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ARTCULO DE REVISIN Gastritis y Gastropatas

Mario Valdivia Roldn*

RESUMEN Se hace una revisin de los diferentes tipos de gastritis, incluyendo cuadros en los que el edema y eritema puede semejar el cuadro, pero sin la tpica reaccin inflamatoria que denominamos gastropatas. Se hace una descripcin de diversos aspectos epidemiolgicos, etiolgicos, etiopatognicos; se desarrolla diversas clasificaciones propuestas y se describe los mtodos diagnsticos, tratamientos recomendados y el pronstico de esta molestia tan comn. PALABRAS CLAVE: Gastritis, Gastropata, Tratamiento Rev. Gastroenterol. Per; 2011; 31-1: 38-48 ABSTRACT A review of the different types of gastritis, including features in which the edema and erythema can resemble the picture, but without the typical inflammatory reaction that is called gastropathy. A description of various epidemiological, aetiological, pathogenetic, are proposed. The review describes the diagnoses and treatment recommendations and prognosis of this common disorder. KEY WORDS: Gastritis, Gastropathy, Therapy.

DEFINICIN astritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica producida por factores exgenos y endgenos que produce sntomas disppticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clnicamente, se observa endoscpicamente y que requiere confirmacin histolgica. Existen entidades cuyas caractersticas endoscpicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histolgicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial, acundose para estas la denominacin de gastropatas (1).

En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos...

EPIDEMIOLOGA La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia vara en las diferentes regiones y pases. En el Per, es una de las causas que con ms frecuencia motivan la consulta gastroenterolgica.

Docente UPCH, Mdico del Servicio de Gastroenterologa Hospital Nacional Arzobispo Loayza

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ETIOLOGA La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, de los que el ms comn es la infeccin por Helicobacter pylori (2,3).
Factores exgenos 1. Helicobacter pylori y otras infecciones 2. AINES 3. Irritantes gstricos 4. Drogas 5. Alcohol 6. Tabaco 7. Custicos 8. Radiacin Factores endgenos 1. Acido gstrico y pepsina 2. Bilis 3. Jugo pancretico 4. Urea (Uremia) 5. Inmunes

1. 2.

3.

Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y etiologa (5). Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao (6). Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos (7).

1. Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y etiologa ( Tabla 1) Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin aguda o crnica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa. El uso universal de la endoscopa y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconocindose que las causas ms comunes de gastritis y gastropatas agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrs y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).
Tabla 1. Clasificacin Anatomopatolgica de Gastritis, Basada en su Presentacin, Prevalencia y Etiologa

PATOGENIA El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus propias secreciones. La barrera gstrica est constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (4). En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a nivel de la regin lesionada, la resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la acidificacin celular, los transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos, que inducen lesin hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas. El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio en el que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

Gastritis y Gastropatas Agudas Infeccin aguda por H. pylori Lesiones agudas por estrs Gastropata por AINES

Gastritis Crnica Gastritis crnica asociada a H. pylori Gastritis crnica activa Gastritis crnica atrfica multifocal Otras gastritis/gastropatas agudas Gastritis atrfica corporal difusa Gastritis aguda Vrica CMV Herpes virus Bacteriana Gastritis flemonosa Gastritis aguda necrotizante Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium avium Actinomicosis Sfilis Fngicas Candida sp Histoplasma capsulatum Parasitaria Anisakiasis Strongyloides stercoralis Cryptosporidium Ascaris Gastropatas Acido acetilsaliclico Alcohol Cocana Custicos Radiacin Reflujo biliar Isquemia Bezoar Congestin vascular Gastropata de la hipertensin portal Insuficiencia cardaca Traumatismo local Sonda nasogstrica lceras de Cameron Gastritis Crnicas Infrecuentes Gastritis granulomatosas Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Linfoma Enfermedad de Whipple Histiocitosis de cel. de Langerhans Vasculitis Gastritis xantogranulomatosa Gastritis eosinoflica Gastritis colgena y gastritis linfoctica Gastritis Hipertrficas Enfermedad de Menetrier Gastritis hipertrfica hipersecretora Sndrome de Zollinger Ellison

CLASIFICACIN Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en criterios clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no existiendo una clasificacin totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso estn:

