ASKEP SYOK

Selasa, 12 Januari 2010 ASKEP SYOK

A. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer, 1999). Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat mekanisme homeostatis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi, 1999). B. Etiologi 1. Syok Hipovolemik Kehilangan darah/syok hemoragik Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal Hemoragik internal : hematoma, hematoraks/himoperitoneum Kehilangan plasma Luka bakar Dermatitis eksfoliatif Kehilangan cairan dan elektrolit Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebihan Internal : pankreatitis, asites, obstruksi usus 2. Syok Kardiogenik Disritmia Kegagalan pompa jantung Disfungsi katup akut Ruptur septum ventrikel 3. Syok Obstruktif Tension pneumothorax Penyakit perikardium Penyakit pembuluh darah paru Tumor jantung (miksoma atrial) Trombus mural atrium kiri

 Penyakit katup obstruktif 4. Syok Distributif Syok septik Syok anafilaktik Syok neurogenik Obat-obatan vasodilator Insufiensi adrenl akut C. Patofisiologi Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000): 1. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. 2. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. 3. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. D. Pathway Kehilangan Darah, Kehilangan Plasma, Kehilangan Cairan dan Elektrolit Disritmia, Kegagalan Pompa Jantung, Disfungsi Katup Akut Ruptur Septum Ventrikel Sirkulasi darah arteri tidak adekuat Mempengaruhi curah jantung, volume darah dan tonus vasomotor perifer Jika salah satu dari curah jantung, volume darah dan tonus otot tidak dapat melakukan kompensasi

- Syok Hipovolemik - Syok Kardiogenik - Syok Neurogenik - Syok Septik - Syok Anafilaksis Kegagalan akut fungsi sirkulasi Gangguan mekanisme homeostadisi

E. Manifestasi Klinis (Mansjoer, 1999) 1. Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui. 2. Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis. 3. Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma. 4. Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam. 5. Asidosis metabolik. Pemantauan hemodinamik : 1. Tekanan darah arteri 2. Tekanan vena sentral 3. Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP). 4. Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit. F. Penatalaksanaan (Mansjoer, 1999) Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan. Untuk syok yang tidak terdiagnosis : 1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat 2. Pasang akses ke intravena

3. Mengembalikan cairan 4. Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam G. Derajat syok 1. Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan. 2. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. 3. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun) H. Pemeriksaan 1. Anamnesis Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) Riwayat infeksi (suhu tinggi) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat) 2. Pemeriksaan fisik Kulit suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik). Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik) Status jantung Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba Status respirasi Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi menjelek) Status Mental

Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma. Fungsi Ginjal Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis) Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru) 3. Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. Analisa gas darah EKG I. Komplikasi 1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. 2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. 3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. Berikut ini akan dibahas mengenai beberapa macam syok. A. Syok Kardiogenik 1. Definisi Kardiogenik syok adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung. Definisi klinis di sini mencakup curah jantung yang buruk dan bukti adanya hipoksia dengan adanya volume darah intravaskular yang cukup. Syok terjadi jik kerusakan otot jantung lebih dari 40% dan angka kematiannya lebih dari 80% (Mansjoer, 1999). 2. Etiologi (Anonim, 2007) a. Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. b. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi

perikardium. c. Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia 3. Patofisiologi (Anonim, 2007) Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata. Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load". Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV. 4. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya. 5. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia, Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. b. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2. c. Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi.

d. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. e. Resistensi sistemis. f. Asidosis 6. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal. Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik, optimalisasi O2 "miokard supplay", ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik. a. Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. b. Monitoring 1) Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan. 2) Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum, creatinin. c. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1) Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2) Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". d. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah. Pasang alat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). 7. Pengobatan a. Bila karena aritmia. Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat,

takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker. b. Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi. c. Obstruksi aliran masuk (inflow). Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi d. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. e. Gangguan kontraktilitas. 1) Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/510 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997). Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung. 2) Obat-obatan Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah. Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. Diuretik. Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban.

 Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan. f. Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin. Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin g. Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. 1) Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini, adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. 2) Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok. 3) Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 2 mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta, dengan rentan dosis 240 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan

menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. 4) Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. 5) Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat. Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. h. Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. 1) IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon dikembangkan saat diastolik, dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load". Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner, menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. 2) VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok. B. Syok Neurogenik 1. Definisi Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh (Corwin, 2000). Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya terjadi pada suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri (Jong, 2004). 2. Etiologi Penyebab utamanya adalah trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Syok pada trauma medula spinalis lebih banyak disebabkan oleh hipovolemia karena trauma abdomen atau rongga toraks. Penyebab lain : a. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. b. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal.

c. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom) d. Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional 3. Manifestasi Klinis (Tambunan, 1990) Mirip dengan analgesia spinal tinggi. Berbeda dengan syok hipovolemik, walaupun tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, malahan dapat lebih lambat (bradikardi). Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. 4. Diagnosis Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik seperti quadriplegia atau paraplegia harus ada. 5. Diagnosis Banding Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. 6. Penatalaksanaan (Tambunan, 1990) a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). b. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasopresor (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) : Dopamin (dosis diatas 10-20 Ug/kgBB/menit) Fenileferin (dosis 10 Ug/menit atau 0,25 ml/menit iv) Noradrenalin (dosis 2-4 ampul dalam 500 cc cairan infus) Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Adrenalin (dosis 0,1-0,5 cc subkutan atau im). Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung. Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik. c. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen. d. Obat-obat lain tergantung dari kasus dan penyebabnya. e. Pemberian cairan kalau perlu dengan pengawasan.

C. Syok Anafilaksis 1. Definisi Reaksi syok anafilaksis adalah terjadinya reaksi renjatan (syok) yang memerlukan tindakan emergency karena bisa terjadi keadaan yang gawat bahkan bisa menimbulkan kematian. Kalangan awam menerjemahkan keracunan, padahal sesungguhnya adalah resiko dari tindakan medis atau penyebab lain yang disebabkan faktor imunologi. Perlu diingat bahwa reaksi alergi tidak semata ditentukan oleh jumlah alergen, namun pada kenyataannya setiap pemberian obat tertentu (umumnya antibiotika secara parenteral) dilakukan test kulit untuk melihat ada tidaknya reaksi alergi (Anonim, 2006). Dikatakan medical error apabila nyata-nyata seseorang yang mempunyai riwayat alergi obat tertentu tetapi masih diberikan obat sejenis. Karena itu penting untuk memberikan penjelasan dan cacatan kepada penderita yang mempunyai riwayat alergi, agar tidak terjadi reaksi syok anafilaksis. 2. Penyebab (Anonim, 2006) : a. Obat-obatan: Protein: Serum heterolog, vaksin,ektrak alergen Non Protein: Antibiotika,sulfonamid, anestesi lokal, salisilat. b. Makanan: Kacang-kacangan, mangga, jeruk, tomat, wijen, ikan laut, putih telor, susu, coklat, zat pengawet. c. Lain-lain: Olah raga, berlari, sengatan (tawon, semut) 3. Reaksi Tubuh: a. Lokal: Urtikaria, angio-edema b. Sistemik: Kulit/mukosa: konjungtivitis,rash,urtikaria Saluran napas: edema laring, spasme bronkus Kardiovaskuler: aritmia Saluran cerna: mual, muntah, nyeri perut, diare 4. Derajat Alergi: a. Ringan: Rasa tidak enak, rasa penuh di mulut, hidung tersumbat, edema pre-orbita, kulit gatal, mata berair. b. Sedang: Seperti di atas, ditambah bronkospasme c. Berat (syok): Gelisah, kesadaran menurun Pucat, keringat banyak, acral dingin Jantung berdebar, nyeri dada, takikardi, takipneu Tekanan darah menurun, oliguri 5. Penatalaksanaan Reaksi Alergi (Anonim, 2006) a. Ringan: Stop alergen, beri Antihistamin b. Sedang: Seperti di atas di tambah: aminofilin atau inj. Adrenalin 1/1000 0,3 ml sc/im, dapat diulang tiap 10-15 menit sampai sembuh, maksimal 3 kali. Amankan jalan nafas, Oksigenasi.

