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Variables demográficas
PACIENTES Y MÉTODOS – Edad. En los pacientes con demencia encontramos una media de edad de
Selección de pacientes 55,9 años (DE ± 16,4), mientras que en los pacientes con depresión, la
Se seleccionaron pacientes enviados al Laboratorio de Neurofisiología Clí- media fue de 46,9 (DE ± 14,4), sin hallar diferencia estadísticamente sig-
nica para realización de EEG, con los diagnósticos de SD y TDM prove- nificativa (IC 95%, p = 0,071) (Tabla I).
nientes de urgencias, consulta externa y hospitalización. – Sexo. En los casos de demencia se encontraron 14 mujeres (56%) y 11
El registro electroencefalográfico se realizó por un técnico en Neurofisio- hombres (44%), en tanto que en los casos de depresión existen 14 muje-
logía clínica y con la supervisión del neurofisiólogo en turno. Posteriormen- res (70%) y seis hombres (30%); no se encontraron diferencias estadísti-
te, dichos registros se recopilaron y analizaron en forma ciega (análisis camente significativas (IC 95%, p = 0,336) (Tabla I).
visual y análisis cuantitativo) por el investigador principal, para clasificarse
de la siguiente manera: Variables electroencefalográficas
– Registro normal. Los hallazgos más relevantes a este respecto son, en primer lugar, el núme-
– Registro anormal: ro de registros anormales en cada grupo; son francamente superior en el
Figura 1. Cartografiado cerebral en un paciente con síndrome demencial, Figura 2. Cartografiado cerebral de un paciente con síndrome demencial,
que muestra escaso porcentaje de la actividad α en las regiones poste- que muestra el mayor poder absoluto (energía) en la región frontotempo-
riores del cerebro. De acuerdo con la escala de colores, se puede eviden- ral derecha, así como escasa cantidad de actividad α en regiones poste-
ciar que el porcentaje de la actividad α es escaso y se distribuye de ma- riores.
nera uniforme en todas las regiones cerebrales.
Demencia Depresión p
(n = 25) (n = 20)
Demencia Depresión p
Figura 3. Cartografiado cerebral en posición sagital en un paciente con Bajo voltaje (%) < 10 µV 15 (60) 6 (30) 0,045 a
trastorno depresivo mayor, que muestra el mayor poder absoluto (ener-
gía) de la actividad α en las regiones posteriores del cerebro. Ondas agudas (%) 5 (20) 1 (5) 0,205 b
Tabla III. Análisis comparativo de variables en el cartografiado cerebral de nal del EEG en los pacientes con demencia, que lo hace capaz
pacientes con demencia y depresión. de distinguir entre uno de sus principales diagnósticos diferen-
ciales, como es el TDM. El hecho de encontrar un mayor núme-
Demencia Depresión p
(n = 25) (n = 20) ro de registros electroencefalográficos anormales en pacientes
con demencia, siendo las principales alteraciones encontradas
δ frontal % (DE) 45,5 (± 17,9) 34,3 (± 17,8) 0,044 a el ritmo de base lento y el bajo voltaje, es indicativo de una fre-
θ frontal % (DE) 27,9 (± 12,4) 22,9 (± 10,4) 0,161 a cuencia mucho mayor de disfunción corticosubcortical difusa,
así como de hipofunción cortical en esta entidad patológica.
δ temporal % (DE) 41,8 (± 19,3) 30,8 (± 17,4) 0,053 a Por otro lado, observamos que el análisis cuantitativo ofrece
θ temporal % (DE) 26,4 (± 11,1) 20,18 (± 7,8) 0,040 a sólo escasas ventajas sobre al análisis visual convencional,
sobre todo de orden localizador, lo cual nos ayuda a establecer
α Posterior % 19,8 (6,2-77,8) 44,9 (8,1-88,7) 0,003 b diagnósticos topográficos (síndromes lobares). A este respecto,
δ frontal c µV2 292,3 (10,2-828,2) 68,8 (15,5-702,2) 0,095 b nuestro estudio indica que el poder relativo de la actividad δ
frontal y la actividad θ temporal de forma bilateral, son buenos
θ frontal c µV2 258,1 (6,7-612,2) 26,9 (8,05-255,6) 0,150 b indicadores de disfunción corticosubcortical focal en los
δ temporal c µV2 236,3 (5,5-782,9) 20,4 (9-666,3) 0,268 b pacientes con demencia. La principal aportación de este estudio
es la demostración de que el análisis cuantitativo del EEG en los
θ temporal c µV2 233,4 (5,6-519,8) 18,1 (3,9-283,2) 0,201 b pacientes con demencia, revela una significativa disminución
α posterior c µV2 232,3 (9,3-177,5) 86,3 (8,6-415,4) 0,047 b –tanto del poder relativo como del absoluto– de la actividad α
en las regiones posteriores del cerebro; ello traduce disfunción e
DE: desviación estándar. a Prueba t de Student; b
Prueba de Mann-Whitney; hipofunción cortical, así como falta de integración de un ade-
c
µV2: poder absoluto, microvoltios al cuadrado.
