Trabajo Oficial de Epidemiología

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TEMA: ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

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CURSO: EPIDEMIOLOGA
PROFESOR: JORGE PEZUA VIVANCO
INTEGRANTES: DAZ LOPEZ JORGE MANRIQUE VILLAREALGIANCARLO
UNIVERSIDAD NACIONAL DE INGENIERA FACULTAD DE INGENIERA AMBIENTAL giancarlo 411111295828+5 Hewlett-PackardII CICLO 2011 -
UNIVERSIDAD NACIONAL DE INGENIERA

Facultad de Ingeniera Ambiental Ingeniera Sanitaria Ingeniera de Higiene y Seguridad industrial
INTRODUCCIN
El ACV ocasiona una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo. En el mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazn y los cnceres; es probablemente la causa ms comn de incapacidad severa. Su incidencia aumenta con la edad y la mayora de las poblaciones que envejecen. Se define pues el ACV como un sndrome clnico caracterizado por sntomas rpidamente crecientes, seales focales y a veces globales (para pacientes en coma), prdida de funcin cerebral, con los sntomas durando ms de 24 horas o conduciendo a la muerte, sin causa evidente a excepcin del vascular. El resultado despus de un ACV depende del alcance y sitio daado en el cerebro, tambin de la edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV hemorrgico tiene un riesgo ms alto de muerte que el ACV isqumico, las muertes que ocurren dentro de la primera semana despus del ACV son mayoritariamente debidas a los efectos directos del dao cerebral. En el siguiente informe se presentan las principales caractersticas de las enfermedades producidas por los ACV, adems de su tratamiento y la forma de ejecutar los primeros auxilios en caso se presenten las enfermedades que se mencionan.

TROMBOSIS I. Concepto:
Es la formacin de un cogulo en el interior de una arteria (trombo blanco) en una vena (trombo rojo), constituido por una red de fibrina que engloba plaquetas, glbulos rojos, glbulos blancos y con longitud de pocos milmetros a grandes centmetros del vaso.
Se ubican en recodos o bifurcaciones vasculares llevando a obstrucciones y causando muerte celular o de tejidos (necrosis).
Puede ocurrir en cualquier vena arteria y en cualquier rgano; pulmones, retina, cerebro, miembros inferiores, corazn (infarto). Si la trombosis es venosa los miembros se tornan azulados, morados plidos si es arterial. Trombosis es igual a gangrena necrosis.
Trombo (cogulo) es diferente a embolo que constituye la vehiculizacino desprendimiento del trombo.
II.
Clasificacin:
La trombosis es un cogulo en el interior del tejido sanguneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio. Las trombosis pueden clasificarse segn el nivel de oclusin que alcanzan y el lugar en el que se originan.

Segn el grado de oclusin, podemos diferenciar entre trombos ocluyentes y murales. Los primeros son aquellos en los que el vaso queda completamente obstruido por la afeccin, mientras que en los murales, el resultado es una obstruccin parcial. Dependiendo de la ubicacin, las trombosis se clasifican segn tres tipos: por precipitacin, hialina o por coagulacin. - Trombosis por precipitacin (Trombos Blancos): producida principalmente en arterias o el corazn, se deben al desprendimiento de plaquetas. Son de carcter mural. - Trombosis hialina: producida en vnulas o capilares. Suelen ser provocadas por el desprendimiento de plaquetas y fibrinas. - Trombosis por coagulacin (Trombos Rojos): producida en las venas suelen ser de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y fibrinas, apareciendo estas ltimas en una mayor proporcin que las primeras. Esta situacin es de extrema gravedad, pues el territorio ms all del trombo deja de recibir irrigacin sangunea, producindose inicialmente isquemia y luego muerte de las estructuras. Se puede producir la parlisis de los msculos si se encuentran en el trombo que se ubica en una vena. Dependiendo de la ubicacin de la vena estas trombosis pueden ser graves (trombosis de seno cavernoso), de mediana gravedad (trombosis venosa profunda) o leves trombofelitis superficial.

III.
Sntomas de la trombosis:
Muchas veces la trombosis no presenta sntomas. Otras veces pueden presentar sntomas muy diferentes relacionados con el organismo o la parte del cuerpo al que afectan, como las siguientes: Fatiga, dificultad respiratoria, mareo, falta de miccin, sangre en la orina, dolor en el costado, hinchazn con entumecimiento, posible enrojecimiento, aparicin de bultos en las venas, hinchazn con entumecimiento, posible enrojecimiento, aparicin de bultos en las venas, gangrena, etc.
IV.
Causas: Todo traumatismo arterial o venoso. La angustia y la depresin. Hipertensin arterial. Ateroesclerosis. Diabetes no controlada. A mayor edad, mayor posibilidad. Obesidad y grasas altas. Uso de pastillas diurticas. Ingerir anticonceptivos orales mucho tiempo. Fumar: enemigo nmero uno de sus arterias. No hacer ejercicio fsico. Suturas, tomar puntos por heridas o traumas. Reposo prolongado. Mucho tiempo en cama.
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Muchos embarazos. Los abortos. Algunos cnceres son trombgenos especialmente el pulmn, pncreas, prstata.
V.
Caractersticas:
Los trombos son cogulos sanguneos que se forman en el interior de las paredes de los vasos sanguneos o del corazn. Al coagularse disminuyen el dimetro de los mismos produciendo dificultad en el paso de la sangre, lo que se conoce como trombosis.
La trombosis puede producir estados corporales muy graves, dados que impiden que las clulas de los tejidos de las zonas afectadas se nutran adecuadamente de oxgeno y nutrientes. La falta de este aporte puede ocasionar la muerte de las clulas y la destruccin de los tejidos corporales afectados.
VI.
Manifestaciones:
LaTVC, descrita desde 1825, tiene el problema de ser una entidad de incidencia desconocida; esto por ser subestimada o presentarse de manera solapada en algunos casos, que la hace de muy difcil diagnstico. La deteccin temprana es importante ya que es una enfermedad potencialmente fatal, pero que logra un alto ndice de recuperacin con el tratamiento adecuado.

