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ACTUALIZACIN

Hiperaldosteronismos
A. Estepa Marn y M. Prez Maraver
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat. Barcelona.

PUNTOS CLAVE Concepto de aldosteronismo primario. Se caracteriza por presentar aldosterona elevada y renina suprimida. Se manifiesta con hipertensin arterial, hipocaliemia y alcalosis metablica. Clasificacin. Aldosteronoma (60%) seguido de la hiperplasia adrenal bilateral (20%-30%) son las causas ms frecuentes. Etiopatogenia. En el aldosteronoma la secrecin de aldosterona es parcialmente autnoma con lo que la actividad de renina plasmtica est inhibida, mantenindose la respuesta a la ACTH por lo que presenta ritmo circadiano como el cortisol. Prevalencia. En pacientes no seleccionados es baja (2%). Clnica. Derivada de la hipocaliemia y la alcalosis metablica. La mayora de los pacientes presentan hipertensin arterial de predominio diastlica. La hipocaliemia se manifiesta con debilidad y calambres musculares, as como poliuria y polidipsia por disminucin de la capacidad del rin para concentrar la orina. Diagnstico. La hipopotasemia persistente en paciente con HTA sin edemas, con dieta normosdica y sin tratamiento diurtico nos orientar en el diagnstico de hiperaldosteronismo primario. La cifra de aldosterona en plasma y orina est aumentada y la actividad de renina plasmtica est suprimida. El cociente aldosterona plasmtica/actividad de renina plasmtica estar aumentado en el hiperaldosteronismo primario. Para el diagnstico etiolgico la prueba ms utilizada es la postural. Las tcnicas de imagen (TC o RMN) son vlidas para localizacin de la alteracin. Tratamiento. En el aldosteronoma es de eleccin la ciruga. En la hiperplasia el tratamiento es farmacolgico, con espironolactona en dosis de hasta 400 mg/da. Hiperaldosteronismos secundarios. Se caracterizan por un aumento de la actividad de renina plasmtica y de aldosterona. Se pueden asociar o no a la presencia de HTA y edemas.

Hiperaldosteronismo primario
Concepto
El hiperaldosteronismo primario es una causa de hipertensin arterial de origen endocrino poco frecuente pero, especialmente el causado por un adenoma adrenal (aldosteronoma)1, es una de las pocas causas de hipertensin arterial potencialmente curable. Se caracteriza por presentar hipertensin arterial (HTA), hipocaliemia y alcalosis metablica a resultas de la estimulacin excesiva del receptor mineralcorticoide.

Clasificacin
Los aldosteronomas son la causa ms frecuente de hiperaldosteronismo primario (aproximadamente un 60%). Habitualmente son pequeos (< 2 cm de dimetro) y tienen un color amarillento al corte. El aldosteronismo idioptico, que generalmente est asociado a hiperplasia adrenal bilateral constituye un 20%-30%2-3 y es considerado por algunos autores como una variante de la hipertensin arterial esencial4. Menos frecuentemente, la causa es un carcinoma adrenal5,6; generalmente son de mayor tamao que los aldosteronomas y suelen proucir otras hormonas adrenales (aunque pueden producir nicamente aldosterona); tambin se puede evidenciar invasin local o metstasis a distancia. La forma gentica de aldosteronismo7,8 o aldosteronismo remediable con glucocorticoides (GRA) es de herencia autosmica dominante y es secundaria a un mosaico de duplicacin gnica, en el cual el promotor de la 11hidroxilasa (sometido al control de la ACTH) se fusiona con la secuencia codificadora de la aldosterona sintetasa ectpicamente en la zona fascicular. As, la aldosterona se produce de forma regulada por la ACTH, a diferencia de lo que ocurre de manera fisiolgica en que la ACTH desempea un papel secundario. Tambin se ha descrito, muy raramente, algn paciente con tumor productor de aldosterona ectpico9.
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HIPERALDOSTERONISMOS

