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I. II. III. IV. V.

Item 133 Accidents vasculaires crbraux

VI. PRVENTION DES AVC VII. PRONOSTIC DES AVC VIII. THROMBOPHLBITES CRBRALES IX. ANNEXES

CLINIQUE DES AVC CAUSES DES AVC ACCIDENTS ISCHMIQUES TRANSITOIRES PRISE EN CHARGE DES AVC LA PHASE AIGU FACTEURS DE RISQUE DES AVC

Objectifs pdagogiques
Nationaux

Diagnostiquer un accident vasculaire crbral. Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge. Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.
CEN Connaissances requises

Objectifs didentification clinique et paraclinique Citer les arguments cliniques gnraux du diagnostic dAVC. Citer les deux types dAVC (ischmique vs hmorragique), leur

frquence relative et les donnes du scanner crbral permettant de les distinguer. Dcrire les principaux lments cliniques dun infarctus des artres crbrales moyenne, antrieure, postrieure, dun syndrome alterne. Dcrire la smiologie clinique du syndrome de Wallenberg. Dfinir laccident ischmique transitoire et citer les principaux diagnostics diffrentiels. Objectifs de prise en charge diagnostique et thrapeutique Expliquer le principe de la pnombre ischmique et ses implications pour la prise en charge en urgence de linfarctus crbral. noncer les principes de prise en charge des infarctus crbraux la phase aigu. Connatre lurgence de la prise en charge dun accident ischmique transitoire. Connatre les principales causes dhmorragie crbrale et les examens complmentaires utiles leur identification. Citer les principales causes dinfarctus crbral et leur frquence relative. numrer, en les hirarchisant, les examens complmentaires utiles au diagnostic tiologique dun infarctus crbral numrer les arguments du diagnostic de dissection dune artre destine crbrale. numrer les arguments du diagnostic de thrombophlbite crbrale. Objectifs de prvention Citer les facteurs de risque des deux types dAVC et leur importance relative. Connatre les risques vasculaires ultrieurs aprs un AVC (rcidive, risque cardiaque). numrer les mesures de prvention secondaire aprs un AVC. noncer les indications et risques des mdicaments antithrombotiques et de la chirurgie carotidienne en prvention primaire et secondaire des infarctus crbraux. 358

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Objectifs pratiques

Chez des patients rels ou simuls prsentant un infarctus crbral ou une hmorragie crbrale : conduire linterrogatoire et lexamen clinique ; hirarchiser les examens complmentaires utiles au diagnostic ; proposer une stratgie dexamens complmentaires la phase aigu et des mesures de prven Chez un patient rel ou simul ayant fait un AIT : conduire linterrogatoire ; discuter les arguments en faveur du diagnostic ; proposer un plan dinvestigations et de prise en charge en en indiquant lurgence. Sur des cas vidos typiques, voquer le diagnostic dAIT.
Laccident vasculaire crbral est laffection neurologique svre la plus frquente et constitue une urgence mdicale. Elle est caractrise par la survenue brutale dun dficit neurologique focal. Son traitement durgence et sa prvention permettent de rduire son impact. Cent cinquante mille nouveaux AVC environ surviennent chaque anne en France, dont environ un quart touche des patients ayant un antcdent dAVC. LAVC est la 3e cause de mortalit dans les pays industrialiss (aprs linfarctus du myocarde et les cancers), la 2e cause de dmence (aprs la maladie dAlzheimer) et la 1re cause de handicap moteur acquis de ladulte. Il sagit dabord dune affection du sujet g : 75 % des patients ont plus de 65 ans. Quatre-vingts pour cent des AVC sont ischmiques (accidents ischmiques crbraux ou infarctus crbraux [IC]), 20 % sont hmorragiques : hmorragie intraparenchymateuse (HIP) dans 75 % des cas, les autres AVC hmorragiques donnant lieu une prise en charge diffrente (hmorragie mninge [chapitre 12] et hmatomes intracrniens extracrbraux [chapitre 34]). Les IC peuvent procder de deux mcanismes diffrents : thromboembolique ou thrombotique dans la quasi-totalit des cas : occlusion artrielle ; hmodynamique beaucoup plus rarement : chute de la perfusion crbrale sans occlusion, loccasion dun effondrement de la pression artrielle rgionale (stnose artrielle pr-occlusive sur athrosclrose ou dissection) ou systmique (arrt cardiaque). En cas de mcanisme hmodynamique, lIC touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de dernier pr ). En cas dIC, il existe : une zone centrale, o la ncrose sinstalle immdiatement ; une zone priphrique dite zone de pnombre o les perturbations tissulaires sont rversibles si le dbit sanguin crbral est rtabli rapidement (premires heures). Cette zone constitue la cible des traitements durgence de lischmie crbrale. tion secondaire.

I. CLINIQUE DES AVC

Les arguments en faveur dun AVC sont : la chronologie de lhistoire clinique : brutalit de linstallation dun dficit neurologique focal, sans prodrome, demble maximal. Plus rarement, le dficit peut connatre une aggravation rapide sur quelques minutes ou des paliers daggravation successifs (stnose artrielle procclusive, HIP), 359

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amlioration progressive ultrieure, parfois dficit stable ; la correspondance un territoire artriel, en faveur dun IC ; le contexte : affection cardiaque emboligne connue (valvulopathie, trouble du rythme), manifestations antrieures de maladie athrosclreuse (coronaropathie, artriopathie des membres infrieurs). Une bonne connaissance de lanatomie crbrovasculaire et des territoires artriels (cf. Annexes, p. 376) est ncessaire pour aborder la smiologie des diffrents AVC.

