Cefalea en el Servicio de Urgencias

Drs. Freddy Constanzo, Jerónimo Bolado, Armiliano Rebolledo, Patricio Soto, Rubén
Torres.
Neurólogos
Unidad de Neurología
Clínica Sanatorio Alemán Concepción.

I. Introducción
Cefalea significa “dolor de cabeza”, siendo en la práctica dolor desde la zona
frontal hasta la región occipitocervical; cuando afecta a la región facial se denomina
“algia craneofacial”, pero todas pertenecen al concepto de cefalea (1).
La cefalea es un desorden común, su prevalencia en la población a lo largo de la
vida es mayor al 90%. Dentro del amplio espectro de cefaleas la Migraña a sido la más
estudiada afectando principalmente a personas en edad laboral con una incidencia anual
que varia de 6-8 % en hombres y 15-18 % en mujeres, no obstante, es más frecuente la
prevalencia a lo largo de la vida para la cefalea tensional apreciándose en dos tercios de
los varones adultos y sobre el 80% de las damas, principalmente en su forma episódica
(2,3).
Datos similares existen en Santiago con una prevalencia para migraña de 11.9%
(95% CI 9.6-14.2) en mujeres, 2.0% (95% CI 0.9-3.0) en hombres y para cefalea
tensional de 35.2% (95% CI: 31.7-38.8%) en mujeres y 18.1% (95% CI: 15.2-21.3%)
en hombres, no existiendo variación según nivel socioeconómico, en dos estudios de
prevalencia anual (4,5).
Las cefaleas en su conjunto no solo son dolorosas, sino que discapacitantes lo
que conlleva a una disminución de la actividad laboral y social de los afectados con
importantes gastos de dinero al contabilizar las horas laborales perdidas y los costos en
salud (1, 2).
De forma operacional las cefaleas se dividen en primarias y secundarias. La
cefalea secundaria es la que se produce por patología médica subyacente constituyendo
solo el 1 % del total (1) (anexo 1) (6).
Por último, la cefalea es una de las causas mas frecuentes de consulta a los
servicios de urgencia (SU) (3%) y es en este grupo de pacientes donde las cefaleas
secundarias ocurren desde un 4-14% principalmente cuando son de inicio súbito (7),
razón de la actual revisión.

II. Anamnesis
La historia clínica es la herramienta más importante para la evaluación de las
cefaleas, debido a que no existe ningún test diagnóstico para las cefaleas primarias o
para la cefalea por abuso de medicamentos y permite averiguar si alguna condición más
grave está presente. La historia de la cefalea requiere tiempo y no dárselo puede
conllevar error diagnóstico (8).
Debido a las razones anteriormente expuestas se analizarán brevemente los datos
más importantes a considerar en el interrogatorio que puede el médico utilizar según lo
estime su juicio clínico. Su orden no es jerárquico.

1
1.- ¿Cuántos tipos de cefalea sufre el paciente?
El objetivo principal de esta pregunta es recordar que un paciente con cefalea
primaria puede presentar un nuevo tipo de cefalea que anuncie la aparición de un
proceso patológico reciente, o permita plantear una terapia diferente (Ej.: cefalea
tensional sobre migraña) (8,9).

2.- Edad de comienzo:

La cefaleas que se inician sobre los 40 años pueden corresponder a causas
orgánicas. Al contrario una cefalea iniciada en la niñez o la adolescencia probablemente
es primaria, aunque puede iniciarse de forma mas tardía en la edad adulta (1,9).

3.- Inicio:
Una cefalea de inicio reciente puede tener muchas causas posibles.
Una cefalea de comienzo súbito (Ictal), extremadamente intensa, inesperada, que
nunca ha sido experimentada antes o es la peor de la vida (Thunderclap Headache,
Cefalea Trueno) debe recibir toda la atención por orientar a una hemorragia
subaracnoídea (HSA) u otra grave condición (tabla 1). Una cefalea de este carácter
puede ser de corta duración en su intensidad máxima y persistir por horas a distintos
grados de intensidad (10,11).
El Ministerio de Salud (MINSAL) establece como norma bajo recomendación B
considerar el diagnóstico de HSA en todo paciente que presente una cefalea de inicio
brusco, severo e infrecuente, con o sin síntomas asociados (Anexo 2) (12).

Tabla 1. Modificado de (7, 10,11)

Causas de Cefalea Trueno no HSA
Encefalopatía por hiperperfusión (Ej.: Hipertensiva, Eclampsia)
Trombosis venosa encefálica (TVE)
Hemorragia encefálica (incluye hemorragia retroclival)
Infarto encefálico (solo algunos)
Apoplejía pituitaria
Síndrome de hipotensión intracraneana
Disección arterial carotídea o vertebral
Quiste coloídeo de tercer ventrículo
Infección intracraneana (Ej.: meningitis bacteriana)
Cefalea trueno primaria
Cefalea primaria por tos, ejercicio , sexual

4.-Intensidad:
Debe precisarse en una escala de 1 a 10, para seguir la evolución de la cefalea
(1). Este dato es aceptado con precaución por ser subjetivo, siendo mejores índices el
grado de discapacidad o su capacidad de despertar o impedir el sueño al paciente (13).
Las cefaleas más intensas están asociadas a meningitis, HSA, migraña, cefalea
en racimos (Cluster), neuralgia del trigémino, hemicránea paroxística (10,13), cefalea
asociada a actividad sexual (preorgásmica, orgásmica) principalmente en hombres y en
relaciones extraconyugales (14).
La gran mayoría de las cefaleas ictales son de máxima intensidad a 10/10
(Cefalea Trueno), pero debido a que este término en estricto rigor se refiere solo a su
inicio súbito es válido descartar causas secundarias en cuadros ictales con gran dolor a

2
Menos de 10.

Tabla 2 (10)
Cefaleas severas de causa no neurológicas
Glaucoma de ángulo cerrado

Arteritis temporal

Sinusitis aguda
Feocromocitoma

Herpes Zoster oftálmico

5.- Evolución:
La evolución crónica de una cefalea por más de 5 años generalmente
corresponde a cefaleas primarias. La cefalea subaguda de semanas o meses obedece a
una causa banal, como una sinusitis o tensional, aunque puede tener un origen más
complejo como un hematoma subdural o un tumor cerebral (1,9).
Respecto al tiempo desde el inicio hasta su máxima intensidad la migraña
alcanza el máximo en un plazo de unos minutos a una o dos horas, la cefalea en racimos
suele ser máxima cuando despierta a un paciente del sueño, o en unos minutos al estar
en vigilia (9) asimismo como las cefaleas trueno.
La cefalea asociada con el abuso de medicamentos es variable y con frecuencia
tiene características cambiantes, incluso dentro del mismo día, desde episodios
parecidos a migraña hasta cefalea tensional (6).

6.- Duración:
El tiempo de duración junto a la frecuencia de la cefalea definen su perfil
temporal (1).
La migraña dura de 4-72 horas, y cuando sobrepasa este tiempo se define como
Estatus migrañoso. Niños de 1-72 horas.
La cefalea tensional episódica dura de 3 horas a 7 días o continúa en la forma
crónica.
La cefalea en racimos dura de 15 a 180 minutos.
La Neuralgia del trigémino de segundos a 2 minutos.
La cefalea trueno primaria, inicio en menos de un minuto y duración 1 a 10 días
(Luego de descartar otras causas) (6).
También es útil la división para la cefalea crónica diaria con:
1.- Cefaleas de 4 o más horas: Migraña crónica, cefalea tensional crónica,
Cefalea diaria persistente nueva y cefalea Hemicránea continua.
2.- Cefaleas de menos de 4 horas: Cefalea en racimos, Cefalea hemicránea
paroxística, cefalea hípnica, cefalea en picahielo y neuralgias craneales (15),
introduciendo aquí el concepto de cefaleas breves, principalmente autonómicas
trigeminales que no analizaremos.

