U-02 – GLOMERULOESCLEROSE DE KIMMELSTIEL-WILSON

Descrição microscópica - Os glomérulos demonstram aumento da matriz mesangial mais proeminente ao longo do
eixo (seta azul). Capilares periféricos estão dilatados e parecem endurecidos(seta preta). Existe fibrose intersticial
focal associada com atrofia tubular e infiltrado monomorfonuclear.

Introdução – A glomerulopatia diabética é encontrada em um terço dos pacientes com diabete tipo I em sua fase
adiantada e caracteriza-se inicialmente por aumento difuso da matriz e discreta hipercelularidade mesangial
(glomeruloesclerose difusa). Em geral inicia-se no pólo vascular, às vezes, como extensão da hialinose arteriolar.
Em seguida, em alguns glomérulos foram-se nódulos acelulares, eosinófilos, PAS positivos e argirófilos, ovóides ou
esféricos e limitados por alças capilares periféricas dilatadas (glomeruloesclerose nodular ou de Kimmelstiel-
Wilson). Esta lesão é patognomônica e aparece em 25% dos pacientes após vários anos. Ocorre espessamento
difuso da membrana basal. É comum a presença de aglomerados acidófilos, PAS positivos e hialinos na periferia
das alças capilares com tendência a forma crescêntica, ocupando o espaço de Bowman. Outra modificação é a gota
capsular, formada por material protéico, PAS positivo e localizado no folheto parietal da cápsula de Bowman. A
expansão mesangial e o espessamento da membrana basal progridem e junto com o aumento dos nódulos, terminam
por bloquear os glomérulos.

Clínica – A nefropatia diabética manifesta-se com proteinúria, síndrome nefrótica e insuficiência renal crônica. A
proteinúria surge após 10 a 20 anos em 20-50% dos casos. A primeira manifestação da doença pode ser hipertensão
arterial a qual sempre está presente na doença. Nos diabéticos são freqüentes pielonefrite e necrose das papilas
renais, que modificam o curso da glomerulopatia ou assumem, isoladamente, maior importância no quadro clinico.
U-09 PIELONEFRITE CRÔNICA E HIDRONEFROSE

Descrição microscópica - Apresenta túbulos atrófico com focos de calcificação, associados a túbulos dilatados
com aspecto “tireoidiano”(seta azul) e material proteinácio na luz. Existe fibrose periglomerular e intersticial (F) e
presença de infiltrado inflamatório monomorfonuclear(seta preta). Existe um aspecto de esclerose glomerular e de
metaplasia escamosa nos cálices renais.

Etiologia – As PNC apresentam, basicamente, dois mecanismos fisiopatológicos, no qual um está associado a
obstrução das vias urinárias (PN Obstrutiva Crônica) e o outro aos refluxos vesicoureteral e inter-renal (PNC
associada ao refluxo).

Macroscopia – Os rins apresentam-se irregularmente diminuídos e fibrosados e, quando a lesão for bilateral,
assimétricos. As lesões fundamentais desta etiologia são fibrose corticomedular grosseira isolada sobre um cálice
dilatado, achatado e deformado.

Clínica – Depende muito do mecanismo fisiopatológico desencadeante, no qual a PN Obstrutiva Crônica apresenta-
se de forma insidiosa ou com vários episódios de PN aguda reorrentes, associadas a dor lombar, febre, piúria e
bacteriúria. A PNC associada a refluxo apresenta um início insidioso, a descoberta geralmente é tardia, apresentando
sinais de insuficiência renal progressiva, HAS, piúria, bacteriúria, poliúria e nictúria.
U-17 NEFROESCLEROSE MALIGNA

Descrição microscópica – Apresenta arteríolas com arteriolite necrotizante, com presença de focos de necrose
fibrinóide das paredes, entremeados por neutrófilos (seta azul). Além disso, as artérias e arteríolas apresentam
arteriolite hiperplásica, com proliferação concêntrica dos miócitos e fibras colágenas das camadas íntima e média
(aspecto de bulbo de cebola) (seta preta). Nos glomérulos, nota-se glomerulite necrotizante (seta verde),
apresentando necrose e trombose capilar e exocitose neutrofílica.

Etiologia – A nefroesclerose maligna constitui a base morfológica renal da hipertensão arterial maligna (HAM). A
HAM acomete uma faixa etária mais jovem que a forma benigna da hipertensão, predominantemente no sexo
masculino e na raça negra. Possui início súbito, com encefalopatia hipertensiva, hematúria e insuficiência renal
progressiva, além de alterações vasculares periféricas.

Macroscopia – Depende da presença ou não de lesões renais previas. O rim pode apresentar-se pouco aumentado,
com superfície lisa, amarelada e com diversas petéquias; pode haver acentuação das granulações da superfície renal
e acentuação dos pontilhados hemorrágicos na associação com hipertensão de longa data.

Clínica – A sintomatologia da hipertensão arterial maligna é caracterizada por níveis diastólicos acima de
140mmHg, papiledema, alterações retinianas, encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca que pode cursar
com edema agudo de pulmão e infarto miocárdico, além de insuficiência renal grave que pode determinar óbito.
U-04 ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS

Descrição microscópica – Existe presença de estruturas papilares e tubulares, associadas a nichos sólidos. O tipo
celular mais comum é o de células claras, que apresentam forma arredondada à poligonal com citoplasma claro e
abundante e núcleos com pleomorfismo moderado (seta).

Etiologia – Esta neoplasia corresponde a cerca de 80-90% das neoplasias malignas renais no adulto, predominando
no sexo masculino numa proporção de 3:1. ocorre principalmente entre os 60 e 70 anos.

Macroscopia – Originam-se em qualquer local do rim, sendo mais comuns no pólo renal superior. Via de regra,
ocorrem como lesões solitárias, unilaterais, constituindo massas esféricas de 3-15 cm de diâmetro compostas por
tecido brilhante amarelo-cinzento. Podem aparecer áreas de amolecimento, hemorragia, necrose isquêmica opaca e
cinza-esbranquiçada. As margens, geralmente, são bem demarcadas e confinadas na cápsula renal, podendo, por
vezes, invadir os cálices e a pelve renal. Podem formar um cordão de células tumorais até a veia cava inferior.

Clínica – Geralmente são assintomáticos, porém, 10% dos pacientes apresentam massa palpável, dor
costovertebral e hematúria (ocorre em 90% dos casos). Sintomas de doença generalizada como febre, mal-estar
geral, fraqueza e emagrecimento podem ocorrer em fases avançadas. Esta neoplasia dá origem a grande número de
síndromes paraneoplásicas, sendo conhecido como um grande “simulador da medicina”. Metástases para pulmão e
ossos, geralmente ocorrem antes do início dos sintomas.