A. Infarctus crbraux
On peut distinguer les IC carotidiens, les IC vertbrobasilaires et les petits infarctus profonds.

1. IC carotidiens (circulation antrieure)

Les IC de lartre crbrale moyenne (artre sylvienne) sont de loin les plus frquents.

a. IC sylviens
On les diffrencie en IC superficiel, profond ou total.

IC sylvien superficiel
La symptomatologie controlatrale associe : hmiplgie prdominance brachiofaciale ; troubles sensitifs dans le territoire paralys ; hmianopsie latrale homonyme (HLH). Latteinte de lhmisphre majeur comporte : aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas dinfarctus antrieur (atteinte du pied de la 3e circonvolution frontale : zone de Broca) ; aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction) en cas dinfarctus postrieur (atteinte temporale postrieure : zone de Wernicke) ; apraxie : idomotrice et idatoire (atteinte paritale). Latteinte de lhmisphre mineur se manifeste par un syndrome dAntonBabinski : anosognosie (non-reconnaissance du trouble) + hmiasomatognosie (non-reconnaissance de lhmicorps paralys) + ngligence spatiale unilatrale (motrice de lhmicorps et visuelle de lhmichamp controlatraux, gnant la rducation).

IC sylvien profond
Il se manifeste par une hmiplgie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).

IC sylvien total
Il comporte : hmiplgie massive + hmianesthsie + HLH ; aphasie globale en cas datteinte de lhmisphre majeur ; frquence de troubles de conscience initiaux, avec dviation conjugue de la tte et des yeux vers la lsion (atteinte de laire oculocphalogyre frontale). 360

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b. IC crbral antrieur
La clinique est la suivante : hmiplgie prdominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral) ; apraxie idomotrice de la main ; syndrome frontal (adynamie). En cas datteinte bilatrale et complte, un mutisme akintique est observ. Lassociation un IC sylvien est possible dans le cadre dune thrombose de lartre carotide interne.

2. IC vertbrobasilaires (circulation postrieure)

a. IC crbral postrieur
Territoire superficiel
Il sagit dans ce cas dune HLH souvent isole, avec parfois : alexie/agnosie visuelle (hmisphre majeur) ; troubles de la reprsentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hmisphre mineur).

Territoire profond
On observe un syndrome thalamique : troubles sensitifs tous les modes de lhmicorps controlatral ; parfois douleurs intenses (jusqu lhyperpathie) dapparition secondaire, rarement mouvements anormaux de la main. En cas datteinte bilatrale et complte sont observs une ccit corticale et des troubles mnsiques (syndrome de Korsakoff par atteinte bilatrale de la face interne des lobes temporaux).

b. IC du tronc basilaire
Il existe une atteinte des artres perforantes du tronc basilaire (infarctus paramdians ou latraux) ou des branches dartres crbelleuses. Ces IC peuvent tre tags et sassocier des infarctus hmisphriques daval (artre crbrale postrieure).

Syndromes alternes
Dfinis par latteinte dune paire crnienne du ct de la lsion et dune voie longue sensitive ou motrice de lautre ct, ils signent une atteinte du tronc crbral. Par exemple : infarctus protubrantiel associant atteinte du VII et hmiplgie controlatrale pargnant la face.

Syndrome de Wallenberg
Particulirement frquent, il est la consquence dun infarctus de la partie latrale du bulbe (rtro-olivaire) irrigue par lartre de la fossette latrale du bulbe, elle-mme branche de lartre crbelleuse postro-infrieure. La symptomatologie initiale associe sensation vertigineuse avec troubles de lquilibre et cphales postrieures. Lexamen relve : 361

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du ct de la lsion : une atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de dglutition (qui imposent un arrt de lalimentation orale), paralysie de lhmivoile et de lhmipharynx (signe du rideau) ; une atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire : une atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthsie de lhmiface ; un syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH) : (atteinte de la voie sympathique) ; un hmisyndrome crbelleux : atteinte du pdoncule crbelleux infrieur ; du ct oppos : une atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthsie thermoalgique de lhmicorps pargnant la face (syndrome alterne sensitif par atteinte du V controlatral).

Infarctus graves du tronc crbral

Consquences, notamment, dune occlusion du tronc basilaire, ils se rvlent par : un coma pouvant mener au dcs ; une atteinte motrice bilatrale avec, au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatral du pied de la protubrance : quadriplgie avec diplgie faciale (seul mouvement possible = verticalit des yeux) mais conscience normale.

IC crbelleux
Parfois asymptomatiques, ils se rvlent souvent par un trouble de lquilibre et provoquent un hmisyndrome crbelleux ipsilatral la lsion. En cas dinfarctus crbelleux de grande taille, il peut exister un risque vital li la compression du tronc crbral.

3. Petits infarctus profonds

Ce terme est prfrable celui, trop imprcis, de lacune . Ces IC sont dus le plus souvent une artriopathie locale, la lipohyalinose, qui provoque locclusion dune artriole perforante (diamtre 200 400 m). Dautres causes dIC peuvent parfois tre responsables dun petit infarctus profond, ce qui implique de retenir le mcanisme de lipohyalinose ( infarctus lacunaire ) uniquement aprs limination des autres causes principales dIC. Ces petits infarctus peuvent se rvler par divers tableaux cliniques vocateurs, mais quatre sont frquents : hmiplgie motrice pure (capsule interne) ; hmianesthsie pure dun hmicorps ou prdominance chiro-orale (thalamus) ; dysarthrie + main malhabile (pied de la protubrance) ; hmiparsie + ataxie (protubrance ou substance blanche hmisphrique). La multiplication des petits infarctus profonds conduit un tat lacunaire , caractris par un syndrome pseudobulbaire : rires et pleurs spasmodiques ; troubles de la dglutition et de la phonation (voix nasonne) ; marche petits pas ; troubles sphinctriens ; dtrioration des fonctions cognitives. 362

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B. Hmorragies intraparenchymateuses
La symptomatologie ne rpond pas une systmatisation artrielle et dpend de la localisation de lHIP : hmatomes profonds (noyaux gris) ; hmatomes superficiels (ou lobaires ) ; hmatomes sous-tentoriels (protubrance, cervelet). Par rapport aux IC : les cphales sont plus frquentes et plus svres ; les troubles de la conscience plus prcoces. Nanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une HIP dun IC de manire fiable : limagerie crbrale est indispensable.