c. Berat: Seperti sedang ditambah: posisi terlentang, kaki di atas Infus NaCl 0,9% / D5% Hidrokortison 100 mg atau deksametason iv tiap 8 jam Bila gagal: beri difenhidramin HCl 60-80 mg iv secara pelan > 3 menit Jika alergen adalah suntikan, pasang manset di atas bekas suntikan (dilepas tiap 10-15 menit) dan beri adrenalin 0,1-0,5 ml im pada bekas suntikan Awasi tensi, nadi, suhu tiap 30 menit Setelah semua upaya dilakukan, jika dalam 1 jam tidak ada perbaikan rujuk ke RS ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SYOK A. PENGKAJIAN Pengkajian menurut Gleadle (2005). Syok adalah manifestasi klinis yang penting. Syok harus segera dikenali dan diagnosis penyebabnya harus langsung ditegakkan secara akurat. Definisi syok adalah tidak cukupnya perfusi pada organ-organ vital. Bisa menimbulkan manifestasi tidak spesifik seperti malaise, pusing, pingsan dengan gejala dari penyebab yang mendasari. Etiologi tersering antara lain adalah hipovolemia (misalnya akibat perdarahan gastrointestinal), syok kardiogenik (akibat MI), emboli paru, anafilaksis, cedera intraabdomen, dan septikemia. Anamnesis Kapan awal penyakit? Apa gejala? Pernahkah ada nyeri dada, hemoptisis, atau sesak napas? Adakah gejala yang menunjukkan penurunan volume? Pernahkah terpajan alergen potensial (misalnya makanan, obat, bisa ular)? Adakah gejala yang menunjukkan septikemia (misalnya demam, menggigil, berkeringat, infeksi lokak)? Dapatkan anamnesis tambahan dari kerabat, khususnya jika pasien sakit sangat berat dan tidak mampu memberikan anamnesis yang jelas. Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat episode syok sebelumnya? Adakah riwayat penyakit jantung yang serius sebelumnya (misalnya MI)? Adakah riwayat imunosupresi? Adakah riwayat kelainan abdomen yang diketahui? Obat-obatan Apakah pasien sedang mengkonsumsi atau baru saja mengkonsumsi kortikosteroid? Apakah pasien mengkonsumsi obat dengan potensi anafilaktik? Adakah kemungkinan overdosis obat kardiodepresan? Alergi Adakah alergi pada pasien yang diketahui? Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga, pasien bernapas adekuat,

dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok. Denyut nadi : takikardia atau bahkan bradikardia. TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif Warna kulit (pucat) dan suhu. Keluaran urin berkurang Adanya syok memerlukan terapi segera, serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status hidrasi : Periksa turgor kulit Periksa membran mukosa Periksa JVP (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP atau PCWP) Periksa denyut nadi Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume Periksa tanda-tandan penyakiy jantung atau pernapasan mayor, gesekan pleura, tanda kussmaul, sianosis, atau peningkatan laju pernapasan. Periksa dengan teliti tanda-tanda atau sumber sepsis dan patologi abdomen (misalnya konsolidasi paru, meningmus, nyeri lepas, tahanan, dan ileus). Periksa tanda-tanda yang sesuai dengan reaksi anafilaktik : ruam, edema oral dan laring, serta stridor. Pemeriksaan harus dilakukan dengan cepat sambil memberikan terapi antara lain : Oksigen Jalur intravena Cairan intravena Antibiotik intravena Dan pemeriksaan penunjang yang termasuk : EKG (dan pemantauan EKG) Analisis gas darah Rontgen toraks Kultur darah B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa, 2005): 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia, peningkatan beban kerja ventrikular, kerusakan ventrikular. 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. 3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler, hipoventilasi C. INTERVENSI Intervensi menurut Wilkinson (2006) 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia, peningkatan beban kerja ventrikular, kerusakan ventrikular. Hasil yang disarankan NOC:

a. Keefektifan pompa jantung : tingkat pemompaan darah dari ventrikel kiri per menit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik. b. Status Sirkulasi : \tingkat pengaliran darah tanpa terhambat, satu arah, dan pada tekanan yang sesuai melalui vena-vena besar dari aliran sistemik dan pulmonal. c. Perfusi Jaringan : Organ Abdomen : tingkat pengaliran darah dari vena-vena kecil dari visera abdomen dan mempertahankan fungsi organ. d. Perfusi Jaringan : Perifer : tingkat pengaliran darah melalui vena-vena kecil dari ekstremitas dan mempertahankan fungsi jaringan. e. Status tanda vital : suhu, nadi, respirasi, dan tekanan darah dalam rentang yang diharapkan dari individu. Intervensi Prioritas NIC : a. Perawatan Jantung :pembatasan komplikasi yang diakibatkan dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan pasien. b. Regulasi Hemodinamik : optimalisasi denyut jantung. Preload, afterload, dan kontraktilitas. c. Penatalaksanaan Syok : Jantung : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan untk pasien dengan gangguan fungsi pompa jantung yang berat. Aktivitas Keperawatan : Pengkajian : a. Regulasi hemodinamik b. Kaji toleransi aktivitas pasien c. Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen. Pendidikan untuk Pasien/Keluarga : a. Jelaskan tujuan pemberian oksigen b. Ajarkan penggunaan, dosis, frekuensi dan efek samping. c. Instruksikan tentang mempertahankan keakuratan asupan dan haluaran. Aktivitas Kolaboratif : a. Berikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan trombus perifer. b. Tingkatkan penurunan afterload sesuai dengan program medis. Aktivitas lain : a. Ubah posisi pasien ke telentang. b. Jangan mengukur suhu dari rektum. c. Regulasi Hemodinamik (NIC) : minimalkan stresor lingkungan. 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. Hasil yang disarankan NOC: a. Keseimbangan Elektrolit dan Asam-Basa : keseimbangan elektrolit dan non elektrolit dalam ruang intrasel. b. Keseimbangan Cairan : keseimbangan air dalam ruang intrasel dan ekstrasel tubuh. c. Status Nutrisi : Asupan Makanan dan Cairan : jumlah makanan dan cairan yang masuk dalam tubuh selama 24 jam.

Intervensi Prioritas NIC : a. Pengelolaan Elektrolit : peningkatan keseimbangan elektrolit dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar elektrolit serum yang tidak normal. b. Pengelolaan Cairan : peningkatan keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar cairan yang tidak normal. c. Pengelolaan Syok, Volume : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan untuk pasien dengan gangguan volume intravaskular yang berat. Aktivitas Keperawatan : Pengkajian : a. Pantau warna, jumlah dan frekuensi kehilangan cairan b. Pantau perdarahan. c. Tinjau ulang elektrolit, terutama natrium, kalium, klorida, dan kreatinin d. Kaji adanya vertigo atau hipotensi postural. Pendidikan untuk Pasien/Keluarga : a. Anjurkan pasien untuk menginformsikan perawat bila haus. Aktivitas Kolaboratif : a. Laporkan dan catat haluaran kurang dari......... ml. b. Laporkan dan catat haluaran lebih dari........... ml. c. Pengaturan cairan (NIC) : Berikan terapi IV sesuai dengan anjuran. Aktivitas lain : a. Bersihkan mulut secara teratur. b. Tentukan jumlah cairan yang masuk dalam 24 jam c. Pengaturan Cairan (NIC) : pasang kateter urine, berikan cairan bila perlu 3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler, hipoventilasi. Hasil yang disarankan NOC: a. Keefektifan pompa jantung ; tingkat pengeluaran darah dari ventrikel kiri per menit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik. b. Perfusi Jaringan : Jantung : tingkat pengaliran darah melalui pembuluh darah koroner dan mempertahankan fungsi jantung. c. Status tandan-tanda Vital : suhu tubuh, nadi, respirasi, dan tekanan darah dalam batas yang diharapkan. Intervensi Prioritas NIC : a. Perawatan Sirkulasi : peningkatan sirkulasi arteri dan vena. b. Pemantauan respirasi : pengumpulan dan analisis data pasien untuk memastikan potensi jalan napas serta keadekuatan pertukaran gas. c. Penatalaksanaan Syok : Jantung : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan, untuk pasien dengan masalah fungsi pompa jantung yang serius.

