INTRODUCCIN

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DMT2) es un sndrome conocido desde hace ms de 300 aos, pero es durante el siglo XX que se le reconoce su importancia en la salud de la poblacin. Su magnitud y su impacto como problema emergente de salud pblica que se ha asociado a muchos factores como: obesidad, sedentarismo, etc.

Es una de las patologas que genera mayor discapacidad y mortalidad, especialmente en el adulto y adulto mayor, ocupando gran parte de los recursos sanitarios en todos los pases.

Es una de las principales causas de mortalidad en todo el mundo.

ANTECEDENTES

La primera observacin fue realizada en el ao 600 A.c. por dos mdicos indios, Chakrata y Susrta.
En 1686 Morton sealo su carcter hereditario. 1921 se descubre la insulina por Banting y Vest, ayudando a disminuir la morbimortalidad de esta enfermedad.

Durante los siglos XVIII Y XIX se describe la DMT2, como un trastorno caracterizado por glucosuria abundante. 1930 Himsworth postula que hay dos variedades clnicas de esta enfermedad; la sensible y la insensible a la insulina. Durante el siglo XX se ha observado que es un sndrome que comprende un grupo heterogneo de enfermedades, de causas distintas.

CONCEPTO

La Diabetes Mellitus est constituida por un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia, consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina. La hiperglucemia crnica de la diabetes se asocia a largo plazo a dao, disfuncin o insuficiencia de diferentes rganos especialmente de los ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.

EPIDEMIOLOGA

Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en Mxico y en el mundo.

La forma ms frecuente es la tipo dos o insulinodependiente, su prevalencia avanza con la edad y ms frecuente en sujetos con dislipidemias, obesidad y antecedentes familiares. En Mxico 1 de cada 4 individuos mayores de 50 aos es diabtico.

5% de individuos jvenes (35 a 45 aos) presentan DMT2 Aunque es un problema frecuente alrededor del 30 o 40% de las personas que la padecen no lo saben. Anualmente se registran mas de 180 mil casos nuevos y causan alrededor de 36 mil defunciones. El costo anual en mexicanos haciende a 430 millones de dlares por ao. Es decir a 45 dlares por persona al ao, correspondiente a tres cuartas partes del presupuesto otorgado a la salud.

Principales Causas de Mortalidad en el Municipio de Colima 2006* No . Total 1 2 3 4 5 Diabetes mellitus Enfermedades isqumicas del corazn Enfermedad cerebrovascular Cirrosis y otras enfermedades crnicas del hgado Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Defuncio nes 844 120 108 51 51 34

Causa

Tasa**
6,25 0,89 0,80 0,38 0,38 0,25

6
7 8 9 10 11 12 13

Accidentes de vehculo de motor (transito)

Enfermedades hipertensivas Nefritis y nefrosis Desnutricin calrico proteica Tumor maligno de trquea, bronquios y pulmn Tumor maligno del cuello del tero Asfixia y trauma al nacimiento Tumor maligno de la mama

24
22 20 17 15 15 14 14

0,18
0,16 0,15 0,13 0,11 0,11 0,10 0,10

Principales Causas de Mortalidad en el Estado de Colima 2006*

No Defuncio nes 2.801 397 358

.
Total 1 2 Diabetes mellitus

Causa

Tasa** 4,68 0,66 0,60

Enfermedades isqumicas del corazn

3
4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Enfermedad cerebrovascular
Cirrosis y otras enfermedades crnicas del hgado Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Accidentes de vehculo de motor (transito) Enfermedades hipertensivas Nefritis y nefrosis Tumor maligno de trquea, bronquios y pulmn Desnutricin calrico protica Infecciones respiratorias agudas bajas Tumor maligno del cuello del tero Asfixia y trauma al nacimiento

160
159 120 87 61 57 55 54 46 40 39

0,27
0,27 0,20 0,15 0,10 0,10 0,09 0,09 0,08 0,07 0,07

Principales causas de muerte a nivel nacional en el 2006

CLASIFICACIN

Dependiendo de su etiopatogenia:
a) Diabetes tipo I - de medicin inmunitaria - Idioptica. b) Diabetes tipo II

c) Otros tipos especficos - defectos genticos de la funcin de la clula beta. - defectos genticos en la accin de la insulina. - enfermedades del pncreas excrina
d) Diabetes Gestacional.

ETIOPATOGENIA

La Diabetes Mellitus tipo 1 tiene como base una alteracin del sistema inmune secundaria a una susceptibilidad gentica que condiciona la destruccin del pncreas. La DMT2 es una combinacin de resistencia a la accin de la insulina, hiperinsulinemia e hiperglucemia, dada por la susceptibilidad gentica expresada por los factores ambientales.