II. CAUSES DES AVC

Elles sont multiples. Plusieurs causes peuvent tre prsentes en mme temps chez un mme patient (par exemple, athrosclrose et fibrillation auriculaire). Dans 30 % des cas environ, lIC reste dorigine indtermine.

A. Infarctus crbraux
1. Athrosclrose
Elle cause environ 30 % de lensemble des IC. Le diagnostic est pos devant une stnose suprieure 50 % dune artre en amont de lIC chez un patient porteur de facteurs de risque. Lathrosclrose conduit un IC thromboembolique le plus souvent (fragmentation dun thrombus sur plaque et occlusion dune artre distale), parfois thrombotique (occlusion artrielle au contact de la plaque), rarement hmodynamique (stnose serre). La localisation est la suivante : circulation antrieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artres sylviennes ; circulation postrieure : origine des artres vertbrales, tronc basilaire.

2. Cardiopathies embolignes
Elles sont la cause denviron 20 % des IC. La liste des cardiopathies embolignes est longue (cf. Annexe 1, p. 376). Il faut distinguer celles risque lev (risque de complication embolique > 5 % par an) et celles risque modr ou mal dtermin. Elles se manifestent par une fibrillation auriculaire (FA) dans 50 % des cas. La FA est risque embolique dautant plus lev que : le patient est g ; une HTA est prsente ; un antcdent dIC ou dischmie aigu dun membre, dinsuffisance cardiaque est rapport ; 363

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une dilatation de loreillette gauche ou un aspect de contraste spontan est dcrit lchocardiographie.

3. Infarctus dits lacunaires

lorigine denviron 20 % des IC, un petit infarctus profond (< 15 mm de diamtre) se produit par occlusion dune artriole profonde sur artriopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur de risque est lHTA. Les infarctus lacunaires sont localiss dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la protubrance. On les suspecte chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique vocateur (cf. supra).

4. Autres causes
a. Dissections des artres cervico-encphaliques
Il sagit de la cause la plus frquente des IC du sujet jeune (environ 20 %). La dissection correspond au dveloppement dun hmatome dans la paroi de lartre, responsable dune stnose (avec risque dembole distal), voire dune occlusion de lartre dissque. Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, etc.) les jours prcdents est rapport dans moins de la moiti des cas. Parfois, la dissection se dveloppe sur une anomalie artrielle prexistante (dysplasie fibromusculaire, maladie du tissu lastique, etc.). La symptomatologie associe signes locaux et signes ischmiques daval, mais chacun est inconstant : signes locaux : cervicalgie/cphale : signe essentiel de la dissection, rechercher devant tout IC du sujet jeune (cphale priorbitaire sur dissection carotidienne, postrieure sur dissection vertbrale), acouphne pulsatile par perception de lacclration du flux sanguin dans la carotide intraptreuse, CBH douloureux par compression du plexus sympathique pricarotidien, parfois, paralysie des paires crniennes basses (IX, X, XI) par atteinte de lartre carotide interne dans lespace sous-parotidien postrieur, signes ischmiques : consquence daval de lartriopathie, ils sont donc trs variables.

Examens
Lcho-Doppler cervical rvle une stnose artrielle et visualise lhmatome (augmentation du diamtre transversal de lartre). LARM cervicale est lexamen cl du diagnostic (angiographie conventionnelle rarement ralise), elle rvle une stnose effile (notamment en sus-bulbaire de lartre carotide interne), plus rarement une occlusion complte ou faux anvrisme. Couple des coupes transversales tages en IRM, elle permet de visualiser lhmatome parital. Elle cherche une dysplasie fibromusculaire de la paroi artrielle, facteur de risque de dissection.

Pronostic
Il est variable : gurison habituelle de la paroi artrielle ; rarement, faux anvrismes rsiduels ou occlusion persistante ; 364

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squelles ischmiques selon ltendue de lIC ; dissection rcidivante exceptionnelle : on recommande la reprise normale des activits.

b. Causes rares
Elles sont multiples : artriopathies inflammatoires, infectieuses ou postradiothrapiques ; troubles de lhmostase hrditaires ou acquis ; affections hmatologiques ou cancreuses ; complications de mdicaments vasospastiques ou de drogues, maladies mtaboliques, etc.

B. Hmorragies intraparenchymateuses
1. Principales causes
a. HTA chronique
Elle est la cause de 50 % des HIP. LHIP est secondaire la rupture des artrioles perforantes, due lHTA chronique. La topographie est, par ordre de frquence dcroissante, capsulothalamique et capsulolenticulaire, puis crbelleuse.

b. Rupture dune malformation vasculaire

Elle ne concerne quenviron 5 10 % des HIP, mais au moins un tiers chez le sujet jeune. Il peut sagir :

dune malformation artrioveineuse (MAV) : hmatome cortico-sous-cortical ; dun cavernome (malformation cryptique, cest--dire non visible langiographie) : hmatome sous-cortical ou profond, parfois de cavernomes multiples.

c. Traitements antithrombotiques
Environ 10 % des HIP sont lies la prise dAVK (antivitamines K) au long cours. Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible.

d. Tumeurs crbrales
Elles sont lorigine de 5 10 % des HIP. LHIP est souvent rvlateur de la tumeur. Ce sont surtout les tumeurs malignes qui sont concernes.

e. Autres causes
Elles sont nombreuses : angiopathie amylode (HIP lobaires rcidivants + dficit cognitif), cause frquente chez le sujet g ; anomalies de lhmostase ; thrombophlbite crbrale (cf. infra) ; endocardite infectieuse (rupture danvrisme mycotique) ; 365

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alcoolisme chronique et aigu, toxiques (cocane) ; artrites crbrales.

