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¡Hola amigos!

Hoy voy a seguir hablándoos de las infecciones por G(+), en este caso Enterococo,
Neumococo y Haemophilus. Estos trés bichitos fueron explicados con dos sabrosos power-point durante
la primera y trepidante hora de clase (y tubo que serlo porque el año pasado esto mismo lo dio en DOS
horas). Esta clase, pues, la he elaborado con los ppt del profesor, mis apuntes, los apuntes del año
pasado, y la grabación de la clase (esto ultimo gracias a la inestimable ayuda de dos ángeles: Fátima y
Lorena: ¡¡¡GRACIAS CHICAS!!!). Dicho esto, que comience la sesión.

ENTEROCOCO
EPIDEMIOLOGÍA
Importancia
• La infección por enterococo es una causa frecuente de infección comunitaria
y nosocomial
• Se plantean dificultades en la valoración clínica
• Se está produciendo un aumento de resistencias frente a antibióticos de uso
común, lo que plantea problemas terapéuticos
• Tiene una alta mortalidad en infecciones graves
• Actualmente existe un aumento de las infecciones graves del 7,1-12%
favorecido sobre todo por la adquisición de resistencias a costa de consumo
de ATB de amplio espectro
• Aparece en mujeres >65 años, y en pacientes con problemas urológicos de
base.
• Se adquieren estas infecciones tanto en comunidad (40%) como en hospital
(más frecuente: 60%)

Características
Existen una serie de factores que facilitan su diseminación entre los pacientes
hospitalizados, entre ellos el hecho de que pueda colonizar:
- tracto gastrointestinal de trabajadores sanitarios
- ambientes hospitalarios
- contaminando las manos de los trabajadores
- y de que a través de la adquisición de resistencias, su supervivencia en
hospitales en los que se hace un uso elevado de antibióticos esté
garantizada.

Especies
Están por un lado las dos principales y que a nosotros interesan, que son
• E. faecalis (80-90%)
• E. faecium (10-20%, principalmente en inmunodeprimidos)
Aunque existen otras muchas especies, relevantes en infecciones en neutropénicos
y relacionadas con tratamiento antibiótico de animales de granja:
• E. durans
• E. ricinus
• E. gallinarum

Factores de riesgo en la infección por E. faecalis


- Paciente ingresado en servicios quirúrgicos o UCI (instrumentación y cirugía
previa)
- Uso previo de CEF 3G (CEFTACIDIMA) y CIPROFLOXACINO
- Y una larga hospitalización pueden facilitar la infección por este
microorganismo. (Hoy día, debido a la aparición del tratamiento ambulatorio
y de los centros de día, aunque el paciente no se encuentre hospitalizado,
puede estar durante un largo periodo de tiempo en contacto con el ambiente
hospitalario).

CLÍNICA (E. FAECALIS)


• Las infecciones urinarias son más frecuentes pero menos graves
• Bacteriemias e infecciones intraabdominales son las de mayor
repercusión en la práctica hospitalaria
• Las endocarditis son las de mayor interés y gravedad junto con la
meningitis

Bacteriemias
• Nosocomiales: 68-78%
• Polimicrobianas: 37% (Enterococo principalmente asociado a P. aeruginosa)
La mayoría de las bacteriemias son de foco urinario, un 20% con foco no aclarado.
Siempre se presentan en enfermos con enfermedad de base últimamente fatal. Un
28% se asocian a complicaciones, un 10% a endocarditis.