Son mltiples las causas que pueden provocar esta condicin; y principalmente se dividen en causas infecciosas y no infecciosas (Tabla 1). Dentro del primer grupo, las causas endocrinas estn representadas por el uso de anticonceptivos, que segn series estudiadas representan un factor de riesgo para la presencia de esta enfermedad, impresionando la presencia de una relacin de predisposicin protrombtica dada por la presencia de factores de coagulacin alterados (factor V Leyden) y asociada al uso de estos medicamentos. Tambin se observa durante los ltimos meses de gestacin y en el puerperio; posiblemente por los cambios fisiolgicos ocurridos durante este perodo. Mltiples desrdenes hematolgicos estn tambin asociados a esta entidad, ya que producen un desorden en las vas trombticas y flbrinolticas del organismo. En este grupo se asocian alteraciones tales como el sndrome antifosfolipdico, deficiencias hereditarias de protenas C, S y antitrombina III, sndromes de hiperviscosidad, policitemia y otros. Tambin enfermedades relacionadas al tejido conectivo y sndromes paraneoplsicos engrosan el listado de causas de TVC.
Las causas infecciosas estn dadas por procesos infecciosos de estructuras vecinas (ticas, amigdalinas, orbitales, encefalitis y meningitis).

VII.
EVOLUCIN
Existe un discreto predominio en mujeres (1,3 a 1), quizs por el uso de anticonceptivos y la gestacin. Es variable el tiempo de evolucin de la enfermedad, pudiendo ser agudo (menos de 48 horas), subagudo (entre dos y treinta das) o crnico (ms de treinta das). Los hallazgos ms frecuentes son la cefalea y papiledema, pudiendo presentarse adems parlisis de pares craneales (III, IV y VI pares; en caso de trombosis de seno cavernoso), alteraciones motoras, de conciencia y convulsiones. A mayor tiempo de evolucin, predominan los sntomas focales, mientras que a menor tiempo son la cefalea y papiledema los ms frecuentes. Como se observa, las manifestaciones de esta enfermedad son variables y muy generales para orientar a un diagnstico especfico.
A pesar de ello se han agrupado cuatro principales variantes de presentacin:
- La forma ms frecuente se caracteriza por signos focales y convulsiones que dependen de la localizacin de la lesin, provocando diversos signos y sntomas, adems de fluctuacin en la ubicacin de los hallazgos.
- La segunda variante se presenta nicamente como hipertensin endocraneana aislada, con cefalea, papiledema y parlisis del VI par. Cabe resaltar que el 25% de estos pacientes cumplen con criterios de diagnstico de pseudotumor cerebral; por tanto, se debe descartar la presencia de una trombosis venosa cerebral en tales situaciones (el pseudotumor cerebral es un diagnstico de exclusin).