2. Orientation tiologique
Elle dpend de : lge du patient ; la topographie de lHIP : par exemple, un hmatome capsulothalamique chez un sujet hypertendu ne ncessite pas, sauf exception, la recherche dautres causes.

3. Examens vise diagnostique

Ce sont, aprs le scanner : lIRM (arguments pour une MAV, pour un cavernome, pour une thrombophlbite crbrale, etc.) ; langiographie crbrale, surtout ralise chez le jeune non hypertendu, si possible distance de lhmorragie car lHIP peut, par effet compressif, masquer une malformation vasculaire.

III. ACCIDENTS ISCHMIQUES TRANSITOIRES

Par dfinition, laccident ischmique transitoire est un pisode bref (gnralement de moins dune heure) de dysfonction neurologique due une ischmie focale crbrale ou rtinienne, sans lsion crbrale identifiable. Cette dfinition, fonde sur limagerie, pose le problme de laccessibilit lIRM (examen le plus sensible pour rechercher une lsion crbrale ischmique de petite taille). Le diagnostic dAIT est difficile, du fait de la brivet du phnomne, et repose dabord sur la qualit de linterrogatoire. Les relations entre AIT et IC sont troites : 30 % des IC sont prcds dAIT ; 25 % des patients ayant eu un AIT vont prsenter un IC constitu dans les 5 ans qui suivent, avec risque maximal au cours du 1er mois (environ 10 %), et tout particulirement au cours des premiers jours : lAIT est donc une vritable urgence, qui peut annoncer limminence dun IC ( syndrome de menace crbrale ) ; AIT et IC partagent les mmes causes. La symptomatologie clinique des AIT est aussi varie que celle des IC. Le plus souvent, il sagit de : ccit monoculaire transitoire (occlusion de lartre centrale de la rtine, branche de lophtalmique) ; hmiplgie et/ou hmianesthsie ; HLH ; trouble du langage ; trouble de lquilibre ; dficit bilatral des membres infrieurs (drobement des jambes), dit drop attack. Une perte de connaissance, une confusion, une amnsie aigu, une faiblesse gnralise transitoire ne sont pas vocatrices dAIT. Les principaux diagnostics diffrentiels de lAIT sont : 366

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neurologiques : migraine avec aura (importance de la marche migraineuse progressive), plus rarement crise pileptique partielle simple ou trouble neurologique transitoire rvlateur dune tumeur crbrale (mningiome) ; autres : ils sont nombreux et varient selon la prsentation clinique : vertige paroxystique bnin ou maladie de Mnire (en cas de vertige), glaucome ou pathologie rtinienne (en cas de trouble visuel), hypoglycmie, lipothymie, hystrie, etc.

IV. PRISE EN CHARGE DES AVC LA PHASE AIGU

Le pronostic immdiat (vital) et ultrieur (fonctionnel) dpend de la rapidit et de la qualit de cette prise en charge. Les lments cls sont : laccs immdiat limagerie crbrale ; lhospitalisation durgence en structure spcialise ; la prise en charge coordonne la fois thrapeutique et diagnostique.

A. Imagerie crbrale
1. Scanner
Cest lexamen le plus souvent ralis en urgence. Ralis sans injection de produit de contraste, il prsente, dans les premires heures, les caractristiques suivantes : normal en cas dIC. Il visualise parfois une hyperdensit artrielle (artre sylvienne), tmoin de locclusion vasculaire, ou des anomalies parenchymateuses subtiles telles quun effacement des sillons corticaux, une attnuation du manteau cortical de linsula (perte de la distinction substance grise-substance blanche) et une attnuation du noyau lenticulaire ; hyperdensit sanguine en cas dHIP. Au-del de la 6e heure, lhypodensit de lIC apparat et saccentue les premiers jours. Elle entrane, aprs plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localise du parenchyme.

2. IRM
Conformment aux recommandations actuelles, cest lexamen de rfrence, sa sensibilit tant nettement suprieure celle du scanner. La squence de diffusion visualise lIC de manire trs prcoce (quelques minutes). La squence T2 ou FLAIR visualise les AVC plus anciens et les anomalies de la substance blanche associes. Elle pose le diagnostic dHIP (squence T2 toile). La squence de perfusion (rserve quelques centres spcialiss) visualise, autour de lIC, la zone de pnombre o les lsions sont rversibles. La squence dangio-RM (ou ARM) visualise une ventuelle occlusion artrielle. 367

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B. Structures spcialises
Il sagit des units neurovasculaires (UNV) ou stroke units, qui comportent des lits de soins intensifs. Le bnfice de lhospitalisation en UNV sur la morbimortalit post-AVC est bien dmontr (un dcs ou handicap vit pour 20 patients traits). Adresser au plus vite un patient en UNV constitue donc un objectif prioritaire face un AVC. Les UNV regroupent mdecins et personnel paramdical spcialiss en pathologie neurovasculaire. Elles assurent en urgence et en parallle les prises en charge diagnostique et thrapeutique. Leur nombre en France, bien quen progression, reste infrieur aux besoins de la population.