Endocarditis
(¡¡¡IMPORTANTE!!!) Es crucial que cuando se produzca esta infección podamos
sospecharla debido a su elevada gravedad (han recibido tratamientos antibióticos
con anterioridad y se les ha sondado múltiples veces, lo que facilita la aparición de
resistencias a aminoglucósidos). Los factores que deben ponernos “las orejas tiesas
como a un pointer” son:
1. Paciente VARÓN con adquisición COMUNITARIA (aunque la infección por E.
faecalis es más común en la mujer, en los hombres hay un mayor tropismo
por el endocardio)
2. con antecedentes UROLÓGICOS
3. con LESIÓN VALVULAR PREVIA
4. con AUSENCIA DE BACTERIEMIA POLIMICROBIANA, generalmente FOCO NO
ACLARADO y CLINICA SUBAGUDA

Infecciones Intraabdominales
El enterococo forma parte de la flora intestinal y se encuentra presente en las
infecciones intraabdominales polimicrobianas, pero no se sabe a ciencia cierta si
tiene un rol patógeno, porque en muchas ocasiones, tratando las otras especies se
soluciona el problema, por eso para considerarlo patógeno tiene que cumplir una
serie de requisitos:
1. Hemocultivo (+)
2. Cultivo del exudado (+) puro para E. faecalis (no polimicrobiano. De ser
polimicrobiana no hace falta que tratemos al enterococo)
3. En pacientes con infección nosocomial, que al ser tratados con ATB sin
actividad antienterocócica no responda (porque no se esta tratando al
enterococo, obviamente)

DIAGNÓSTICO (E. FAECALIS)


Lo primero a valorar son los factores predictivos clínico-epidemiológicos:
• Varón, adquisición nosocomial. UCI o cirugía
• Enfermedad de base grave
• Instrumentalización y cirugía previa
• Uso previo de CEFALOSPORINAS 3G ó CIPROFLOXACINO. Este punto es
definitorio, porque los otros son muy comunes, (nos encontramos con
muchos enfermos con esas características y no siempre debemos pensar en
E. faecalis).
(¡¡¡IMPORTANTE!!!) Aquí el profesor hace un alto para comentar que a menudo en el antibiograma nos
informan de que el E. faecalis es SENSIBLE a CIPRO y esto no es correcto. El ciprofloxacino (como
quinolona que es) no tiene actividad bactericida frente a G(+) in vivo, siendo necesario dar muy altas
dosis para alcanzar la CMI. Por eso AUNQUE IN-VITRO SEA SENSIBLE, NO ADMINISTRAREMOS
CIPROFLOXACINO.

Hacemos el estudio microbiológico del hemocultivo y otras muestras. Y


sobretodo estudiamos las resistencias:
• A penicilinas: por alteraciones de las PBP1 (E. faecium) y Betalactamasas.

1
El profesor explica que la alteración de las PBP implica un cambio en la permeabilidad de la pared
celular de la bacteria. Lo he buscado y en ningún lado he encontrado la confirmación a lo que dijo. Las
PBP son proteínas de unión a la penicilina, la diana de las penicilinas en la pared bacteriana, y la
modificación de las mismas implica que ya no se produce la unión ATB-diana.
• A aminoglucósidos: resistencias de alto nivel2 por producción de enzimas
inactivantes. Es la resistencia más importante
• A vancomicina: por síntesis de precursores de peptidoglicano, impidiendo
que el antibiótico penetre por la formación de más pared celular. Esta
resistencia se modula por tres genes: (según el gen que tenga la bacteria
hará una u otra resistencia)
o Gen A: vancomicina y teicoplanina resistentes
o Gen B: vancomicina resistentes y teicoplanina sensibles
o Gen C: vancomicina sensibles y teicoplanina resistentes (según
parece más frecuente en E. gallinarum y casseliflavus)
Factores de riesgo para la aparición de resistencias a gentamicina o vancomicina:
- Inmunodeprimidos graves
- Catéter central
- Larga hospitalización, o lo dicho antes de tratamientos ambulatorios
- Uso previo de aminoglucósidos (gentamicina) o vancomicina (el más
importante)

Ahora vemos la importancia de cada una de las resistencias en las dos especies
predominantes de enterococo:
• E. faecalis presenta resistencias de alto nivel frente a GENTAMICINA (10-
30%) y una mortalidad en infecciones graves entre el 30 y el 45%. A pesar
de presentar sensibilidad en casi todos los casos a AMPICILINA, la aparición
de resistencia a genta es grave, porque en las complicaciones si no se trata
con dos o más fármacos no se va a conseguir resolver la infección
(verbigracia en endocarditis)
• E. faecium presenta resistencias frete a AMPICILINA (57%) por mecanismos
de modificación de los PBPs y Betalactamasas (lo de antes). Se han descrito
resistencias a VANCOMICINA (25%) por los mecanismos antes descritos
(aumento de los precursores de peptidoglicano y con ello del grosor de la
pared bacteriana) y que viene determinado genéticamente. Así se han
encontrado complejos clonales CC17 como responsables de esta
multirresistencia.