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Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutroflico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompaarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. La infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o parsitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. Dentro de las causas de gastropatas existen mltiples frmacos, agentes qumicos, fsicos, la isquemia, presencia de un bezoar, congestin vascular (gastropata de la hipertensin portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales como por sondas nasogstricas y las lceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gstricos localizados dentro de una hernia diafragmtica, como consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a travs del hiato diafragmtico. Durante las respiraciones, deglucin o maniobras de Valsalva. Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s adems presentan polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica activa. En las gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lmina propia entre las criptas de las fovolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se denomina como gastritis crnica superficial y s el infiltrado compromete la lmina propia en toda su extensin se les denomina como gastritis crnica conocida tambin por autores peruanos como gastritis crnica profunda(8). Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas de las clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas acompaada de reas variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica como en la pilrica. Asimismo, en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las glndulas de dicha zona por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o seudopilrica. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es reemplazado por clulas columnares absortivas y clulas caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrn de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrn colnico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta ltima considerada lesin premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplsico puede ocurrir una transformacin neoplsica. Es improbable que el epitelio metaplsico mismo sea responsable de la cancerizacin; en cambio, es ms probable que los estmulos nocivos que originan la metaplasia

tambin sean cancergenos para las clulas metaplsicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estmulo (9). Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertrficas que se describen posteriormente.

2.

Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao (Figura 1, Tabla 2)

La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del estomago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una divisin histolgica de tipo topolgico que cataloga la gastritis en aguda, crnica y formas especiales, aunando a esta la etiologa y el grado de dao morfolgico basado en la presencia o ausencia de variables histolgicas graduables en una escala de 0 a 4+. Dentro de las variables histolgicas graduables, se encuentran: la densidad de Helicobacter pylori, la infiltracin de neutrfilos, infiltracin de clulas mononucleares, atrofia y la atrofia intestinal. En las variables histolgicas no graduables, catalogados de presentes o ausentes, se encuentran: la presencia de folculos linfoides, dao epitelial de la superficie, hiperplasia foveolar, granulomas y otros. Este sistema requiere, para su correlacin, tomar por lo menos 5 biopsias del estmago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el sistema Sydney es til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la prctica clnica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del estmago y por la complejidad de su escala de graduacin del dao histolgico. En la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se reconocen: Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis tipo B. Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin es el H. pylori, postulndose que las clulas foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo de esta manera a las clulas a la accin destructiva del jugo gstrico. Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticlulas parietales u oxnticas, factor intrnseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparicin de anemia perniciosa, incrementndose el riesgo de cncer gstrico y de tumores carcinoides.

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Figura 1. Representacin esquemtica de la clasificacin de Sydney

Tabla 2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao

Tipo de gastritis Agudas Crnicas Gastritis no atrfica

Etiologa

Trminos sinnimos

H. pylori Otros factores?

Gastritis crnica superficial Gastritis antral difusa Gastritis antral crnica Gastritis tipo B Pangastritis atrfica Gastritis tipo B o tipo AB Gastritis corporal difusa Gastritis asociada a Anemia perniciosa Gastritis tipo A Gastropata reactiva Gastropata de reflujo

Gastritis atrfica Gastritis atrfica multifocal Gastritis autoinmune

H. pylori Factores ambientales Autoinmunidad H. pylori?

Formas especiales de Gastritis Gastropatas qumicas

Radiacin Linfoctica

AINES Reflujo biliar Otras sustancias Injuria por radiacin Gluten? Mecanismos Varioliforme autoinmunes? Drogas H. pylori? Idiopticas? Enf. De Crohn Sustancias extraas Gastritis alrgica Bacterias (No H. pylori) Virus Hongos

Asociada a Enf. Celiaca

Gastritis granulomatosas no infecciosas Sarcoidosis aisladas Gastritis eosinoflica Sensibilidad Gastritis infecciosas

Gastritis granulomatosas Idioptica? alimentaria Gastritis flemonosa Gastritis enfisematosa Cytomegalovirus Parsitos Anisakiasis

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GASTRITIS Y GASTROPATAS

3.

Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos (Tabla 3)

De acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y patolgicas referidas se est progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras: a. Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si dao epitelial o endotelial denominndolas endoscpicamente como gastritis erosivas o hemorrgicas,

trodifusin de hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones y hemorragias. La accin sistmica se debe a la disminucin de sntesis de prostaglandinas secundaria a la inhibicin por los AINES de las enzimas ciclooxigenasas ( COX 1 y 2), que se expresan endoscpicamente por mltiples erosiones pequeas y/o lceras. Las gastropatas relacionadas al estrs, se presentan en situaciones clnicas mdicas o quirrgicas de pacientes severamente enfermos, en las primeras 72 horas de su estado crtico, con erosiones de la mucosa gstrica y hemorragias

Tabla 3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos

a) Gastropatas o Gastritis erosivas y hemorrgicas Drogas alcohol Estrs Custicos Radiacin Gastropata hipertensva (Hipertensin portal) b) Gastritis no erosivas o no especficas Infecciones Autoinmune Gastritis linfoctica Gastritis biliar o alcalina Gastritis inespecficas o idiopticas c) Gastritis de tipo especfico Infecciones

Aines, aspirina, corticoides, cocana, electrolitos (Potasio), Bifosfonatos, Traumatismos, ACV, sepsis, enfermedades crnicas reagudizadas, ciruga.