C. Prise en charge thrapeutique

1. Mesures gnrales
Elles sont essentielles : hospitalisation en urgence en UNV ; importance du positionnement initial : alitement avec redressement de la tte 30, hmicorps paralys protg, afin dviter les attitudes vicieuses. La mise au fauteuil nest propose quaprs tude de la circulation crbrale (cho-Doppler en urgence, si possible complt par Doppler transcrnien) ; surveillance rapproche : pression artrielle, pouls (si possible sous scope pour recherche de trouble du rythme), temprature, surveillance neurologique, glycmique et dglutition ; suspension de lalimentation orale et pose dune sonde gastrique au moindre doute sur lexistence de troubles de la dglutition : viter la pneumopathie de dglutition, complication frquente des AVC la phase aigu ; lutte contre lhypoxie et lhypercapnie (facteur daggravation de ldme crbral) : aspiration en cas dencombrement bronchique, oxygnothrapie si besoin. Lindication dune ventilation assiste dpend du pronostic (mauvais en cas de trouble de la conscience demble) ; maintien de lquilibre lectrolytique par une bonne hydratation (perfusion non systmatique) ; lutte contre lhyperglycmique : pas de glucos, le solut de choix tant le srum physiologique ; insulinothrapie selon le dextro ; lutte contre lhyperthermie (paractamol partir dune temprature suprieure 37,5 C) mme sans cause identifie, car la fivre aggrave les lsions crbrales ; respect de la pousse tensionnelle au dcours de lAVC, indispensable au maintien dun dbit sanguin crbral suffisant. Un traitement hypotenseur intempestif peut avoir des consquences dramatiques sur la zone de pnombre (aggravation des lsions crbrales). En phase aigu, on ne traite (de manire progressive) quen cas de chiffres trs levs : IC : HTA > 220/120 mmHg, HIP : HTA > 185/110 mmHg ; kinsithrapie motrice prcoce, pour amliorer la perception dun membre paralys, prvenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires ; 368

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nursing : prvention descarres, soins de bouche, etc. ; prvention de complications systmiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcre gastrique, etc.

2. Thrombolyse
La thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue-Plasminogen Activator) par voie intraveineuse est bnfique lorsquelle est applique avant 4 heures et demi. Il existe un risque hmorragique crbral lev, et un risque hmorragique systmique (gastrique). La dcision de thrombolyse doit tre prise par un neurologue spcialis en pathologie neurovasculaire. Le retard de prise en charge dune majorit de patients limite malheureusement lutilisation du traitement. Ce retard est la consquence de plusieurs facteurs, et notamment : nombreux AVC constats au rveil (heure de dbut inconnue) ; smiologie faussement rassurante, en particulier par labsence de douleur. Avant la 6e heure, une thrombolyse par voie intra-artrielle peut tre propose dans des centres hautement spcialiss (neuroradiologie interventionnelle).

3. Traitement antithrombotique
Les bnfices recherchs sont la prvention dune rcidive prcoce ; la prvention dune complication thromboembolique. Deux traitements ont fait la preuve de leur efficacit : aspirine dbute avant la 48e heure en cas dIC (sauf avec thrombolyse), une dose comprise entre 160 et 300 mg par jour (clopidogrel en cas de contre-indication laspirine) ; hparine doses isocoagulantes (sous forme dHBPM) pour prvenir le risque thromboembolique veineux en cas dalitement d au dficit dun membre infrieur. Lhparine doses hypocoagulantes est rarement prescrite, car le bnfice est largement contrebalanc par le risque hmorragique (crbral et systmique). On discute ce traitement au cas par cas, dans quelques situations particulires (sans dmonstration scientifique du bien-fond du traitement) : IC dit en volution (progression sur quelques heures) ; AIT rptition ; cardiopathie embolique certaine ou dissection, avec AIT ou IC limit. Mme dans ces situations, lhparine doses hypocoagulantes nest pas prescrite en cas dIC tendu ou de transformation hmorragique de lIC, du fait des risques levs du traitement.

4. Autres traitements
Ils visent les complications neurologiques de lAVC : dme crbral (aggravation des lsions ischmiques, risque dengagement) : lutte contre lhypercapnie, parfois macromolcules (Mannitol) mais pas de corticodes (effet dltre et absence defficacit car dme cytotoxique) ; crise pileptique : traitement discut en cas de premire crise. 369

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CONNAISSANCES III. ITEMS INSCRITS DANS LES MODULES TRANSVERSAUX

Les indications de lintervention neurochirurgicale sont trs limites : IC tendu avec dme crbral extensif, dit malin : volet crnien de dcompression ; hmatome voire infarctus crbelleux (compression du tronc crbral avec risque dengagement).

D. Diagnostic tiologique
Il dbute par limagerie crbrale qui seule permet la distinction entre IC et HIP (cf. supra).

1. En cas dIC
Lorientation initiale dpend de : linterrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire antrieur (facteurs de risque, mdicaments tropisme vasculaire) ; la clinique : atteinte isole de la motricit ou de la sensibilit dun hmicorps (syndrome lacunaire), CBH ou cervicalgie (dissection), souffle cardiaque ou artriel, etc. Les examens complmentaires comportent dans tous les cas : ladmission : une biologie sanguine simple : NFS-plaquettes, ionogramme sanguin avec cratininmie, CRP, glycmie, bilan lipidique, TP-TCA, un ECG (recherche de trouble du rythme, de coronaropathie aigu) ; le plus rapidement possible : un cho-Doppler cervical, coupl si possible un Doppler transcrnien, une chocardiographie transthoracique. Dautres examens dpendent de lorientation tiologique initiale : angio-RM cervicale ou angioscanner hlicodal (artriopathies) ; chocardiographie transsophagienne (tude oreillette/auricule gauche, septum interauriculaire, crosse de laorte) ; Lorsquune cause rare est envisage, dautres examens sont discuts au cas par cas : ponction lombaire (angite crbrale), biopsies cutane ou musculaire (maladies du tissu lastique et de surcharge), anticorps antinuclaires, dosage de lhomocystinmie ou hmostase complte (recherche dune thrombophilie : dficits en protine S, C, antithrombine III), etc. Langiographie crbrale conventionnelle est dsormais dindication rduite du fait du dveloppement de lARM et de langioscanner (elle reste utilise parfois pour ltude des petites artres intracrniennes).