- Otra variante se manifiesta como encefalopata aguda, con depresin del nivel de conciencia y sin signos de focalizacin o de hipertensin endocraneana.
- Por ltimo, la presentacin caracterizada por dolor ocular y parlisis de nervios craneales orienta a una trombosis del seno cavernoso (puede asociarse tambin a SIADH). Otras afecciones de pares craneales pueden estar provocadas por trombosis de los senos transversos o sigmoideos. En los nios, las convulsiones son los sntomas ms prominentes, junto con los signos de hipertensin endocraneana. Se describe tambin trombosis venosa simultnea en otros rganos (miembros inferiores, hgado, venas extracraneales) y embolia pulmonar (desde miembros inferiores o incluso de venas cerebrales) 1 principalmente en pacientes portadores de trombofilia.
VIII. Diagnstico
Los exmenes habituales de laboratorio no muestran mayor alteracin. El LCR puede mostrar una presin de apertura normal o elevada; observndose adems incremento del nmero de eritrocitos y xantocroma (indicativa de infarto venoso). Los cultivos de este lquido son habitualmente negativos, an en caso de trombosis sptica. No debe pasarse por alto la evaluacin oftalmolgica, en especial en casos de deterioro visual. Los principales hallazgos diagnsticos se hacen por estudio de neuroimgenes. La TAC simple puede detectar la presencia de infartos venosos corticales hemorrgicos, el "signo de la cuerda" (trombosis venosa cortical), el "signo de la vena densa" o la hemorragia subcortical; y se incrementa la capacidad de
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diagnstico al emplear contraste. Se describe el llamado "signo delta" o del "tringulo vaco" formado por la imagen de defecto de llenado de la porcin posterior del seno longitudinal luego de la administracin de contraste (28 a 72% de los casos7. Las imgenes por defecto de llenado pueden tambin estar provocadas por bandas fibrosas o granulaciones aracnoideas. La venografa por TAC es de menor costo que la angiografa por substraccin digital, menos invasiva y ms rpida para el diagnstico, adems de estar libre de los efectos de la velocidad de flujo del contraste y fenmenos de mezclado del mismo. A pesar de lo descrito, una TAC "normal" no excluye una trombosis venosa cerebral (estudos no contrastados son normales en ausencia de infarto venoso).
La RMN cerebral muestra en la fase aguda (primeros cinco das) la ausencia del flujo venoso en T1 y T2, apareciendo el trombo so e hipointenso, respectivamente; y luego se muestra hiperintenso. La fase venosa muestra defectos de llenado en los senos durales principales; logrndose incluso secuencias angiogrficas de la vasculaturavenosal. Los fenmenos patolgicos provocados por la TVC parten del edema vasognico, llegando a la hemorragia perivascular e infarto venoso isqumica, con reduccin de la presin de perfusin capilar; que desembocan en el edema citotxico. La RMN por difusin-perfusin es una nueva tcnica empleada para el diagnstico de la TVC, que muestra el incremento de los coeficientes de difusin, confirmando la presencia de este tipo de edema.
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IX.
Tratamiento
El manejo mdico se basa en el control de las convulsiones, antibioticoterapla de amplio espectro en caso de causa infecciosa de la enfermedad, correccin de las alteraciones metablicas, y manejo del edema cerebral e hipertensin endocraneana. Se debe anticoagular a estos pacientes; los datos obtenidos muestran que es un efectivo tratamiento contra la TVC, no favorece la hemorragia intracerebral y que un sangrado de este tipo no es una contraindicacin9. Se debe mantener anticoagulacin con heparina inicialmente (TTP entre 80" a 100") y luego continuar con warfarina por un periodo de tres a seis meses. La presencia de un infarto venoso hemorrgico no contraindica la anticoagulacin. La utilidad de la tromblisis (uroquinasa) an no est bien establecida, y se reserva por ahora para casos de rpido deterioro a pesar de anticoagulacin, pudiendo realizarse por va endovascular. El monitoreo del xito de la terapia tromboltica puede ser seguido a travs de la medicin de la oximetra cerebral por espectroscopia. El tratamiento quirrgico es rara vez indicado. X.Pronstico
Actualmente, gracias a la mayor posibilidad de lograr un diagnstico acertado; a diferencia de los accidentes vasculares arteriales, la TVC tiene mejor pronstico en cuanto al nivel de recuperacin, y un menor nmero de secuelas. Las recurrencias llegan al 12% de los casos (ms en hospitalizados o en condiciones protrombticas).
Se considera de buen pronstico la trombosis post parto. Las convulsiones se reportan como secuela en un 10 a 30% de pacientes que las tuvieron en la etapa
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aguda, y ocurren dentro del primer ao; siendo fcilmente controladas con medicacin. Los factores asociados a una mala evolucin del caso son la progresin rpida del trombo, edades extremas, causas infecciosas, presencia de signos de focalizacin y coma, infarto hemorrgico, compromiso de las venas cerebelares y trombosis de las venas profundas.
X.
Primeros Auxilios
El accionar mdico instantneo puede limitar la lesin o prevenir daos adicionales. El primer auxilio consiste en administrar oxgeno y asegurarse que la persona reciba lquidos y alimentacin por va intravenosa. Para disminuir la inflamacin y su consecuente presin en el cerebro, suele realizarse tratamiento farmacolgico con manitol (diurtico). Si ha ocurrido una trombosis, a veces se aplica un tratamiento de emergencia con una droga denominada activador del plasmingeno que puede revertir los sntomas del ataque. BIBLIOGRAFA
www.neuroaid.com/es www.entornomedico.org/salud/.../trombosis.html www.fisterra.com/guias2/PDF/tvp.pdf med.unne.edu.ar/revista/revista140/trombo.pdf www.semes.org/revista/vol19_2/9.pdf
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HEMORRAGIA CEREBRAL I. Definicin
La hemorragia intracerebral es el sangrado en el interior del parnquima enceflico, producida por la rotura de un vaso. Puede extenderse al sistema ventricular o espacio subaracnoideo. Representa el 10-15% de todos los ictus. Podemos clasificarla en Primaria, cuando la hemorragia se debe a la rotura del cualquier vaso del parnquima enceflico, inicialmente normal, cuya pared se encuentra afectada por arteriosclerosis. Hablaramos de secundaria cuando la rotura afecta a vasos neoformados (hemorragia en el seno de un tumor), vasos congnitamente anormales (malformacin vascular) o vasos afectados por procesos inflamatorios (arteritis). Las manifestaciones clnicas no son especficas y no permiten diferenciar el infarto isqumico de la hemorragia cerebral. Y este cuadro es extremadamente variable, desde un accidente isqumico transitorio a un coma arreactivo de instauracin rpida, pasando por todos los cuadros clnicos dependientes de localizacin. A partir de un determinado tamao, el sndrome de hipertensin endocraneal va a dominar el cuadro clnico, diferencindolo del curso evolutivo de la isquemia cerebral. La tomografa es la prueba ms sensible para el diagnstico de una hemorragia intracerebral.
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II.
Clasificacin:
Se clasifican en 2 clases: Hemorragia intraparenquimatosa Se debe a la rotura de vasos sanguneos intracerebrales con salida de sangre hacia la masa enceflica formando una masa circular u oval que irrumpe en el tejido y crece en volumen mientras el sangramiento contina comprimiendo y desplazando el tejido cerebral vecino. Si el sangramiento es grande se desplazan las estructuras de la lnea media hacia el lado opuesto pudiendo comprometerse centros vitales del tallo cerebral, lo cual lleva al coma o a la muerte. De acuerdo a su causa, se dividen en traumticas, es decir, provocadas por golpes, accidentes, etc. y espontneas.
Las hemorragias espontneas pueden producirse por diferentes causas: Hipertensin arterial. Rotura de aneurismas cerebrales. Rotura de malformaciones venosas cerebrales. Tumores cerebrales. Trastornos de la coagulacin sangunea.
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Consumo de drogas (cocana, anfetaminas). Y muchas otras. El vmito es un sntoma diagnstico importante, el dolor de cabeza se presenta con mucha frecuencia, pero puede estar ausente en hemorragias pequeas.