7.-Frecuencia:
La migraña es un trastorno recurrente, que debe haber ocurrido al menos 5 veces

3
en la vida. Cuando ocurre por más de 15 días durante más de tres meses es definida
como migraña crónica.
La cefalea tensional se divide en:
- Episódica infrecuente: si presenta al menos 10 episodios ocurridos en
menos de un día por mes en promedio (< 12 días por año).
- Episódica frecuente: al menos 10 episodios ocurridos en > 1 pero < 15 días
por mes por al menos 3 meses (> 12 y < 180 días por año).
- Crónica: ≥ 15 días por mes en promedio por > 3 meses (≥ 180 días por año)
La cefalea en racimos generalmente viene en períodos de 2 semanas a tres meses
de duración con una frecuencia de entre una crisis día por medio a 8 por día. Se divide
en:
- Cefalea en racimos episódica: al menos dos períodos Cluster de duración
entre 7-365 días separados por periodos de tiempo libre de dolor de ≥ 1 mes.
- Cefalea en racimos crónica: crisis que recurren en un período >1 año sin
períodos de remisión o con períodos de remisión de < 1 mes de duración (6).
En la Neuralgia del trigémino los paroxismos de dolor recurren frecuentemente
día y noche por muchas semanas, pudiendo remitir por períodos variables (6,13).
La frecuencia de las cefaleas introduce una nueva definición clínica que ha sido
la parte más difícil de la Clasificación internacional de las cefaleas (CIC) y se mantiene
en debate hasta la espera de la próxima edición el 2009 o 2010. Cuando una cefalea
dura > 15 días al mes por > 3 meses tradicionalmente se la ha nombrado como Cefalea
crónica diaria, entidad sindromática no incluida completamente en la CIC (16, 17),
cuyas causas luego de descartar las secundarias ( principalmente si existen signos de
focalización neurológica, cefaleas en relación a Valsalva o postural, síntomas sistémicos
o inicio en > 50 años) son en orden decreciente: Migraña transformada, Cefalea
tensional crónica, Cefalea por abuso de medicamentos, Cefalea en racimos crónica,
cefalea hípnica y las raras Cefalea diaria persistente nueva, Cefalea hemicránea
continua, Cefalea hemicránea paroxística y Cefalea breve unilateral neuralgiforme con
inyección conjuntival y lagrimeo (Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks
with conjunctival injection and tearing : SUNCT) (17).

8.-Localización:
La migraña es unilateral en el 70% de los pacientes, a veces de localización
unilateral pasa a ser generalizada.
La cefalea tensional es habitualmente bilateral o ser localizada en la región
frontal u occipital.
La cefalea en racimos es estrictamente unilateral y la mayoría de las veces se
localiza en el ojo, detrás del mismo, supraorbitario, en la región temporal o una
combinación de ellos.
La neuralgia del trigémino es siempre unilateral, principalmente en las
divisiones II y III del Nervio trigémino, la división I es afectada en menos de 5 % de los
casos (1, 6,9).
La cefaleas por hipertensión intracraneana (HIC) de cualquier origen son difusas
y/o constantes y agravadas por maniobras de Valsalva (tos, defecar). También es difusa
la cefalea por meningitis bacteriana o linfocítica así como la atribuida a infección
sistémica (6).

9.-Carácter:
La migraña suele ser pulsátil pero puede superponerse un dolor más constante.
Pulsátiles son también las cefaleas atribuidas a hipertensión.

4
 La cefalea tensional es continua, opresiva (banda, tenazas), no pulsátil (6,9). El
carácter continuo también se presenta en cefaleas secundarias a un proceso expansivo
encefálico (1).
La cefalea en racimos es el desorden más doloroso de las cefaleas primarias
descrito como perforación, candente o como un atizador caliente en el ojo, dolor
comparable a la neuralgia del trigémino y al SUNCT (18).
La neuralgia del trigémino es estereotipada, superficial, aguda, punzante y
precipitada por factores gatillo triviales como lavarse la cara, los dientes, afeitarse,
fumar o conversar. Pequeñas áreas en el pliegue nasolabial o mentón pueden ser
particularmente susceptibles de precipitar dolor (6).

10.-Momento de aparición:
La migraña puede aparecer a cualquier hora del día o de la noche pero a menudo
se inicia en la mañana.
La cefalea tensional suele persistir todo el día siendo mas intensa por la tarde.
La cefalea en racimos puede despertar al paciente y aparecer a la misma hora
del día (9). Distinto a la migraña o la neuralgia del trigémino las crisis nocturnas son
más frecuentes que las diarias (18).
La cefalea del despertar puede ser causada por cefalea tensional e HIC (1), pero
en la práctica diaria habitual se observa comúnmente en pacientes con abuso de
medicamentos.
La cefalea que dificulta el sueño debe ser considerada secundaria mientras no se
demuestre lo contrario (6).

11.- Síntomas asociados:

La migraña puede presentar nausea y/o vómitos, fonofobia y/o fotofobia (6).
Otros síntomas gastrointestinales incluyen diarrea y dolor abdominal que son
presentados junto a la fotofobia aunque pueden aparecer en cefaleas severas de otras
etiologías (1).
El aura es el complejo de síntomas neurológicos focales reversibles que ocurre
justo antes o al inicio de la migraña y cuya presencia las clasifica en migraña sin aura
(80%) y con aura (20 %) (6,19). El aura típica consiste en síntomas visuales y/o
sensitivos y/o del lenguaje que se desarrollan gradualmente sobre 5-20 minutos y duran
menos de 60 minutos siendo una mezcla de síntomas positivos o negativos de
reversibilidad completa (6).
Los auras visuales son las más comunes, homónimas e incluyen síntomas
positivos (luces parpadeantes, puntos o líneas) y/ síntomas negativos (pérdida de visión,
escotoma) Ej.: figuras en zig-zag cerca de un punto de fijación que pueden
gradualmente extenderse a izquierda o derecha y asumir una forma de convexidad
lateral con un borde centelleante angulado dejando variables grados de escotoma como
consecuencia, o, directamente el escotoma ocurre sin fenómenos positivos. Cuando el
aura visual es monocular se denomina Migraña retinal, pero en este caso deben primero
descartarse las causas de amaurosis fugax (6).
Le siguen en frecuencia los disturbios sensitivos unilaterales que pueden ser en
forma de parestesias cuando son positivas e hipoestesia las negativas. Típicamente
tienen movimiento lento desde el punto de origen hasta afectar una parte mayor o menor
de un lado del cuerpo a la cara (6), a esta última manifestación le llamamos “Marcha”
que es de utilidad clínica porque diferencia de los síntomas sensitivos orgánicos que
generalmente son súbitos en su extensión. Por lo tanto una hemihipoestesia de menos de
una hora de evolución sin marcha obliga a un neurólogo a descartar organicidad como

5
crisis isquémica transitoria, sobre todo si existen factores de riesgo.
Los disturbios del lenguaje son menos frecuentes, usualmente disfásicos, pero
difíciles de categorizar (6).
Por definición el aura no incluye debilidad motora (paresias ni plejias), de existir se
debe descartar organicidad (o síndrome conversivo motor) y solo luego pensar en auras
motoras raras incluidas en los cuadros de migraña hemipléjica familiar y migraña
hemipléjica esporádica (6).Otro dato útil es descartar organicidad en una primera aura
de migraña, de hecho para diagnosticar aura la CIC exige a lo menos dos eventos.
Puede haber aura sin ser seguida de migraña lo que se llama aura típica sin cefalea,
o ser seguida por cefalea que no cumpla todos los criterios de migraña (6).
La migraña de tipo basilar es la migraña cuya aura claramente se originan del tallo
cerebral y/o ambos hemisferios cerebrales simultáneamente, sin debilidad motora. El
aura puede ser disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusia, diplopía, síntomas visuales
simultáneos en ambos campos temporal y nasal de ambos ojos, ataxia, disminución del
nivel de conciencia y parestesias bilaterales simultáneas. Es más común en jóvenes y
muchos de sus síntomas pueden ser mal interpretados como ansiedad e hiperventilación
(6). El diagnóstico de migraña basilar es de exclusión, luego de descartar principalmente
patología cerebrovascular, en especial los infartos trombóticos o embólicos en
troncoencéfalo y corteza occipital (hay que tener en cuenta que los infartos en este
territorio presentan cefalea hasta en un tercio de los casos) (20).
El aura puede ser persistente y durar más de una semana, denominándose aura
persistente sin infarto cuando está descartado por neuroimágenes, asimismo, cuando un
síntoma de aura está asociado a una lesión encefálica isquémica en territorio apropiado
demostrado por neuroimagen se denomina infarto migrañoso (6).
La cefalea tensional es acompañada de fotofobia o fonofobia (no más que uno) y
anorexia, sin nauseas o vómitos (6).
La cefalea en racimos presenta los siguientes síntomas y signos unilaterales:
inyección conjuntival, lacrimación, congestión nasal, rinorrea, edema palpebral, sudor
facial, miosis o ptosis (6).
Finalmente cuando existen síntomas focales o sistémicos distintos a los discutidos
anteriormente conviene descartar las cefaleas secundarias, Ej.: tinnitus pulsátil y
cefalea: fístula arteriovenosa (auscultar). Aumento de mancha ciega, defecto de campo
visual progresivo o diplopía por paresia de VI nervio más cefalea en HIC (6).

