INSUFICIENCIA RENAL CRNICA La Insuficiencia Renal crnica (IRC) es la prdida lenta y progresiva de la funcin glomerular, una disminucin lenta

y progresiva del Filtrado Glomerular (FG) que resulta en acumulacin de productos nitrogenados y otras sustancias de desecho. Hablamos de pacientes (Ptes) con Pruebas de Funcin Renal (PFR); Nitrgeno Ureico Sanguneo (BUN) y Creatinina Srica ( vs otros marcadores menos comunes como el aclaramiento de la Inulina) alteradas por mas de tres meses. De ah se desprende que la IRC pueda ser en un principio asintomtica. Existe Alteracin de la funcin excretora, alteracin de funciones tubulares y alteracin de funciones endocrinas. Puede estar por aos. Es irreversible: porque si bien es cierto una persona puede vivir normalmente con un solo rin, este debe estar sano. Al contrario, en la IRC, los dos riones enfermos son incapaces de efectuar las funciones renales fisiolgicas, se puede obtener el ndice de filtracin glomerular (IFG= FG) y as clasificar el progreso de la enfermedad en estadios, su pronstico y tratamiento en correlacin con las dems pruebas de laboratorio alteradas y afeccin de otros sistemas. Este anlisis de las principales generalidades de la IRC trata de explicar detalladamente lo comentado lneas arriba. La incidencia de IRC como enfermedad terminal es de 160 casos por milln de habitantes al ao (EU). Estos ptes requieren dilisis crnica, trasplante renal o ambos, como teraputica de sustitucin renal. Los criterios de aceptacin mdica para trasplante o dilisis son estrictos. El trastorno se presenta en todos los grupos de edad. La gravedad y la rapidez del desarrollo de la uremia es difcil de predecir. Las tcnicas de sustitucin ranal se expanden con rapidez por todo el mundo. En la actualidad ms de 130 000 de estos pacientes son tratados con dilisis en Estados Unidos. Hay varias causas de disfuncin renal progresiva que conducen a la etapa final o insuficiencia renal terminal. Desde comienzo del siglo XIX , Bright describi a diversos pacientes que presentaban edema , hematuria, proteinuria y finamente fallecan. El anlisis qumico de suero de dichos pacientes llam a atencin sobre la retencin de productos nitrogenados no proteicos y estableci la relacin entre estos y los datos clnicos de uremia. Si bien el estado patolgico de la uremia se describi en detalle en los aos posteriores, no se logr aumentar la esperanza de vida si no hasta que se tuvo la posibilidad de dilisis renal crnica y trasplante renal a partir de 1960 1970. En la IRC la disminucin de la eliminacin de algunos solutos que se excretan principalmente por el rin, origina su retencin en los lquidos corporales. Estos solutos son productos finales del metabolismo de sustancias exgenas como alimentos o endgenos como el catabolismo tisular. Como ya se mencion : Los indicadores ms comunes de IR son el nitrgeno ureico sanguneo (BUN) y la cretinina srica, Sin embargo el aumento notable del primero puede depender de causas no renales como hiperazoemia prerena , l hemorragia gastrointestinal, o ingestin elevada de protenas. Puede usarse a Creatinina como medida razonable del ndice de filtracin glomerular. (IFG FG) Recordando que la insuficiencia renal puede clasificarse como aguda o crnica dependiendo de la rapidez de inicio y de curso subsiguiente de la azoemia. Un anlisis basado en el desarrollo agudo o crnico de la insuficiencia renal es importante para el entendimiento de las adaptaciones funcionales , mecanismos de enfermedad y teraputica final. En ciertos casos particulares a menudo es difcil establecer la duracin de la IR. Una historia clnica que indica hipertensin previa o datos radiolgicos que indiquen riones pequeos y contrados indican un proceso crnico. Ciertas formas de Insuficiencia renal aguda (IRA) tienden a evolucionar a insuficiencia renal terminal.

Cuadro 1. Causas de IRC en el adulto. Desconocidas Glomerulonefritis Crnica. Pielonefritis Crnica. Toxinas Analgsicos Rion Poliqustico Nefropatas vasculares .. Wegener . Nefropata Diabtica . Otras . Colagenopatas .. 15% . 14% . 6% 3.3% .. 12.9% . 9.2% 17% 3.3% .. 14.3% .. 4.4% .(10-12%)

