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Presentación
Como enfermedad psiquiátrica crónica con significativa repercusión orgánica,
el trastorno de la conducta alimentaria (TCA) constituye hoy en día la
alteración psiquiátrica mas frecuente en mujeres jóvenes.
Paralelamente, la relevancia de las complicaciones médicas, comorbilidad y
elevada mortalidad, muestran esta enfermedad como la tercera enfermedad
crónica mas común en mujeres entre 15 y 19 años.
La Anorexia Nerviosa (AN) y Bulimia Nerviosa (BN) configuran los dos tipos de
TCA mas definidos:
Los pacientes con bulimia nerviosa pueden tener fluctuaciones en peso, pero la
frecuencia de episodios bulímicos con elevada ingesta de alimentos, asociada
o no a vómitos, les limita la posibilidad de obtener y mantener una situación de
bajo peso. Con bajo peso, el paciente anoréxico puede alternar una severa
restricción en el consumo alimentario con episodios de sobreingesta y/o
presentar hábito purgativo. Ambos grupos de pacientes comparten un obsesivo
deseo de pérdida de peso que les conduce a la adopción de actitudes erróneas
frente a la alimentación, actividad física o uso de fármacos. Son estas
conductas anormales o aberrantes, las que -vía restricción alimentaria y
consecuente malnutrición o en relación con alteraciones metabólicas severas
derivadas de medidas compensatorias-, pueden comprometer la vida del
paciente
Ambos trastornos afectan preferentemente a adolescentes del sexo femenino
con una proporción de 9/1. La anorexia nerviosa afecta aproximadamente al
0.5% - 1% de la población con máxima prevalencia entre los 15 y 24 años. La
bulimia nerviosa presenta una prevalencia mayor: 2% al 3% de mujeres
jóvenes. Se sugiere que la incorporación de formas parciales o incompletas del
perfil anoréxico así como formas encubiertas en mujeres que mantienen peso
normal o elevado y ocultan episodios bulímicos o vómitos situaría el problema
en cifras superiores al 5% de la población. La incidencia en los países
occidentales se cifra en 5-10 nuevos casos por 100.000 habitantes/año.
Desde que Lassegue (1873) y Gull`s (1874) describen el cuadro clínico de la
AN, un interés creciente se ha manifestado en el estudio y abordaje terapéutico
de los TCA. Este capítulo presenta una revisión sobre la etiopatogenia,
comorbilidad psiquiátrica, caracterización clínica, complicaciones y diagnóstico
de los trastornos de la conducta alimentaria, con énfasis en áreas claves del
manejo nutricional y plan de cuidados en las distintas modalidades de
seguimiento e intervención.
Diagnóstico
Con el término trastornos de la conducta alimentaria habitualmente se hace
referencia a dos perfiles de comportamiento que manifiestan una potente
búsqueda de la excesiva delgadez: anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. Un
tercer tipo, el de comedor compulsivo o trastorno por atracón, que manifiesta
síntomas comunes a la BN y obesidad, ha sido recogido y caracterizado como
trastorno independiente.
Cuadro Clínico
Depleción severa de la grasa corporal, fatiga y diversas complicaciones están
presentes en algún momento de la evolución de los pacientes con anorexia.
La anoréxica suele presentar trastornos en la regulación de la temperatura
corporal y mantener cierto grado de hipotermia; por otra parte el estreñimiento
es común y como resultado de la desnutrición detectaremos disminución de la
fuerza muscular, deficiencias vitamínicas y desmineralización ósea. Sin
embargo, solo excepcionalmente se afecta el compartimento proteico.
Las consecuencias físicas de la bulimia son menos aparentes que en AN, pero
como en el patrón restrictivo, estas pacientes pueden manifestar fatiga,
alteraciones vasculares e incluso amenorrea; también -y con mas frecuencia y
severidad que en la AN purgativa- exhiben complicaciones derivadas de los
vómitos, como son alteraciones dentales, hipertrofia de las glándulas salivares
y esofagitis. El daño esofágico severo (sangrado o rotura), es un riesgo
específico de las pacientes bulímicas.
En el curso de la AN es característica una actitud patológica frente al ejercicio
físico o actividad corporal. Aún cuando puede pasar desapercibido, una
tensión muscular mantenida (contracciones musculares, ejercicios
abdominales...), que en ocasiones consiste en una práctica extenuante, es
frecuente en este grupo de pacientes.
La complejidad funcional y en ocasiones escasa -o aparentemente simple-
expresividad sintomática que muestran estos pacientes, exige sistematizar la
recogida de información sobre los aspectos clínicos más relevantes.
