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AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIM FACULDADE DE ENFERMAGEM DO BELO JARDIM

RELATRIO: DISTRBIOS HEPTICOS

PROF CARMELA ALENCAR

BELO JARDIM 2011

ANA CRISTINA SOARES CYNTIA VASCONCELOS ELISNGELA ALCNTARA EVELINE ALMEIDA JSSICA AZEVEDO LENICE LIRA RAFAELA MELO

RELATRIO: DISTRBIOS HEPTICOS

BELO JARDIM 2011

SUMRIO 1. Fgado.............................................................................................04
1.1 Funo Heptica...........................................................................04

2.

Sinais e Sintomas..........................................................................05
2.1 Ictercia.......................................................................................05 2.1.1 Ictercia Hepatocelular............................................................06 2.1.2 Ictercia Obstrutiva.................................................................06 2.2 Hipertenso Porta.........................................................................06 2.3 Ascite.........................................................................................07 2.4 Deficincia nutricional....................................................................08 2.5 Encefalopatia Heptica e Coma......................................................08

3.

Distrbios Hepticos.....................................................................09
3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 Varizes Esofgicas....................................................................10 Hepatites.................................................................................10 Insuficincia Heptica Fulminante................................................12 Cirrose Heptica.......................................................................12 Tumores Hepticos Primrios.....................................................13

4. 5.

Tratamento de Enfermagem Nos Distrbios Hepticos............14 Referncia......................................................................................16

1.

FGADO
O fgado, a maior glndula do corpo, tida como uma fbrica qumica que

produz, armazena, altera e excreta um grande nmero de substncias envolvidas no metabolismo. Pesa em media 1,5 kg em homens adulto e de 1,2 a 1,4kg em mulheres adultas. Estando situado no quadrante superior direita da cavidade abdominal. O fgado recebe aproximadamente 25% do dbito cardaco total, o que lhe permite realizar numerosas funes vitais, essenciais manuteno da homeostasia corporal (NUNES E MOREIRA, 2006/2007). Estando, portanto situado num local de grande importncia para seu funcionamento, esse sangue por duas fontes: a veia porta com aporte sangue de 75%, rico em nutrientes drenado do trato gastrointestinal, que sero posteriormente utilizados em necessidades metablicas e da artria heptica em torno de 25%, rico de oxignio.

1.1 FUNES HEPTICAS O fgado desempenha papeis importantes para manter essa homeostase, entre as quais se destacam: Regulao do metabolismo da glicose captada, convertida em glicognio na veia porta e armazenado nos hepatcitos. Em situaes em que a utilizao de glicose est comprometida como no jejum, ou em situaes patolgicas como a diabetes, esse glicognio reconvertido em molculas de glicose, que so relanadas na circulao, mantendo o nvel de glicose normal. Converso da amnia, toxina potencial, em uria que ser eliminada pela urina. Degradao do lcool auxiliando na desintoxicao do organismo Armazenamento de vitaminas (A, D, E, K) e ferro e outras substancias, permitindo meses at anos de privao sem consequncias clnicas evidentes. Filtra da circulao sistmica partculas exgenas estranhas como bactrias, endotoxinas e parasitas, mas tambm partculas endgenas como os eritrcitos envelhecidos.

Secreo da bile, lquido que ajuda a quebrar as gorduras ingeridas, facilitando a digesto.

A funo heptica de grande complexidade e os distrbios, afeta todos os sistemas corporais. Com efeitos finais, frequentemente, incapacitantes ou que representam um risco de vida.

2.

SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas caractersticos dos distrbios so numerosos e

variveis. Seus efeitos finais so, com frequncia, incapacitantes ou exibem risco de vida, sendo presena um mau prognstico. Os sintomas mais comuns e significativos so: Ictercia, decorrente da concentrao aumentada de bilirrubina no sangue; Hipertenso porta, ascite e varizes, resultantes das alteraes

circulatrias dentro do fgado doente e produzindo hemorragias GI graves e acentuadas reteno de sdio e lquidos; Deficincias nutricionais, que resultam da incapacidade das clulas hepticas lesionadas para metabolizar determinadas vitaminas: o fator responsvel pelo funcionamento precrio dos sistemas nervoso e central e perifrico por tendncias hemorrgicas anormais; Encefalopatia heptica e coma, refletindo o acmulo de amnia no soro devido ao metabolismo da protena prejudicado pelo distrbio. Dor no hipocndrio direito.