2
Cuando se habla de resistencias, un microorganismo puede ser poco resistente, moderadamente
resistente o tener resistencia de alto nivel. El primer caso es prácticamente lo mismo que decir que es
sensible, si es moderadamente resistente indica que para que el ATB tenga efecto es necesario
aumentar la dosis, la problemática es la resistencia de alto nivel, en este caso, por mucho que se
aumente las dosis, no surtirá efecto y el microorganismo seguirá creciendo. Las resistencias de alto nivel
a gentamicina se comprueban aplicando el cultivo en una placa con 1000 o 2000 picogramos del ATB y
comprobando si crecen o no las colonias.
PRONOSTICO
La mortalidad de estas infecciones ronda entre 26 y 31%. El profesor nos comenta
que en la infección por enterococo globalmente el tratamiento antibiótico de la
misma no influye mucho (a excepción de los casos complicados, por ejemplo con
endocarditis, en cuyo caso el tratamiento empleado es determinante en la evolución
del paciente) Los factores que van a determinar este pronóstico (parecidos por otra
parte a los estudiados en otros fenómenos sépticos) son:
• Enfermedad de base grave, desarrollo infección de gravedad mala-crítica.
• Uso previo de CEF 3G o CIPROFLOXACINO se asocia con más mortalidad
• Infección polimicrobiana generalmente asociada a bacterias G(-), en la
que este ultimo no es cubierto de forma eficaz con el tratamiento del
enterococo (amoxi/clav) siendo pues el responsable del empeoramiento (y a
veces muerte) del paciente
• En sepsis polimicrobianas posquirúrgicas (generalmente con anaerobios):
leucocitosis (recordemos que en la sepsis por anaerobios significaba que se
mantenía la sepsis: mal pronostico, ligado mucho más al anaerobio que al
enterococo)
• Presencia de complicaciones (en las monomicrobianas) como la
endocarditis

TRATAMIENTO
A. Bacteriemia (+/-Endocarditis):
a. Sensible a Gentamicina: AMPICILINA + GENTAMICINA
b. Resistencias de alto nivel a Gentamicina: AMPICILINA +
CEFTRIAXONA (esta última “fija” las PBP facilitando la penetración de
la ampicilina y la unión a su diana). En algunos casos que no
respondían a estos dos ATB, al profesor se le ocurrió asociar un tercer
fármaco: AMPI + CEFTRIAX + TEICOPLANINA: y con este tratamiento
se curaban los pacientes complicados sin necesitar cirugía
(extiéndase en los casos de endocarditis). No obstante no hay datos
suficientes todavía como para extraer conclusiones veraces a cerca
de este último tratamiento.
c. Alergicos a Penicilina: TEICOPLANINA + GENTA
B. Cuando son resistentes a Ampicilina y Gentamicina:
a. TEICOPLANINA
b. Y si resistente a Vanco y Teico o meningitis: LINEZOLID pero son
casos complejos en cualquier caso y requerirán un mayor estudio y
vigilancia
Conclusiones (lo más importante)
• Bastante relevante su infección hospitalaria
• Forma parte a menudo de sepsis polimicrobianas, en las que si no tiene
complicaciones lo trates o no, no pasa nada
• Las multiresistencias tiene valor sobretodo en las endocarditis (que son las
que vamos a tratar)