2. En cas dHIP
Le bilan tiologique dpend, comme il a t dit plus haut, de lge du patient et de la localisation de lhmatome.

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V. FACTEURS DE RISQUE DES AVC

Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischmiques, mais lordre dimportance est diffrent. Ce sont : lHTA, principal facteur de risque des AVC, ischmiques ou hmorragiques (augmentation du risque, cest--dire risque relatif RR de 4 environ). Plus de la moiti des AVC surviennent sur HTA chronique ; le tabac : RR = 2. Important facteur de risque dathrosclrose carotidienne ; lhypercholestrolmie : RR = 1,5. Ce facteur de risque majeur de linfarctus du myocarde est un facteur de risque accessoire des IC. Lhypocholestrolmie semble linverse augmenter le risque dHIP ; le diabte : RR = 1,5 ; lalcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au-del de trois verres standards par jour ; la migraine : augmentation du risque chez la femme jeune, surtout en cas de tabagisme et de contraception orale associs ; la contraception orale : faible augmentation du RR, limite encore par lutilisation des pilules microdoses. Le risque est essentiellement li leffet synergique avec le tabac ; lobsit, le syndrome mtabolique, labsence dactivit physique : leur rle est moins bien dmontr que pour les cardiopathies ischmiques.

VI. PRVENTION DES AVC

Elle comporte dans tous les cas la prise en charge des facteurs de risque modifiables, notamment ceux pour lesquels limpact des mesures correctives est bien dmontr (traitement dune HTA pour les IC et HIP, arrt du tabac pour les IC).

A. Prvention secondaire des IC

Elle dpend de la cause de lIC.

1. Athrosclrose
ct du traitement des facteurs de risque, la prescription dun mdicament antiplaquettaire permet de rduire le risque de rcidive dIC de 20 % environ. Trois traitements ont fait la preuve de leur efficacit, sans que leur association napporte de bnfice supplmentaire : laspirine, traitement le plus utilis, une dose situe entre 50 et 300 mg/j ; le clopidogrel (Plavix) la dose de 75 mg (1 cp) par jour ; lassociation dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine, 2 cp/j). Les AVK au long cours nont pas dintrt dans cette indication. Lendartriectomie sur stnose de lorigine de lartre carotide interne est indique en cas de stnose serre (> 70 %) lorigine de lartre carotide damont (symptomatique), car elle permet la rduction significative du risque dIC ipsilatral ultrieur. Le risque opratoire dpasse le bnfice en cas de stnose inf371

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rieure 50 %. Le bnfice est rel mais faible entre 50 et 70 % (discut individuellement). ce jour, il ny a pas dindication dmontre de langioplastie ( stent) carotide en cervical.

2. Cardiopathies embolignes
En cas de FA, les AVK permettent de rduire le risque dIC ultrieur des deux tiers. LINR (International Normalized Ratio) cible se situe entre 2 et 3. Il faut tenir compte, dans la dcision, du risque ischmique de la pathologie (cf. supra), du risque hmorragique du traitement (patient g avec troubles cognitifs, risques de chute, etc.). En cas de contre-indication aux AVK, laspirine est une alternative defficacit prouve quoique nettement plus faible (moins 20 % de rcidives). Dans les prothses valvulaires mcaniques, lINR cible est suprieur 3. Pour les cardiopathies risque embolique modr ou mal dtermin (cf. Annexes, p. 376), le risque des anticoagulants dpasse habituellement le bnfice attendu.

3. Petits infarctus profonds

La prvention passe par le traitement des facteurs de risque et mdicament antiplaquettaire (mmes stratgies que pour lathrosclrose).

4. Autres causes
Aprs dissection artrielle extracrnienne, les AVK sont prescrites jusqu normalisation de la paroi artrielle. Dans le large groupe des IC sans cause identifie, un traitement par antiplaquettaire au long cours est recommand.

B. Prvention primaire
Elle consiste prendre en charge des facteurs de risque, notamment de lHTA, quel que soit lge. Il ny a pas dintrt au plan neurovasculaire la prise daspirine au long cours en labsence de manifestation dAIT/IC. Ladministration dAVK en prvention primaire devant une FA apporte un bnfice largement dmontr, mais la dcision varie selon les facteurs de risque ischmiques associs. Par exemple, les AVK ne sont pas recommandes en cas de FA isole du sujet jeune. Le bnfice de la chirurgie par endartriectomie sur stnose carotide asymptomatique serre est modeste car le risque spontan dIC est faible (1 % par an), alors que le risque opratoire avoisine 3 %. Lindication est donc discute individuellement et ncessite une concertation multidisciplinaire (apprciation notamment du pronostic cardiaque).

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VII. PRONOSTIC DES AVC A. Mortalit et rcidive

La mortalit aprs un AVC est de 20 % 1 mois et de 40 % 1 an. La mortalit prcoce est plus leve en cas dHIC que dIC, en raison de leffet de masse. La surmortalit distance est surtout lie laugmentation du risque coronarien (40 % des dcs distance dun AVC). En cas de stnose carotide asymptomatique, le risque coronarien est plus lev que le risque dIC, quel que soit le degr de stnose. 5 ans, 30 % des AVC ont rcidiv.