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES:

*obesidad. *estrs. *alimentacin *estilo de vida.

NO MODIFICABLES: * edad. * sexo. * raza. * herencia.

EDAD, SEXO Y RAZA:

*Su incidencia aumenta con la edad entre los 20 y 40 aos, debido a las clulas beta, disminuye con la edad. * En cuanto al sexo no se han obtenido patrones claros en el comportamiento. Aunque en Mxico es ms frecuente en mujeres que en hombres.

*Es mayor en poblacin negra e hispana.

FACTORES GENTICOS

La historia familiar positiva oscila entre 25 y 50% de los casos de pacientes diabticos y de 15% en caso de no diabticos.
An no se han identificado los genes predisponentes.

OBESIDAD

Factor determinante en la incidencia de la DMT2, pero una fraccin pequea la desarrolla. La obesidad central o androide conlleva un mayor riesgo para DMT2 debido a que provoca resistencia a la insulina. Los cidos grasos del tejido adiposo en la regin del tronco est relacionada con la circulacin portal, por lo que los hepatocitos son expuestos a altas concentraciones de cidos grasos, disminuyendo de esta forma la sensibilidad heptica a la insulina con un incremento de glucosa por el hgado.

ACTIVIDAD FSICA Y ALIMENTACIN

*En las personas fsicamente inactivas la incidencia suele ser de 2 a 3 veces mayor que en sujetos activos

*Una alimentacin con un alto porcentaje de caloras obtenidas de la grasa y menos contenido de fibra vegetal y una disminucin de carbohidratos no refinados es otro factor contribuyente.

ESTRS
Cuando hay estrs hay ansiedad, por lo cual el cerebro enva una seal a la glndulas adrenales para que se libere cortisol. Si el estrs y la ansiedad permanecen por tiempo prolongado, los niveles de cortisol se mantienen elevados produciendo problemas metablicos.

La liberacin de glucosa a la sangre, la cual al no ser utilizada por los msculos dicha glucosa se depositar como grasa en el tejido adiposo.

La habilidad del cerebro para utilizar glucosa esta disminuida y produce problemas en los centros de control del apetito y hambre.

FISIOPATOLGA

Esta enfermedad se caracteriza por tener tres alteraciones fisiopatolgicas que son: *Trastornos en la secrecin de insulina. *Resistencia perifrica a la insulina * Produccin heptica de glucosa.

* leptina
*FNT ADIPOCITO *cidos grasos libres * resistina Los niveles de glucosa se encuentran normales Hiperinsulinemia Los islotes pancreticos se vuelven incapaces de mantener el Hiperinsulinismo

RESISTENCIA A LA INSULINA

Las clulas betas del pncreas aumentan la produccin de insulina

Glucosa pospandrial
Intolerancia a la glucosa insulina Produccin heptica de glucosa DIABETES

CUADRO CLNCO

Los sntomas se deben a la hiperglucemia: * Poliuria. * Polifagia. * Polidipsia. *Perdida de peso *Nicturia. *Debilidad.

CRITERIOS DIAGNSTICOS

Glucosa plasmtica despus de un ayuno de cuando menos 8 hrs. Con valores de >126 mg/dl.
Valores de glicemia de 200 mg/dl a las dos horas posteriores a una carga de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua en la prueba de tolerancia oral a la glucosa. Sntomas de diabetes, con una glucemia plasmtica de >200 mg/dl. Sin considerar hora del da o tiempo transcurrido desde la ltima comida.

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

CONDICIONES PARA EFECTUARLA: *Alimentacin previa sin restricciones y actividad fsica habitual, al menos 3 das previos al examen.
*Suspender drogas hiperglicemiantes 5 das antes de la prueba. *Permanecer en repos y sin fumar durante el examen.

CONTRAINDICACIONES:

*No efectuarse en sujetos que cursan con cuadro febril. *personas que cumplan los criterios diagnsticos de diabetes con glucemia en ayunas > 126mg/dl.

PREVENSIN

El Diabetes Prevention Program demostr que los cambios intensivos de vida como: * Dieta equilibrada *Ejercicio durante 30/min. Da 5 veces a la semana.

Reducen los riegos de padecer DMT2 o de retrasar el desarrollo de la enfermedad en un 58% de los casos.