NEUMOCOCO
EPIDEMIOLOGIA
• Es el principal microorganismo causante de neumonías en la comunidad
• Segundo causante de meningitis bacterianas
• Responsable del 50% de las otitis en niños. Hasta hace poco el tratamiento
no era correcto y se producían abscesos cerebrales, por suerte, hoy en día,
esto ocurre cada vez menos
• Primera infección bacteriana predictora de VIH. (Ante un individuo joven con
neumonía por neumococo, con signos de bacteriemia, sería razonable pedir
serología del VIH)
• Elevada mortalidad: la mayor causante de mortalidad en infección
bacteriana comunitaria es la neumonía por neumococo.
• Aumento del número de resistencias bacterianas por abuso los ATB
o No obstante no parece estar relacionado con una mayor mortalidad
en la infección pulmonar: es resistencia intermedia, que dando
mayores dosis de pip/tazo obtiene mejores resultados in-vivo que la
ceftacidima que los microbiólogos recomendaban en estos casos
o Ojo, en meningitis SI importa la resistencia, porque la BHE no es bien
traspasada por las penicilinas si queremos darlas a altas dosis y
daremos CEF 3G (CEFOTAXIMA, que pasa mejor la barrera) a altas
dosis
o En estos últimos años y debido a un uso abusivo de las
cefalosporinas han aparecido RESISTENCIAS A ESTAS que se asocian
a RESISTENCIAS DE ALTO NIVEL A PENICILINAS: en estos casos
también se asociará un aumento de la mortalidad (más debido a la
resistencia a cefalosporinas que por la resistencia a penicilina).

Las incidencias son:


- Neumonías 500.000 EEUU- 50.000 exitus
- Bacteriemias 25/100.000 hab.
- Meningitis 1,9/100.000 hab.

Mecanismo de transmisión del neumococo:


El único reservorio del neumococo es el hombre. Este microorganismo forma parte
de la flora habitual de la rinofaringe de todos los individuos, pero para que un
individuo sea considerado portador debe exceder un número de colonias por
campo.
Los niños de edad preescolar están colonizados en un 35% de los casos. Los
adultos que conviven con los niños 19% y los que no lo hacen un 6-10%. Es decir,
todos tenemos, pero son considerados portadores estas proporciones.
Tanto si somos como si no somos portadores, cualquier situación que disminuya
nuestro sistema inmune o altere el revestimiento de las vías respiratorias puede
hacer que contraigamos la enfermedad, pero no la adquirimos del medio externo,
sino que es una infección endógena, nuestro propio neumococo pasa a sangre y
llega a pulmón, produciendo la respuesta inflamatoria que va a dar lugar a al clínica
neumónica. ¡LA NEUMONIA ES UNA INFECCIÓN ENDOGENA!

Factores predisponenetes:
- Mayores de 50 años
Las más importantes (trata siempre
- EPOC
neumococo)
- Insuficiencia caridaca
- Inmunodepresión
o Leucosis
o Anemia hemolítica
o Mieloma múltiple
Las más definitorias, los enfermos
o Esplenectomía
deben vacunarse
o Hopogammaglobulinemia
o VIH

Factores de riesgo de resistencias:


• Uso previo (6 semanas antes) de betalactámicos con actividad
antineumocócica limitada (CEF 1 y 2G y algunas de 3G como cefixima)
• Uso previo de macrólidos o de fluorquinolonas clásicas (levofloxacino o
ciprofloxacino) que no tienen una buen actividad antineumocócica.
CLÍNICA
• Neumonía (con o sin bacteriemia)
• Meningitis
• Otitis
• Otras: sinusitis, artritis séptica, bacteriemia, sepsis…