12.-Factores agravantes o desencadenantes:

La migraña es agravada por actividad física rutinaria. Puede tener factores
precipitantes (gatillantes) que es útil evitar solo cuando en la práctica sean válidos para
el paciente y no de forma sistemática, se dividen en:
1.- Factores alimentarios: queso, nueces, chocolate, salchichas, comida china,
alcohol, pickles, bananas, frutas cítricas, café, té, bebidas cola, pan fresco, aspartame.
2.- Factores hormonales: período menstrual, anticonceptivos orales, estrógenos.
3.- Factores psicológicos y estrés.
4.- Otros: luces brillantes, falta o exceso de sueño, abuso de analgésicos, cambios
atmosféricos, trauma (19).
La cefalea tensional se relaciona con factores emocionales (1).
La cefalea en racimos se agrava con reposo (6).
La maniobra de Valsalva puede gatillar cefalea y debe orientar a HIC, HSA o
disección arterial pero cuando es descartada apropiadamente puede atribuirse a cefalea
primaria por tos o ejercicio de no ser gatillante de migraña (6).

6
 La actividad sexual como anteriormente se ha expresado puede gatillar cefalea y
obliga a descartar causas secundarias de ella, sobre todo HSA (6).

13.-Factores de alivio:
La migraña es aliviada por reposo, sueño, oscuridad y silencio. El embarazo puede
disminuir las crisis de migraña.
La cefalea en racimos por el contrario es aliviada por la actividad (1, 6,9).

14.-Tratamientos previos:
La terapia previa puede ayudar en la elección de la actual al determinar cuál es
inútil y no repetir su prescripción y cuál útiles porque debiera ser esta la prescrita como
primera línea (tanto abortiva como profiláctica).
La cuantificación de la terapia previa determina la existencia de abuso de
medicamentos:
1.- Uso regular de medicamentos por más de tres meses.
2.- Uso de ergotamina, triptanes, opiodes y combinación de analgésicos
por más de 10 días al mes.
3.- Uso de analgésicos simples por más de 15 días por mes.
(Algunos consideran que para los ergotamínicos basta con 4-8 mg mensuales
y para los analgésicos simples un máximo de diez días) (6, 17, 19).
No olvidar las posibles reacciones adversas previas (9).
Ocasionalmente la respuesta a fármacos orienta sobre la etiología de la cefalea como
en las cefaleas respondedoras a indometacina (cefaleas trigeminales autonómicas,
cefaleas inducidas por Valsalva y cefalea en picahielo)(21), pero cautela en realizar
conclusiones diagnósticas basadas solo en este dato ya que cefaleas secundarias también
pueden responder a terapia analgésica común (7).

15.-Historia familiar:
La migraña tiene una historia familiar que puede llegar a ser de hasta un 60-80 % en
la migraña con aura (13). También la cefalea tensional puede tener un carácter familiar
(9).

16.- ¿Que le preocupa al paciente?

El paciente usualmente acude al SU por cefalea debido a que esta es la primera de su
vida, la peor o ha sido resistente a terapia habitual (7), provocando temor y ansiedad
respecto a causas graves que si son expresadas pueden abordarse de una manera más
adecuada (9).

17.- Comorbilidad psiquiátrica:

En migraña la ansiedad, depresión y el trastorno bipolar se encuentran dentro de los
más frecuentes, pudiendo haber depresión en hasta un 80 % de los pacientes con
migraña crónica (15,22). La opinión clínica con respecto a estas patologías es que no
son ni la causa ni el resultado de la cefalea sino que su terapia en conjunto hace más
probable una respuesta favorable.

7
III. Examen físico
El examen físico en las cefaleas frecuentemente es normal y cuando está alterado
exige el descarte de una causa secundaria (7). Es útil determinar síntomas y signos de
alarma (Banderas rojas, tabla 3) (7, 8, 10, 11, 12,23).

Tabla 3

Banderas Rojas
Primera o peor cefalea en la vida del paciente, particularmente si es de inicio súbito (
(Cefalea trueno)
Cefalea progresiva que empeora sobre semanas o más
Cambio de cefalea habitual en frecuencia, severidad u otra característica clínicas
Cefalea nueva en paciente mayor de 50 años
Cefalea nueva en paciente con historia de neoplasia
Cefalea nueva en paciente con historia de VIH o inmunosupresión
Cefalea con aura atípica (Ej.: aura > 1 hora o trastorno motor)
Primer aura de migraña (especialmente en usuarias de anticonceptivos orales)
Cefalea causada por maniobra de Valsalva o cambios posturales
Cefalea asociada a síntomas sistémicos (Ej.: fiebre, mialgias, baja de peso, rush )
Focalización neurológica (Convulsiones, compromiso cuantitativo y cualitativo de
conciencia, signos de irritación meníngea, vértigo, hemiparesia, hemihipoestesia, etc.)
Cefalea en pacientes con uso de anticoagulantes o trastornos de la hemostasia
Historia familiar de tumor o aneurisma encefálico
Gran preocupación familiar o personal

IV. Exámenes de laboratorio

Neuroimágenes:
La cefalea Trueno e Ictal deben ser evaluadas de forma inicial con una
Tomografía Computada de encéfalo (TC) sin contraste, principalmente para descartar
HSA (7, 10, 11,12). También la TC debe ser considerada cuando existen Banderas
Rojas, esta sugerencia no se puede cuantificar universalmente por la variedad y
subjetividad de alarmas , pero es importante recordar que la Academia Americana de
Neurología (AAN) recomienda neuroimagen para cefaleas no agudas en donde existe
algún hallazgo anormal inexplicado al examen neurológico y en menor grado en
pacientes con cefaleas atípicas o que no reúnen todos los criterios de cefaleas primarias
(23).Para las cefaleas no agudas con examen neurológico alterado la probabilidad de
encontrar alguna anormalidad intracraneana se triplica de menos de 1 en 100 hasta 3 en
100 (24).
La Resonancia Magnética de encéfalo (RM) debe ser solicitada con las
secuencias que se estimen convenientes según el grado de sospecha de cefalea

8
secundaria como las incluidas en tabla 1, Ej.: Cefalea trueno con TC y punción lumbar
(PL) que descartan HSA o cuando existan dudas en la TC (7, 10,11).
No pasar por alto que focalización neurológica con TC normal sigue siendo
patológica, y que el síndrome conversivo es un diagnóstico de descarte que requiere una
evaluación neurológica adecuada.
La neuroimagen indicada por temor a litigio judicial o excesiva ansiedad del
paciente parece razonable a pesar del dudoso beneficio en el resultado final (25). Con
respecto al particular el Profesor Jaime Court Lobos (Maestro de la Neurología Chilena)
enseñaba sabiamente que el paciente tiene derecho a acceder a tranquilidad. No
obstante, estos últimos alcances están limitados a las normativas de cada centro para
resguardo de los escasos recursos, que debieran proteger al médico que las cumpla en
caso de haber un “falso negativo”.

Punción Lumbar:
Indicada en caso de Cefalea Trueno o Ictal cuando la TC es normal, en busca de
HSA (7, 10, 11,12).
También en cefalea febril sin foco infeccioso y en sospecha de meningitis,
preferentemente previo a neuroimagen en ausencia de síntomas y signos que sugieran
HIC, shock o insuficiencia respiratoria. La práctica de TC en estas circunstancias previo
a la PL no esta avalada por evidencia, aunque puede ser de utilidad para determinar
infecciones como sinusitis u mastoiditis (26). Por el contrario pacientes con cefalea
febril e inestabilidad hemodinámica y/o ventilatoria, sospecha de lesión focal con efecto
de masa o HIC se debe postergar la PL hasta realizar neuroimágenes o luego de 1-2 días
de terapia antibiótica u antiviral según la sospecha clínica empírica (Ej.: absceso
encefálico, empiema, hidrocefalia, encefalitis viral) (26, 27, 28).
Es una práctica ideal:
1.- Medir la presión de Líquido cefalorraquídeo (LCR): técnica con paciente en
decúbito lateral y uso de bajada de suero unida al trócar con llave de tres pasos,
midiendo con una regla el ascenso de LCR o kit fabricado para tal fin
2.- Tomar uno o dos tubos de más para evitar una segunda PL en caso que el
citoquímico oriente a alguna patología especial
3.- El último tubo debe ser usado para el citoquímico con el objetivo de evitar la
frecuente contaminación traumática de sangre (29).