B. Morbidit
distance dun AVC : un tiers des survivants sont dpendants ; un tiers gardent des squelles tout en tant indpendants ; un tiers retrouvent leur tat antrieur. Le pronostic fonctionnel est trs difficile tablir la phase aigu, mme si les principaux paramtres sont connus (ge jeune, petite taille de lAVC, qualit de lentourage), ce qui doit rendre prudent initialement. Malgr une mortalit plus leve, le pronostic fonctionnel est meilleur en cas dHIC que dIC, car le saignement peut refouler les structures nerveuses sans destruction. Lessentiel de la rcupration se fait dans les 3 premiers mois, mais elle se poursuit jusqu 6 mois. Au-del, lamlioration fonctionnelle tient une meilleure adaptation au handicap rsiduel.

VIII. THROMBOPHLBITES CRBRALES

Les thrombophlbites ou thromboses veineuses crbrales (TVC), relativement rares, doivent tre bien connues, car accessibles un traitement. Elles touchent un ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale. Elles peuvent provoquer ou non un infarctus crbral, souvent avec composante hmorragique, dont la topographie ne correspond pas un territoire artriel.

A. Symptomatologie
Trois types de signes sont possibles, isols ou associs, avec une installation aigu ou sur quelques semaines : hypertension intracrnienne : cphales inhabituelles, qui constituent le signe essentiel de TVC, dme papillaire, ventuellement troubles de la conscience, symptomatologie se rsumant cette hypertension intracrnienne pour 25 % des TVC ; 373

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crises pileptiques : partielles ou gnralises, hmicorporelles bascule, rares, mais vocatrices ; dficits neurologiques focaux. Ils sont inconstants et variables selon la localisation de la TVC, par exemple : dficits bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal suprieur, ophtalmoplgie en cas de thrombose du sinus caverneux.

B. Diagnostic
1. IRM crbrale avec angio-RM veineuse
Cest lexamen de rfrence, raliser devant toute suspicion de TVC. LIRM doit comprendre plusieurs squences et plans de coupe. la phase dtat, le sinus thrombos apparat en hypersignal en T1 et T2, et en hyposignal franc en squence T2 toile. En angio-RM veineuse, on note une absence de flux au sein des veines ou sinus thromboss. Lexcellente sensibilit de lIRM fait que langiographie conventionnelle est dsormais rarement ralise devant une suspicion de TVC.

2. Scanner crbral
Outre linfarctus hmorragique, il peut montrer, sans injection, lhyperdensit spontane du thrombus (rare). Aprs injection, la prise de contraste de la paroi du sinus thrombos ralise limage classique du delta . Langioscanner montre, comme langio-RM, les veines ou sinus thromboss.

3. Examen du LCS
Il est rarement ralis, uniquement en cas de doute diagnostique et en labsence de lsion intracrnienne focale ; il montre une lvation de la pression douverture, une hyperprotinorachie, une pliocytose de formule variable, et quelques hmaties.

C. Causes et facteurs de risque

Elles sont nombreuses et sassocient volontiers chez un mme patient. Il est habituel de les sparer en causes gnrales et causes locorgionales (cf. Annexe 2, p. 376).

D. Traitement et pronostic
Le traitement comprend : le traitement tiologique (radication dun foyer infectieux, arrt dfinitif de la contraception orale) ; le traitement symptomatique : antipileptique en cas de crise, antidmateux ; 374

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le traitement anticoagulant : hparinothrapie dbute en urgence (mme en cas dinfarctus hmorragique) apportant une amlioration rapide de la symptomatologie, relaye par des AVK (minimum 6 mois, parfois plus si une cause persiste). Le pronostic est favorable dans la grande majorit des cas, aprs mise en route du traitement anticoagulant. Les TVC profondes sont plus souvent dvolution dfavorable.

Points cls
Les AVC reprsentent la troisime cause de mortalit et la premire cause de handicap acquis dans les pays industrialiss ; 150 000 nouveaux cas surviennent chaque anne en France, 80 % dentre eux sont des infarctus crbraux. Leur symptomatologie varie selon le territoire artriel concern. La mortalit est de 20 % 1 mois, le risque de rcidive de 30 % 5 ans. Les AVC sont une urgence mdicale, pour laquelle les prises en charge diagnostique et thrapeutique doivent tre menes conjointement. La zone de pnombre, o la baisse du dbit sanguin crbral entrane une perturbation du fonctionnement cellulaire rversible, est la cible des traitements durgence. LAIT est une urgence diagnostique compte tenu du risque lev dinfarctus crbral dans les semaines suivantes. LHTA est de loin le principal facteur de risque des AVC. Limagerie crbrale doit tre ralise immdiatement devant toute suspicion dAVC. Elle seule permet de distinguer une ischmie dune hmorragie. Le scanner crbral sans injection est lexamen ralis le plus souvent, mais lIRM est celui de rfrence et apporte une aide considrable la prise en charge en aigu. En cas dIC, le bilan tiologique comporte au moins : examens biologiques de base, ECG, choDoppler cervical et chocardiographie transthoracique. Les autres investigations sont ralises en fonction du contexte. Langio-RM (langioscanner) permet ltude non invasive prcise des artres cervicales et crbrales. Le traitement la phase aigu de lIC repose sur la mise en place efficace de mesures gnrales (avec respect de llvation tensionnelle), laspirine, une anticoagulation prventive en cas de dficit du membre infrieur, et la prvention de complications prcoces. La thrombolyse IV est bnfique si elle est applique avant 4 heures et demi. Le bnfice de structures spcialises pour laccueil durgence des AVC (stroke units) est dmontr, mais leur nombre en France demeure infrieur aux besoins. Lathrosclrose, les cardiopathies embolignes et les petits infarctus profonds par lipohyalinose sont les principales causes dIC. De nombreuses causes plus rares sont possibles. Chez le sujet jeune, la dissection artrielle est une cause frquente. Environ 30 % de lensemble des IC demeurent sans cause identifie. Lathrosclrose ncessite une prise en charge globale (risque cardiaque). Aprs un IC, le traitement de prvention secondaire repose dans tous les cas sur la prise en charge des facteurs de risque et les antithrombotiques (AVK si cardiopathie emboligne, antiplaquettaires dans la plupart des autres cas). Une endartriectomie est propose en cas de stnose carotide serre en amont de laccident et de bonne rcupration clinique. LHTA est la principale cause dhmorragie intraparenchymateuse, de sige profond. Les thromboses veineuses crbrales sont des affections rares. La symptomatologie associe des signes dhypertension intracrnienne, des crises pileptiques et des dficits neurologiques focaux. Le diagnostic repose sur lIRM crbrale.