Hemorragia Subaracnoidea Representan generalmente ms del 50% de todos los ictus hemorrgicos, tienen lugar por la ruptura de uno o ms vasos sanguneos a su paso por el espacio subaracnoideo. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presin y se manifiesta de forma clsica, con un cuadro de dolor de cabeza de gran intensidad, como un estallido y de instalacin rpida, que en ocasiones se acompaa de una disminucin variable del nivel de conciencia. Principales sntomas y signos. Dolor de cabeza sbito e intenso. Nuseas y vmitos. Mareos. Fatiga. Visin doble. Fotofobia. Rigidez del cuello. Trastornos visuales. Trastornos de la fuerza muscular. Confusin, agitacin y coma. Hipertensin arterial.
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La principal causa de este proceso es la rotura de aneurismas. Estos son dilataciones patolgicas de las paredes arteriales que ocurren en un punto determinado de estas y que parece ser un proceso que se va gestando lentamente, en aos, y que acaba formando un saco aneurismtico el cual al romperse provoca el cuadro referido. Principales factores que pueden provocar la rotura de un aneurisma: Hipertensin arterial. El coito Traumatismos Estrs
Hay que sealar que hay otras formas de ECV pero las mencionadas son, a mi parecer, las ms importantes puesto que son tal vez las ms frecuentes. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL El diagnstico de hemorragia intracerebral (HIC) se basa en una serie de caractersticas clnicas que identifican las diferentes localizaciones en el tejido cerebral. stas se discuten en detalle en otra seccin de este congreso. Esta presentacin se limitar a la discusin de la patogenia, diagnstico radiolgico, y tratamiento de la HIC. Patogenia de la HIC La patogenia de la HIC incluye una alta proporcin (45-65%) de casos debidos a los efectos de la hipertensin arterial crnica. Estos casos generalmente ocurren en individuos de edad media, con hipertensin sistlica, diastlica, o combinada. La localizacin de la hemorragia favorece los ganglios basales y el tlamo, pero una proporcin importante ocurre en la substancia blanca subcortical (hemorragias "lobares"). La predileccin de las hemorragias hipertensivas por estas reas se debe a la presencia de lesiones arteriales
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(lipohialinosis, microaneurismas, ambas secundarias a hipertensin crnica) de las arterias perforantes con mxima representacin en esas zonas del parnquima cerebral. Aunque la hipertensin es un mecanismo predominante, especialmente en individuos de edad media y de raza negra, hay una fraccin importante de las HICs que se deben a mecanismos no primariamente hipertensivos, que se discuten a continuacin.
Angiopata Cerebral Amiloidea.
Esta entidad, tambin llamada "angiopatacongoflica", afecta selectivamente los vasos cerebrales, sin compromiso de estructuras vasculares fuera del encfalo. El amiloide se deposita en las capas media y adventicia de arterias pequeas y de mediano dimetro, como tambin en venas, de la superficie cortical y leptomeninges. Los vasos afectados se tien con Rojo Congo, y muestran birefringencia bajo luz polarizada. Esta angiopata se relaciona a la edad avanzada, con un incremento lineal de su frecuencia con el avance de los aos, de manera que constituye una causa importante de HIC en ancianos. Sus principales consecuencias clnicas son la HIC, la enfermedad de Alzheimer, y una leucoencefalopata. La HIC secundaria a angiopata amiloidea ocurre preferentemente en localizaciones lobares debido a la ubicacin cortical y leptomenngea de la angiopata, lo que tambin condiciona una frecuente extensin al espacio subaracnoideo adyacente. Las hemorragias son de tendencia recurrente, a veces con episodios mltiples en perodos de meses o aos, un aspecto que diferencia esta forma de HIC de la secundaria a la hipertensin, que es raramente recurrente. Es posible que una fraccin de las HICs en individuos con angiopata amiloidea sean precipitadas por
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procedimientos neuroquirrgicos, traumatismo encfalocraneano, y uso de agentes anticoagulantes y fibrinolticos. Aparte de estas posibles asociaciones, el mecanismo de sangramiento en la angiopata amiloidea puede estar relacionado a la presencia concomitante de otras lesiones vasculares como microaneurismas o degeneracin hialina de la pared vascular.
Malformaciones Vasculares.
stas se sospechan con frecuencia en casos de HICs de mecanismo no hipertensivo, especialmente en adultos jvenes. Entre los varios tipos de malformaciones vasculares, que incluyen la malformacionesarteriovenosas (MAVs), angioma cavernoso, telangectasia capilar, y angioma venoso, slo las dos primeras tienen un riesgo importante de hemorragia, especialmente la arteriovenosa. Estas malformaciones contribuyen una proporcin baja de las HICs (alrededor de 4.5%) en series de autopsia, pero su frecuencia en series clnicas es probablemente ms alta, ya que los efectos de estas hemorragias son frecuentemente no fatales. En pacientes jvenes (menores de 45 aos), la ruptura de una MAV es la causa principal de HIC, correspondiendo a aproximadamente el 40% de los pacientes con documentacin de la causa de la hemorragia. Las caractersticas de estas hemorragias, en comparacin con las hipertensivas, incluyen un tamao generalmente menor, y una tendencia a acumularse en forma algo ms lenta, con la ocasional asociacin de hemorragia subaracnoidea en las vecindades de la HIC superficial. Con frecuencia estas hemorragias debidas a malformaciones pequeas no muestran anormalidades en
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angiografa, y su diagnstico se hace despus de la evacuacin quirrgica del hematoma y biopsia de la cavidad residual. Los angiomas cavernosos tienen una tendencia menor a sangrar que las MAVs, pero an as tienen una frecuencia de sangramiento entre el 10 y 30%. Adems, con el uso generalizado de la RM, la presencia de angiomas cavernosos con evidencia de sangramiento previo se est documentando con mayor frecuencia.
Tumores Cerebrales.
El sangramiento en un tumor cerebral corresponde a un 6 a 10% de los casos en series de pacientes con HIC. Las hemorragias en tumores cerebrales ocurren especialmente en las formas malignas, como el glioblastoma multiforme y las metstasis cerebrales. Otro tumor, generalmente benigno, que se asocia con alta frecuencia a hemorragia es el adenoma de la hipfisis, que produce el cuadro de "apopleja pituitaria". El sangramiento en metstasis cerebrales se ve con mayor frecuencia en casos de melanoma, coriocarcinoma, hipernefroma, y carcinoma broncognico. Los aspectos clnicos que debieran hacer sospechar un tumor en un paciente con HIC incluyen: a) Presencia de edema papilar al momento de presentacin con HIC; b) Localizacin atpica de la hemorragia, en lugares como el cuerpo calloso, que frecuentemente se compromete en casos de gliomas malignos;
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c) HICs mltiples y simultneas; d) Una imagen de tomografa axial computarizada (TAC) sin contraste que muestra una hiperdensidad anular que rodea a un centro de baja densidad, como resultado del sangramiento de vasos tumorales en el margen entre el tumor y el tejido adyacente; e) Una cantidad desproporcionada de edema de la substancia blanca y efecto de masa alrededor de una HIC aguda; f) Reforzamiento despus de contraste en forma de ndulos en la periferia de la HIC aguda. Ante estos hallazgos clnicos y radiolgicos, se debiera iniciar la bsqueda de un tumor cerebral primario o metastsico, con RM y angiografa cerebral; en caso de resultados negativos, se debiera considerar hacer una biopsia de la cavidad del hematoma, con el objetivo de establecer el diagnstico, ya que el tratamiento y el pronstico son diferentes en caso de hemorragia con o sin un tumor subyacente. Anticoagulantes. El uso de anticoagulantes orales aumenta el riesgo de HIC 8 a 11 veces en comparacin con pacientes que no estn recibiendo anticoagulantes. Este mecanismo de hemorragia generalmente da lugar a hematomas de mayor tamao que en pacientes que no estn recibiendo anticoagulantes, y este factor a su vez se correlaciona con una mortalidad significativamente ms alta. Las manifestaciones clnicas principales de las hemorragias relacionadas al uso de anticoagulantes incluyen: a) una baja asociacin con sangramiento sistmico; b) ausencia de asociacin consistente entre HIC y traumatismo
encfalocraneano o infarto cerebral previo; c) volmenes de hematomas ms grandes en pacientes anticoagulados que en pacientes no anticoagulados, lo que