Etiopatogenia
La corteza adrenal est dividida morfolgica y funcionalmente en tres zonas. En la zona glomerulosa, la regin ms exterior, se sintetiza la aldosterona que es el principal mineralcorticoide. Los glucocorticoides se secretan en la zona fasciculada, la regin intermedia. Los andrgenos adrenales se elaboran en la regin ms interna, la reticular. La secrecin de aldosterona en la zona glomerulosa est regulada principalmente por el sistema renina angiotensina, por el nivel de potasio plasmtico y en menor medida por niveles de sodio en plasma y la corticotropina (ACTH). La secrecin de corticosteroides de la zona fascicular est bajo el control de la ACTH hipofisaria y puede ser inhibida por un aporte suprafisiolgico exgeno de glucocorticoides. Aunque la ACTH puede modular la secrecin de aldosterona, la administracin de glucocorticoides exgena en sujetos normales no reduce la secrecin de manera apreciable. Por otro lado la expansin o contraccin de volumen, el aumento o el dficit de sodio puede influir sustancialmente en la liberacin de aldosterona a travs del sistema renina-angiotensina. En el hiperaldosteronismo primario la secrecin de aldosterona es parcialmente autnoma, no se ve suprimida por una expansin de volumen o un aumento de la ingesta de sodio y el nivel de renina plasmtico es bajo. Frecuentemente los aldosteronomas estn influidos por la corticotropina9 (el cortisol y la aldosterona presentan ritmos circadianos paralelos). Existe entonces un descenso transitorio10 de la concentracin plasmtica de aldosterona en respuesta a los glucocorticoides y una escasa respuesta a la angiotensina II, hacindose evidente una anormal respuesta de la aldosterona a la prueba postural. Sin embargo, aproximadamente un veinte por ciento de los pacientes con aldosteronomas y los que presentan un aldosteronismo idioptico responden a pequeos incrementos plasmticos de angiotensina II y tienen un nivel de aldosterona normal en respuesta al test postural.

Por tanto, desde el punto de vista funcional existen al menos dos tipos de aldosteronomas: los que responden a la corticotropina (no a la renina) y los que responden a la renina (aproximadamente un 20%)1. En la hiperplasia adrenal bilateral, a diferencia del aldosteronoma, s existe una respuesta al test postural. En este caso la dinmica de la aldosterona es similar a la que se da en la normalidad. En sujetos con aldosteronismo remediable con glucocorticoides, a diferencia de los normales, la secrecin de aldosterona est regulada completamente por la corticotropina, debido a la presencia de un gen anormal en la esteroidognesis11 que confiere dicha regulacin atpica. En el carcinoma adrenal la secrecin de aldosterona es autnoma. El hiperaldosteronismo secundario (por hiperreninismo) puede estar asociado a HTA o a cuadros que cursan con disminucin del volumen efectivo y por tanto sin HTA. Dentro del primer grupo se incluye la HTA vasculorrenal y el tumor productor de renina (reninoma). El segundo lo componen cuadros como en el sndrome nefrtico, cirrosis, insuficiencia cardaca congestiva o sndrome de Bartter.

Prevalencia
La prevalencia del hiperaldosteronismo primario en pacientes hipertensos no seleccionados es baja, aproximadamente un 2 %12-13, si bien la proporcin es mayor si se estudia en pacientes que presentan cambios patolgicos en la glndula adrenal, incluyendo el adenoma adrenal descubierto incidentalmente (incidentaloma suprarrenal). En estos casos la proporcin es mayor en hipertensos que en aquellos que no presentan HTA14. Cerca del 1% de los tumores adrenales de descubrimiento incidental son aldosteronomas. Los aldosteronomas son dos veces ms frecuentes en mujeres de mediana edad que en varones y son raros en la infancia15. La hiperplasia adrenal bilateral es ms comn en hombres que en mujeres y se da en edades ms avanzadas (tabla 1).