2.1 ICTERCIA Ocorre quando a concentrao de bilirrubina no sangue est elevada. Isso caracteriza uma colorao amarelada na pele e na esclertica. Ictercia Hemoltica: o resultado de uma destruio aumentada de hemcias, cujo efeito a inundao do plasma com bilirrubina de modo to rpido que o fgado, embora funcionando normalmente, no consegue excretar a bilirrubina

to rapidamente quanto ela formada. Este tipo de ictercia encontrado em pacientes com reaes hemolticas de transfuso e outros distrbios hemolticos.

2.1.1 ICTERCIA HEPATOCELULAR Ictercia Hepatocelular: ocorre quando as clulas hepticas lesadas no excretam bilirrubina. A leso pode ser causada por agente infeccioso ou viral.

2.1.2 ICTERCIA OBSTRUTIVA Ictercia Obstrutiva: do tipo extra-heptico pode ser causada pela ocluso do duto biliar por um clculo, por um processo inflamatrio, por um tumor ou por presso de um rgo aumentado.

2.2 HIPERTENSO PORTA Pode ter mltiplas causas apesar de a cirrose ser a causa mais frequente. Com o aumento da tenso sangunea na veia porta o sangue tem tendncia a fugir do sistema venoso portal de altas tenses para a circulao venosa sistmica de baixas tenses (fluxo hepatofugal). No entanto para que isso ocorra necessria a formao de shunts portossistmicos que permitam esse fluxo colateral. Os mais importantes ocorrem nas veias da juno gastroesofgica (varizes gastroesofgicas), do reto (hemorrides estas existem frequentemente em pessoas que no tm qualquer doena heptica), do espao retroperitoneal, do ligamento falciforme do fgado (veia umbilical) e colaterais da parede abdominal que aparecem como veias epigstricas tortuosas que radiam do umbigo para o apndice xifide e para as margens costais. Como o bao se encontra na circulao portal a esplenomegalia tambm um achado comum com frequente aumento da sua funo filtradora (hiperesplenismo) e consequente trombocitopenia.

2.3. ASCITE A ascite representa um acumulo de lquido em excesso na cavidade peritoneal e pode traduzir-se clinicamente por aumento do permetro abdominal, embora numa fase inicial apenas possa ser identificada por exames de imagem (ecografia). A patogenia da ascite complexa, mas no h duvida do que se por um lado o aumento da presso do sistema porta e o comprometimento do fluxo linftico pela fibrose heptica aumentam a presso hidrosttica na circulao esplncnica, por outro lado, a hipoalbuminemia diminui a presso onctica, ambos os fatores a contribuir para o extravasamento de lquido para a cavidade peritoneal. Como medida de tratamento no diurtico a abstinncia alcolica diminui o dano ao fgado, melhora o componente reversvel da hepatopatia alcolica e pode reduzir a hipertenso portal, levando a melhor na ascite; alm disso, a abstinncia em alcolatras pode levar a melhora nutricional, com aumento na albumina srica e melhora na presso coloidosmtica do sangue; Como a reteno de sdio e gua pelo rim fator fundamental no desenvolvimento da ascite, a restrio de sdio primordial no controle da mesma: recomenda se uma restrio severa. A restrio absoluta ao leito no est indicada; recomenda se o registro dirio do peso corporal, uma vez que as perdas mais evidentes ocorrem por aumento ou perda do lquido acumulado, sendo um bom parmetro para observar a resposta ao tratamento. O tratamento com diurticos recomendado para todos os pacientes com ascite secundria a hipertenso portal e que no possuam disfuno dos rins. Como os diurticos podem induzir o desenvolvimento da sndrome hepatorenal, que uma complicao grave da cirrose e pouco tratvel, a sua introduo deve ser cautelosa. Os dois diurticos mais utilizados na ascite so a espironolactona e a furosemida. A furosemida um diurtico de ala, muito potente, mas que tem a desvantagem de causar um aumento da eliminao de potssio pela urina, podendo levar a falta de potssio no sangue hipocalemia uma condio que predispe a cibras e, em casos mais severos, a arritmia cardaca. A espironolactona (aldactone) apesar de ser um diurtico menos potente, tem a vantagem de promover a reduo da eliminao de potssio na urina. Por outro lado, a espironolactona tem incio de ao e meia vida (tempo em que fica no organismo) demorados.