Patrones clínicos
1. Neumonía típica (difícil de encontrar el cuadro “de libro”)
 Varón
 EPOC
 Fiebre alto grado y afectación general
 Tos, expectoración purulenta
 Hipoventilación
 Dolor pleural
 Hipergluciemia. (No tiene por que ser necesariamente una
hiperglucemia exagerada, unos valores elevados de glucemia
ya suponen un factor de riesgo de bacteriemia, que con la
clínica de focalidad pulmonar enfoca hacia neumonía
bacteriana (y por lo tanto de infección por neumococo))
2. Otras manifestaciones clínicas
 Herpes labial 15% (¡¡específico!!)
 Bacteriemia 10-20%
3. Clínica de meningitis
 Sintomatología igual a otras meningitis
 Antecedentes de infecciones contiguas o traumatismo
craneoencefálico
 Afectación neurológica muy importante (y más grave que las
meningocócicas): este tipo de meningitis requerirá el
tratamiento triple (triada): ATB + CORTICOIDES + FENITOINA
(para las convulsiones)

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de infección por neumococo debe realizarse atendiendo a:
1. Clínica y epidemiología (sospecha ante cualquier neumonía comunitaria)
2. Hemocultivos (poco valor; sobretodo para descartar septiciemia en
paciente con tiritona)
3. Cultivos generales, como por ejemplo el cultivo de esputo (no importante
por baja sensibilidad)
4. Antígeno urinario que permite un diagnóstico rápido y seguro incluso tras
la toma de ATB. No se emplea de manera rutinaria porque se va a tratar el
neumococo de forma empírica, así que no tiene sentido (si se emplea el de
legionella en áreas mediterráneas, como Murcia). Tiene una sensibilidad del
60% y una especificidad de 80%, excepto en niños, que tienen sensibilidad
cruzada para S. piogenes faringeo, por lo que es mucho menos específico
(tendrá menos valor).
5. PCR sangre
En general, la rentabilidad de las pruebas microbiológicas no es alta. Tendremos
pues que realizar el diagnósitco principalmente a partir de los datos CLINICO-
EPIDEMIOLÓGICOS (el neumococo causa frecuente de neumonía comunitaria) y el
resto de las pruebas solo en pacientes graves.

Criterios de resistencia a Penicilinas:


Según las concentraciones que debamos alcanzar podemos clasificar al neumococo
en:
- Sensible: CMI 0.005-0.1
- Moderadamente resistentes: CMI 0.1-2 (lo antes comentado, no es por
betalactamasas sino por alteración de los PBPs por lo que aumentando la
dosis se pueden tratar las infecciones pulmonares (las meningitis no, porque
la BHE impide que se aumente la concentración en el LCR))
- Alta resistencia >2 (no se pueden utilizar penicilinas. En área mediterránea
la cifra de cepas altamente resistentes se sitúa en torno al 19%, pero no se
han descrito cepas resistentes a concentraciones superiores a 4)
En Murcia predominan las moderadamente resistentes, por lo que la mayoría de las
neumonías se pueden tratar con penicilinas, puesto que la resistencia moderada se
salva aumentando la dosis. Sin embargo la meningitis no la podremos tratar nunca
con penicilinas, puesto que las formas moderadamente resistentes y las altamente
resistentes suponen un total de un 59,8% y en el caso de la resistencia moderada
NO podemos tratar la meningitis puesto que no tendremos buenas concentraciones
en el LCR.
Es importante tener en cuenta la actividad antimicrobiana y la sensibilidad del
neumococo ante distintos agentes para la elección adecuada de un fármaco.
Inf. Resp HUVA 2005
Peni T+S A*Cl Azt Cftx Levo
S.pneumoniae 59,8% 63% 79,4 63,9% 79,4% 98%
122 I 39%
R 10%
H.influenzae 78% 61% 100% 100% 100%
148
M.catharralis 19 11% 75% 100% 99% 100%

(Arriba una tabla de sensibilidad a diferentes ATB)

Estudio ARISE: sensibilidad de S. Pneumoniae con una tabla en la que se reflejan


las CMI 90 (concentración inhibitoria minima 90: concentración de ATB con la que el
90% de las colonias quedan inhibidas) de algunos de los principales ATB empleados
en el tratamiento de la neumonía bacteriana
Antibiótico CMI 90 Sensible Intermedia Resistente