TABLA 1

Caractersticas clnicas del hiperaldosteronismo primario

Caractersticas Edad Sexo Tensin arterial Caliemia Renina plasmtica Aldosterona plasma y orina Respuesta aldosterona test postural Hallazgos imgenes Captacin contraste Respuesta ciruga Anatoma patolgica Aldosteronoma Mediana edad Mujeres (2) Moderada alta o muy alta Ms descendida que en la hiperplasia Suprimida y muy baja Mayor que en la hiperplasia Desciende o no aumenta 70%-80% Adenoma Captacin aumentada TA normal o reduccin Adenoma nico (< 2 cm) Hiperplasia adrenal/bilateral Mayores que en aldosteronoma Varones Moderada alta o muy alta Menos baja que en aldosteronoma Suprimida, menos que en aldosteronoma Menor que en el aldosteronoma Aumentado en casi todos los casos Adrenales normales o aumentadas bilateralmente Captacin bilateral o ausencia de captacin Persistente de la HTA Hiperplasia micro-macronodular Carcinoma adrenal Mediana edad a veces jvenes No diferencias Igual que en los anteriores Similar a aldosteronoma e hiperplasia Suprimida como en aldosteronoma Muy alta A veces sin cambio o algo aumentada Aldosteronismo remediable con glucocorticoides Jvenes, infancia No diferencias Normal -alta Normocaliemia Suprimida Disminuida Disminuida

Tumor grande (> 4 cm) No capta, a veces capta TA normal si se reseca tumor Tumor grande con/sin invasin local

TA: tensin arterial; HTA: hipertensin arterial.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (III)

Caractersticas clnicas
Las caractersticas clnicas no son especficas (tabla 1). Algunos pacientes se encuentran asintomticos o la clnica es mnima, otros tienen sntomas relacionados con la hipertensin arterial (cefalea), o con la hipocaliemia (poliuria y nicturia por incapacidad de concentrar la orina, calambres musculares) o ambas2,3,16. A veces presentan gran debilidad muscular, parestesias, tetania o parlisis como consecuencia de una profunda hipocaliemia. sta se refleja en el electrocardiograma mediante ondas U prominentes, alargamiento del intervalo QT y/o arritmias. Estas situaciones extremas ocurren cuando la hipocaliemia se agrava por el uso de diurticos prescritos con la sospecha errnea de HTA esencial. La HTA se debe a la expansin de volumen como consecuencia del aumento en la reabsorcin tubular distal de sodio. La hipervolemia mantenida produce un aumento del gasto cardaco y de las resistencias vasculares que hacen que se perpete la HTA. Las cifras tensionales suelen ser moderadas y predomina el componente diastlico, aunque a veces son elevadas y resistentes al tratamiento. La retinopata hipertensiva, cuando est presente, tambin es moderada. Como consecuencia de la HTA existen signos electrocardiogrficos y radiolgicos de hipertrofia ventricular izquierda. Habitualmente, los datos clnicos se dan con mayor intensidad y gravedad en el aldosteronoma, y de forma ms leve en la hiperplasia. En el aldosteronismo remediable con glucocorticoides la HTA y otras caractersticas clnicas son habitualmente muy leves, con lo cual aunque la aparicin es en edades tempranas de la vida, el diagnstico se puede demorar hasta la edad adulta.