2.4 DEFICINCIA NUTRICIONAL A produo diminuda de vrios fatores de coagulao pode ser decorrente, em parte, da absoro precria da vitamina K pelo trato IG.Isso causado pela incapacidade das clulas hepticas de usar a vitamina K para produzir a protombina.Outras vitaminas lipossolveis (A,D e E) e lipdios podem estar comprometida por causa da diminuda secreo biliar para dentro do intestino. A ameaa dessas vitaminas fornece a justificativa para suplementar a dieta de cada paciente com doena heptica crnica, em especial as que tm relao com lcool com amplas quantidade de vitaminas A, complexo B,C,K e cido flico.

2.5 ENCEFALOPATIA HEPTICA E COMA A encefalopatia heptica uma complexa sndrome neuropsiquitrica caracterizado por distrbios do comportamento e alteraes neurolgicas que pode eventualmente terminar em coma. Deve-se a um conjunto de substncias txicas (entre as quais a amnia) que normalmente so metabolizadas a nvel heptico mas que, devido insuficincia heptica por um lado e ao nmero elevado de shunts vasculares portossistmicos que ultrapassam a barreira heptica por outro, chegam circulao sistmica e exercem os seus efeitos a nvel do sistema nervoso central. A tendncia hemorrgica dos doentes cirrticos tambm dependente por um lado da insuficincia heptica, devido diminuio da sntese de fatores de coagulao, e por outro lado da trombocitopenia e dos vasos colaterais dilatados que aumentam ainda mais a tendncia hemorrgica destes doentes. A hemorragia digestiva por eroso de varizes esofgicas uma frequente causa de morte nos doentes cirrticos. O aumento da susceptibilidade a diversas infeces depende tambm no s da perda de funo heptica com diminuio de produo de diversos fatores imunolgicos, mas tambm da presena de shunts, que fazem com que agentes intestinais geralmente filtrados pelo fgado atinjam diretamente a circulao sistmica. Existem muitas outras teorias sobre as causas da encefalopatia, inclusive o de excesso de triptofano e seus metablitos e benzodiazepnicos ou opiceos endgenos. As substncias qumicas (compostos) semelhantes aos

benzodiazepnicos foram detectados no plasma e no lquido cefalorraquidiano de pacientes com encefalopatia heptica devido a cirrose (Bacon & Di Bisceglie,2000). Os sintomas incluem alteraes discretas mentais e os distrbios motores (asterixe e apraxia estrutural), o paciente fica ligeiramente confuso, apresenta alteraes no humor, fica descuidado e apresenta padres de sono alterados. medida que a encefalopatia progride, torna-se difcil acordar o paciente. Alguns achados diagnsticos: Eletroencefalograma mostra lentificao generalizada, hlito heptico ou cetnico, adocicado, discretamente fecal;

Tratamento: Lactulose (LACTULONA ): administrada pela via ora produz trs efeitos benficos: ela altera a acidez intestinal e, consequentemente, altera o tipo de bactrias presentes; ela diminui a absoro da amnia; atua como laxante. 2 a 3 evacuaes amolecidas/dia indicam bom efeito da droga. No caso de diarria, suspender a droga. O tratamento sintomtico, remoo da causa. Enemas evacuadores tambm podem ser administrados. As protenas so eliminadas da dieta e a principal fonte de calorias sero os carboidratos. Ocasionalmente, o indivduo pode tomar neomicina (um antibitico) no lugar da lactulose. A neomicina reduz a quantidade de bactrias intestinais que normalmente auxiliam na digesto das protenas. Com o tratamento, a encefalopatia heptica freqentemente reversvel. Na realidade, a recuperao completa possvel, especialmente quando a encefalopatia foi desencadeada por uma causa reversvel. Contudo, para um indivduo em coma severo como consequncia de uma inflamao aguda do fgado, a condio fatal em at 80% dos casos apesar do tratamento intensivo.

3.