cuado gradiente anteroposterior. Todos estos hallazgos son
equiparables y hasta cierto punto similares a lo observado en
Tabla IV. Etiologías halladas en pacientes con demencia. otros estudios de la literatura mundial [7,8].
Frecuencia % En cuanto a las principales etiologías observadas en nues-
tros pacientes con demencia, encontramos que la más frecuente
Enfermedad de Alzheimer 7 28 fue la enfermedad de Alzheimer, seguida del SD de causa no
especificada o indeterminada, lo cual es reflejo de la prevalente
Demencia frontotemporal 4 16
dificultad diagnóstica aún en centros especializados. Llama la
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 5 20 atención la alta frecuencia de casos de encefalopatía espongi-
forme, que si bien todos ellos contaron con una clínica muy
Demencia postraumática 2 8
sugestiva, sólo uno de ellos mostró el típico patrón periódico de
Neurocisticercosis 1 4 ondas agudas trifásicas con ritmo de base lento y desorganiza-
do. Por otro lado, llama la atención la ausencia de pacientes con
Demencia no especificada 6 24
diagnóstico de demencia vascular, a pesar de buscar intenciona-
Total 25 100 damente en sus estudios de neuroimagen lesiones vasculares.
Lo anterior podría deberse al tamaño de la muestra.
BIBLIOGRAFÍA
1. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan correlates with localization of intracerebral EEG generators in Al-
EM. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS- zheimer’s disease. Clin Neurophysiol 2000; 111: 1817-24.
ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and 7. Deslandes A, Veiga H, Cagy M, Fiszman A, Piedade R, Ribeiro P.
Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology 1984; Quantitative electroencephalography (qEEG) to discriminate primary
34: 939-44. degenerative dementia from major depressive disorder (depression).
2. Mangone CA. Demencia. In Micheli F, ed. Neurología. Buenos Aires: Arq Neuropsiquiatr 2004; 62: 44-50.
Médica Panamericana; 2000. p 145-61. 8. Lindau M, Jelic V, Johansson SE, Andersen C, Wahlund L, Almkvist
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of O. Quantitative EEG abnormalities and cognitive dysfunctions in fron-
mental disorders. 4 ed. Washington DC: American Psychiatric Associ- totemporal dementia and Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn
ation; 1994. p. 143-7. Disord 2003; 15: 106-14.
4. Cummings J, Vinters H. Alzheimer’s disease: etiologies, pathophysiol- 9. Jonkman E. The role of the electroencephalogram in the diagnosis of
ogy, cognitive reserve, and treatment opportunities. Neurology 1998; dementia of the Alzheimer’s type: an attempt of technology assess-
51 (Suppl 1): S2-17. ment. Neurophysiol Clin 1997; 27: 211-9.
5. Szelies B, Grond M. Quantitative EEG mapping and PET in Al- 10. Soininen H, Partanen J. Longitudinal EEG spectral analysis in early
zheimer’s disease. J Neurol Sci 1992; 110: 46-56. stage of Alzheimer’s disease. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
6. Dierks T, Jelic V. Spatial pattern of cerebral glucose metabolism (PET) 1989; 72: 290-7.
11. Sandson T, Price B. Diagnostic testing and dementia. Neurol Clin 15. Geldmacher D, Whitehouse P. Evaluation of dementia. N Engl J Med
1996; 14: 45-59. 1996: 335: 330-6.
12. Estol CJ. Dementia: clinic and diagnosis. Vertex 2001; 12: 292-302. 16. Deuschl G, Eisen A. Recommendations for the practice of clinical neu-
13. Prinz P, Peskind R. Changes in the sleep and waking EEG’s of non- rophysiology: guidelines of the International Federation of Clinical
demented elderly subjects. J Am Geriatr Soc 1982: 30: 86-93. Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier; 1999.
14. Van Crevel H, Van Gool WA. Early diagnosis of dementia: which test
are indicated? What are their costs? J Neurol 1999; 246: 73-8.