Hipocaliemia Se puede ver acentuada o inducida (en sujetos con niveles normales de potasio) por un incremento en la ingesta de sodio. Los niveles de sodio plasmtico suelen estar en el lmite alto de la normalidad o ligeramente aumentados. La excrecin urinaria de potasio es elevada (>30 mmol/da). La aldosterona promueve directamente la secrecin de potasio en el tbulo colector. La hipocaliemia se da con mayor frecuencia e intensidad en los aldosteronomas que en la hiperplasia adrenal bilateral o en el GRA, que puede no presentarla17 o ser ms leve8. En ocasiones aparece hipomagnesemia por prdidas urinarias de magnesio e intolerancia a la glucosa por la hipocaliemia1. Alcalosis metablica Se debe a un aumento en la excrecin de hidrogeniones en orina por la hipopotasemia y a un efecto directo de la aldosterona en la acidificacin distal. En cuanto a la secuencia diagnstica, en primer lugar ante una hipocaliemia se debe descartar si el paciente est bajo tratamiento diurtico. Si es el caso, se suspender al menos durante dos semanas que se prolongarn a seis si fuera espironolactona. Si durante ese tiempo fuese necesario se suplementara con potasio. Tras ese periodo se reevaluar la persistencia o no de hipocaliemia. Respecto al tratamiento antihipertensivo si no se puede suspender se pautarn frmacos que interfieran poco en el eje renina-angiotensina, como pueden ser los bloqueadores alfa o los antagonistas de los canales del calcio. Elevada excrecin urinaria de potasio Es otro dato caracterstico del diagnstico (>30 mEq/da). Estas determinaciones se deben realizar con una dieta normosdica, ya que de lo contrario disminuye la caliuresis y puede llevar a error. Si es inferior, la sospecha diagnstica es de prdidas extrarrenales de potasio como pueden ser vmitos, diarreas o previa utilizacin de diurticos. Aldosterona plasmtica y urinaria Estas determinaciones ayudarn a hacer el diagnstico diferencial entre aldosteronismo primario y otras causas, ms raras, de exceso de efecto mineralcorticoide. Actividad de la renina plasmtica La actividad de la renina plasmtica (ARP) est suprimida en el aldosteronismo primario y en algn paciente con HTA (25%), mientras que en el aldosteronismo secundario la ARP es alta. Cociente aldosterona plasmtica / actividad de renina plasmtica Permite diferenciar los pacientes hipertensos de los que presentan aldosteronismo primario2,18 (fig. 1). En stos el cociente est claramente aumentado y no tanto en los pacientes con HTA esencial. El diagnstico ser a favor de aldosteronismo primario si existe una elevada excrecin urinaria de aldosterona de manera mantenida con ingesta rica en cloruro sdico (2-3 g en
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Cribaje
La hipocaliemia en un paciente con HTA puede ser el primer dato analtico que sugiera el diagnstico de hiperaldosteronismo primario. Hay que tener en cuenta que al menos el 20% de los pacientes con esta patologa tienen un nivel normal de potasio y otros con HTA pueden tener hipocaliemia sin presentar hiperaldosteronismo primario, como en el tratamiento con diurticos, ingesta de regaliz u otros sndromes que cursan con exceso de hipermineralcorticismo no debido a la aldosterona. Los pacientes que deben ser estudiados son aquellos en los que se tenga sospecha diagnstica de aldosteronismo primario por presencia de hipocaliemia espontnea o marcada hipocaliemia inducida por diurticos. Tambin deben ser evaluados los sujetos que presentan HTA no tratada con niveles de potasio srico normal-bajo (3,5 mmol/l) y aquellos que presentan alto riesgo de aldosteronomas (incidentaloma adrenal o HTA resistente al tratamiento). En jvenes o nios con HTA se ha de investigar la existencia de GRA.

Diagnstico
Los datos analticos basales sugieren pero no son diagnsticos de hiperaldosteronismo primario y son los siguientes:
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HIPERALDOSTERONISMOS

cada comida durante 2-3 das) o elevados niveles de aldosterona en plasma y con una actividad de renina plasmtica baja. La excrecin de aldosterona por debajo de 14 mg/da tras ingesta elevada de sodio descarta el diagnstico de aldosteronismo primario excepto en los casos de GRA en los que la elevacin de la aldosterona es mnima.

Hipertensin arterial e hipocaliemia Sospecha de hiperaldosteronismo Aldosterona plasmtica / Actividad de renina plasmtica

AP/ ARP cociente 10 Investigar causas de hiperaldosteronismo secundario HTA renovascular T. secretor de renina HTA maligna Coartacin de aorta Diurticos

AP/ ARP cociente 20 AP 15 ng/dl Probable hiperaldosteronismo primario Diagnstico etiolgico Test postural Pruebas de imagen

AP ARP Hipermineralcorticismos no mediados por aldosterona Hiperplasia adrenal congnita Mineralcorticoides exgenos T productores de DOC Sndrome de Cushing Dficit 11DH Metabolismo de la aldosterona alterado Sndrome de Liddle

Diagnstico diferencial
Los datos definitivos para el diagnstico etiolgico de hiperaldosteronismo primario se deben obtener mediante pruebas de estimulacin y/o inhibicin de la secrecin de aldosterona y renina.