Angiografía :
Preferentemente se utilizan procedimientos no invasivos para la evaluación de la
vasculatura cervical e intracraneana tanto arterial como venosa con angio TC o angio
RM en sus fases arterial y venosa debido a su cada vez mejor resolución.
Una angiografía de encéfalo puede ser apropiada en pacientes con cefalea trueno
e historia personal o familiar de HSA, en todos los demás no es recomendado si el
examen neurológico, TC y PL son normales (10,11).

Electroencefalografía (EEG):
Pese a lo difundido de este examen para la evaluación de pacientes con cefaleas
principalmente de forma ambulatoria, cabe recordar que la AAN recomienda no usarla
de rutina en estos casos. Su utilidad se encuentra en el estudio de pacientes con cefalea
que presentan síntomas sugerentes de un trastorno convulsivo, tal como migraña con
aura atípica o pérdida episódica de conciencia (30).
Esta simple recomendación podría ahorrar recursos y no retardar el estudio de
neuroimágenes.

9
V. Algunas cefaleas secundarias a considerar en el
servicio de urgencias
Cefalea febril:
La combinación de cefalea y fiebre es común en el SU y su diagnóstico
diferencial es amplio, desde infecciones virales autolimitadas hasta procesos graves con
riesgo vital como meningitis aguda y absceso encefálico. Preferible sobreinvestigar y
sobretratar a un paciente que perder la oportunidad de intervenir en una etapa temprana
de la enfermedad (26).
Su estudio, luego de descartar los focos más comunes, es con PL y
neuroimágenes según lo discutido previamente.

Cefalea en HIC:
Los síntomas y signos clásicos de HIC son dependientes de su rapidez de
instalación y su etiología.
La cefalea es descrita como holocránea, constante, de predominio matinal, diaria
y agravada por maniobra de Valsalva o decúdito (6,32).
La cefalea puede ser acompañada por vómito clásicamente descrito como
explosivo, paresia de VI nervio uni o bilateral, edema de papila (50 % en HIC de evolución
subaguda a crónica, 2 % en HIC aguda), hemorragias retinianas o subhialoídeas al fondo
de ojo (Por hipertensión venosa retiniana por aumento brusco de la presión intracraneana),
compromiso de conciencia que puede predecirse según el grado de desviación de la línea
media en la TC (32,33)( tabla 4) y la rara triada de Cushing (hipertensión arterial,
bradicardia y trastornos respiratorios). Aún así, los síntomas y signos pueden ser múltiples
como nausea, palidez, visión borrosa, escotomas, nistagmus, disfagia, disartria,
opistótonos, parestesias faciales y de extremidades, sudoración, hipo, salivación, urgencia
o incontinencia esfinteriana entre muchos otros (34).
Las causas que pueden provocar HIC se pueden clasificar según el componente
intracraneano comprometido (tabla 5) (32,35).
Raramente los tumores intracraneanos producen cefalea, sino hasta alcanzar
grandes tamaños principalmente por HIC o tracción de nervios sensitivos (V nervio). Un
examen neurológico alterado, las crisis convulsivas, los cambios sutiles de personalidad, el
edema de papila, la ausencia de respuesta a tratamiento con cefalea progresiva en aumento
a lo largo de los días y el antecedente de neoplasia en otro órgano ayudan a pensar en esta
etiología (6,8). De todas formas muchas veces son diagnosticados por hallazgo de
laboratorio.
En presencia de HIC confirmada por medición de presión de LCR por PL,
principalmente en mujeres jóvenes y obesas, con ausencia de una causa específica como
las indicadas en tabla 5 se debe pensar en Hipertensión Intracraneana Idiopática
(anteriormente Pseudotumor Cerebri o Hipertensión Intracraneana Idiomática Benigna)
para evitar pérdida de agudeza visual con su terapia precoz (8).

10
Tabla 4

Desviación lateral de encéfalo y nivel de conciencia en masa

hemisférica aguda (a nivel de glándula pineal )
0-3 mm Vigil

4-6 mm Obnubilado

7-8 mm Sopor

> 9 mm Coma

Tabla 5

Causas de HIC
Tumor
Absceso
Parénquima
Encefalitis
Quistes
Hematoma
Sangre
Trombosis venosa encefálica

LCR Hidrocefalia hipertensiva

Multifactorial, otros
Trauma encéfalocraneano
Edema cerebral (citotóxico, vasogénico)
Status Epilepticus
Meningitis
Insuficiencia hepática aguda
Intoxicaciones
Encefalopatías por hiperperfusión

HSA:
Es el primer diagnóstico a descartar cuando un paciente se presenta con cefalea
Trueno o Ictal (7, 10, 11,12), con o sin síntomas y signos de alarma. Aproximadamente
12-51 % de los pacientes con HSA son inicialmente mal diagnosticados (11).
Su estudio se inicia con TC sin contraste cuya sensibilidad dentro de las
primeras 12 horas es de 98-100 % (informado por neurorradiólogos) (7,10,11), pero cae
un 10% al día 3 y 50 % al día 7, desapareciendo en muchos luego del día 10, aunque
los hematomas y la hemorragia intraventricular pueden tomar más tiempo en resolverse
(31). No olvidar que TC informadas como normales deben ser revisadas en búsqueda de
signos sutiles de HSA, existiendo muchas razonas para su no reconocimiento en la TC
(Tabla 6) (31).

11
Tabla 6 (modificada de 31)

Razones para falla en reconocer HSA en TC

Sangre en cisterna prepontina
Sangre en cisterna basales no visualizada por inclinación del corte de TC
Fisura silviana o surcos de convexidad unilateral ausentes por HSA isodensa
Sedimentación de sangre en la parte posterior de los ventrículos (Cuerno occipital)
Sangre en cisternas basales mal interpretada como medio de contraste
Sangre en tentorio mal interpretada como calcificación

Si la TC no demuestra HSA se debe continuar con una PL (7, 10, 11,12), cuyo
principal objetivo es determinar xantocromía que mediante espectrofotometría puede
alcanzar hasta un 100 % de sensibilidad cuando se realiza de 12 horas a 3 semanas
desde el inicio (7,11) aunque algunos la consideran de menor capacidad (7,11). Las
técnicas de dilución del LCR en 4 frascos o determinación del halo de LCR en género,
si bien atractivas como método semiológico son menos útiles. El MINSAL se refiere a
la PL sin xantocromía pero con aumento de glóbulos rojos o análisis de un solo tubo
como “Anormal pero equívoca” sugiriendo realizar de todas formas angio TC o
Angiografía de encéfalo (12).Con esto se elimina el problema de la PL traumática.
Luego de objetivar el diagnóstico de HSA con TC de encéfalo o PL se procede a
su estudio y tratamiento de forma paralela que se encuentra fuera del alcance de la
presente revisión.
Debe hacerse notar que la prevalencia de aneurismas no rotos en la población
general es de 3,6-6 % y por lo tanto es común su hallazgo incidental en la evaluación
de pacientes con cefalea (7), aunque por otro lado 10-43 % de pacientes con HSA
relatan una historia de Cefalea centinela días o semanas previos (11), lo que nos obliga
a descartar HSA en el contexto de Cefalea en Urgencia más aneurisma incidental.

Trombosis venosa encefálica (TVE):

La cefalea es el síntoma más común en la TVE ocurriendo en aproximadamente
un 80-90% de los casos, con características inespecíficas aunque en la mayoría es
difusa, progresiva y permanente. Se acompaña de edema de papila (7-80% de los casos),
convulsiones (15% al inicio, hasta 40% en la evolución), déficit focal motor o sensitivo
(15% al inicio, hasta 50% en la evolución), compromiso de conciencia (50%) u otros
síntomas y signos de focalización neurológica poco frecuentes (11, 36). Hasta un 15 %
de los casos puede presentarse como cefalea aislada (11). Distinto a los infartos
encefálicos arteriales el inicio de los síntomas es muy variable siendo agudo solo el 20-
30 % (36).
El estudio inicial de mejor rendimiento es la RM con fase venosa (11,36),
aunque en la mayoría de los casos se realiza luego de la TC por ser ésta más rápida y
ayudar a descartar otras etiologías con presentación clínica similar (36).