Helicobacter pylori Anemia Perniciosa

Gastritis flemonosa, Actinomicosis, CMV, Cndida Parsitos: Larva de Anisakis marina, Strongyloides, Cryptosporidium TBC, Sfilis, Micosis, Sarcoidosis, Crohn

Gastritis granulomatosas Gastritis colagensica Gastritis eosinoflica Gastropatas hipertrficas Enfermedad de Mntrier, Sndrome de Zollinger Ellison, Gastropata hiperplsica hipersecretora Gastritis urmica

b.

c.

Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra componente inflamatorio, Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos histolgicos especficos.

subepiteliales. Entre los factores de riesgo se incluye la presencia de ventilacin mecnica, coagulopatas, trauma, quemaduras, hipotensin, sepsis, injurias del sistema nervioso central, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, falla multiorgnica. La gastropata hipertensiva portal se debe a ectasia o congestin vascular de capilares y vnulas en la mucosa y submucosa del estmago en correlacin con el grado de la hipertensin portal y/o enfermedad heptica, pudiendo ser causa del 10 a 25% de sangrados que se presentan en este tipo de pacientes. Endoscpicamente muestra, preferentemente en el cuerpo y fondo gstrico, reas de mucosa con edema y eritema dando un patrn en mosaico conocido como Piel de Serpiente que puede presentar mltiples punteados y erosiones hemorrgicas. En las gastritis no erosivas o no especificas, la causa ms prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia estn la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfoctica y las no especificas.

Las lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo que implica la curacin sin cicatriz, a diferencia de las lceras que dejan cicatriz En las gastropatas o Gastritis erosivas y hemorrgicas, las causas ms comunes son las drogas, estados estrs y la gastropata hipertensiva portal asociada a la presencia de Hipertensin Portal. Del grupo de drogas, son ms frecuentes los AINES causando injuria gstrica por mecanismos de accin local y sistmica. La accin local o directa produce dao metablico de la clula gstrica con alteraciones en la permeabilidad, re-

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La infeccin por Helicobacter pylori se calcula que afecta la mitad de la poblacin mundial, con mayor prevalencia en pases en desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio econmicos bajos, adquirindose a edades ms tempranas en comparacin con los pases desarrollados, como puede apreciarse en la Figura 2.
Figura 2. Prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori ( www.helico.com)

doscpicamente puede mostrar pliegues mucosos gruesos, nodularidad y erosiones aftosas; histolgicamente muestran infiltrado de la lmina propia por clulas plasmticas, linfocitos, escasos neutrfilos y un marcado infiltrado intraepitelial del epitelio superficial y foveolar por linfocitos T en un nmero de 25 por cada 100 clulas epiteliales. La Gastritis biliar o alcalina, ocasionada por el reflujo de contenido duodenal hacia el estmago, se asocia a gastrectoma parcial (Billroth I, II), colecistectoma, disfuncin pilrica ocasionada por casos de duodenitis, lceras o presencia de cicatrices que retraen dicho orificio. Esta injuria qumica ocasiona dao de la barrera epitelial con cambios inflamatorios a nivel de la mucosa. Endoscpicamente la mucosa se aprecia cubierta de bilis acompaada de eritema y edema que compromete el antro o todo el estmago. En las Gastritis de tipo especifico, se incluyen un grupo variado de entidades o procesos como infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micticas, como tambin gastritis granulomatosas, gastritis colagensica, gastritis eosinoflica, gastropatas hipertrficas, gastritis urmica. Entre las gastritis virales tenemos al Citomegalovirus usualmente presente en pacientes inmunocomprometidos. La mucosa a la endoscopa puede ser edematosa y congestiva con erosiones o ulceraciones, histolgicamente el hallazgo caracterstico es la presencia de el ojo de bho dado por ncleos agrandados con inclusiones intranucleares en las clulas de la mucosa, endotelio vascular y tejido conectivo. Las gastritis, en las infecciones herpticas por virus del Herpes simple, H. varicella, H. zoster, ocurren por reactivacin de una infeccin previa tambin asociada a pacientes inmunocomprometidos, endoscpicamente la mucosa gstrica tiene apariencia de empedrado por presencia de lceras lineales y pequeas placas elevadas ulceradas; histolgicamente se precia numerosas clulas con ncleo eosinfilo en vidrio esmerilado con cuerpos de inclusin intranuclear rodeados por halos. La gastritis flemonosa (supurativa) es una entidad infecciosa bacteriana fulminante asociada con ingesta masiva de alcohol, ancianos y enfermos de SIDA. La pared gstrica y la mucosa estn muy engrosadas a consecuencia de la inflamacin difusa y supurativa describindose como agentes causales Estreptococos, Eschericha coli, estafilococos, especies de haemophilus y bacterias productoras de gas que pueden producir gastritis enfisematosas. Entre sus factores de riesgo estn la polipectoma e inyeccin de tinta china. La gastritis por Actinomycis israelli es muy rara, se caracteriza por presencia a la biopsia de mltiple abscesos con bacterias Gram positivas filamentosas. Las gastritis granulomatosas histolgicamente presentan granulomas con necrosis caseosa o no, asociadas a Tuberculosis, Sfilis; Micosis, Sarcoidosis, Enfermedad de Crohn etc. Las gastritis por Mycobacterium tuberculosis puede ir asociada a pacientes inmunocomprometidos. Endoscpicamente muestra lceras, masas, obstruccin pilrica y pue-

Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera pptica y menos del 1% adenocarcinoma gstrico existiendo variaciones regionales. Su forma espiral, flagelos y la produccin de ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan su motilidad a travs del moco gstrico y su adhesin selectiva a la mucosa gstrica donde se liga a diferentes fosfolpidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las clulas, permitiendo una mayor difusin de iones hidrgeno en direccin a la superficie mucosa produciendo daos severos cuando estn presentes cepas de Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. El ser humano es el principal reservorio de la infeccin, siendo la va de trasmisin ms frecuente la fecal oral a travs de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas que actan como vehculo principal de transmisin. Se describe tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias (10). Las cepas de Helicobacter Pylori se ubican a lo largo de la superficie epitelial gstrica desempeando un papel importante en la gnesis de gastritis, lcera pptica duodenal, lcera pptica gstrica, cncer gstrico y linfoma de tipo MALT (Tejido Linfoide Asociado a la Mucosa) gstrico. La infeccin por estas bacterias se inicia en el antro gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crnicos de larga evolucin a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma. En este grupo de gastritis no erosivas o no especficas, la Gastritis Linfoctica puede ocurrir aislada o asociada a Sprue Celiaco, Colitis Linfoctica y Colagenosa, Helicobacter pylori o asociado al uso del agente antitrombtico Ticlopirina, algunos la asocian a gastritis varioliforme. En-

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de observarse flujo de material caseoso, la biopsia presenta granulomas necrotizantes con material caseoso con bacilos cido alcohol resistente los que tambin pueden aislarse en cultivos de la biopsia gstrica o por tcnica de PCR. Las gastritis por Complejo Mycobacterium avium es muy rara y se asocia a SIDA; en la biopsia se aprecia histiocitos espumosos conteniendo bacilos acido alcohol resistente. Las gastritis por Sfilis secundaria ocasionan erosiones antrales, lceras serpiginosas o pliegues engrosados; en la biopsia se encuentra severa gastritis con denso infiltrado de clulas plasmticas, algunos neutrfilos y linfocitos, hay adems destruccin glandular, vasculitis y granulomas. Entre las gastritis micticas las ms comunes son las ocasionadas por Cndida y por Histoplasma, generalmente asociada a inmunocomprometidos, en los que tambin se incluye ms raramente la Criptococosis. Entre las gastritis parasitarias se incluyen las ocasionadas por Strongyloides stercolaris,Cryptosporidium, larvas de Anisakis marina, Ascaris lumbricoides y Necator americanus, pudiendo identificarse histolgicamente el agente causal, con presencia de eosinfilos en el infiltrado inflamatorio. La gastritis por enfermedad de Crohn es incomn, endoscpicamente la mucosa puede mostrar eritema y ndulos con o sin erosiones y lceras las que pueden ser elongadas o serpiginosas; histolgicamente muestran granulomas no caseosos, ulceraciones, inflamacin crnica y fibrosis submucosa, siendo difcil distinguirla endoscpica e histolgicamente de la Sarcoidosis, basndose el diagnstico en otros hallazgos sistmicos. La gastritis eosinoflica est asociada con eosinoflia perifrica, en la biopsia presenta infiltracin a eosinfilos llegando a comprometer una o ms capas del tracto gastrointestinal (mucosa, muscular o subserosa), endoscpicamente puede mostrar obstruccin pilrica, pliegues gstricos prominentes, nodularidades o ulceracin, histolgicamente presenta gran infiltracin eosinoflica (ms de 20 por campo de mayor aumento), abscesos eosinoflicos de las criptas, necrosis y regeneracin epitelial. La gastritis colagenosa se ha reportado en asociacin con colitis colagenosa y colitis linfoctica; pero es muy rara; a la endoscopa se encuentra hemorragias en la mucosa, erosiones y nodularidad, histolgicamente se aprecia una gastritis crnica con clulas plasmticas y linfocitos intraepiteliales con focos de atrofia y depsito focal de colgeno en la lmina propia. La gastropata hipertrfica incluye trastornos caracterizados por agrandamiento de los pliegues del cuerpo y del fondo gstrico, observados endoscpicamente o en diagnstico por imgenes, entre las que se encuentran la Enfermedad de Mntrier, el Sndrome de Zollinger Ellison y la gastropata hiperplsica hipersecretoria. En estas gastropatas puede existir una variante polipoide que simula plipos gstricos hiperplsicos mltiples. Histolgicamente las gastropatas hipertrficas mues-