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CONNAISSANCES III. ITEMS INSCRITS DANS LES MODULES TRANSVERSAUX

IX. ANNEXES A. Annexe 1 : cardiopathies embolignes

Cardiopathies risque embolique lev Prothse valvulaire mcanique RM avec AC/FA AC/FA avec facteur de risque associ Thrombus dans loreillette ou le ventricule gauche Maladie de loreillette Infarctus du myocarde rcent (< 4 semaines) Akinsie segmentaire tendue du VG Cardiomyopathie dilate Endocardite infectieuse Myxome de loreillette Cardiopathies risque modr ou mal dtermin RM sans AC/FA RA calcifi Calcifications annulaires mitrales Bioprothse valvulaire Foramen ovale permable Anvrisme du septum interauriculaire AC/FA isole Flutter Endocardite non bactrienne

RM : rtrcissement mitral ; AC : arythmie complte ; VG : ventricule gauche.

B. Annexe 2 : causes des thrombophlbites crbrales

Causes/facteurs gnraux Priode postopratoire Grossesse et surtout post-partum (mfiance devant toute cphale dans ce contexte) Contraception orale Affections hmatologiques Troubles de lhmostase congnitaux (dficit en protine C, S, antithrombine III) ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD [coagulation intravasculaire dissmine], cryoglobulinmie) Infections (septicmies, endocardite) Cancers et chimiothrapie Maladies inflammatoires (Behet notamment) Causes diverses (dshydratation svre, cirrhose, syndrome nphrotique, etc.) Causes/facteurs locaux infectieux Infection de voisinage (otite, mastodite, sinusite, infection buccodentaire, etc.) Infection intracrnienne (abcs, empyme sous-dural, mningite) Causes/facteurs locaux non infectieux Traumatisme crnien (ouvert ou ferm, avec ou sans fracture) Intervention neurochirurgicale Malformation vasculaire (fistule dure-mrienne) Cathtrisme jugulaire

C. Annexe 3 : anatomie vasculaire crbrale

Deux systmes artriels
a. Systme carotidien
Lartre carotide interne (ACI) possde une seule branche collatrale importante, lartre ophtalmique, et se termine en quatre branches : lartre crbrale moyenne ou sylvienne ; 376

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lartre crbrale antrieure ; lartre chorodienne antrieure ; lartre communicante postrieure.

b. Systme vertbrobasilaire
Les deux artres vertbrales (AV), aprs un long trajet intratransversaire, pntrent dans la bote crnienne et se rejoignent sur la ligne mdiane pour donner une artre unique, le tronc basilaire. Les collatrales de ce systme sont : les artres crbelleuses (postro-infrieures, moyennes, suprieures) ; les artres perforantes (tronc crbral). Le tronc basilaire se termine par les deux artres crbrales postrieures.

Les voies de supplance

Selon leur qualit sexplique la variabilit du tableau clinique dun patient lautre.

a. Polygone de Willis
Il sagit dun cercle danastomoses entre le systme carotidien (antrieur) et le systme vertbrobasilaire (postrieur). Il est compos : en avant : par les deux crbrales antrieures runies par lartre communicante antrieure ; sur chaque ct : par lartre communicante postrieure ; en arrire : par les deux artres crbrales postrieures.

b. Anastomoses entre lACI et lartre carotide externe (ACE)

Elles se font dans lorbite entre lartre ophtalmique (branche de lACI) et lartre faciale (branche de lACE). En cas de thrombose de lACI, le sens de la circulation sanguine dans lartre ophtalmique peut tre invers, tablissant un shunt de lACE vers la terminaison de lACI, dcelable par lexamen Doppler.

c. Anastomoses corticales
Elles se dveloppent entre deux artres voisines la convexit du cerveau (par exemple entre les extrmits des artres crbrales antrieure et moyenne).

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CONNAISSANCES III. ITEMS INSCRITS DANS LES MODULES TRANSVERSAUX

D. Annexe 4 : artriopathies
A. IRM coupe cervicale : hmatome de paroi tmoignant dune dissection de lartre carotide gauche. B. Stnoses carotidiennes athrosclreuses : 1. angiographie conventionnelle 2. angio-RM A B1 B2

E. Annexe 5 : thromboses veineuses crbrales et HIP

A. Scanner (sans injection) : HIP capsulolenticulaire gauche chez un sujet hypertendu. B. IRM (T1 sans injection) : thrombose dun sinus latral (flche) avec infarctus veineux hmorragique. C. IRM (T2*) : hyposignal franc du sinus latral gauche tmoignant dune thrombophlbite (flches).

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F. Annexe 6 : images dIC

A. Scanner sans injection : IC sylvien gauche superficiel. B. IRM (T2) : petit infarctus profond thalamique gauche. C. IRM (diffusion) : IC crbral postrieur droit. D. IRM (FLAIR) : IC jonctionnel postrieur gauche.

D C

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