Disección arterial cervical:

La cefalea es el síntoma de presentación más frecuente de la disección arterial
cervical ocurriendo en 60-95% de las disecciones carotídeas internas y
aproximadamente 70 % de las disecciones vertebrales, siendo súbito en un 20% (11)
con o sin dolor de cuello principalmente ipsilateral a la arteria comprometida, severo y

12
persistente (6). La cefalea no tiene una presentación específica y puede simular una
migraña, cefalea en racimos o Trueno (6,11).
La mayoría de los pacientes tienen síntomas y signos neurológicos
principalmente isquémicos dependiendo del territorio arterial comprometido:
1.- Carotídeo: Síndrome de Horner doloroso, tinnitus doloroso de inicio súbito,
amaurosis fugax, déficit neurológicos hemisféricos transitorios o persistentes (Ej.:
hemiparesia, hemihipoestesia), parálisis ipsilateral de nervios craneanos bajos (6,
11,37).
2.- Vertebral: los síntomas isquémicos se presentan en más de un 90%, pueden
ser unilaterales como el infarto bulbar lateral, la hemiataxia, hemiparesia, hemianopsia,
déficit de nervios craneanos (Ej.: disfagia), o síndromes alternos y en el caso más grave
tetraparesia/plejia por infarto del pie del mesencéfalo o protuberancia sobre todo cuando
se asocia a disección de arteria Basilar pudiendo provocar incluso HSA (37,38).
Puede o no existir manipulación menor de cuello o trauma, pero el dato más útil
es que la disección arterial es la causa del 2% de todos los infartos encefálicos, pero en
personas de menos de 45 años ocurre en un 10-25%. Llevando a descartar esta etiología
en todo paciente menor de 50 años con infarto encefálico (37,39).
El estudio idealmente se debe realizar con RM de encéfalo y angio RM que
incluya vasos de cuello. Aumenta su rendimiento la indicación de cortes axiales al vaso
comprometido (cortes axiales cervicales) con una especificidad del 84-99% para
disección carotídea y 60-98% vertebral (39).También puede ser estudiado con angio TC
debido a su rapidez y elevada especificidad y sensibilidad (39) y ecodoppler color que
es de menor utilidad en arterias vertebrales (37), por último, la angiografía encefálica es
utilizada ocasionalmente debido al buen rendimiento diagnóstico y poca invasión de las
técnicas anteriores (39).

Encefalopatías por hiperperfusión encefálica (EHE):

El flujo sanguíneo encefálico se mantiene estable a pesar de importantes
cambios en la presión arterial media (PAM), hecho que se conoce como autorregulación
hidráulica encefálica. Cuando la PAM se eleva por sobre la capacidad de
autorregulación, se produce disrupción de la barrera hematoencefálica, con edema
encefálico vasogénico, característicamente mayor en la zona parieto-occipital, dado que
existe menor inervación simpática en la circulación vértebrobasilar. Esta hiperperfusión
encefálica es global cuando afecta a todo el encéfalo, o regional cuando afecta sólo a
una zona de éste, por ejemplo, después de la restitución de un flujo crónicamente
disminuido (endarterectomía carotídea).
Es importante tener un alto índice de sospecha reconociendo en la historia
clínica la presencia de condiciones que impliquen riesgo de desarrollar una EHE global
como nefropatía,vasculitis, endocrinopatías, porfiria aguda intermitente, golpe de calor,
eclampsia, drogas y fármacos, altura (mal de altura) entre otros y EHE regional como
revascularización (quirúrgica o endovascular) de los distintos territorios encefálicos,
post-tratamiento de malformación arteriovenosa cerebral, post-clipaje de aneurisma
gigante o post-embolización de fístula arteriovenosa dural.
Los signos y síntomas más frecuentes en la EHE global son: cefalea (75%),
compromiso de conciencia de magnitud variable (desde confusión hasta coma); náuseas,
vómitos, crisis convulsivas (66%), signos focales (50%, especialmente alteraciones
visuales) y reflejos osteotendíneos que pueden estar aumentados. En general, la
instalación del cuadro es aguda a subaguda (horas a días). Suele haber un aumento en la
presión arterial (PA), de mayor magnitud en pacientes con historia de hipertensión
arterial (HTA) crónica (>220/110 mmHg); no obstante, las EHE son más frecuentes en

13
pacientes previamente normotensos que presentan un alza brusca de la PA,
habitualmente en el contexto de una patología aguda (Ej.: glomerulonefritis, eclampsia).
En estos pacientes, el umbral de PA para el desarrollo de una EHE es menor (160/100
mmHg). En la HTA maligna es importante buscar compromiso de otros órganos blanco:
alteraciones del fondo de ojo (edema de papila, exudados, hemorragias en llama),
isquemia miocárdica, disección aórtica, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y falla
renal.
La RM es el mejor examen para el diagnóstico y seguimiento que objetiva
edema vasogénico principalmente en sustancia blanca de lóbulo occipital y parieto-
occipital. Aunque pueden afectarse la sustancia gris (corteza cerebral, ganglios basales),
circulación anterior, cerebelo, esplenio del cuerpo calloso, tálamo y troncoencéfalo.
El tratamiento de la PA debe ser en una unidad de cuidados intensivos, con
línea arterial y drogas intravenosas, cuidando de no bajar la presión de forma muy
rápida en las primeras horas (40).
Existe elevación de la presión arterial en el 69-84% de los pacientes con
accidente vascular encefálico (AVE) en el período agudo siendo más frecuente en el
AVE hemorrágico, pero la encefalopatía hipertensiva (tipo de EHE) excepcionalmente
se presenta concomitantemente con ella (41). De no existir complicaciones en órganos
blanco como disección aórtica, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar agudo,
infarto agudo al miocardio o encefalopatía hipertensiva, el alza de presión arterial no
debería ser tratada hasta PA sistólica > 220 mm Hg, PAD > 120 mm Hg para los AVE
infartos (> 185/110 mm Hg en caso de indicación de trombolisis intravenosa con rtPA)
(42) y PA sistólica > 180 mm Hg y/o PAM >130 mm Hg para AVE hemorrágicos
(43). Disminución que debe se hecha cautelosamente (42).
La mayoría de los pacientes con HTA no tienen síntomas específicos y solo son
identificados al examen físico, el pensamiento popular que considera la cefalea como
síntoma de HTA solo es característico de la severa hipertensión y comúnmente se
localiza a nivel occipital (43).

VI. Terapia
Existen numerosas opciones terapéuticas para pacientes con cefalea en el SU,
situación contraproducente porque puede ser difícil recordar las indicaciones,
contraindicaciones y efectos adversos de los distintos fármacos o no lograr la suficiente
experiencia con cada uno de ellos (a mayor variedad menor eficacia). Por otro lado es
útil porque algunos pacientes pueden tener reacciones adversas o contraindicaciones con
algunos fármacos o en otros pueden carecer de efectos analgésicos (7). No se discutirán
las terapias profilácticas por estar fuera del objetivo de esta revisión, ni los
medicamentos de bajo uso para cefalea o ausencia en Chile como la Proclorperazina,
Dihidroergotamina, Propofol, Sulfato de Magnesio o el Acido Valproico parenterales.
Black y Swanson analizan adecuadamente las guías clínicas disponibles
actualmente en Norteamérica (2000: US Headache Consortium´s evidence based
guidelines, 2002: American Academy of Physician´s and American Collegue of
Physicians-American Society of Internal Medicine´s guidelines for pharmacologic
management of acute attacks of migraine and prevention of migraine headache, 1999:
The Canadian Association of Emergency Physicians´guidelines y 1997: The Canadian
Medical Association´s guidelines), a esto agregaremos las guías clínicas de la
asociación Británica para el estudio de la cefalea (2007) (7,8).

14
Terapia general:

1.- Paciente en pieza oscura, sin ruido.