Prueba postural La maniobra ms frecuentemente utilizada es el test postural, que Fig. 1. Hipertensin arterial e hipocaliemia. T.: tumor; DOC: desoxicorticosterona; AP: aldosterona plasmticonsiste en caminar o permanecer ca; ARP: actividad de renina plasmtica; HTA: hipertensin arterial. de pie de 2 a 4 horas durante la maana. En el 90% de los pacientes con aldosteronoma los niveles de aldosterona no se elevan e incluso disminuyen por la TC o RMN presencia de ritmo circadiano de la ACTH (respuesta paraCon TC o resonancia magntica nuclear (RMN) se pueden djica). En los que presentan hiperplasia adrenal bilateral el detectar la mayora de los aldosteronomas, excepto aquellos nivel de aldosterona en plasma aumenta en al menos un que son muy pequeos (< 10 mm de dimetro). En la hiper50% respecto al basal, al igual que sucede en personas norplasia las glndulas adrenales aparecen aumentadas de tamamales o con HTA esencial. Los pacientes con GRA y alguo o normales, incluso en algn caso coexisten con un ndunos con hiperplasia adrenal unilateral o hiperplasia adrenal lo adrenal. La presencia de un incidentaloma adrenal puede primaria pueden tener una respuesta similar5 al aldosterollevar a un error en el diagnstico, situacin que se debe tener en cuenta para evitar tratamientos innecesarios (ciruga). noma o paradjica. Si el tamao del ndulo es grande (> 4cm) hay que penAunque no es lo habitual, aproximadamente un 20% de sar en la posibilidad de carcinoma adrenal. En este caso se los pacientes con aldosteronomas responden a la angiotensideben medir otros esteroides adrenales en plasma y orina na II, presentando un verdadero aumento de la aldosterona (andrgenos, cortisol, estrgenos). plasmtica tras el test postural5,19. 18-hidroxicorticosterona plasmtica Otra prueba que ayuda al diagnstico diferencial es la determinacin plasmtica de 18-hidroxicorticosterona basal (un metabolito intermedio de la aldosterona). Si es >100 mg/dl (2800 nmol/ml) a las 8 horas apoya el diagnstico de aldosteronomas. De forma menos frecuente se ha propuesto para el diagnstico la medida de otros corticosteroides: 19-nordeoxicorticosterona; 18-hidroxicortisol; 18-oxocortisol; 19-noraldosterona o pptido atrial natriurtico20. Pruebas de imagen Las tcnicas de imagen para localizacin de la glndula adrenal anormal se deben realizar una vez establecido el diagnstico bioqumico, ya que hay una incidencia del 2% al 10% de masas adrenales no funcionantes en tomografas computarizadas (TC) abdominales en la poblacin general que podra confundirnos.
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Gammmagrafa con 131I iodocolesterol Puede localizar una lesin funcionante en un 80 % de los casos, pero el porcentaje desciende si el tamao tumoral es inferior a 1 cm. La captacin del contraste est aumentada en el aldosteronoma y ausente en el aldosteronismo idioptico y generalmente tambin en el carcinoma. Cateterismo de las venas adrenales Para obtener muestras y determinar los niveles de aldosterona, generalmente tras estmulo con ACTH2, es el mtodo ms fiable para demostrar qu glndula produce aldosterona en exceso (suele existir un gradiente > 10 en el lado del tumor). En la hiperplasia bilateral no existen diferencias. Esta prueba depende de la pericia del radilogo intervencionista y no est exenta de riesgos (hemorragia adrenal) por lo que se reservar para aquellos pacientes en los que no se evidencia masa adrenal por las tcnicas de imagen.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (III)

