar a un paciente diabtico o puede producirse una Diabetes Mellitus secundaria al estrs.

Metabolismo de la glucosa
La mayor disponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparacin, clulas sanguneas). A diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrs asociado, la neoglucogenia heptica no es inhibida por la administracin exgena de glucosa.

Metabolismo de los lpidos


Por efecto del glucagon y de catecolamina se acelera la liplisis y la salida de cidos grasos libres y su disponibilidad como sustrato energtico. Debido a los niveles normales - altos de insulina la sntesis de cuerpos cetnicos en el hgado est inhibida. No hay cetoadaptacin, aunque el paciente est en ayuno. Esto impide la disminucin de la proteolisis que se observa en esas circunstancias.

Metabolismo de protenas
Se acelera la sntesis y especialmente la degradacin de protenas lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el msculo donde se oxidan aminocidos ramificados y se sintetiza una mayor proporcin de alanina y glutamina que van a neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminocidos permite la sntesis de protenas prioritarias como las de fase aguda que secreta el hgado, las protenas para la reparacin de tejidos daados y las necesarias para las clulas del sistema inmune.

Metabolismo de protenas
El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las prdidas de Nitrgeno como Nitrgeno ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/da (equivalentes a 125 - 188 g de protenas y a 600 - 900 g de masa magra). La cuantificacin de este fenmeno es muy importante para tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte sobrevendra en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistmico y desnutricin proteica aguda (falla orgnica mltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardaca, heptica, cerebral y del sistema inmune)

RESPUESTA METABLICA INANICIN A LA INANICIN ENFERMEDAD YTRAUMA / TASA METABLICA TRAUMA conservados consumidos Combustibles
corporales Protenas corporales Nitrgeno en orina Prdida de peso conservadas lenta consumidos rpida

El organismo se adapta a la inanicin pero no en presencia de enfermedad o en el estado crtico Popp MB et al. In: Fischer JF, ed. Surgical

Muchas gracias

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