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES AGUDAS: * Cetoacidosis Diabtica *Estado Hiperosmolar hiperglucemico. COMPLICACIONES CRNICAS: *Vasculares: - Microangiopata (retinopatas, neuropatas y nefropatas) - Microangiopata (cardiopata isqumica, EVP, ECV.) *No vasculares (gastroparesia, disfuncin sexual y afecciones de la piel.)

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS

Glicemia mayor de 250 mg/dl. Cuerpos cetnicos en orina. Acidosis metablica (pH <7.3). Anin gap. elevado >10 Disminucin del bicarbonato plasmtico <18mEq/l.
Es ms comn en DMT1, sin embargo puede presentarse en DMT2 mal controlada, cuando hay resistencia a la insulina severa.

Dficit de insulina

Aumento de glucagn

De la glucognesis y neoglucognesis heptica

Activacin del la cetognesis y desarrollo de acidosis metablica Poca insulina liplisis

+
Utilizacin perifrica de glucosa

HIPERGLUCEMIA

Produccin de glicero y cidos grasos Acumulacin en hgado

DIURESIS OSMTICA

Cuerpos cetnicos

Se manifiesta por: * nauseas * vmito * dolor abdominal. Exploracin: * Taquipnea * Respiracin de Kussmal *Deshidratacin * Hipotensin * presin ocular.

Laboratorio: *hiperglucemia > 250 *elevacin de cuerpos cetnicos: acetato y beta hidroxibutirato; en orina *potasio normal o alto.

*reduccin de fsforo, magnesio, sodio.

*elevacin de las transaminasa y de CPK

DESCOMPENSACIN HIPEROSMOLAR
Ausencia de cetosis. Aparece en ancianos que cursan infeccin Manifestada por deshidratacin profunda causada por diuresis osmtica secundaria a hiperglucemia mantenida, con poca ingesta de lquidos. Aumenta la viscosidad plasmtica Hay microtrombosis Coma.

COMPLICACIONES MACROANGIOPTICAS

Sinergia hiperglucemia Dislipidemias

HTA
Tabaquismo

Albuminuria

Obesidad ATEROESCLEROSIS creatinina

Disfuncin endotelial

Dependiendo de su localizacin puede causa:

Isquemia IAM Arteriopata coronaria Gangrena EVC

COMPLICACIONES MICROANGIOPTICAS

RETINOPATAS

Afecta 60% de los diabticos de 15 aos de evolucin. Producen perdida de la competencia de la barrera hematorretiniana con exudacin, hemorragias, perdidas de tono vascular con dilataciones aneurismticas e hipoxia de retina que produccin de nuevos vasos anmalos.

SE OBSERVA: *Microaneurismas *Exudados duros o lipdicos. *Hemorragias *Edema macular *Exudados algodonosos

* Neovascularizacin.

NEFROPATAS

Glumeruloesclerosos que se manifiesta:

* Glormeruloesclerosis diabtica difusa: hay un aumento difuso de la matriz y un ensanchamiento de la membrana basa; asociada a gota.

Glormeruloesclerosis nodular: * consiste en ndulos PAS + situados en forma perifrica en el glomrulo.

* a nivel del tbulo renal las clulas PAS+ estn cargadas de glucgeno situado en el tbulo contorneado distal y en la porcin rectal del tbulo contorneado proximal. * puede haber hialinizacin de arteriolas eferente.

CLNICA

SE OBSERVA EN 5 ESTADIOS:
*ESTADIO I: fase no proteinriaca caracterizada por: -aumento del filtrado glomerular. - riones aumentados de tamao. - aumenta el aclaramiento de creatinina y transporte de glucosa.

ESTADIO II: aparece eliminacin intermitente de albmina en orina. ESTADIO III NEFROPATA INCIPIENTE: -albmina persistente en reposo. -microalbuminuria positiva (20 a 200 microgramos/min.) en 3 muestras en perodos de 3 a 6 meses.

ESTADIO IV NEFROPATA ESTABLECIDA: - proteinuria superior a 300 mg/24 hrs. -descenso progresivo de la tasa de filtracin glomerular. -hipertensin que acelera la evolucin de la enfermedad renal. ESTADIO V: insuficiencia renal grave. Sndrome nefrtico.

Son mas frecuente las manifestaciones clnicas es la mayor incidencia de infecciones urinarias y la necrosis de papila.
Considerando que la orina se vuelve rica en glucosa, por lo que se vuelve un medio de cultivo, que junto con la disminucin de las defensas se favorece la aparicin de infecciones.

NEUROPATAS

Hay un amplio rango de trastornos del sistema nervioso perifrico, pero se pueden clasificar en:
* Polineuropatas simtricas: -polineuropata simtrica distal -neuropata autonmica. - neuropata dolorosa aguda. - neuropata motora proximal de miembros inferiores. *Polineuropatas asimtricas: -craneales. - por atrapamiento- del tronco.