Penicilina 2 66,9% 16,6% 16,5%

Amoxi/clav 2 95% 1,5% 3,5%

Cefuroxima 8 75% 4,6% 20,4%

Cefditoren 0,5 94% 5,8% 0,1%

Cefotaxima 1 95,6% 4% 0,4%

Claritromicia 256 65,1% 0,8% 34%

levofloxacino 1 98,1% 0,5% 1,5%

PRONOSTICO
La mortalidad por neumococo es de aproximadamente un 13,9% (principalmente
en pacientes septicémicos, como veremos más adelante)
Para establecer el índice de gravedad y el pronóstico nos es de gran utilidad el
modelo predictivo Fine, en el que se tiene en cuenta distintos factores a los que se
les otorga una puntuación. Al sumar estos factores obtendremos una predicción de
la mortalidad:
• Fine <77: <1% (antes se decía que no requería ingreso, pero actualmente sí
se hace, porque aunque sea joven o tenga buen aspecto, una neumonía
requiere ingreso)
• Fine 77-110: 10%
• Fine >110: >20%
También es de destacar que la mortalidad es mucho mayor en el caso de
coexistencia de neumonía y bacteriemia, especialmente conforme aumenta la edad.
(¡¡¡IMPORTANTE!!!) Son factores de buen pronostico estos 5:
1. Ausencia de Insuficiciencia Respiratoria
2. Normalización hematológica (ausencia de leucocitosis)
3. Ausencia de Hiperglucemia
4. Ausencia de Insuficiencia Renal
5. Ausencia de Hipotensión
Cuando se dan estos 5 factores aunque tenga >50 años, podemos aseverar que un
99,8% de estos pacientes se van a curar.

Hay que reseñar que, como decíamos al principio, la resistencia intermedia a


penicilina (cepas con CMI<2) NO SE ASOCIA A UNA MAYOR MORTALIDAD.
Mientras que la resistencia a penicilina CMI>4 y a cefotaxima CMI>2 (resistencias
de alto nivel) SÍ SE ASOCIA A UNA MAYOR MORTALIDAD
Por último la edad >70 años y la gravedad de la enfermedad son los principales
factores asociados a mayor mortalidad (de ahí la necesidad de realizar campañas
de vacunación en estos grupos de población).

TRATAMIENTO
Introducción
Existe necesidad de realizar un tratamiento lo más precoz posible, estando muy
relacionada la tardanza en su instauración con la mortalidad. Fine demostró que un
tratamiento puesto en las primeras 8 horas disminuye la mortalidad (usease,
debemos tratar la neumonía de forma empírica en cuanto hayamos tomado las
muestras para microbiología).

Para instaurar un buen tratamiento es necesario elegir un antibiótico que nos dé un


radio amplio de seguridad, para ello es importante el cociente inhibitorio (C/I),
cifra que resulta de la división de concentración mínima inhibitoria necesaria para
ese ATB entre la concentración máxima que alcanza, es decir cuantas veces supera
el fármaco la concentración mínima para el neumococo, el margen de seguridad
que nos da.
CMI90 Cmax C/I C.b

Am+ Cl 875 2 11,6 5,8 3

Cefuroxima 500 8 9,8 <0,15 3,8


Claritro 500 > 64 2,8 <0,01 16,8

Levoflox 500 1 6,6 6,6 8,3

Moxiflox 400 0,25 3 11 5,5


De la tabla extraemos que la AMOXI/CLAV, LEVOFLOXACINO y MOXIFLOXACINO
son antibióticos válidos porque tienen un C/I elevado mientras que cefuroxima y
claritromicina no lo son (y por lo tanto NO DAREMOS NI CEF 3G NI MACRÓLIDOS).