2.- Tranquilizar al paciente (la personalidad del médico tratante, educación del paciente,
evaluación por especialidad, TC de encéfalo o benzodiazepinas pueden ser
terapéuticas).
3.- Hidratación parenteral de existir vómitos y deshidratación.
4.- Tratar las náuseas y vómitos (idealmente metoclopramida 10 mg iv diluido en suero,
de buena eficacia para disminuir cefalea, con mayor efectividad al ser asociada a
analgésicos, puede producir movimientos anormales como distonías y tics
principalmente en jóvenes que ceden al suspender el fármaco y con clonazepam o
difenhidramina [Benylin jarabe]).
5.- No restringir los antieméticos a los pacientes con náuseas y/o vómitos.
6.- Preferir las presentaciones parenterales (debido a que los pacientes antes de acudir al
SU ya han utilizado mezclas analgésicas orales, a que ellas probablemente actuarán de
forma más lenta o a la existencia de náuseas y/o vómitos).
7.- Usar terapia “migraña específica” cuando sea posible (Ej.: Sumatriptan 6 mg sc)
8.- Evitar el uso de opiáceos, dejándolos para indicación por especialidad o en contexto
de intensivo para evitar la dependencia o el efecto rebote.
9.- Educar al paciente (7,8, 23).

Terapia farmacológica en cefalea aguda:

1.- Fármacos no específicos de migraña:

I.- Analgésicos no esteroidales: primera línea de terapia

- Aspirina 1 gr. vo
- Paracetamol 1 gr. vo
- Naproxeno 550-1100 mg vo
- Ibuprofeno 400-800 mg vo
- Acido tolfenámico 200-400mg vo
- Ketorolaco (Syndol) 30-60 mg iv (7, 8, 23,44)
- Ketoprofeno (Profenid) 100 mg iv (hasta 300 mg día, fármaco no incluido en
las guías de terapia de migraña pero recomendado por expertos) (19). Se debe
tener precaución en confundir sus presentaciones intramuscular e intravenosa.
II.- Antidopaminérgicos:
- Metoclopramida 10 mg vo, iv cada 8-6 horas. Su eficacia aumenta en
combinación con otros fármacos y puede ser usada como primera línea con
resguardo de sus efectos adversos.
- Domperidona 10-20 mg vo cada 8-6 horas.
- Clorpromazina iv. Fármaco ampliamente subutilizado, probadamente útil y de
bajo costo. Un protocolo seguro es 0,1 mg/Kg. iv (1/4 de ampolla de 25 mg)
que para evitar la hipotensión se administra junto a 250 o 500 cc de suero
fisiológico en 1-2 horas, se puede suspender antes de la administración total en
caso de respuesta de la cefalea o por profundos efectos adversos como sedación
o hipotensión (hay descritas varias formas de administración pero esta es la
más prudente). Siempre es preferible que se utilice por especialidad porque es
considerada de segunda línea previo a un diagnóstico diferencial más profundo.

15
 III.- Corticoides:
- Dexamentasona 4-8mg iv, luego cada 8-6 horas. Siempre debe ser usada
con precaución por la posibilidad de enmascarar cuadros más graves y
como segunda línea.
IV.- Opiáceos:
- Meperidina 50-100 mg sc, como última opción e indicado por
especialidad. (7, 8,23).

2.- Fármacos específicos de migraña:

I.- Derivados del ergot: de poca utilidad en contexto de SU por ser orales,
primera línea de forma ambulatoria por su efectividad al inicio de la crisis y
bajo costo pero con precaución por la posibilidad de abuso y cefalea de rebote.
Contraindicados en HTA no controlada y en pacientes con cardiopatía coronaria.
- Ergotamina, Dihidroergotamina 1 a 2 mg vo, en sus distintas presentaciones
con variables mezclas de metamizol, difenhidramina, cafeína, paracetamol.
Clonixinato de lisina entre otros (Migranol, Migragesic, Fredol, Cefalmin,
Cinabel, Migratam, Ergonef, Ergobelan, Migranefersil, Migrax, Migratapsin,
Ultrimin, Clonalgin, Jaquedryl, Emagrim). Existe Dihidroergotamnina spray
nasal e iv pero no están disponibles en Chile fácilmente.

II.- Triptanes: Primera línea en migraña, con formulaciones de desintegración a nivel

bucal o inyectable sc, sus desventajas son el alto costo, la ocurrencia de algunas
reacciones adversas como náuseas, vómitos, rubor, parestesias, dolor en el
cuello, pecho y aumento de la presión arterial que son más comunes con
Sumatriptan sc. Contraindicados en HTA no controlada, en pacientes con
cardiopatía coronaria o enfermedad vascular periférica. No deben ser utilizados
dentro de las 24 horas siguientes al uso de ergotamina por potenciación de
efectos adversos. En Chile no están disponibles en su formulación spray y solo
existen 4 (Sumatriptán. Naratriptán, Rizatriptán y Eletriptán).
- Sumatriptán 100 mg vo (Imigran, Somatran), 6 mg sc (Imigran), no usar más
de 12 mg día con un mínimo de una hora de separación. Su uso durante el aura
puede no evitar la cefalea y está descrita su utilidad independiente de la
duración de la migraña aunque se aconseja usarlo al inicio de la crisis.
- Naratriptán 2,5 mg vo. (Naramig, Miragran), dosis máxima 5 mg día. Al
igual que Eletriptan tiene menos recurrencia de cefalea dentro de las 24 horas
que siguen a su administración, fenómeno que puede ocurrir hasta un 30% de
los casos con otros triptanes.
- Rizatriptán 10 mg vo (Maxalt RPD) Dosis máxima de 30 mg día. Debido al
aumento de su biodisponibilidad se debe administrar el 50% de la dosis en
pacientes usuarios de propanolol.
- Eletriptán 40 mg vo (Relpax), dosis máxima de 80 mg con un mínimo de dos
horas de separación (7, 8,19, 23, 44,45)

En todas las guías se mencionan las presentaciones rectales de los medicamentos con
buen efecto pero en Chile raramente se ocupan por idiosincrasia de nuestra población.
Indicar analgesia horaria al alta por algunos días para evitar la cefalea de rebote.
Agregar relajantes musculares en caso de cefalea tensional (45).

16
 Derivar a policlínico de neurología en casos de indicación de profilaxis que es
necesaria cuando las cefaleas ocurren frecuentemente ( más de 3-4 veces por mes),
cuando son intensas, prolongadas y/o cuando la terapia abortiva es inefectiva (45) , en la
evaluación y terapia de las cefaleas primarias de menor frecuencia o en cefaleas
secundarias de origen neurológico que no requieran hospitalización.

VII. Terapia en casos específicos

Cefalea en Racimos:

- Oxígeno: 100% 8-12 litros/minutos con mascarilla por 15 minutos. Seguro y efectivo
en hasta un 70 % de los pacientes

- Sumatriptán (Imigran): 6mg sc, efectivo de 76-100% de los pacientes a los 15

minutos (7, 8, 13, 18, 19,45).

- Lidocaína intranasal: (Dimecaína 4 % solución tópica) ipsilateral al dolor, es

efectivo en menos de un tercio de los pacientes (13, 18,19), siendo utilizado como
coadyuvante.

Luego de tratada la urgencia los pacientes deben ser derivados a neurología para
manejo profiláctico.

Cefalea en el embarazo:
Durante el embarazo se dispone de un número más reducido de alternativas
terapéuticas para tratar los ataques de migraña, su elección deberá ser considerada en
cada caso en particular, en conjunto con su obstetra, según el trimestre del embarazo y
tomando en cuenta los potenciales efectos beneficiosos y deletéreos de cada opción,
(Tabla 7) (46). Los triptanes por el nivel de conocimiento actual no pueden ser
recomendados (8, 46). Idealmente debe ser supervisado por especialidad.