Complicaciones Médicas
Cirugía
Las consecuencias de la desnutrición, de la ingesta indiscriminada de
diuréticos y laxantes o de la presencia de vómitos recurrentes, pueden afectar
a todo el organismo y revestir en ocasiones la mayor gravedad. A continuación
se describen las alteraciones que con mayor consistencia están presentes en
este grupo de pacientes:
Orales
La erosión del esmalte, fundamentalmente en los dientes de oclusión -en
relación con su frecuente exposición al ácido gástrico-, puede suceder tras
alrededor de seis meses de vómitos, y su extensión guarda relación con el
número total de vómitos y con los hábitos de higiene bucal; también puede
aparecer en casos de elevado consumo de elementos “ácidos” sin la
ocurrencia de vómitos. Daño dental (mayor sensibilidad, decoloración,
caída...), boca seca e hipertrofia parotídea (bilateral y no dolorosa) son signos
que pueden estar presentes en TCA, particularmente en el trastorno bulímico.
Gastrointestinales
El retraso en el vaciamiento gástrico detectado en pacientes anoréxicas y que
revierte con la realimentación, puede contribuir a la sensación de saciedad
precoz que frecuentemente manifiestan. Por el contrario, la paciente BN
presenta una menor saciedad (con reducción plasmática de niveles de CCK) y
una capacidad gástrica aumentada con o sin vaciado gástrico retrasado. Las
alteraciones en la motilidad intestinal son extremadamente frecuentes y
abarcan desde el estreñimiento -debido al escaso residuo resultante de la
ingesta- a la diarrea (vinculada al uso de laxantes); así mismo, la disfunción
colónica puede facilitar la presencia de vólvulos o prolapso de recto. Dilatación
gástrica, perforación gástrica/esofágica o hematemesis son complicaciones
agudas que pueden presentar pacientes de larga evolución. El factor que
mejor se correlaciona con la presencia de síntomas gastrointestinales es la
depresión.
Hepáticas
Lla elevación de enzimas hepáticas se ha descrito en más del 45% de
pacientes con AN. Un hígado graso, como complicación de la desnutrición,
puede ser el causante de esta disfunción.
Hematológicas
La presencia de anemia, leucopenia y trombocitopenia ha sido ampliamente
descrita en pacientes anoréxicos, en relación con una médula ósea
hipocelular. Estas alteraciones son reversibles con la renutrición y no suelen
tener repercusión clínica.
Endocrinológicas y Metabólicas
La amenorrea es prácticamente una constante en las pacientes con anorexia
nerviosa y tiene una especial importancia como factor pronóstico. Se asocia
con una reversión de la secreción de gonadotropinas al patrón prepuberal o
puberal precoz. En estas pacientes la administración de hormona liberadora de
gonadotropinas (LH-RH), de forma aguda (test de estimulación), se acompaña
de una elevación variable de gonadotropinas (LH y FSH), en función de la
severidad de la pérdida de peso; y su administración pulsátil puede inducir la
ovulación. Se ha postulado que el grado de pérdida de peso es el factor
determinante de la disminución de la secreción de LHRH por el hipotálamo, sin
embargo este mecanismo no justificaría el 20% de pacientes que presentan
amenorrea antes de que se produzca la reducción ponderal, ni que en muchos
casos el ciclo no se restaure a pesar de la recuperación del peso. La
disminución de la secreción de gonadotropinas se produce también en los
varones anoréxicos. Los niveles de testosterona disminuyen y pueden
manifestar impotencia y disminución de la libido.
La función tiroidea ha sido ampliamente estudiada en estas pacientes. Se ha
descrito un síndrome de la T3 baja -similar a otras situaciones de desnutrición
o enfermedad crónica- con TSH normal y T4 normal o discretamente
disminuida. Sin embargo, la secreción de T3 puede persistir baja a pesar de la
mejoría clínica, lo que sugiere un grado de disfunción que supera el
mecanismo adaptativo a la situación de malnutrición que contribuye a disminuir
la tasa metabólica basal.
Los niveles de hormona de crecimiento (GH) se encuentran elevados en la
mitad de pacientes con anorexia nerviosa. En la anorexia nerviosa, como en
otras situaciones de desnutrición los niveles de IGF-1 se encuentran
disminuidos, y aumentan con la realimentación. Dado el control retroactivo que
ejerce el IGF-1 sobre la secreción de hormona de crecimiento (GH), su
disminución podría justificar el aumento en los niveles de GH. Se ha
demostrado la disminución tanto de IGF-1 como de la proteína transportadora
(IGFBP-3), en los pacientes con anorexia nerviosa así como su reversión a
niveles normales con la realimentación. Al igual que ocurría con el eje tiroideo,
el eje somatotropo-IGF-1 se adapta a los cambios nutricionales; los sustratos
son empleados preferentemente en funciones metabólicas básicas sobre
estructurales.