Aktivitas Keperawatan : Pengkajian : a. Pantau nyeri dada b. Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG c. Pantau frekuensi nadi Pendidikan untuk Pasien/Keluarga : a. Ajarkan pasien dan keluarga untuk menghindari melakukan menuver Valsalva (mengejan saat defekasi). b. Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol, dan lemak. c. Jelaskan alasan makan porsi sedikit tetapi sering. Aktivitas Kolaboratif : a. Berikan pengobatan berdasarkan permintaan atau protokol yang berlaku (misalnya analgesik, vasodilator, diuretik, dan kontraktilitas/inotropik positif) Aktivitas lain : a. Beri jaminan penggunaan bel, lampu dan pintu yang terbuka akan direspon dengan segera. b. Tingkatkan istirahat. c. Jangan melakukan pengukuran suhu tubuh rektal. D. EVALUASI Evaluasi menurut Wilkinson (2006) 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia, peningkatan beban kerja ventrikular, kerusakan ventrikular. Tujuan/Kriteria Evaluasi: a. Menunjukkan curah jantung yang memuaskan. b. Menunjukkan status sirkulasi dengan indikator : tekanan darah, denyut jantung, gas darah, bunyi napas, status kognitif. c. Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi d. Mengidentifikasi tanda dan gejala yang dapat dilaporkan dari kondisi yang memburuk. 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. Tujuan/Kriteria Evaluasi: a. Kekurangan volume cairan akan teratasi, dibuktikan dengan keseimbangan cairan, elektrolit dan Asam-Basa. b. Keseimbangan Elektrolit dan Asam-Basa akan dicapai 3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler, hipoventilasi Tujuan/Kriteria Evaluasi: a. Menunjukkan keefektifan pompa jantung, perfusi jaringan jantung dan perifer. b. Menunjukkan status sirkulasi : ditandai dengan indikator berikut : tekanan darah normal, tidak ada edema perifer dan asites, tidak ada bunyi angina, tidak ada hipotensi ortostatik.

DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2006, Syok Anafilaksis, Online (terdapat pada) : http://puskesmaspalaran.wordpress.com/2006/11/05/syok-anafilaksis/ Anonim, 2007, Syok Kardiogenik, Online (terdapat pada):http://medlinux.blogspot.com/2007/09/syok-kardiogenik.html Ashadi, T., 2001, Terapi Cairan Intravena (Kristaloid) Pada Syok Hipovolemik, Online (terdapat pada) : http://www.tempo.co.id/medika/arsip/012001/sek-1.htm Corwin, EJ., 2000., Buku Saku Patofi siologis., EGC., Jakarta. Gleadle, J., Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, Erlangga, Jakarta Jong, W. D., 2004, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta Komite Medik RSUP Dr. Sardjito., 2000., Standar Pelayanan Medis., Ed Ketiga., Medika., Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada., Yogyakarta Mansjoer, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ke-3 Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta Tambunan, K., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat., Fakulatas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta Santosa, 2005, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA, Prima Medika, Jakarta Wilkinson, J. M., 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan, EGC, Jakarta Diposkan oleh Zaenal Arifin, NS.SKep di 19.42

http://jingkang-pbg.blogspot.com/2010/01/syok.html

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK

ASUHAN KEPERAWATAN AsKep pada pasien dengan syock Definisi Syock adalah : Masalah tidak adekuatnya perfusi jaringan Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996) 4. Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang dialami Secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila : a. sistolik kurang dari 80 mmhg b. oliguria c. asidosis metabolik d. perfusi jaringan jelek Sedang ditingkat sel, fenomena yang ada akibat suplai oksigen yang tidak adekuat akan terjadi : a. metabolisme anaerob b. akumulasi asam laktat c. mikokondria bengkak d. sel tidak mamou menggunakan substrat untuk membuat ATP e. mikrosom bengkak dan membran ruptur sehingga terjadi digesti intraseluler MANIFESTASI KLINIS Secara umum manifa-estasi klinis syock yang muncul antara lain : @ pucat @ bingung coma tachicardy @Sianosis @ Arithnia gagal jantung kongestif @Berkeringat @ takipneu @ Perubahan suhu @ Oedem paru @ Gelisah @ Disorientasi

Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul : @ Menurunnya filtrasi glomerulus @ menurunnya urin out put @ meningkatnya keeping darah @ asidosis metabolic @ hyperglikemi JENIS SYOK Jenis syok yang dikenal berdasarkan penyebabnya adalah: @ syok hypovolemik @ septic @ kardiogenik @neurogenik @anafilaktik

SYOK HYPOVOLEMIK Faktor penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. TAHAP SYOK HIPOVOLEMIK Tahap I : @ terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) @ Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat Dipertahankan Tahap II: @ terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% @ tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat. Tahap III @ bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% @ terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat @ terjadi iskemik pada organ @ terjadi ekstravasasi cairan SYOK KARDIOGENIK Penyebab: 1 miokard infark 2.disfungsi miokard post operasi jantung 3. trauma jantung 4. kardiomiopati, keracunan, over dosis obat dan lain-lain

Semua keadaan diatas menyebabkan tidak adequatnya pemompaan jantung Manifestasi haemodinamik dari syok ini adalah: 1. Penurunan kardiak out put dan tekanan darah 2. Urin out put menurun kurang dari 20cc/jam 3. Kulit terasa dingin 4. Gangguan fungsi mental 5. Takikardi 6. Aritmia Syok ini dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada otot-otot miokard ventrikel dari 30%70%

SYOK SEPTIK Pada syok anti septic endotoksin-endotoksin lepas yang menyebabkan menurunnya perfusi / oksigenasi jaringan Dua tahapan syok septic : Tahap I : 1. Disebut tahap hiperdinamik (hangat) 2. Terjadi peningkatan cardiac output : disebabkan rusaknya metabolism sel dimana terjadi penurunan yang adequate dan glukosa oleh jaringan jaringan http://cewexxxhot.blogspot.com/2009/08/asuhan-keperawatan.html

erdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.

Syok Hipovolemik Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang. Penatalaksanaan Syok Hipovolemik Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara, bila

diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus: Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia. Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan. Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine. Dopamin 25 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 812 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan. Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saatsaat/menit-menit pertama penderita mengalami syok. http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-hipovolemik/ Syok hipovolemik terjadi bila "preload" ventrikal kiri tidak cukup untuk menunjang "stroke volume" yang cukup sehingga tekanan darah turun. kehilangan 1 sampai 1.5 liter cairan dapat di atasi dengan mekanisme kompensasi : 1. Autotransfusi dari cairan interstisial 2. Menurunnya produksi urine karena pengaruh ADH 3. Meningkatnya reabsorbsi Na+ Dan bila mekanisme ini gagal mempertahankan volume intravaskuler di bawah 50 - 70 % volume normal, maka terjadi syok. Menurunya "preload" ventrikel menyebabkan menurunya "stroke volume" sesuai dengan kurva Frank Starling. Kontraktilitas miokard tidak terganggu pada syok hipovolemik sampai menyebabkan asidosis laktat dan keluarnya "Myokardial depressant Factor" (MDF) di daerah sirkulasi spanknik. Kehilangan cairan intravaskuler dapat terjadi karena : 1. Perdarahan :
o

ruptur parenkim seperti hati dan limpa

o o

perdarahan saluran cerna trauma muskuloskeletal

2. Kehilangan plasma :
o o

luka bakar operasi pada daerah retroperitonial

3. Kehilangan air :
o o

Addison disease heat stroke

Diagnosa Kita mencurigai terjadinya syok hipovolemik bila : 1. Volume intravaskuler dan "preload" ventrikel menurun :
o o o

hipotensi ortostatik diaforesis menurun CVP / PCWP menurun

2. CO ("Flow") menurun :
o o o

pulse pressure menyempit central venus O2 saturation < 50% arterial - venus O2 gradient melebar ( > 5 vol %)