Resumiendo, las actividades antimicrobianas están así:


Muy buena y buena:
• Amoxicilina a dosis altas: el clavulánico no sirve para nada porque el
neumococo no posee betalactamasas, lo que ocurre es que no existe la
amoxicilina sola para vía i.v. y solo existen combinaciones de ambos
fármacos y por ello se dan los 2
• Levofloxacino, Moxifloxacino (CIPRO NO)
• Telitromicina
• Ceftriaxona, Cefotaxima y Cefditoren
• Vancomicina, Teicoplanina
• Linezolid (SNC): se utiliza para meningitis porque obtiene muy buenas
concentraciones en LCR
Mala (los que no hay que dar: ¡¡importante!!):
• Cefonicida, Cefaclonida
• Cefixima, Ceftibutona (CEF 3G)
• Cotrimoxazol
• Amoxicilina a dosis normales
• Claritromicina, Azitromicina (MACROLIDOS) (la resistencia no se puede
modificar aumentando la dosis porque es “gen constitutiva”. TODOS los
macrólidos tienen una actividad muy limitada y no deben utilizarse nunca
como únicos agentes porque la mortalidad es elevada)

Pautas
En Neumonías con o sin bacteriemia podemos dar:
• AMOXICILINA a dosis altas
• FLUORQUINOLONAS: LEVO ó MOXI
• TELITROMICINA
En Meningitis (en las que nunca daremos solo penicilinas por el asunto de la BHE)
podemos dar:
• CEFOTAXIMA + VANCOMICINA + DEXAMETASONA + FENITOINA (la vanco
para evitar la inducción de resistencias, y dexametasona y fenitoina para
neuroprotección y facilitar la curación del cuadro neurológico)
• Y en alérgicos a penicilinas, antes se daba VANCO + RIFAMP pero
actualmente se está usando con mejores resultados LINEZOLID +
DEXAMETASONA

Tratamiento Empírico
Se ha estudiado la influencia de las combinaciones de antibiótico en la evolución y
se ha demostrado que el uso empírico inicial de betalactámicos + macrólidos
(claritro (que recordemos no presentaban una buena C/I solos)) se asocia con
menor mortalidad y un acortamiento de las estancias hospitalarias (2,8 dias).
El profesor explica que el betalactámico produce mucha reacción inflamatoria. Esto se debe en parte a
que si los damos solos no consigue eliminar la totalidad de las colonias infectantes (entre un 10-25%
de ocasiones otras bacterias pueden participar en la neumonía) y además generan una muy elevada
respuesta inflamatoria tisular por inducción de citoquinas. Al asociar el macrólido disminuimos la
susodicha respuesta tisular (inhibe la producción de citoquinas) y eliminamos también las colonias
restantes.

Así daremos ó FQ (fluorquinolonas: levofloxacino) como agente único (buena


actividad contra neumococo y bacterias atipicas) ó BL + MACROLIDOS (y asociados
en ocasiones a FQ)

PROFILAXIS
Se realiza mediante campañas de vacunación con la Vacuna polivalente
Neumocócica p23, estando indicada en los siguientes casos:
• Edad mayor de 65 años (de forma generalizada a mayores de 65 el profesor
duda de la utilidad de la vacuna si no tiene ninguna otra enfermedad)
• Inmunodeprimidos
• EPOC, Diabetes, IC
• Esplenectomizados, Hipogammaglobulinemias
• Niños <2 años con infecciones crónicas
En estos pacientes la respuesta se consigue en torno a un 60% de los casos debido
a la gran variabilidad de los antígenos capsulares.
• VIH: en estos pacientes la respuesta a la vacuna no es buena (CD4<200: ya
puedes darle todas las vacunas que quieras que difícilmente van a
responder)
HAEMOPHILUS
IMPORTANCIA
Bacilo G(-) de gran importancia, puesto que produce un gran número de infecciones
respiratorias de la comunidad junto con Neumococo y Moraxella. Podríamos decir
que el Haemophilus es el “capitán de las bronquitis”, es el principal productor de
infección de vías respiratorias bajas. Es característico del cuadro bronquítico
por Haemophilus la expectoración no purulenta pero altamente viscosa (se pega
mucho).

La importancia de este patógeno radica además de en su extraordinaria frecuencia


en que es productor de betalactamasas por lo que no responde a betalactámicos ni
a macrólidos, lo que genera un gran número de tratamientos erróneos y una
elevada morbilidad. La mortalidad en cambio es pequeña.