Disfunciones en la secreción de otras hormonas han sido descritas y
relacionadas con la malnutrición. Estas pacientes pueden presentar
hipoglucemias sintomáticas en ocasiones con severa repercusión clínica. Dos
factores pueden intervenir en su desarrollo: el agotamiento del glucógeno
hepático y de los sustratos para la neoglucogénesis, y una disminución de la
respuesta de la secreción de glucagón por las células alfa de los islotes
pancreáticos ante una hipoglucemia.
El gasto energético basal se encuentra disminuido en las pacientes anoréxicas
con emaciación. En esta situación también se ha objetivado un cociente
respiratorio (RQ) aumentado, posiblemente como resultado de una lipólisis
neta. Sin embargo, se ha demostrado un aumento del gasto energético, en
posible relación con un paradójico aumento de la termogénesis inducida por
dieta (DIT), cuando se ha procedido a la realimentación. Una
desproporcionada pérdida de energía en la realimentación precoz puede ser
un impedimento severo para la recuperación de los distintos compartimentos
orgánicos.
Cardiacas
las complicaciones mas frecuentes son las alteraciones del ritmo - presencia
de bradicardia y arritmias-, hipotensión y prolapso de la válvula mitral, y los
principales factores de riesgo: evolución superior a 10 años, hipokaliemia e
hipoalbuminemia crónica y espacio QT superior a 600ms. Aunque en la
mayoría de ocasiones son asintomáticas, pueden ser causa de muerte.
Cambios anatómicos, como adelgazamiento de las paredes ventriculares y
disminución de las cavidades cardiacas (vinculados a la desnutrición) e
hipopotasemia (en caso de purgaciones), se relacionan con un espacio QT
prolongado y riesgo de muerte.
Bioquímicas
Los vómitos implican la pérdida de volúmenes importantes de fluidos. En este
contexto, deshidratación e hiponatremia pueden presentarse en mujeres con
conductas purgativas de repetición así como por abuso de diuréticos. También
pueden presentar hipopotasemia, que puede acompañarse de alcalosis
metabólica y estar, por otra parte, relacionada con un hiperaldosteronismo
secundario. El abuso de laxantes puede inducir alteración en los niveles de
fósforo (fundamentalmente hipofosfatemia) y una diarrea mantenida asociar
hipomagnesemia.
La hipofosfatemia (P<0,97 mmol/l) puede constituir una amenaza para la vida,
en el contexto de la realimentación de una paciente severamente malnutrida o
precipitada por una rápida corrección de un estado de hipopotasemia. Un
fósforo inferior a 0,32 mmol/l es generalmente sintomático (arritmias
cardiacas).
Inmunológicas
La inmunidad celular está frecuentemente alterada en AN y BN mostrando
estas pacientes disminución de la población linfocitaria y alteración en los test
de hipersensibilidad retardada. En relación con el ratio CD4:CD8 (células T
helper/citotóxic.)–marcador del estado nutricional-, la duración de la
enfermedad y el tiempo en que se instaura un adecuado tratamiento
nutricional son factores que contribuyen a la alteración de este cociente.
Sin embargo, son muy infrecuentes las infecciones en estas pacientes, al
menos hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad. Algunos autores
consideran que la interrelación entre cortisol, leptina y citokinas (alterados
habitualmente en TCA), puede jugar un importante papel en los procesos de
adaptación que se dan en estas patologías y justificar algunos hallazgos
inmunológicos así como la ausencia de infecciones.
Tratamiento
Los trastornos del comportamiento alimentario muestran una gran variabilidad
en su presentación y en su gravedad. Su complejidad, elevada prevalencia,
comorbilidad asociada y el compromiso orgánico que presentan las pacientes
con este síndrome, hacen indispensable un enfoque multidisciplinar y
altamente especializado de su tratamiento.
El abordaje correcto de estos pacientes deberá contemplar estrategias
complementarias -manejo nutricional y psicoeducacional-, distintos niveles de
intervención (ambulatorio, hospitalario, hospital de día), y un esquema
terapéutico que contemple las actuaciones necesarias -generales o
específicas (complicaciones, prevención de recaídas, etc)-, y en el que estén
implicados todos y cada uno de los miembros del equipo terapéutico (Figuras
3 y 4).
Muchos síntomas y signos presentes en los TCA se asocian a malnutrición.
Por ello, la rehabilitación nutricional con normalización del peso y composición
corporal es un paso esencial para la recuperación. De forma simultánea deben
considerarse la educación nutricional y la terapia psicológica dirigidas al
cambio de conducta alimentaria y adquisición de hábitos de ingesta
saludables, y en otro orden, el tratamiento de las complicaciones médicas y/o
comorbilidad psiquiátrica.
Objetivos terapéuticos