3. Resistensi perifer meningkat :

o o o

dingin basah suhu badan turun

4. Sumber kehilangan volume : Pemantauan Pada fase "Ebb/"surut resusitasi syok hipovolemik kita memantau apakah tekanan darah sudah memperfusi organ-organ vital :

produksi urine sudah mencapai 30 cc/jam kesadaran/kegelisahan sudah diatasi sudah terjadi vasodilatasi perifer

Pada fase "Flow"/pasang dipantau apakah transportasi O2 sudah dapat memenuhi kebutuhan :

laktat arterial turun saturasi O2 sentral meningkat

Terapi Terapi ditujukan pada :

meningkatkan cairan yang hilang menghentikan sumber perdarahan pada trauma menjamin transportasi O2 yang cukup

Pada fase "Ebb"/surut harus diperhatikan :

Akses infus paling sedikit 2 buah dengan jarum yang besar. jangan dipasang di kaki pada trauma abdomen, karena dapat bocor ke dalam intra abdominal bila ada trauma pada v. kava Menghentikan perdarahan dengan : balut tekan, kalau ada dengan PASG/MAST sehingga volume dapat ditujukan terutama pada organ-organ vital Penggantian cairan dilakukan dengan cairan : kristaloid/ ringer laktat (RL), koloid dengan perbandingan 3:1, koloid lebih cepat mengembalikan volume dan dapat bertahan lebih lama dalam pembuluh darah. koloid dapat dalam bentuk : darah, albumin 5%. Dipakai dopamin sebagai alat inotropik karena mempunyai dampak samping paling kecil terhadap aliran darah kr ginjal, hati dan daerah splanknik. PaO2 dipertahankan diatas 65 mmHg dengan terapi O2 melalui masker;/ETT dengan vebtilasi mekanis. pada syok hiopovolemik dapat terjadi gagal pernafasan karena ARDS karena akses cairan atau infeksi nosokomial melalui ETT yang tidak steril. Pemakaian kortikosteroid dapat :
o o o

meningkatkan kontraktilitas miokard memperbaiki perfusi mikrosirkulasi perifer menstabilisasi sel yang iskemik

dengan syarat volume pembuluh darah cukup

Menghindari semua tindakan yang menurunkan "Preload" seperti :

o o o o

PEEP narkotik intravena posisi trendelenburg terlalu cepat menaikkan suhu pasien yang hipotermik

Kalau perlu tindakan-tindakan diatas maka cairan perlu harus ditambah untuk menghindarkan turunya "preload". Pada fase "Flow/pasang ini kita harus dapat :

mempertahankan tekanan darah yang sudah dicapai mengembalikan cairan ECF menunjang transportasi O2 untuk mengimbangi kebutuhan V O2 sistemik yang sesudah syok hipovolemik sering meningkat menanggulangi penyebab syok hipovolemik

Kristaloid dipakai untuk mempertahankan volume intravaskuler pada fase ini. Kekurangan cairan intravaskuler untuk mengembalikan ECF, dimana sekarang pasien dalam keadaan tensi normal, dapat dinilai dengan :

tidak adanya keringat hipotensi ortostatik perifer yang dingin perifer yang dingin takikardi produksi urine < 30 cc/Jam osmolaritas urin yang tinggi Na+ urin < 20 mEq/L

Untuk memperbaiki transportasi O2 sehingga dapat memenuhi V O2 sistemik maka sebaiknya :

Dipantau :

o o o

Hb/Ht analisa gas darah kateter "swan-ganz"

Manajemen :
o o o

mempertahankan Hb 11-13 gm/dl mempertahankan PaO2 > 70 mmHg tingkatkan "preload" ventrikle kiri. Pakai cairan/darah untuk mempertahankan PCWP 12-15 mmHg pertimbangkan vasodilatasi kalau tensi cukup dan stabil tingkatkan kontratilitas ventrikel kiri, HCO3 bila pH arterial = 7.25 atau berikan obat inotropok. tingkat respon khonotropik kalau nadi < 70/min

o o

http://www.agddinkes.com/?q=node/52