EPIDEMIOLOGIA
Se aloja en nasofaringe y vía respiratoria alta.

Factores de virulencia
Hay descritos dos tipos de cepas: encapsuladas (suelen producir infección en
niños, y constituye un factor de virulencia, de forma que suelen producir cuadros
graves) y no encapsuladas (con una mayor tendencia a recidivar que las
encapsuladas, debido principalmente a la presencia de fimbrias). Otros factores de
virulencia serán algunos oligosacáridos y proteínas de membrana.

Factores predisponentes
• En adultos es básicamente lo mismo que en neumococo:
1. EPOC
2. IC
3. DM
4. Neoplasias
5. VIH
• En niños muy asociado a:
1. Guarderías, hacinamiento y contacto con hermanos
2. Hospital
3. Antecedentes de otitis media
Factores agravantes
Son semejantes también a los que aparecen a neumococo a excepción tal vez de
las neoplasias.
• Déficit de inmunoglobulinas
• Esplenectomía
• TCE, alcoholismo, neoplasias

CLÍNICA
1. Bacteriemia primaria: es la clínica más grave que puede dar el
Haemophilus, pero afortunadamente es raro, apareciendo sólo en
pacientes con neoplasias (de pulmón), y mucho menos en DM y
alcohólicos.
2. Neumonía: tiene clínica subaguda (apenas estertores, fiebre bien
tolerada, pero tos muy abigarrada, con expectoración abigarrada y
que se pega), evolucionando en de 3-5 dias y suele estar asociado a
pacientes con EPOC o IC (y DM en muchos casos). Tiene mejor
tolerancia y menor mortalidad que la causada por neumococo.
Aunque si existieran dudas, en ocasiones son difíciles de diferenciar,
debemos tratar como si fuera neumococo, ya que con el tratamiento
de éste cubriremos a los 2.

DIAGNOSTICO
Empleamos el mismo protocolo que en el caso del neumococo: Base clínico-
Epidemiológica y cultivos (que serán más útiles en pacientes graves)

RESISTENCIAS
- Amoxicilina 23% de resistencias, es lo que se suele dar en los catarros
(CLAMOXIL, que no lleva inhibidor de las betalactamasas) y NO SE DEBE
porque a excepción de para neumococo (y solo si das a altas dosis), para
Haemophilus y Moraxella no hace efecto ya que no inhibe betalactamasas
(ojo, en las cepas de Haemophilus SENSIBLES a amoxicilina de todas formas
habría que darla a altas dosis para que fuese efectiva). Y añade el profesor
que el ATB más caro es ¡¡el que menos cura!!
- Los macrólidos tiene muy buena actividad, sobretodo Azitromicina (quizás
podríamos decir que es el tratamiento de elección)
- Para los demás ATB (Levo, Amoxi/Clav, Cefotax) no presenta grandes
problemas de resistencias
TRATAMIENTO
• Infección leve-moderada de vías bajas
1. Están indicados los NUEVOS MACROLIDOS (AZITROMICINA) en pauta
corta de 3 días.
• En Neumonías:
1. Si no ha recibido tratamiento antibiótico previo:
AMOXI/CLAVULÁNICO ó LEVOFLOXACINO
2. Y en pacientes que hayan recibido tratamiento ATB previo: CEF-3G
(CEFTRIAXONA, cefotaxima, cefditoren)
• En Meningitis o Sepsis:
1. CEF-3G (CEFTRIAXONA ó CEFOTAXIMA)

PROFILAXIS
Solo indicado en niños (<4 años) en contacto con enfermos con infecciones por
Haemophilus ó en pacientes con colonización crónica por el mismo y con
antecedentes de infecciones graves previas.
A estos se les da RIFAMPICINA 3 días (no lo pone en la diapositiva, pero lo comenta
el profesor)

También existe un programa de vacunación en pediatría ya establecido. En adultos


se plantea aplicar vacunas recombinantes para pacientes de riesgo (IC, DM, EPOC).

Antonio González Gil

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