Se dice que en adultos la principal causa de IRC en adultos es la nefropata diabtica. En nios las nefropatas congnitas y hereditarias ocupan juntas cerca de un 40%, Glomerulonefritis Crnica y Pielonefritis Crnica un 45%, otras 5%. Numerosos trastornos acompaan a las nefropatas en etapa terminal. Ya sea un proceso primario renal como glomerulonefritis , pielonefritis, hipoplasia congnita, o secundarios: riones afectados por procesos sistmicos como Diabetes mellitus o Lupus Eritematoso. Las alteraciones fisiolgicas sobreimpuestas a deshidratacin, infeccin o hipertensin fungen con frecuencia como la gota que derram el vaso y llevan al paciente a situacin limtrofe a una uremia clnica descompensada. La fisiopatologa de la IRC es la siguiente: Retencin de productos txicos. Alteraciones hormonales: en la produccin de eritropoyetina, 1,2 dihidrocolecalciferol , aumento de niveles plasmticos de insulina. Derivados de la HTA y aterosclerosis acelerada e Incapacidad del rin para mantener el balance hidroelectroltico. El cuadro clnico puede ser muy florido, son comunes sntomas como prurito, malestar general, debilidad, fatiga, prdida de la libido, nauseas, que representan molestias generales de este trastorno crnico. Suele haber un antecedente familiar importante de enfermedad renal. Pueden coincidir signos de trastornos multisistmicos, como erupciones cutneas, pericarditis, y artritis (en el caso de LES) la mayora de pacientes con IR tienen presin arterial elevada secundaria a sobrecarga de lquidos y sobrehidratacin. En ocasiones la hiperreninemia agrava la hipertensin, sin embargo la presin arterial puede ser normal o baja, si hay tendencia sales como en la enfermedad medular qustica. El pulso y la frecuencia respiratoria son rpidos a causa de la anemia y de la acidosis metablica. Otras manifestaciones clnicas son hedor urmico, asterexis, neuropata perifrica. El rin palpable sugiere enfermedad poliquistica, el examen oftalmolgico puede mostrar retinopata hipertensiva o diabtica. Las enfermedades que afectan la cornea han sido relacionadas con enfermedad metablica como la enfermedad de Fabry , cistinosis.

Cuadro 2. Alteraciones sistemticas en la IRC. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES Pericarditis (seco o derrame),miocardiopata urmica, Hipertensin Arterial. Aumento de factores de riesgo cardiovascular: HTA, trastorno lipdico, alteracin metabolismo de carbohidratos, calcificaciones vasculares, hiperuricemia, anemia, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Edema Agudo de pulmn. TRASTORNOS HEMATOLGICOS Anemia Normoctica Normocrmica. (sndrome urmico hemoltico y Eritropoyetina disminuida) Anormalidades leucocitarias Cuantitativas y cualitativas Trastornos de la coagulacin: Anomala funcional plaquetaria F. VIII Tromboastenia LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Deshidratacin, Edema , Hiperpotasemia, Acidosis metablica. Alt. En el metabolismo del calcio y fosfato* *FOSFATO CLCICO Y HUESO Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Hiperparatiroidismo secundario Osteodistrofia renal Sg radiolgicos PTH Resorcin subperistica Vit D Fisuras de Looser Milkman Ostetis fibrosa qustica Erosiones Clavculas, pubis, crneo en sal y pimienta o vidrio esmerilado Osteosclerosis Desmineralizacin sea asilada en manos vrtebras, en Jersey de Rugby MANIFESTACIONES NEUROLGICAS Retencin de metabolitos neurotxicos Atelectacin vascular secundara a HTA y otros Neuropata perifrica, bilateral, simtrica, progresiva (sensitiva primero, luego motora). Accidente Vascular Cerebral. Encefalopata Urmica: estupor, convulsiones MANIFESTACIONES EN PIEL Escarcha urmica (Trasudacin urea) coloracin pajiza Equimosis, petequias (trastornos coagulacin) Color plido terroso (retencin urocromos, bilirrubina) Prurito, dermatitis MANIFESTACIONES ENDOCRINAS Tolerancia anormal a la glucosa Alteraciones Renina Angiotensina Aldosterona Prostaglandinas- eritropoyetina -Hormonas sexuales Insulina Glucagn Gastrina MANIFESTACIONES DIGESTIVAS Sensacin de amargo o gusto metlico en boca, aliento ftido similar a amoniaco, estomatitis, parotiditis, nauseas, vmitos, anorexia, gastritis, duodenitis, sangrados digestivos. MANIFESTACIONES PULMONARES Neumonitis urmica . signo radiolgico : en alas de mariposa infiltrado lbulo medio Edema Agudo de pulmn. Derrames pleurales (por sobrecarga de volumen)