17
Tabla 7. Alternativas de tratamiento farmacológico en ataques de migraña durante el
embarazo (46).
Trimestre Leve a Moderada
Oral:
• Acetaminofeno 1000mg
• Acetaminofeno asociado
a cafeína 60mg (< 300
mg/día)
• Ibuprofeno 400-600mg
• Naproxeno 275-550mg
Parenteral:
I-II
• Diclofenaco sódico
75mg im.
• Ketoprofeno 100mg ev
• Betametasona 4 mg ev
• Dexametasona 4mg ev
Oral:
• Acetaminofeno 1000mg
• Acetaminofeno asociado
a cafeína 60mg (< 300
mg/día)
• Acetaminofeno asociado
a codeína 15-60 mg
• Prednisona 1mg/kg/día Parenteral: hospitalizada
III Parenteral:
• Betametasona 4 mg ev
• Dexametasona 4mg ev
• Clorpromazina 12.5-
25mg ev
• Metoclopramida 10 mg
ev
• ?Sulfato de Magnesio 1
gr. ev
Intensa/Estado Jaquecoso
Oral:
• Acetaminofeno+cafeína 60mg
(< 300 mg/día)
• Ibuprofeno 400-600mg
• Naproxeno 275-550mg
• Prednisona 1mg/Kg./día
Parenteral: hospitalizada
• Diclofenaco sódico 75mg im
• Ketoprofeno 100mg ev
• Betametasona 4 mg ev
• Dexametasona 4mg ev
• Meperidina 50 mg im,sc,ev
• Morfina 5-10 mg sc,ev
• Clorpromazina 12.5-25mg ev
• Metoclopramida 10 mg ev
• Sulfato de Magnesio 1 gr. ev
• Considerar Sedación con
Benzodiazepinas
Oral:
• Acetaminofeno asociado a
cafeína 60mg (< 300 mg/día)
• Acetaminofeno asociado a
codeína 15-60 mg
• Prednisona 1mg/kg/día
• Betametasona 4 mg ev
• Dexametasona 4mg ev
• Clorpromazina 12.5-25mg ev
• Metoclopramida 10 mg ev
• Sulfato de Magnesio 1 gr. ev
• ?Meperidina 50 mg im,sc,ev
• ?Morfina 5-10 mg sc,ev
• ?? Ketoprofeno 100mg ev
• Considerar Sedación con
Benzodiazepinas
18
 Propuesta de Algoritmo en cefalea para médicos de urgencia en
Clínica Sanatorio Alemán

Cefalea en SU

Terapia general
Considerar según caso:
1.- Benzodiazepinas (Amparax sl)
2.- Metoclopramida parenteral

Terapia farmacológica
1.- Syndol o Profenid iv Versus
2.- Sumatriptán sc (Solo si Migraña,
preguntar uso ergotamina)

Sin Banderas Rojas Banderas Rojas

1.- Evolución desfavorable
Estudio (Optativo) 2.- Hallazgo anormal de laboratorio
3.- Indicación PL o estudio Estudio (Obligatorio)
1.- Exámenes Generales 1.- TAC encéfalo sin contraste
2.- TAC encéfalo sin contraste complementario (RM, angio TC)
4.- Duda razonable 2.- Exámenes generales: según sospecha
Médico SU

Evolución favorable
Interconsulta
Neurólogo urgencia
Alta
1.- AINE vo: por 5 días
2.- Relajante muscular: si cefalea tensional
Evolución favorable y Patología no neurológica
3.- TAC encéfalo sin contraste
Exámenes normales
ambulatorio (Optativo)
4.- Control neurología ambulatorio

Bibliografía

1.- BARRIENTOS N, LESTON J. Capítulo 1: Introducción. En: Barrientos N, Leston J.

Cefaleas. Santiago. Editorial Mediterráneo.2007; 16-34.
2. - Atlas: Country resources for neurological disorders. WHO. 2004; 50.
3.- RASMUSEN BK, JENSEN R, SCHROLL M, OLESEN J. Epidemiology of
headache in a general population-a prevalence study. J Clin Epidemiol. 1991; 44: 1147-
57.
4.- LAVADOS PM, TENHAMM E. Epidemiology of migraine headache in Santiago,
Chile : a prevalence study. Cephalalgia. 1997; 17: 770-7.
5.- LAVADOS PM, TENHAMM E. Epidemiology of tension-type headache in
Santiago, Chile : a prevalence study. Cephalalgia. 1998; 18: 552-8.
6.- The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition. Cephalalgia
2004; 24: 1-160. 1st revision. Cephalalgia 2005; 25: 460-465. http://www.i-h-s.org/
7.- BLACK DF, SWANSON JW. Headache in the emergency department. American
Academy of Neurology. 59th annual meeting. 2007; Syllabus 2007.
8.- STEINER TJ, MacGREGOR E, DAVIES P. Guidelines for all healthcare
professionals in the diagnosis and management of Migraine, Tension-Type, Cluster and

19
Medication-Overuse Headache. British Association for the Study of Headache. 3rd
edition. 2007. www.bash.org.uk.
9.- Historia clínica neurológica. En: Wiebers D, Dale A, Kokmen E, Swanson J.
Exploración clínica en neurología, Clínica Mayo. Barcelona. Editorial Médica JIMS.
1999; 1-33.
10.- WIJDICKS E. A Terrible Headache. En: Wijdicks E. Catastrophic Neurologic
Disorders in the Emergency Department , 2nd Edition. New York. Oxford University
Press. 2004; 37-42.
11.- SCHWEDT T, MATHARU M, DODICK D. Thunderclap Headache. Lancet
Neurol. 2006; 5:621-631.
12.- República de Chile, Ministerio de Salud 2007. Guía Clínica Hemorragia
Subaracnoídea Secundaria a Rotura de Aneurismas Cerebrales. www.minsal.cl
13.- Headache and other craneofacial pains. En: Rooper A, Brown R. Adams and
Victor´s Principles of neurology, 8th Edition. New York. McGraw Hill. 2005; 144-167.
14.- NEWMAN L. Rare headache syndromes with which neurologist should be
familiar. American Academy of Neurology. 57th annual meeting. 2005; Syllabus 2005.
15.- SILBERSTEIN S. Chronic Daily Headache. En: Silberstein S, Rozen T, Dodick D,
Ferrari M, Goadsby P, Hahn J et al . Headache Update. American Academy of
Neurology. Continuum. 2002; 121-143.
16.- OLESEN J, BOUSSER MG, DIENER HC, DODICK D, FIRST M, GOADSBY
PJ et al. New appendix criteria open for a broader concept of chronic migraine.
Cephalalgia 2006; 26:742–746.
17.- DODICK D. Chronic Daily Headache. N Engl J Med. 2006;354:158-65.
18.- DODICK D. Cluster headache. En: Silberstein S, Rozen T, Dodick D, Ferrari M,
Goadsby P, Hahn J et al. Headache Update. American Academy of Neurology.
Continuum. 2002; 25-47.
19.- BARRIENTOS N, LESTON J. Capitulo 2: Cefaleas primarias. En: Barrientos N,
Leston J. Cefaleas. Santiago. Editorial Mediterráneo.2007; 16-34.
20.- PALMA R, VALENZUELA R. Migraña basilar. Cuad Neurol. 2004; 36-40.
21.- DODICK D. Case 14 : Chronic paroxysmal hemicrania. En : Noseworthy J. Fifty
neurologic cases from Mayo Clinic.New York. Oxford University Press . 2004; 53-56.
22.- RAMADAN N. Epidemiology and impact of migraine. En: Silberstein S, Rozen T,
Dodick D, Ferrari M, Goadsby P, Hahn J et al. Headache Update. American Academy
of Neurology. Continuum. 2002; 9-24.
23.- SILBERSTEIN S. Practice parameter: Evidence-based guidelines for migraine
headache (an evidence-based review): Report of the Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000; 55:754-762.
www.neurology.org.
24.- US HEADACHE CONSORTIUM. Evidence-Based Guidelines in the Primary Care
Setting: Neuroimaging in Patients with Nonacute Headache. American Academy of
Neurology. 2000; 1-25. www.neurology.org
25.- BENATAR M. Headache. En : Benatar M. Analytic Neurology : Examining the
Evidence for Clinical Practice. Burlington. Butterworth Heinemann. 2003; 207-218.
26.- RAZA M, HEYDERMAN R. Acute Fever and Headache - is it a meningitis?. J R Coll
Physicians Edinb. 2006; 36:232–235.
26.- CONSTANZO F, PEREZ C. Absceso encefálico bacteriano. Cuad Neurol. 2003;
69-80.
28.- DAVIS L, BLECK T, COYLE P, DEBIASI R, GREENLEE J, MASTRIANNI J et
al. Viral meningitis and encephalitis. En: Infectious disease. American Academy of
Neurology. Continuum. 2002; 59-88.