DISTRBIOS HEPTICOS
Os distrbios hepticos para Brunner e Suddarth, (2005), resultante do

comprometimento das clulas parenquimatosas do fgado, quer diretamente, por doenas hepticas primarias, quer indiretas, por obstruo do fluxo biliar ou distrbios da circulao heptica. Os distrbios hepticos pode ser aguda ou crnica, (a disfuno crnica muito mais comum). A doena heptica crnica, inclusive a cirrose, a stima causa de morte nos Estados Unidos e estima-se que cerca de 3500 novos casos de cirrose sejam diagnosticados anualmente no Brasil. A falncia heptica associada cirrose est entre as dez principais causas de bito no

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pas. Os processos patolgicos que levam disfuno hepatocelular podem ser causados por agentes infecciosos, como bactrias e vrus, bem como

anxia,distrbios metablicos, toxinas e medicamentos, deficincias nutricionais e estados de hipersensibilidade. A causa mais comum da leso parenquimatosa a desnutrio, principalmente aquela relacionada com o etilismo.

3.1 VARIZES ESOFGICAS As varizes esofgicas so veias dilatadas e tortuosas, geralmente encontrada da submucosa da parte inferior do esfago, mas podendo desenvolverse acima do esfago ou estender-se para dentro do estmago. Causada quase sempre pela hipertenso porta, a qual se deve obstruo do da circulao venosa porta dentro do fgado lesionado. Essa obstruo aumentada da veia porta, o sangue venoso oriundo do trato intestinal e bao procura uma sada atravs da circulao colateral, realizam novos trajetos para o trio direito. Esse efeito aumenta presso, principalmente nos vasos da camada submucosa da regio inferior do esfago e parte superior do estmago. Esses vasos so tortuosos e frgeis e sangram com facilidade. Menos frequentes como causa de varizes so anormalidades da circulao da veia esplnica ou veia cava superior e a trombose da veia heptica. Os pacientes com varizes esofgicas hemorrgicas podem apresentar hematmese, melena ou deteriorao do estado geral, mental ou fsico. Os sinais e sintomas de choque caracterizado por pele fria e pegajosa, hipotenso, taquicardia. De acordo com Brunner e Suddarth, (2005) diversas condutas farmacolgicas, endoscpicas e cirrgicas so empregadas para o tratamento, mas nenhuma ideal e muitas esto associadas a risco considervel para o paciente. As taxas de mortalidade da cirurgia de emergncia para controle de Varizes esofgicas so altas.

3.2 HEPATITES A hepatite uma doena inflamatria do fgado, que compromete suas funes. Sua evoluo pode ser aguda ou crnica. classificada principalmente como:

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Viral: So mais frequentes e so designadas pelas letras (A, B, C, D, E) Txica: causada pela reao ao lcool, drogas ou medicamentos; Autoimune: condio na qual o individuo reconhece seus prprios tecidos como estranho e os ataca e destri. Na forma aguda encontram-se as Infeces virais especficas (vrus da

hepatite A, B, C, D e E), podendo evoluir para cronicidade os tipos B, C e D. Por apresentarem caractersticas na sua modalidade de transmisso, s hepatites A e E raramente evoluem para a forma crnica. Os sintomas produzidos pela hepatite viral podem variar dependendo se a hepatite crnica ou aguda. Muitos casos de hepatite pedem ser to leves e inespecficos passando por uma simples infeco viral como uma gripe, podendo ser tambm assintomticos, mas em geral apresenta: Hepatite Aguda Fadiga intensa Olhos amarelados Pele amarelada Urina escura Febre baixa Desconforto gastrointestinal *A hepatite aguda causa menos danos ao fgado que a hepatite crnica. O tratamento da hepatite viral depende da evoluo clnica da doena de do tipo de vrus; depende tambm se aguda ou crnica. Para infeco aguda da hepatite A, B ou C, so utilizadas medicaes sintomticas que possam trazer conforto para o paciente. A hepatite A na grande maioria dos casos vai melhorar. preciso fazer seguimento nos casos de hepatite C e B, atravs de exames laboratoriais, pois os sintomas no servem como parmetros para a doena. Para hepatite B e C crnica no existe a cura. Porm com o uso de certas medicaes antivirais possvel estacionar o processo de destruio do fgado. A hepatite txica ocorre por leso heptica ocasionada por inalao, ingesto ou administrao parentrica de agentes farmacolgicos ou qumicos. Fadiga Dor nas articulaes Vermelhes na pele Perda da memria Hepatite Crnica

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um problema relevante na prtica clnica atual: corresponde a cerca de 02% de todos os internamentos hospitalares e a 2 a 3% de internamentos por efeitos adversos de frmacos( MATOS E MARTINS, 2006). A hepatite auto-imune uma doena que acomete principalmente mulheres jovens e crianas. Os mecanismos patognicos envolvidos so pouco definidos. O paciente pode apresentar sintomas inespecficos, (fadiga, anorexia, mal-estar) com exame fsico normal ou revelar hepatomegalia, ictercia,

esplenomegalia.