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presumiblemente es el resultado de una duracin ms prolongada del sangramiento en pacientes que estn recibiendo anticoagulantes; d) un pronstico peor en pacientes anticoagulados, con mortalidades que exceden el 50 a 60%. El factor principal relacionado a la HIC en pacientes tratados con anticoagulantes orales es una prolongacin exagerada del INR (International Normalized Ratio), ms all del nivel teraputico de 2-3. En el recientemente publicado estudio SPIRIT ("StrokePrevention in Reversible Ischemia Trial"), en el que se estudiaron pacientes con episodios isqumicos transitorios tratados en forma aleatoria con aspirina (30 mg/dia) o warfarina (con un alto INR, de 3-4.5), ocurrieron 24 HICs (14 fatales) en los pacientes tratados con warfarina, en comparacin con 3 HICs (1 fatal) en los pacientes tratados con aspirina. Estos resultados determinaron la interrupcin prematura del estudio, que ha sido recientemente reiniciando (el llamado "ESPRIT", o "European and
AustralianStrokePrevention in Reversible Ischemia Trial"), esta vez con un INR de 2-3 (y una dosis mayor de aspirina, entre 30 y 325 mg/dia). Agentes Fibrinolticos.
La estreptoquinasa y el activador del plasmingeno tisular (tPA) se estn usando en forma extensa en el manejo de pacientes con infarto agudo del miocardio. Aunque la frecuencia de complicaciones hemorrgicas es baja con el uso de tPA, la HIC ocurre en 0.4 a 1.3% de los pacientes tratados. Los aspectos clnicos y de TAC de las HICs asociadas al uso de tPA en infarto del miocardio incluyen: a) comienzo relativamente rpido despus del tratamiento, con alrededor del 40% de las hemorragias que empiezan durante la infusin de tPA, y otro 25% dentro de las 24 horas siguientes; b) localizacin predominantemente lobar, siendo raras en la fosa posterior y en los ncleos basales; c) la presencia de hemorragias simultneas mltiples en alrededor del 30% de los casos; d) alta mortalidad, del
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orden del 44 al 66%. El mecanismo de la hemorragia en pacientes tratados con tPA no ha sido aclarado. El rol potencial del uso simultneo de la heparina endovenosa ha sido sugerido, as como otros factores como la presencia de angiopatas con potencial de sangramiento, como la angiopata amiloidea. El uso de tPA endovenoso en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 horas del comienzo) tambin se asocia con una frecuencia relativamente alta de HIC. En pacientes tratados en el estudio aleatorio del NINDS, los que recibieron tPA tuvieron una frecuencia de HIC de 6.4%, en comparacin con 0.6% en el grupo tratado con placebo. Los factores de riesgo para esta complicacin incluyen: edad avanzada (> 75 aos), dficit neurolgico grave (medido como un nivel del NIHSS superior a 22), y presencia de signos precoces de infarto cerebral en la TAC inicial, especialmente si son extensos (> 1/3 del rea de la arteria cerebral media). Estos factores deben tomarse en consideracin en la decisin de usar tPA endovenoso en pacientes que se presentan dentro de la primeras 3 horas del comienzo del ictus. Drogas Simpatomimticas.
El uso de agentes simpatomimticos se ha asociado a episodios de HIC, generalmente despus de cortos lapsos despus del uso de la droga. Los agentes ms comnmente implicados han sido las anfetaminas, la fenilpropanolamina, y la cocana. La mayor parte de los casos ha ocurrido en individuos jvenes, despus de minutos a unas pocas horas del uso de la droga. Las hemorragias son generalmente de localizacin lobar. Su patogenia se relaciona probablemente a una hipertensin transitoria, junto a una anormalidad angiogrfica en forma de constriccin y dilatacin de las arterias intracraneanas, que adquieren un aspecto "arrosariado". Este aspecto, que ha sido frecuentemente llamado
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"vasculitis", es probablemente no inflamatorio, sino ms bien representa una forma de vasoespasmo multifocal relacionado a los efectos del agente simpatomimtico en la pared arterial. La cocana se ha transformado en una causa frecuente de hemorragia intracraneana, tanto en su forma alcaloidal ("free-base") como en la forma llamada "crack". Estas hemorragias son frecuentemente de localizacin lobar, pero casos de hemorragia en los ncleos basales y tlamo ocurren tambin. En ocasiones, las hemorragias son mltiples y simultneas. El mecanismo de estas hemorragias es similar a las secundarias a anfetamina y fenilpropanolamina, aunque en caso de hemorragias secundarias a cocana la frecuencia con que se encuentra una malformacin vascular subyacente (MAV, aneurisma) es ms alta que en las otras dos situaciones.
Vasculitis. La vasculitis cerebral causa infartos cerebrales ms a menudo que HICs, an cuando existen ocasionales publicaciones que se refieren a esta ltima. stas han correspondido a ejemplos de "angetis granulomatosa del sistema nervioso". Esta es una forma primaria de vasculitis cerebral, sin asociacin con compromiso sistmico. El curso clnico puede ser agudo o subagudo, con cefalea, demencia progresiva, ataques convulsivos, y episodios recurrentes de infarto cerebral. Anormalidades sistmicas, como fiebre, artralgias, mialgias, baja de peso, anemia, y sedimentacin elevada, todas frecuentes en las vasculitis sistmicas, no ocurren en la vasculitis cerebral primaria. El diagnstico se sugiere por la presencia de clulas inflamatorias en el lquido cefaloraqudeo, y la presencia de "arrosariamiento" de mltiples arterias intracraneanas en la angiografa. Los casos publicados de HICs en asociacin con vasculitis cerebral primaria han tenido en general una localizacin predominante lobar.
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Diagnstico Radiolgico de la HIC El diagnstico de HIC es confirmado en la TAC en virtualmente el 100% de los casos. El valor adicional de esta modalidad diagnstica es la demostracin de ciertas caractersticas de la HIC que tienen valor pronstico; stas incluyen: el volumen del hematoma (que se puede medir con exactitud usando la frmula de AxBxC/2, en la que A es el dimetro mayor de la hemorragia en el corte tomogrfico que muestra la hemorragia de mayor tamao, B es el mayor dimetro transversal de la hemorragia medido a 90m de la medicin de A, y C es el espesor de la hemorragia, generalmente equivalente a la suma de los cortes que contienen hemorragia si el grosor de cada uno es de 1 cm; el producto de estos 3 valores dividido por 2 da el volumen del hematoma en cm3); presencia de efecto de masa con desviacin de lnea media; presencia de extensin intraventricular, hidrocefalia. Adems, la TAC puede sugerir el mecanismo de la HIC basado en ciertas caractersticas del hematoma: 1) la presencia de un "nivel lquido-sangre" sugiere un trastorno de la coagulacin (uso de anticoagulantes o trombolticos), hemorragia en una cavidad qustica, o una hemorragia de comienzo muy reciente; 2) localizacin atpica de la hemorragia, como por ejemplo en el cuerpo calloso, sugiere sangramiento en un tumor (generalmente glioma), o localizaciones en la cisura de Silvio, cisura interhemisfrica, o cisterna cuadrigeminal sugieren sangramiento secundario a ruptura de aneurisma de las arteria cerebral media, comunicante anterior, o extremo de la basilar, respectivamente; 3) edema acentuado alrededor de una hemorragia aguda es sugerente de sangramiento en una lesin tumoral, generalmente metastsica. La RM es de especial utilidad en el diagnstico de la HIC, en cuanto complementa la informacin obtenida por TAC, debido a su mayor resolucin y a su capacidad de determinar la edad evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad de un
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hematoma se puede determinar gracias a la deteccin de los cambios bioqumicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo. Adems, la RM puede detectar lesiones en la vecindad de un