20
29.- SANDOVAL P, MELLADO P. Líquido cefalorraquídeo en el diagnóstico
neurológico clínico. En: Nogales-Gaete J, Donoso A, Verdugo R. Tratado de
Neurología Clínica. Santiago de Chile. Mediterráneo. 2005;587-593.
30.- AMERICAN ACADEMY OF NEUROLOGY. Practice parameter: the
electroencephalogram in the evaluation of headache. Neurology. 1995; 45: 1411 - 1413.
www.neurology.org.
31.- WIJDICKS E. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. En: Clinical Practice of
Critical Care Neurology, 2nd Edition. New York. Oxford University Press. 2003; 185-
220.
32.- MELLADO P, SANDOVAL P. Hipertensión endocraneana. Cuad Neurol. 2001;
30-40.
33.- ROOPER A. Lateral displacement of the brain and level of consciousness in
patients with an acute hemispheral mass. N Engl J Med. 1986; 314: 953-958.
34.- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F. Chapter 3: Structural causes of stupor
and coma. En : Posner J, Saper C, Schiff N, Plum F. Plum and Posner´s: Diagnosis of
Stupor and Coma. New York. Oxford University Press. 2007; 88-118.
35.- WIJDICKS E. Intracraneal Pressure. En: Wijdicks E. The Clinical Practice of
Critical Care Neurology, 2nd Edition. New York. Oxford University Press. 2003; 107-
125.
36.- BOUSSER M, BARNETT H. Cerebral Venous Thrombosis. En : Mohr j, Weir B,
Choi D, Wolf P, Grotta J. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management.
Philadelphia.Churchill Livingstone. 2004; 301-325.
37.- MOKRI B. Cervicocephalic arterial dissections. En : Bogousslavsky J, Caplan L.
Uncommon causes of stroke. Cambridge. Cambridge University Press. 2001; 211-229.
38.- SCHIEVINK W. Spontaneous Dissections of the Carotid and Vertebral Arteries. N
Engl J Med. 2001; 344: 898-906.
39.- ZWEIFLER R, SILVERBOARD G. Arterial Dissections. En : Mohr j, Weir B,
Choi D, Wolf P, Grotta J. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management.
Philadelphia.Churchill Livingstone. 2004; 549-573.
40.- SANDOVAL P, RETAMAL E. Encefalopatías por Hiperperfusión Encefálica.
Cuad neurol. 2006. En Prensa. escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2006/Encefalopatias.pdf
41.- TAPIA J. Manejo de la hipertension arterial en el período agudo y después de una
enfermedad cerebrovascular. Cuad Neurol. 2004;13-25.
42.- ADAMS H, DEL ZOPPO G, ALBERTS M, BHATT D, BRASS L, FURLAN A et
al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke. 2007;
38:1655-1711.
43.- BRODERICK J, CONNOLLY S, FELDMANN E, HANLEY D, KASE C,
KRIEGER D et al. Guidelines for the Management of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage in Adults, 2007 Update. Stroke. 2007; 38: 2001-2023.
43. - FISHER N, WILLIAMS G. Hypertensive Vascular Disease. En: Dennis K,
Fauci A, Longo D, Braunwald E , Hauser S, Jameson J. Harrison´s Principles of Internal
Medicine,16th edition. New York. McGraw Hill. 2005; 1463-1481.
44.- GOADSBY P. Acute treatment of migraine. En: Silberstein S, Rozen T, Dodick D,
Ferrari M, Goadsby P, Hahn J et al. Headache Update. American Academy of
Neurology. Continuum. 2002; 70-77.
45.- SPIERINGS E. Headache and facial pain. En : Samuel M. Manual of Neurologic
Therapeutics., 7th edition. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins. 2004; 336-368.
46.- MOYA P, ÑANCUPIL C. Tratamiento farmacológico de los ataques de migraña en
el embarazo. Cuad Neurol. 2001; 78-84.

21
Anexo 1. Clasificación Internacional de Cefaleas, resumida
CEFALEAS PRIMARIA
1. Migraña 3. Cefalea Cluster y otras cefaleas autonómicas trigeminales
1.1 Migraña sin aura 3.1 Cefalea Cluster
1.2 Migraña con aura 3.1.1 Cefalea Cluster episódica
1.5 Complicaciones de la migraña 3.1.2 Cefalea Cluster crónica
1.5.1 Migraña crónica 3.2 Cefalea hemicránea paroxística
1.5.2 Status migrañoso 3.3 Cefalea breve neuralgiforme unilateral con inyección conjuntival y lagrimeo
(SUNCT)
1.5.4 Infarto migrañoso 4. Otras cefaleas primarias
2. Cefalea tensional 4.4 Cefalea primaria asociada con actividad sexual
2.1 Cefalea tensional episódica infrecuente 4.4.1 Cefalea preorgásmica
2.2 Cefalea tensional episódica frecuente 4.4.2 Cefalea orgásmica
2.3 Cefalea tensional crónica 4.5 Cefalea hípnica
4.6 Cefalea trueno primaria
4.7 Cefalea hemicránea continua
4.8 Cefalea diaria persistente nueva

CEFALEAS SECUNDARIAS
5. Cefalea atribuida a trauma de cabeza o cuello 8. Cefalea atribuidas a sustancias o su privación
6. Cefalea atribuida a desorden vascular de cabeza 8.1.10 Cefalea como un efecto adverso agudo atribuido a medicación usada por otras
o cuello indicaciones
6.2.1 Cefalea atribuida a hemorragia cerebral 8.2 Cefalea por abuso de medicamentos
6.2.2 Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoídea 8.2.1 Cefalea por abuso de ergotamina
6.4.1 Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes 8.2.2 Cefalea por abuso de triptanes
6.5 Dolor arterial carotídeo o vertebral 8.2.3 Cefalea por abuso de analgésicos
6.5.1 Cefalea , dolor facial o de cuello atribuído a 8.2.4 Cefalea por abuso de opiodes
disección arterial
6.6 Cefalea atribuida a trombosis venosa encefálica 8.2.5 Cefalea por abuso de combinación de analgésicos
7. Cefalea atribuida a desorden intracraneal no 8.4 Cefalea atribuida privación de sustancia
vascular
7.1.1 Cefalea atribuida a hipertensión intacraneana 9. Cefalea atribuida a infección
idiopática
7.1.3 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneana 9.1 Cefalea atribuida a infección intracraneana
secundaria a hidrocéfalo
7.2 Cefalea atribuida a baja presión de líquido céfalo 9.1.1 Cefalea atribuida a meningitis bacteriana
raquídeo
7.2.1 Cefalea post punción lumbar 9.1.3 Cefalea atribuida a encefalitis
7.3 Cefalea atribuida a enfermedad inflamatoria no 9.1.4 Cefalea atribuida a absceso cerebral
infecciosa
7.4 Cefalea atribuida a neoplasia intracraneana 9.1.5 Cefalea atribuida a empiema subdural
7.5 Cefalea atribuida a inyección intratecal 9.2 Cefalea atribuida a infección sistémica
7.6 Cefalea atribuida a convulsión 9.3 Cefalea atribuida a HIV/AIDS
7.7 Cefalea atribuida a malformación de Chiari tipo I 10. Cefalea atribuida a desorden de la homeostasis
7.8 Síndrome de cefalea transitoria con déficit 10.1 Cefalea atribuida a hipoxia y/o hipercapnia
neurológicos y linfocitos de líquido céfalo raquídeo
10.2 Cefalea por diálisis
10.3 Cefalea atribuida a hipertensión arterial
11. Cefalea o dolor facial atribuido a desorden de cráneo, cuello, ojos, oídos,
nariz, senos paranasales, dientes, boca u otras estructuras craneales
11.3.1 Cefalea atribuida a glaucoma agudo
11.5 Cefalea atribuida a rinosinusitis
12. Cefalea atribuida a desorden psiquiátrico

NEURALGIAS CRANEALES, DOLOR FACIAL PRIMARIO Y CENTRAL Y OTRAS CEFALEAS

13. Neuralgias craneales y otras causas de dolor 14. Otras cefaleas, neuralgias craneales , dolor facial central o primario
facial central
13.1 Neuralgia del trigémino
13.1.1 neuralgia del trigémino clásica
13.1.2 Neuralgia del trigémino sintomática
13.2 Neuralgia del glosofaríngeo
13.8 Neuralgia occipital
13.13 Neuritis óptica
13.14 Neuropatía ocular diabética
13.15 Dolor de cabeza o facial atribuido a Herpes Zoster
13.15.1 Dolor de cabeza o facial atribuido a Herpes Zoster
agudo
13.15.2 Neuralgia post herpética
13.16 Síndrome de Tolosa Hunt

22
Anexo 2, Grados de recomendación.

Grado Descripción
A Altamente recomendada, basada en estudios de buena
calidad.
B Recomendada, basada en estudios de calidad
moderada.
Recomendación basada exclusivamente en opinión de
C
expertos o estudios de baja calidad.
Insuficiente información para formular una
I
recomendación.

23