El laboratorio presenta anormalidades en la composicin de la orina; variacin en el volumen puede depender de a gravedad y tipo de enfermedad renal. Desde el punto de vista cuantitativo, cantidades normales de agua y sal pueden perderse en a orina asociadas con form de enfermedad poliquistica o as intersticial. Sin embargo el volumen de orina suele ser bastante bajo cuando el IFG es menor del 5% del normal. Las prdidas diarias de sal se vuelven ms fijas , y si son bajas poco despus ocurre un estado de retencin de sodio . la proteinuria puede ser variable, pero con frecuencia no es excesiva cuando se reduce intensamente el IFG. Igualmente el anlisis sanguneo mostrara anemia, pero el hematocrito puede estar normal en la enfermedad poliquistica. La disfuncin plaquetaria o tromboastenia se caracterizan por tiempo de sangrado anormal. La cuenta de plaquetas o tiempo de protrombina son normales. Cuando elIFG disminuye a menos de 30 mL x min se presentan varias anormalidades de los electrolitos sricos y del metabolismo mineral. La reduccin progresiva de os depsitos corporales de amortiguadores y la incapacidad para eliminar cidos en cantidades titulables origina acidosis progresiva caracterizada por disminucin del bicarbonato srico e hiperventilacin respiratoria compensatoria. La acidosis metablica de la uremia se acompaa de aniones normal, hipercloremia, y normopotasemia. No suele haber hiperpotasemia hasta que el IFG sea menor a 5mL x min o hayan trastornos que predispongan a un aumento de potasio srico (enfermedades intercurrentes acompaadas de aumento de catabolismo o acidosis aguda) los pacientes con enfermedades renales intersticiales, nefropata por gota y nefropata diabtica pueden presentar acidosis metablica hiperclormica con hiperpotasemia (acidosis tubular renal tipo IV) incluso cuando el IFG es mayor a 30mL x min. La acidosis y la hiperpotasemia son desproporcionadas para el grado de insuficiencia renal y se relacionan con la disminucin de la secrecin de renina y aldosterona. Mltiples factores originan un aumento del fsforo srico y disminucin del calcio srico. Hay hiperfosfatemia como consecuencia de la menor eliminacin de fosfato por el rin. En los pacientes urmicos se reduce e apetito y por tanto la ingesta de calcio. Adems la actividad de la vit D est disminuida por la reduccin de a conversin renal de vit D2a D3. Estas alteraciones originan hiperparatiroidismo secundario con alteraciones esquelticas de osteomalacia y ostetis fibrosa qustica. Con frecuencia estn elevados los valores de acido rico en forma secundaria a la excrecin reducida, pero rara vez forman clculos o gota. Los estudios imagenolgicos con medio de contraste deben evitarse de manera rutinaria en pacientes con funcin renal disminuida. Se puede obtener informacin diagnstica importante mediante el empleo de ultrasonografia. la sonografia renal es til para determinar el tamao renal , el grosor de la corteza y localizar el tejido al realizar la biopsia renal transcutanea. Las radiografas de los huesos pueden mostrar retraso del crecimiento, osteomalacia (raquitismo renal), u ostetis fibrosa. Puede haber calcificaciones en tejidos bandos. La biopsia renal no aporta gran informacin excepto fibrosis intersticial no especfica y glomeruloesclerosis.- pueden haber cambios vasculares importantes que consisten en el engrosamiento de la media, fragmentacin de las fibras elsticas y proliferacin de a intima. (Los cuales pueden ser secundarios a hipertensin urmica o pueden deberse a la nefroesclerosis arteriolar primaria. Las biopsias transcutaneas abiertas o abiertas se en riones enjuntos en etapa terminal se relacionan con altos ndices de morbilidad en particular por hemorragias. No obstante si a aun es normal el tamao renal la biopsia de este puede ser diagnstica. Tambin esta indicado el examen apropiado con microscopia de luz, inmunofluorescente y microscopia electrnica.