tran hiperplasia foveolar con dilataciones qusticas, la infiltracin inflamatoria puede estar presente pero es variable. Existen otras entidades que pueden presentar pliegues gstricos agrandados con las que se debe hacer diagnstico diferencial, entre ellas se incluye el Helicobacter pylori, otras infecciones y neoplasias como carcinomas, linfomas y carcinoides.

DIAGNSTICO Para el diagnstico de gastritis no existe una buena correlacin de las manifestaciones clnicas, los hallazgos endoscpicos e histolgicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas gstricas normales en pacientes con sntomas acentuados atribuibles a gastritis. Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso de existir sntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas o duodenales y an en el colon irritable. Adems pueden manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con hematemesis y melena. Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrgica, punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de los pliegues acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasma intestinal. Estos signos endoscpicos pueden localizarse topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente. Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmacin histolgica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas. Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a travs de mtodos invasivos como la endoscopa y biopsias para el estudio histolgico, realizar la tcnica de la ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no invasivos como la serolgica para Ig G, la deteccin de antgeno en las deposicin, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a excepcin de la serolgica 80/90% y el cultivo 50/100% (Tabla 4).. Tambin se incluyen pruebas serolgicas para anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes, Sfilis, anticuerpos contra clulas parietales gstricas, factor intrnseco y de la bomba de protones productora de cido.

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Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiolgicos de las biopsias en busca de agentes etiolgicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces puede aclarar la etiologa como en el caso de strongyloidiasis. Ante la sospecha de Sndrome de Zollinger Ellison, el dosaje de gastrina puede definir el diagnstico.
Tabla 4. Pruebas de deteccin de Helicobacter pylori (11)

de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%. En la gastropata por hipertensin portal: Est indicado el uso de propanolol o nadolol que reducen la incidencia de sangrado agudo recurrente por reduccin de la hipertensin portal. En pacientes en quienes falla la terapia con propanolol se puede tener xito usando procedimientos de descompresin portal. En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a su erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la recurrencia. El consenso de Maastricht III 2005 (12, 13), estableci dos grupos de indicaciones, un primer grupo en el que el tratamiento es mandatorio, el no hacerlo constituye un error mdico, y un segundo grupo en el que el tratamiento es recomendado por un beneficio epidemiolgico, Tabla 5. Por lo que se sugiere un tratamiento individualizado con discusin de los riesgos y beneficios.

Prueba

Sensib/ especif Ureasa rpida 90/90 Histologa 90/90 Cultivo 50/100 Serologa Ig G 80/80 Prueba de aliento 90/90 Antgeno deposicin 90/90

tipo invasivo invasivo invasivo No invasivo No invasivo No invasivo

Caractersticas Barato, rpido Cara, lenta, especfica Difcil, til en resistencias No mide infeccin actual Para control erradicacin Para control erradicacin

Diagnostico diferencial: Incluye principalmente lcera gstrica, cncer gstrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.