hematoma, permitiendo as su diagnstico etiolgico. Lesiones como los angiomas cavernosos, MAVs, y aneurismas tienen un aspecto caracterstico, las dos ltimas en la forma de canales vasculares irregulares y dilataciones arteriales segmentarias, respectivamente, mientras que los angiomas cavernosos aparecen como lesiones con un centro de densidad mixta (elementos de alta y baja seal mezclados) rodeado por un halo de baja seal (correspondiente a hemosiderina) en secuencias T2. Tratamiento de la HIC El manejo de la HIC incluye los siguientes aspectos: 1) Tratamiento de las condiciones relacionadas a la presentacin con HIC, 2) Tratamiento de la hipertensin intracraneana, y 3) Decisin acerca de tratamiento quirrgico o conservador. Tratamiento de las Condiciones Relacionadas a la Presentacin con HIC. En primer lugar se requiere una evaluacin del estado de conciencia y funciones vitales. Entre estas ltimas tiene particular importancia la permeabilidad de la va area, ya que la presencia de hipoxia tiende a aumentar la presin intracraneana. Los pacientes que se presentan con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8 requieren intubacin endotraqueal para prevenir aspiracin. La intubacin debe hacerse en forma rpida y atraumtica, lo que se logra mejor con el uso de barbitricos de accin corta (tiopental endovenoso, 1 a 5 mg/kg) o lidocana (1 mg/kg). La otra funcin vital que requiere atencin urgente es la presin arterial (PA), ya que frecuentemente se encuentra
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marcadamente elevada, siendo a la vez causa y consecuencia de la HIC, esta ltima como resultado de la hipertensin intracraneana que frecuentemente acompaa al hematoma intracerebral. An no existe consenso acerca de las cifras de PA que requieren tratamiento urgente, debido a la falta de datos originados en estudios prospectivos sobre los efectos de diferentes niveles de PA en la funcin cerebral, edema cerebral, e hipoxia secundaria. Sin embargo, la opinin predominante es que cifras de PA media superiores a 125-135 mm Hg deben tratarse, ya que tales niveles de hipertensin probablemente ocasionan un aumento del edema y la isquemia que rodean al hematoma; la contribucin de la hipertensin arterial al aumento de tamao de los hematomas intracerebrales en las primeras horas de evolucin se ha sospechado, pero no ha sido claramente demostrada. La hipertensin arterial superior a estas cifras se trata con el bloqueador a y b labetalol (10 a 20 mg por va endovenosa, dosis que puede repetirse cada 10 minutos, hasta un total de 160 mg. Si esta medida es inefectiva, se usa nitroprusiato endovenoso, a una dosis inicial de 2 m g/kg/min., ajustndose la infusin para lograr una PA media de 100-125 mm Hg. Otros agentes de valor potencial son la nifedipina (que tiene el inconveniente de producir bajas acentuadas de la PA, que pueden contribur a un deterioro clnico secundario a la ischemia cerebral), clonidina, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Otro aspecto fundamental en la evaluacin inicial del paciente es la deteccin de posibles defectos de coagulacin que requieran tratamiento urgente. Estos son frecuentemente iatrognicos, como el uso de anticoagulantes o fibrinolticos (en pacientes con infarto miocrdico o cerebral). En estas circunstancias, el efecto de estos agentes debe ser revertido en forma urgente, con el uso de: sulfato de protamina en infusin endovenosa lenta (1 mg por cada 100 U de heparina plasmtica, sobre un perodo de 10 minutos, sin exceder una dosis tortal de 50
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mg, para evitar el riesgo de hipotensin arterial) para los pacientes con HIC durante tratamiento con heparina; plasma fresco descongelado (10 a 20 cc/kg) o complejo concentrado de protrombina para los pacientes tratados con warfarina, hasta normalizar el valor del INR; crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusin de plaquetas, para aqullos que han sangrado despus de recibir agentes fibrinolticos. Finalmente, le deteccin de sustancias txicas en orina o plasma es parte de la evaluacin de pacientes con HIC, especialmente en aqullos menores de 50 aos. En este grupo, las drogas simpatomimticas, especialmente le cocana, juegan un papel cada vez ms importante en la patogenia de la HIC. Su importancia radica en que estos pacientes con HIC secundaria al uso de cocana tienen una alta frecuencia de aneurismas o malformaciones vasculares, sugiriendo que el agente simpatomimtico frecuentemente acta como el factor desencadenante del sangramiento, presumiblemente debido a un alza transitoria y marcada de la PA. La deteccin de cocana en un paciente con HIC justifica exploraciones diagnsticas adicionales en busca de una posible malformacin vascular, investigacin que generalmente comienza con una angiografa por resonancia magntica y, de ser sugerente de tal patologa, debe confirmarse con angiografa de contraste. Tratamiento de la Hipertensin Intracraneana. El objetive de este tratamiento es mantener la presin de perfusin cerebral (PPC) en el nivel normal, de 70 a 100 mm Hg. Ya que este parmetro depende de la presin intracraneana (PIC) y la PA media (PAM), en la siguiente frmula: PPC=PAMPIC, el aumento de la PIC causado por el hematoma puede dar lugar a isquemia cerebral, al reducir la PPC. Las terapias de utilidad en el manejo de la hipertensin intracraneana incluyen:
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1) Hiperventilacin (hasta un PaCO2 de 28 a 35 mm Hg), que produce una rpida baja de la PIC al producir alcalosis del lquido cfalo-raqudeo (LCR), con vasoconstriccin en reas del cerebro con autoregulacin conservada. Su mayor desventaja es la corta duracin de su efecto (unas pocas horas), como cosecuencia de la normalizacin del pH del LCR a pesar de que la hipocarbia del plasma se mantenga. 2) Los diurticos osmticos, especialmente el manitol, son tiles para bajar la PIC, ya que reducen el volumen cerebral a travs de una combinacin de mechanismos, que incluyen loa creacin de una gradiente osmtica que sustrae agua del tejido cerebral, y una reduccin en la produccin de LCR. El manitol se usa en una dosis inicial de 0.75-1 g/kg, seguida por 0.25-0.5 g/kg cada 3 a 5 horas, tratando de mantener un estado de hiperosmolaridad plasmtica del orden de los 320 mosm/lt, con una volemia normal. Este efecto se puede complementar con el uso de furosemida. La principal desventaja del manitol es la posibilidad de producir grandes variaciones de la volemia (especialmente constriccin del espacio intravascular), insuficiencia cardiaca, hipoo hipernatremia,
hipokalemia, e insuficiencia renal. 3) Los barbitricos endovenosos tienen un valor limitado en el manejo de la hipertensin intracraneana, ya que su uso se complica frecuentemente con hipotensin arterial (e isquemia cerebral). El agente ms usado con este propsito es el pentobarbital a una dosis de 1 a 5 mg/kg. Su efecto es de corta duracin, generalmente del orden de 6 horas, por lo cual se usa como una medida de emergencia mientras se hacen los preparativos para la administracin de terapias ms definitivas.
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4) Ventriculostoma para drenar LCR es una manera efectiva de reducir la PIC, pero tiene el inconveniente de ser una terapia invasiva, con riesgos de hemorragia e infeccin. 5) Los crticosteroides son de limitado valor en el manejo de la hipertensin intracraneana debida a HIC. Si bien son claramente efectivos para reducir el edema que rodea a las metstasis cerebrales, su capacidad para controlar la hipertensin intracraneana debida a HIC no ha sido demostrada. Debido a esto, adems de los riesgos de complicaciones secundarias, los crticosteroides no son recomendados en pacientes con HIC e hipertensin intracraneana. Decisin acerca de Tratamiento Quirrgico o Conservador. Esta decisin es siempre difcil, debido a la falta de informacin adecuada obtenida de estudios prospectivos libres de sesgo. A pesar de la existencia de un gran nmero de estudios, la mayora no controlados, no existe an evidencia suficiente para decidir acerca del mejor mtodo de tratamiento de pacientes con HIC. La experiencia acumulada a travs de estas mltiples series clnicas sugiere que los pacientes con HICssupratentoriales pequeas, de volmen < 20 cm3, tienen buen pronstico con tratamiento conservador, mientras que aqullos copn hematomas de volmen > 60 cm3 tienen mal pronstico, independientemente de si reciben tratamiento quirrgico o no-quirrgico. Esto se aplica a pacientes con hematomas putaminales, talmicos, y lobares. A pesar de la falta de informacin slida al respecto, hay algunas circunstancias en las que el tratamiento quirrgico es de utilidad: 1) Hemorragia cerebelosa:
Los pacientes con hemorragias cerebelosas hemisfricas de dimetro inferior a los 3 cm y sin hidrocefalia tienen buen pronstico con tratamiento no29