POLINEUROPATA SIMTRICA DISTAL

Perdida de la sensibilidad distal.

Hiperestesias, parestesias y disestesias. Adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante con inicio en los pies. Empeora durante la noche.

Al avanzar el dolor va desapareciendo.

NEUROPATA AUTONMICA

Afecta al sistema cardiovascular, el digestivo, genitourinario, seudomotor y el metablico.

Pueden provocar: taquicardia en repos e hipotensin osmtica. Muertes repentinas. Gastroparesia y dificultad para vaciar la vejiga. La disfuncin del SNS produce hiperhidrosis de extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores: * sequedad de la piel *grietas. *lceras.

NEUROPATIA DOLOROSA AGUDA

Aparece tras perder peso Presenta dolor quemante intenso en planta de los pies Hipersensibilidad cutnea. Afecta a los miembros inferiores solamente. No se presenta una disminucin de la movilidad.

NEUROPATA PROXIMAL DE MIEMBROS INFERIORES.

AMITROFIA DIABETICA
Dolor lumbar bajo y glteos. Debilidad progresiva en cudriceps e iliopsoas que pueden llegar a atrofiarse y lleva a la prdida de reflejos rotulianos.

POLINEUROPATAS ASIMTRICAS

CRANEALES: afecta al tercer par craneal, tiene inicio brusco, aparece dolor intenso retroorbitario, respeta la motilidad pupilar.
POR ATRAPAMIENTO: afecta a nervios perifricos, de etiologa compresiva. DEL TRONCO: afeccin dolorosa y unilateral de uno o ms nervios torcicos; presenta dolor y disestesias en trax y abdomen.

GASTROPARESIAS

Anorexia, vmito, saciedad precoz, distensin del abdomen. Retraso en el vaciamiento producido por la hiperglucemia, pero tambin pude ser a causa de una neuropata vegetativa, pero esta se caracteriza por diarrea alternada con estreimiento

CISTOPATAS

Cistopatas inician como la incapacidad de sentir el llenado vesical y realizar una miccin completa. Empeora la contractilidad vesical Aumente al capacidad de la vejiga y el residuo posmiccional por lo que hay: *dificultada para inicar una miccin. *incontinencia urinaria. *decremento de las micciones. *infecciones urinarias repetidas

INFECCIONES

Se altera el sistema inmunitario medido por clulas y la funcin fagoctica se ve disminuido.

La hiperglucemia propicia colonizacin y proliferacin de microorganismos. Se observan 4 procesos ms comunes: * otitis maligna por Pseudomonas aeruginosas. *mucormicosis rinocerebral *colecistitis enfisematosa *pielonefritis

DERMATOLOGICAS

Manifestaciones cutneas con cicatrizacin lenta y ulceraciones.

TRATAMIENTO
A) eliminar los signos de la hiperglucemia B) reducir las complicaciones. C) permitir una vida norma.

Tiene tres pilares fundamentales: *alimentacin equilibrada. *ejercicio. * farmacolgico.

DIETA

Suficiente para mantener o lograr un peso ideal: *Protenas: 15-20% de Kcal/da. *Grasas: 10%saturadas, 10% poliinsaturadas. *Carbohidratos: 60-70% Ingesta de 20-35g/da de fibra. 3g/das de sodio. Colesterol: 300mg/da (200mg/da si hay hiperlipidemias.)

EJERCICIO

30 min diarios mnimos.

Ayuda a nivelar la glucosa, colesterol y trigliceridos debido a que los msculos utilizan ms glucosa. El tipo depende de la edad, peso, preferencia y evolucin. Recomienda de tipo aerbico y de intensidad moderada.

MEDICAMENTOS

Frmacos que impiden la absorcin de glucosa: ascarbosa principalmente, que evitan que gran parte de la glucosa ingerida pase a la sangre. Frmacos que mejoran la capacidad del pncreas para liberar su propia insulina o hipoglicemiantes orales como la glibenclamida, glipizida, clorpropamida, repaglinida; los cuales ocasionan un aumento de peso.
Medicamentos que mejoran la accin de la insulina propia del paciente como: metformina, pioglitazona.

INSULINA

La insulina anloga: inyectada temprano, de 15 a 20 min antes de la ingesta de alimentos.

La insulina regular: accin rpida aplicada 30 min antes de la comida. Insulina de accin intermedia: duracin prolongada por 12 a 24 horas.

Accin ultralente.