Tratamiento
Adenoma adrenal (aldosteronoma) Si no hay contraindicacin, el tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica: adrenalectoma unilateral o enucleacin del adenoma. La va de eleccin es la laparoscopia, ya que disminuye la estancia hospitalaria y el tiempo de recuperacin, obtenindose buenos resultados cuando el tamao es inferior a 4 cm. Tras la ciruga, la HTA desciende de manera importante o se resuelve en la mayora de los casos2,16. La respuesta de la TA a la espironolactona antes de la intervencin es un buen predictor del resultado de la ciruga en los pacientes con aldosteronomas. El tratamiento con espironolactona durante 3-4 semanas antes de la intervencin es til para minimizar el hipoaldosteronismo postquirrgico y reponer la caliemia a niveles dentro de la normalidad. Hiperplasia adrenal bilateral El tratamiento ideal es el mdico, ya que con la adrenalectoma bilateral no se consigue normalizar las cifras de TA y el paciente precisar tratamiento sustitutivo para el dficit de cortisol adems del necesario para la hipertensin arterial1. El tratamiento mdico consiste en el uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona). Las dosis de inicio han de ser elevadas, de 200 a 400 mg/da durante 4-6 semanas. El tratamiento continuado presenta importantes efectos secundarios sobre todo a partir de dosis mayores de 100 mg/d. Consiste en: sntomas gastrointestinales, fatiga, ginecomastia, impotencia (por bloqueo de la biosntesis y accin de la testosterona). La dosis tolerable suele ser de 50 mg/d y se puede usar en combinacin con otros antihipertensivos como los antagonistas de los receptores del calcio (nifedipino 30-90 mg/d) o inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. El amiloride puede ser una alternativa a la espironolactona porque bloquea los canales del sodio en la nefrona distal, la dosis de inicio es de 5 mg dos veces al da hasta un mximo de 30 mg/d. Aldosteronismo remediable con glucocorticoides El tratamiento de eleccin es la administracin de glucocorticoides exgenos como la dexametasona o la prednisona para inhibir la secrecin de ACTH y as disminuir los niveles de aldosterona. Se debe tener en cuenta los efectos secundarios del tratamiento prolongado con dosis excesivas de glucocorticoides, especialmente en el uso de la dexametasona en nios. En este caso se pueden emplear agentes que tienen una vida media ms corta (hidrocortisona o prednisona). La dosis se prescribe en funcin del rea corporal (hidrocortisona 10-12 mg/m2 da) y haciendo un especial seguimiento del crecimiento.

vacin del sistema renina-angiotensina. Se caracteriza por la presencia de alcalosis metablica, aumento moderado-intenso de la ARP y elevacin de las concentraciones de aldosterona.

Clasificacin
Los hiperaldosteronismos secundarios se pueden dividir en dos grupos en funcin de la presencia o no de hipertensin arterial (tabla 2). Hiperaldosteronismo secundario asociado a HTA En estos casos el hiperaldosteronismo es secundario a la produccin excesiva de renina, ya sea primaria (reninismo primario) o secundaria a una disminucin del flujo sanguneo y de la presin de perfusin a nivel renal. En la fase acelerada de la HTA esencial se produce un aumento de la secrecin de renina (reninismo primario). La hipersecrecin de renina se puede dar de manera secundaria tras una vasoconstriccin de las arteriolas renales, al disminuir el flujo sanguneo renal y la presin de perfusin estimulndose el aparato yuxtaglomerular. En el caso de la HTA renovascular el hiperreninismo es debido la estenosis de una o de las dos arterias renales ya sea por aterosclerosis o por hiperplasia fibromuscular20. Si la estenosis se da solamente en un vaso disminuir el flujo sanguneo y la presin de perfusin en ese rin, produciendo un aumento en la secrecin de la renina por dicho rin. El aumento de renina tiene como efecto una adecuada respuesta de la angiotensina y de la aldosterona ocasionando HTA por aumento de la reabsorcin de sodio a nivel tubular. La HTA mantenida daar al rin que no presenta la estenosis. El reninoma es un tumor poco frecuente que se manifiesta con caractersticas bioqumicas iguales que las de la HTA renovascular pero la causa en este caso es la hiperseTABLA 2

