Cncer y Sintergtica g

Claudio Mndez Brieres

Generalidades
Es una exageracin de una estrategia de supervivencia normal de la clula. Utilizan normalmente factores de crecimiento. S uso d i i t Su descontrolado ya t l d sea por una mutacin o fenmeno de amplificacin gnica genera la enfermedad. La neoplasia maligna se diferencia de la benigna por su capacidad de metstasis. Ello es por el Factor de Crecimiento Endotelial. La clula maligna construye una placenta, un tejido trofoblstico. trofoblstico Genera progesterona. La malignidad depende de que pueda g p q p salir de su lugar de origen y pueda ser autnoma del resto del tejido.

 Los factores de crecimiento se sintetizan a travs de receptores de membranas que activan proteinkinasas que a su vez activan en el ncleo l celular l l genes especficos para la sntesis de estos factores. Estas proteinkinasas se activan fosforilndose por los grupos hidroxilos de los aminocidos hidroxilados: serotonina, treonina, Serina y tirosina. Normalmente la que menos se fosforila es la tirosina. En el cncer esto se invierte; y es la tirosina un gran almacenador de electrones. El tejido canceroso es un d devorador d d de electrones.

 La fosforilacin aumentada de tirosina produce muchos mas Factores de crecimiento, que al desordenarse dejan de cumplir su rol reparador y comienzan a estimular l proliferacin y mitosis d muchas clulas. i ti l la lif i it i de h l l La tirosina fosforilada en exceso produce dao de la vinculina, molcula clave para anclar el cito esqueleto a la membrana. Si se despega, la clula se hace monstruosa. En funcin de la forma se activan determinadas partes del genoma. Es decir , lo que pasa en el ncleo es consecuencia de lo que sucede en la membrana.

 Esta perturbacin mrfica es tratada de compensar con una mayor mitosis, i i aumento de la cromatina, perdindose la proporcin citoplasma-ncleo. El ncleo trata de sobrevivir a lo que lee como muerte inminente. Es un mecanismo de desdiferenciacin. El desequilibrio entre la multiplicacin celular y la muerte programada (apoptosis). La clula perdi su capacidad de producir Factor de Necrosis Tisular o Tumoral.

Definicin: Crecimiento descontrolado de clulas cancergenas. cancergenas Concepto de angiognesis. Ausencia de apoptosis. Relacin entre multiplicacin celular y muerte celular. Rol del sistema inmune. Concepto de integridad y de p g control psico-neuro-inmuneendocrino. Concepto de invasin local y a distancia. Metstasis (diferencia con T. Benignos) Concepto de recidiva.

Etiologa
Anormalidades en el material gentico; por efectos carcinognicos de: - Radiaciones telricas, electromagnticas, ultravioletas; de alta frecuencia (pensamientos, emociones). - Qumicos: nicotina, asbesto, alquitrn, contaminacin en general). - Infecciosos. - Congnitos heredados Congnitos, heredados.

 Las anormalidades genticas encontradas en las clulas cancergenas pueden ser de tipo puntual (translocacin, deleccin, ganancia y/o prdida parcial o total de cromosomas) cromosomas). Existen genes que son mas susceptibles de sufrir mutaciones que produzcan cncer. Son los protoi d S l protooncogenes, que ; cuando estn mutados son conocidos como los ONCO-GENES. Tambin estn ONCOlos genes encargados de detener la reproduccin tisular: Apoptosis. (Factor de necrosis tisular).

Prevencin
Cigarro. Tal vez, la medida mas eficaz y concreta para contrarrestar esta epidemia. Protecciones laborales. Cuidado en exposicin a fuentes radiantes. , , Dieta: Frutas, verduras, exceso de omega 6 sobre el omega 3 (grasas y aceites), agua abundante de buena calidad, control de azcares refinados refinados, control de carnes, uso abundantes de fibras. Vida sana, pensamientos y emociones positivos.

Enfoque teraputico
A) Correccin de terreno. Desinterferir, Lindemann, inmunomodulacin global, f i d l i l b l focos d H de Hamer. En sitio de tumor: B+30; F-30; Frecuencia A (desorganizacin) y F (factor de crecimiento anormal. En los tumores bien encapsulados hay frecuencia D resonante O sea el tumor se resonante. asla y no es invasor. Imponer frecuencia D en tumores malignos. Retirar tejido medio del tumor. Imponer cascada (F+30; F-30; j p ( D+10; G+10). Inmunodulacin sobre el tumor (Inmuno-Ram II) con FNT. Dispersar energa del tumor (color Rojo), a travs de sistemas Ram. Ram

 B) Circuitos integrados: Desde el sitio del tumor partimos dispersando; de all al chacra secundario, luego al chacra referente, referente y despus al chacra supraordenado Ej Ca de supraordenado. Ej. ovario, a chacra de gnadas, al II centro, al V centro). Proyectar al VI, y buscar por bandas y columnas. Regresar al sitio el tumor. Autonosode. g

 Sanacin:
-Proteger tejido sano, encapsulando el tumor con color verde. -Irradiar toda la zona del tumor con color violeta o ultravioleta, creando un plasma que se retira del sitio del tumor. -Retiro d ese plasma o energa por l R ti de l los circuitos correspondientes. Ch i it di t Chacra secundario, chacra primario, chacra supra ordenado. -Llegar con la informacin al IV centro (es llevar informacin del Primer Rayo al II R l Rayo). ) -En el IV hacer tetraedro (tringulo sistema reticular al IV centro). Centrase en el Timo y llevar esa informacin a los linfocitos T, a travs del torrente vascular (color verde) y el torrente linftico (color azul turquesa); centrndola luego en el sitio del tumor. Colocar Linfocitos T infiltrantes, FNT, etc. -Activar desde el tomo Permanente Fsico el gen inhibidor del oncogen (los oncogenes codifican para factores de crecimiento. j p , p p p -Manejo del componente emocional, desde el campo etrico con participacin del tomo permanente emocional, corrida de ptalos de Amor-Sabidura. -Contemplar lo transgeneracional.

 Ti Timo es un rgano dependiente del IV centro. Su funcin se integra a la del sistema retculo endotelial, formando un tetraedro de inestimable valor teraputico. Disfunciones tmicas relacionadas con exceso o carencia del rayo segundo. Linfocitos T (TIMO). (TIMO)