quirrgico. Por otra parte, aqullos hematomas de > 3 cm de dimetro con hidrocefalia supratentorial tienen tendencia a producir compresin del tronco cerebral, que es frecuentemente fatal, a no ser que sean tratados quirrgicamente, con ventriculostoma inicial, rpidamente seguida de decompresin de la fosa posterior con drenaje del hematoma. 2) Hemorragia lobar:
Pacientes con hemorragias lobares de tamao intermedio (volmen de 20 a 60 cm3) son frecuentemente considerados candidatos para tratamiento quirrgico, especialmente cuando se observa un progresivo deterioro del nivel de conciencia en asociacin con evidencia de aumento de tamao del hematoma en la TAC. Este abordaje quirrgico se favorece por la ubicacin superficial del hematoma, que hace que el traumatismo quirrgico sea menos importante que en casos de hematomas hemisfricos profundos. Otras recomendaciones sobre tratamiento de la HIC se resumen en la siguiente tabla. Es posible que estas recomendaciones se vean modificadas en el futuro, ya que existe gran inters en evaluar estas terapias en forma prospectiva y aleatoria, con el objetivo de establecer en forma definitiva cul es el valor de la terapia quirrgica, ya sea con craniotoma convencional o drenaje esterotxico, en pacientes con HIC.
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Tabla: Recomendaciones para el Tratamiento de las Diferentes Formas de HIC
Localizacin de la HIC
Aspectos Clnicos/TAC
Tratamiento
Putmen
Alerta, HIC pequea (< 30 cm3)
No-quirrgico
En coma, HIC grande (> 60 cm3)
No-quirrgico
Somnoliento, HIC intermedia (30-60 cm3)
Considerar ciruga
Caudado
Alerta o somnoliento, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia
Considerar drenaje ventricular
Tlamo
Somnoliento o letrgico, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia
Considerar drenaje ventricular
Sustancia Lobar
Blanca
Somnoliento o letrgico, con HIC intermedia (20-60 cm3), y deterioro del nivel de
Considerar ciruga
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conciencia
Mesencfalo, Protuberancia, Bulbo
_____
No-quirrgico
Cerebelo
No-comatoso, cm, hidrocefalia
con
HIC > 3
Drenaje quirrgico, precedido por
ventriculostoma si hay deterioro progresivo nivel conciencia del de
BIBLIOGRAFA
www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=10733 www.ictussen.org/files3/hemorragiatrombolisis04.pdf jama.ama-assn.org/content/suppl/2010/07/14/303.22.../pdfpat060910.pdf www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/.../17hemorragia%20intracerebral.pdf
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EMBOLIA
Concepto: La embolia cerebral es un tipo de infarto cerebral (accidente cerebrovascular), es decir, se trata de una enfermedad vascular que afecta a las arterias del cerebro o a las que llegan a ste. Tambin conocida como stroke o apopleja, es un enfermedad que pone en riesgo la vida y/o la integridad fsica.
Reconocimiento: Las primeras seales de una embolia cerebral tienen un inicio sbito y se caracterizan por: Dificultad para hablar Dificultad para caminar Prdida de la fuerza de una extremidad o en todo un lado del cuerpo Prdida de la visin o parte de ella. Desequilibrio Problemas en la coordinacin de los movimientos Inconsciencia ocasional
Causas: Si bien la mayora de los infartos cerebrales son causados por la arteriosclerosis, es decir, la acumulacin de placas de colesterol en el interior de las arterias, en el caso de las embolias su principal culpable son las enfermedades cardacas, como por ejemplo las arritmias, que es cuando el corazn late de forma desordenada.
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Lo que hace la arritmia es producir un enlentecimiento del flujo de la sangre al interior de los vasos sanguneos. Con eso se facilita la formacin de cogulos, los que se pueden desprender en cualquier momento y comenzar su viaje hasta el cerebro.
Caractersticas: Una embolia es accidente vascular producido por uno o varios mbolos. Un mbolo es un cogulo que se desprende de la pared de un vaso sanguneo y circula a lo largo de los vasos sanguneos. En un momento determinado, puede quedar atrapado en algn lugar ocasionando una obturacin sangunea que puede tener consecuencias muy graves. Este fenmeno se le conoce como embolia. Se produce una embolia cerebral cuando se obstruye una arteria cerebral. Una embolia cerebral impide el paso de sangre a algunas partes del cerebro. Si persiste durante un tiempo determinado, produce la muerte de los tejidos del cerebro afectado, lo cual puede tener consecuencias muy graves no solamente para ste rgano sino que estas pueden manifestarse en otras partes del cuerpo. Constituye uno de las causas principales de las hemorragias cerebrales.
Manifestaciones: Los sntomas de una embolia son los mismos que se presentan cuando se tienen una mini embolia, pero los resultados no lo son. Una embolia puede causar dao permanente o secuelas a largo plazo, parlisis (incapacidad para moverse) o incluso la muerte.
Diagnstico: Lo primero que se debe hacer ante un caso como ste es acudir a un servicio de urgencias, donde un mdico especialista debe realizar un examen neurolgico al
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paciente. Esto consiste en una revisin fsica, donde el neurlogo identifica los sntomas e inspecciona a la persona. Como complemento, es importante realizar tres tipos de exmenes: Scanner: se toma una fotografa del cerebro, donde lo que se busca es descubrir si el paciente sufre una hemorragia o un infarto. Resonancia magntica de difusin: permite ver los infartos a los pocos minutos de producidos, de una manera ms rpida que el scanner. Angioresonancia magntica: ve las arterias cerebrales y reconoce cul es la que est daada. Tratamiento: El obtener tratamiento inmediato es muy importante. Tendr ms oportunidad de recuperarse completamente si el tratamiento para abrir una arteria tapada se hace dentro de las primeras 6 horas del inicio de los sntomas. Idealmente el tratamiento deber hacerse dentro de las primeras 3 horas desde que los sntomas empezaron.
Fase inicial o aguda Trombolisis endovenosa: a travs de la vena se administra una droga que disuelve los cogulos. Esto slo se puede hacer dentro de las primeras tres horas desde que ocurri el evento. Trombolisisintraarterial: se realiza un procedimiento por medio del cual se introduce un cateter desde la regin inguinal (de la ingle), el que llega hasta la zona daada y ah se instila una droga que disuelve el cogulo. El plazo mximo para realizar este tratamiento es de seis horas desde el inicio de los sntomas.
Fase de seguimiento
En los cuadros de embolia aguda transitoria por arterioesclerosis de las arterias carotdeas se puede realizar la endarterectomacarotdea. Se trata de una incisin en el cuello, para acceder hasta la arteria cartida y abrirla. Ah se realiza una limpieza de las placas de colesterol que hay en su interior.
Rehabilitacin de las funciones afectadas, tanto motoras como de otro orden.
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Medicamentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios como la Aspirina o similares. Control de la hipertensin arterial.
Consecuencias: Como consecuencia de una embolia o taponamiento arterial se produce una isquemia o sndrome isqumico, que es cuando la zona prxima a la arteria afectada empieza a morir por quedarse sin flujo sanguneo y por lo mismo sin oxgeno, lo que provoca un infarto y hasta necrosis del tejido.
Primeros auxilios: Suele ocurrir a las personas con la tensin arterial elevada y despus de una emocin, un esfuerzo no habitual, de una comida excesiva, etc. La sintomatologa suele ser similar en los tres casos:
Dolor de cabeza, vrtigos, torpeza en el hablar y con ms o menos rapidez pierde el conocimiento y puede quedar en un estado de coma. No est consciente pero respira y tiene pulso y generalmente tiene parlisis en la mitad del cuerpo, la pupila de un ojo ms dilatada que la otra y una comisura de la boca puede colgar ms baja que la otra.
Primeros auxilios:

Acostar al enfermo con los vestidos desabrochados y procurndole la mxima tranquilidad. Debe estar echado de lado y con la cabeza ligeramente levantada. No hacerle nada ms hasta la llegada del mdico.
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ANEXOS
TROMBOSIS:
37

38

HEMORRAGIA CEREBRAL:
39

Posible hemorragia cerebral. Empeoramiento clnico progresivo.
EMBOLIA:
40

41

BIBLIOGRAFA
www.neuroaid.com/es es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_cerebral www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=10733 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/neurologia/v07_n1-2/trombosis.htm http://es.mimi.hu/medicina/trombosis_cerebral.html http://www.netdoctor.es/XML/verArticuloMenu.jsp?XML=000007 http://www.google.com.pe/search?hl=es&q=trombosis+cerebral+tratamiento &revid=1194500613&biw=1280&bih=675&um=1&ie=UTF8&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi http://www.esmas.com/salud/enfermedades/notransmisibles/553710.html http://es.wikipedia.org/wiki/Embolia_cerebral http://www.cardiosmart.org/HeartDisease/CTT.aspx?id=3430
http://www.clinicalascondes.com/ver_pregunta.cgi?cod=970871389
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TEMA: ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

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A pesar de ello se han agrupado cuatro principales variantes de presentacin:

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www.neuroaid.com/es www.entornomedico.org/salud/.../trombosis.html www.fisterra.com/guias2/PDF/tvp.pdf med.unne.edu.ar/revista/revista140/trombo.pdf www.semes.org/revista/vol19_2/9.pdf

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HEMORRAGIA CEREBRAL I. Definicin

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Angiopata Cerebral Amiloidea.

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Tabla: Recomendaciones para el Tratamiento de las Diferentes Formas de HIC

Alerta, HIC pequea (< 30 cm3)

En coma, HIC grande (> 60 cm3)

Somnoliento, HIC intermedia (30-60 cm3)

Alerta o somnoliento, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia

Considerar drenaje ventricular

Somnoliento o letrgico, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia

Considerar drenaje ventricular

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Mesencfalo, Protuberancia, Bulbo

No-comatoso, cm, hidrocefalia

Drenaje quirrgico, precedido por

ventriculostoma si hay deterioro progresivo nivel conciencia del de

www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=10733 www.ictussen.org/files3/hemorragiatrombolisis04.pdf jama.ama-assn.org/content/suppl/2010/07/14/303.22.../pdfpat060910.pdf www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/.../17hemorragia%20intracerebral.pdf

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Posible hemorragia cerebral. Empeoramiento clnico progresivo.

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