Clasificacin de los hiperaldosteronismos

Hiperaldosteronismos primarios Adenoma Hiperplasia Hiperaldosteronismo remediable con glucocoticoides Hiperaldosteronismos secundarios Con HTA Estenosis de la arteria renal Tumor secretor de renina Hipertensin arterial maligna Sin HTA y con edemas Insuficiencia cardaca congestiva Cirrosis heptica

Hiperaldosteronismos secundarios
Concepto
El hiperaldosteronismo secundario es la consecuencia de una produccin aumentada de aldosterona en respuesta a la acti920
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Enfermedad renal Sin HTA y sin edemas Acidosis tubular renal Cistinosis Sndrome de Bartter Sndrome de Gitelman

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HIPERALDOSTERONISMOS

crecin de renina por parte de un tumor de las clulas yuxtaglomerulares. En el estudio radiolgico se evidencia una vascularizacin renal normal y la existencia de una lesin ocupante de espacio en el rin as como una produccin de renina aumentada unilateralmente. Hiperaldosteronismo secundario en estados edematosos sin HTA Se encuentra hiperaldosteronismo secundario en muchos estados de edema, al parecer el mecanismo de hiperproduccin es debido a un estado de disminucin del volumen efectivo, hipotensin arterial o ambas. Insuficiencia cardaca congestiva La secrecin de aldosterona depender de la gravedad de la descompensacin. Un aumento de la presin venosa favorece la trasudacin y la aparicin de edemas. Tambin se produce una mayor retencin de sodio y agua disminuyendo la presin onctica intravascular y perpetuando la existencia de edemas20. Sndrome nefrtico La hipoalbuminemia secundaria a hiperalbuminuria es la responsable de la existencia de edemas. Existe adems un volumen sanguneo efectivo bajo (distinto a la ICC) que estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cirrosis heptica Tambin se puede atribuir la causa a una disminucin del volumen efectivo. Hiperaldosteronismo secundario sin edemas y sin HTA Sndrome de Bartter Es un aldosteronismo secundario con actividad de renina aumentada que cursa con alcalosis hipopotasmica, tensin arterial normal, sin edemas y con hipercalciuria. La causa es una hiperplasia yuxtaglomerular por una alteracin en la conservacin del cloro y del sodio (que estimulara la secrecin de renina y secundariamente la de aldosterona). Se suele diagnosticar en la infancia por la gravedad de la clnica y la causa es una mutacin del gen que codifica para el cotransportador de Na-K-2Cl19. Sndrome de Gitelman Es de herencia autosmica recesiva; se caracteriza por prdidas renales de sal y activacin del sistema reninaangiotensina como consecuencia. Los datos bsicos son: hipopotasemia, alcalosis metablica, hipomagnesemia e hipotensin arterial. La causa es una mutacin en el cotransportador renal de Na-Cl sensible a las tiacidas. A diferencia con el sndrome de Bartter la calciuria est disminuida19.

se asocia a poliuria, debilidad muscular, parestesias, parlisis intermitentes y tetanias. En algunas ocasiones se asocia a HTA y otras veces a edemas.

Diagnstico
Es muy importante la confirmacin de hipocaliemia con hipercaliuria, alcalosis metablica as como la determinacin de niveles de aldosterona y de renina plasmticos.

Tratamiento
El tratamiento es el de la causa que lo origina adems de medidas para corregir el hiperaldosteronismo secundario: escasa ingesta de sal y lquidos, correccin de la caliemia y el empleo de espironolactona y otros ahorradores de potasio. En el caso de la existencia de tumor productor de renina ser la exresis quirrgica. En la HTA renovascular el tratamiento de eleccin es la correccin quirrgica/angioplastia transluminal percutnea en la displasia fibromuscular y en la aterosclerosis (con menor probabilidad de xito en la segunda o si es bilateral).

Bibliografa

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Clnica
La sintomatologa secundaria al hiperaldosteronismo est relacionada a las alteraciones hidroelectrolticas: la hipocaliemia
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12. 13.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (III)

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