El tratamiento que se de e ofrecer es conservador hasta que se vuelva imposible para los pacientes continuar gozando de sus estilos personales de vida. El tratamiento incluye restriccin de prote nas (0.5gxkgxdia), potasio y fosforo de la dieta. As como mantenimiento de un equilibrio estricto de sodio en la dieta para que no haya ni deplecin ni acumulacin del mismo. El uso de bicarbonato puede ser de utilidad cuando ocurre acidemia leve a moderada. Actualmente puede tratarse la anemia con eritropoyetina recombinante. La prevencin de la oteodistrofia urmica, requiere atencin estrecha al equilibrio de calcio y del fsforo: quiz se necesiten anticidos que retienen fosfato y administrar calcio y vit D para conservar el equilibrio. Sin embargo debe tenerse cuidado porque si el producto Ca x P es mayor a 65 mgxdL, pueden producir calcificaciones metastsicas. La dilisis peritoneal crnica es la alternativa electiva cuando as circunstancias prohben la hemodilisis crnica, por ejemplo no hay acceso vascular disponible. Pueden usarse sondas blandas mejoradas de tenckhoff para lavados peritoneales. La dilisis peritoneal (DP) utiliza el peritoneo como membrana de o filtracin. El fluido de dilisis se introduce en la cavidad peritoneal a travs de un peque o tub flexible que previamente se implant en el abdomen de forma permanente, en una intervencin quirrgica menor. Parte de este tubo, o catter, permanece fuera del abdomen. De esta forma puede conectarse a las bolsas de solucin de dilisis. Mientras el lquido est en la cavidad peritoneal, se produce la dilisis: el exceso de lquidos y los productos de desecho pasan desde la sangre, a travs de la membrana peritoneal, al fluido de dilisis. La solucin se cambia peridicamente y a este proceso se le llama intercambio. En comparacin con la hemodilisis, las molculas peque as como la Creatinina y la urea se depuran con menos facilidad que las molculas grandes como la vit B12. Pero puede lograrse un tratamiento excelente. Ya sea que se utilice un tratamiento intermitente de tres veces por semana de dilisis peritoneal continua auxiliada con reciclador (DPCAC) o si es posible la dilisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA). En esta ultima el paciente efecta de 3 a 5 intercambios diarios con 1 a 2 L de dializado en cada intercambio. Cada vez es menos frecuente la contaminacin bacteriana y la peritonitis.

Cuadro 3 Clas c cac

de la Insuficiencia Renal Crnica.

Hemodilisis crnica: se practica usando membranas semipermeables de dilisis. El acceso al sistema vascular es mediante derivaciones de Scribner, fistulas arteriovenososas e injertos. Los dializadores pueden ser de tipo de lacas paralelas, de serpentn o de tipo fibra hueca. Los lquidos en exceso y solutos corporales pueden eliminarse con facilidad al usar lquidos para dilisis de composicin qumica conocida. Las membranas de alta eficiencia ms resistentes (flujo alto) estn sirviendo para reducir el tiempo de tratamiento con dilisis. El tratamiento es intermitente, habitualmente 3 a 5 horas tres veces por semana, el modelo por computadora que usa mediciones de la cintica de la urea permite que se logren prescripciones mas precisas de la hemodilisis. Los tratamientos pueden ser administrados en un centro hospitalario, en una unidad satlite o en casa. Los problemas mas frecuentes con cualquier tipo de dilisis son crnica incluyen infeccin , sntomas seos, accidentes de tcnica, anemia persistente trastornos psicolgicos. La morbilidad relacionada con la aterosclerosis a menudo se presenta con el tratamiento a largo plazo. La nefrectoma bilateral debe evitarse debido a que aumentan los requerimientos funcionales del paciente. Se realizan nefrectomas bilaterales en caso de hipertensin refractaria, reflujo con infeccin y enfermedad poliquistica con sangrado recurrente y dolor. Si el paciente no tiene otros trastornos sistmicos los ndices de mortalidad son de 8 -10 % anuales una vez que se instituye al paciente en el tratamiento de mantenimiento con dilisis. Trasplante renal : bsicamente se tienen tres tipos de donadores: donadores vivos familiares ,donadores vivos no familiares y donadores cadver. Despus del desarrollo de las tcnicas de inmunosupresin y de compatibilidad gentica, los homotrasplantes renales se han vuelto una alternativa aceptable para la dilisis de mantenimiento. Hoy en da se observan mejores resultados en trasplantes por el desarrollo de nuevos frmacos inmunosupresores (ciclosporinas, preparados mononucleares antilinfociticos ) . La gran ventaja del trasplante es el restablecimiento de las funciones corporales casi normales y constantes , al igual que la qumica, sin dilisis intermitente. Las desventajas incluyen la supresin de la mdula sea, sensibilidad a las infecciones, habito corporal cushingoide y la inseguridad psicolgica del futuro del homoinjerto. La mayor parte de las desventajas est relacionada con los medicamentos: azatioprina y corticoesteroides, los cuales e administran para contrarrestar el rechazo. Los problemas posteriores incluyen enfermedades recidivantes del rin que se trasplant. Como conclusin se puede decir que muchas veces el hallazgo de la IRC es incidental, en estudios de rutina, expresado nicamente por los datos de laboratorio, en estadios tempranos cuando el pte es asintomtico, pero otras veces se diagnstica este padecimiento en etapas muy avanzadas debido a diferentes factores como desatencin mdica (pte que no asiste a las citas de control, no se realiza los exmenes programados por el mdico, etc. )

Bibliografa : Urologa general de Smith . 11 Edicin de la 14 en Ingls. Cap. 35 National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.