3.3 INSUFICINCIA HEPTICA FULMINANTE a sndrome clnica da funo heptica sbita e gravemente prejudicada em individuo previamente saudvel. De acordo com a definio original e geralmente aceita, a insuficincia heptica fulminante desenvolve-se dentro de oito semanas dos primeiros sinais de ictercia (Maddrey ET al. 2001). Os padres desde a ictercia at a encefalopatia determinado de acordo com trs categorias: Insuficincia heptica hiperaguda ( de 0 a 7 dias) aguda (8 a 28 dias ) e subaguda (28 a 72 dias).

3.4 CIRROSE HEPTICA Representa um estagio terminal das doenas hepticas crnicas (alcoolismo, hepatites vricas, doenas biliares, etc.) e definida por 3 caractersticas: Fibrose em ponte, difusa, quase sempre irreversvel, estendendo-se a todo o fgado. Ndulos parenquimatosos de tamanho variveis criados por

regenerao dos hepatcitos. Refletem um ciclo contnuo de leso, regenerao e cicatrizes fibrticas constritivas. Rotura da arquitetura de todo o fgado, no s a nvel celular, mas tambm a nvel vascular com interconexes anormais entre os canais de influxo e os canais de refluxo. O processo patognico central na cirrose a fibrose progressiva com deposio de colgeno tipo I e III no espao de Disse. A principal fonte de excesso de colgeno so as clulas de Ito que so ativadas durante o desenvolvimento de cirrose (estmulos para essa ativao podem ter vrias origens).

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O resultado final um fgado fibrtico nodular no qual o transporte de sangue at aos hepatcitos est muito comprometido, assim como a capacidade dos hepatcitos de secretarem substncias para o plasma e para as vias biliares. A fibrose e a distoro da vasculatura com comprometimento do fluxo sanguneo levam hipertenso portal (aumento da tenso sangunea na veia porta), outra caracterstica fundamental da cirrose. Os aspectos clnicos da cirrose heptica derivam das alteraes morfolgicas que ocorrem no fgado e frequentemente refletem a severidade do dano heptico e no a etiologia subjacente. A hepatomegalia apesar de frequente no obrigatria, podendo mesmo em determinados doentes o fgado estar diminudo de volume. Quando presente, a palpao de um fgado duro e nodular um achado quase constante. A clnica da cirrose heptica depende do grau de insuficincia heptica e do grau de hipertenso portal e esses fatores variam de doente para doente, sendo que enquanto alguns doentes tm mais sintomas resultantes da hipertenso portal, outros tm mais sintomas da insuficincia heptica. No entanto, geralmente numa fase terminal a clnica reflete uma insuficincia heptica e uma hipertenso portal grave. Algumas das alteraes clnicas que podemos encontrar num doente com cirrose podem tambm depender da etiologia e no obrigatoriamente da doena heptica. Por exemplo, no alcoolismo frequente encontrarmos achados devido ao efeito txico direto do lcool como a hipertrofia parotdea (lcool no esfago provoca um reflexo que estimula a secreo de saliva).

3.5 TUMORES HEPTICOS PRIMRIOS O carcinoma hepatocelular primrio a terceira causa de morte por cancro em todo o mundo e uma consequncia frequentemente fatal da cirrose. Cerca de 90% dos carcinomas hepticos aparecem sobrepostos numa cirrose e, portanto, todas as formas de cirrose so fatores de risco para hepatocarcinoma (apesar do maior risco ser nas cirroses de forma vrica). Numa cirrose de causa vrica a taxa de incidncia de hepatocarcinoma cerca de 3% ao ano. Clinicamente frequentemente difcil suspeitar de hepatocarcinoma j que os sintomas inespecficos de anorexia, astenia, emagrecimento, ictercia, dor no hipocndrio direito so geralmente atribudos doena heptica de base. No