TRATAMIENTO Medidas teraputicas generales Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmacin histolgica se indican medidas teraputicas que alivien los sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as como tambin drogas que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofgica o gastroduodenal. Medidas de tratamiento especfico Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin o la administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los sntomas se les debe someter a endoscopa diagnostica y estudio histolgico para confirmar la etiologa por AINES y en base a ello ser tratados sintomticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por da y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por da) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg). Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas. Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica para su prevencin, con el uso endovenoso de antagonistas
Tabla 5. Indicaciones de erradicacin de Helicobacter pylori segn consenso de Maastricht III -2005

Indicaciones mandatorias Ulcera gstrica u duodenal, activa o cicatrizada, con o sin complicaciones, con o sin AINES intercurrente. Linfoma MALT, en casos de bajo grado, con compromiso superficial del estmago. Adenocarcinoma gstrico, sometido a gastrectoma parcial o terapia endoscpica. Indicaciones recomendadas Antecedentes familiares en primer grado de cncer gstrico Presencia de atrofia gstrica y/o metaplasia intestinal Dispepsia no investigada / dispepsia funcional con H. pylori (+) Previo inicio de terapia crnica con AINES Anemia ferropnica sin causa aparente Purpura trombocitopnica idioptica Decisin del paciente.

El consenso de Cncer Gstrico de Asia-Pacfico publicado el 2008, recomienda el tratamiento de pacientes asintomticos infectados por el H. pylori en poblaciones con una elevada frecuencia de cncer gstrico (incidencia mayor de 20/100000) (13). Existen varios esquemas de tratamiento como puede apreciarse en la Tabla 6, (14). El tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo an una terapia ideal. La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y la no adherencia. Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la bomba de protones.

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Tabla 6: Tratamiento Gastritis asociadas a Helicobacter pylori, esquemas de erradicacin

DROGA DOSIS Primera lnea (7-14 das) En poblaciones con < 15 20% de resistencia a claritromicina y > de 40% a metronidazol PPI dosis estndar bid Claritromicina 500 mg bid Amoxicilina 1 gr bid En poblaciones con < 15 20% de resistencia a claritromicina y < de 40% a metronidazol PPI dosis estndar bid Claritromicinal 500 mg bid Metronidazol 500 mg bid o con 500 mg bid Tinidazol En reas con resistencia alta a claritromicina y metronidazol, dar terapia cudruple con bismuto PPI dosis estndar bid 525 mg qid Bismuto 500 mg qid Tetraciclina Metronidazol 500 mg qid Segunda lnea (10 14 das) Bismuto en terapia cudruple, cuando no se uso en primera lnea Terapia triple remplazando la claritromicina por el metronidazol en poblaciones con resistencia al metronidazol < a 40% En Amrica Latina y China, se prefiere furazolidona en vez de metronidazol PPI dosis estndar bid Furazolidona 200 mg bid Amoxicilina 1 gr bid Tercera lnea o de rescate (10 14 das) PPI dosis estndar bid Amoxicilina 1 gr bid Levofloxacina 250/500 bid o con Rifabutina 150 mg bid o con Furazolidona 200 mg bid Esquemas alternativos - Terapia triple secuencial de 5 ms 5 das (15) PPI dosis estndar 10 das Amoxicilina 1 gr bid Claritromicina 500 mg bid Tinidazol 500 mg bid
IBP: inhibidor de bomba de protones, en dosis habituales Las dosis de los diferentes esquemas son para pacientes con funcin renal normal.

DURACION

% DE ERRADICACIN

1 2 semanas

86 92 %

1 2 semanas

87- 91%

86 90%

86 90% 77 83% 87 90%

87 90%

89 90% 5 das, seguido por 5 das con 5 das

En el tratamiento de otras gastritis especificas, el tratamiento va dirigido a la enfermedad de fondo, as en caso de infeccin bacterianas,TBC, Cytomegalovirus se usan antibiticos, tuberculostticos o antivirales respectivamente, y en casos de enfermedades gastrointestinales generalizadas como la Enfermedad de Crohn, Gastroenteritis eosinoflica, como tambin en casos de gastritis como parte de una enfermedad sistmica ya sea sarcoidosis, enfermedad de rechazo de injerto, vasculitis se puede considerar el uso adicional de corticoides.

PRONSTICO El pronstico es dependiente de la etiologa, en los que existen tratamientos especficos de supresin o de cura se conseguir la remisin completa, en caso contrario se obtendr periodos de mejora sintomtica. Los casos de Gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal tipo incompleto que es el substrato de formacin de plipos, adenomas o displasia deben ser manejadas por un especialista.

VALDIVIA M.

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