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entanto, deve-se suspeitar de hepatocarcinoma sempre que um doente com cirrose heptica compensada entra em descompensao com agravamento progressivo da ascite, encefalopatia, hemorragias e ictercia. Por essa razo, os exames de imagem, nomeadamente a ecografia e o TC so essenciais numa suspeita de hepatocarcinoma. As guidelines atuais recomendam em todos os doentes com cirrose a realizao de 6 em 6 meses de uma ecografia heptica acompanhada por um estudo analtico que inclui o doseamento da a-fetoprotena, um marcador tumoral que aparece elevado em cerca de 50-70% dos hepatocarcinomas. A biopsia heptica o passo final no diagnstico.

4.

TRATAMENTO HEPTICOS

DE

ENFERMAGEM

NOS

DISTRBIOS

Robins e Coltran, 2000 afirmam que no existe tratamento capaz de debelar a doena, portanto a meta consiste em deter a progresso da mesma e prevenir o desenvolvimento de possveis complicaes. As mudanas nos hbitos alimentares e a abolio do lcool so fundamentais. A teraputica est voltada para a melhora do estado nutricional atravs de suplementos nutricionais, vitaminas e alimentos hiperproticos (exceto na presena de encefalopatia heptica). Alguns medicamentos como diurticos, anticidos e antibiticos so utilizados. Acredita-se que o cuidado seja mais adequado quando o enfermeiro consiga perceber por meio de sua experincia, de sua habilidade tcnica e cognitiva as reais demandas de cuidado e, assim, elabore propostas sistematizadas, individualizadas e prioritariamente articuladas com as necessidades reais do paciente/cliente e famlia (Birney, 2007).Os cuidados de enfermagem atuam de acordo com cada disfuno heptica e suas complicaes, e dentre outras consiste em:

Manter um ambiente seguro para evitar leses, sangramento e infeco. Administra os tratamentos prescritos e monitora o paciente para as muitas complicaes potencias; Explica ao paciente e famlia sobre os procedimentos e tratamentos que fazem parte do cuidado, podendo ser uma reabilitao prolongada; Avalia sinais vitais de 4 em 4 horas.(no sendo regra esse tempo);

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Se prescrito administrar oxigenioterapia e monitora seu fornecimento; Identifica as questes e preocupaes psicossociais; Avaliar permetro abdominal, dbito cardaco, e nveis sricos de amnia; Monitorar balano hidroeletroltico.

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5.

REFERNCIA

BARACHO, Nilo C. do Vale; FRADIQUE Janana Coimbra Lvia. Cirrose heptica. Disponvel em: <http://www.ebah.com.br/cirrose-hepatica-ppt-a60175.html >. Acesso em: 13 de maro de 2011, s 17: 25h.

BIRNEY, Margaret Hamilton et al. Fisiopatologia. Traduo de GOMES, Ivan Loureno; reviso tcnica MOREIRA, Marla Chagas Moreira; [consultoras e revisoras da ed.] Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Servio de Fisiologia. NUNES Dr. Pedro Pimentel; MOREIRA Prof. Doutor Adelino Leite. Fisiologia heptica: Texto de apoio. Disponvel em:

<http://www.doencasdofigado.com.br/fisiologia%20hepatica.pdf> Porto, Ano Letivo 2006 / 2007

FERREIRA, Cristina Targa; SILVEIRA Themis Reverbel da. Hepatites virais: aspectos da epidemiologia e da preveno. Disponvel em:

<http://www.scielo.br/pdf/rbepid/v7n4/10.pdf>.Acesso em: 17 de maro de 2011, s 20:08h. MATOS, Lus Costa; MARTINS, Borges. Hepatites toxicas: reviso de literatura. Disponvel em: <http://www.spmi.pt/revista/vol12/vol12_n4_2005_239-258.pdf>.

Volume 12, n 4. 2006. Acesso em: 21 de maro de 2011, as 12:30h.

PINA, Dmaso Infante; ROSAL, Margarita Pich. Hepatopata aguda. Disponvel em: <http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/4-hepatopatia_aguda.pdf.>. Acesso em:14 de maro de 2011, s 19:50h

SMELTZER, Suzane C; BARE, Brenda G. Traduo de Brunner & Suddarth.Tratado de Enfermagem Mdico-Cirurgica. 11 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2005.