Revista Alergia Mxico 2007;54(2):34-40

Artculo de revisin Anafilaxia y choque anafilctico

MJE Mendoza Magaa,* MA Rosas Vargas,* JE Guilln Escaln,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Ro Navarro,* Juan Jos Luis Sienra Monge* RESUMEN
La anafilaxia es una reaccin de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulacin de IgE, cuyo resultado es un sndrome clnico con afeccin sistmica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al ao) segn los hbitos de la regin y poblacin estudiada. La anafilaxia secundaria a la ingestin de alimentos es responsable del 30 al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anafilaxia mortal son: diagnstico de asma, alergia a los alimentos y reacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anafilcticas bifsicas son aquellas donde recurren los sntomas despus de la remisin inicial del cuadro clnico. El xito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y sntomas, y la administracin de un tratamiento a base de adrenalina. Palabras clave: anafilaxia, choque anafilctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.

ABSTRACT
Term anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemic affection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6 cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some risk factors have been defined, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasic anaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success of treatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline. Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.

E
*

l cuadro ms sorprendente de las enfermedades alrgicas es el choque anafilctico, ya sea por lo violento de la reaccin o por la elevada mortalidad que ocasiona. Este cuadro suele ser poco frecuente. El primer caso que se document, segn los hallazgos encontrados en papiros egipcios, se relaciona con una picadura de abeja que ocasion la muerte de un faran en el ao 2640 a. C. En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet describieron la induccin de hipersensibilidad en perros inmunizados con veneno de anmonas. Los autores pretendan producir tolerancia al veneno,

pero el resultado fue la sensibilizacin. Despus de nuevas exposiciones se desencadenaron de forma inesperada reacciones graves por dosis no mortales del veneno. De esta manera, Richet denomin aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: proteccin) y posteriormente se reemplaz por anafilaxis. Estos trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de Fisiologa en 1913.1
DEFINICIN Y CLASIFICACIN

Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez.

Correspondencia: Dr. Juan Jos Luis Sienra Monge. Departamento de Alergia e Inmunologa Clnica, Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez. Dr. Mrquez 162, colonia Doctores, CP 06720, Mxico, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006. La versin completa de este artculo tambin est disponible en internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

En marzo del 2005 se publicaron las guas avaladas por la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunologa (AAAAI); el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunologa (ACAAI) y el Consejo de Alergia, Asma e Inmunologa. En stas se define el trmino anafilaxis, en forma vaga, como una complicacin ocasionada por la reaccin mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I).2 Se distingue por sntomas caractersticos en diferentes rganos del cuerpo y produce afecciones sistmicas de gravedad variable (resultado de la liberacin de Revista Alergia Mxico Volumen54,Nm.2,marzo-abril,2007

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mediadores preformados de mastocitos y basfilos). Las reacciones anafilactoides son las que producen el mismo escenario clnico, pero no estn mediadas por IgE. Brown y col.3 analizaron 142 casos de pacientes con anafilaxia y la definieron como la liberacin de mediadores inflamatorios relacionados con sntomas clnicos evaluados a los 30 minutos de su llegada al servicio de urgencias (broncoespasmo, frecuencia respiratoria, tensin arterial y escala de coma de Glasgow). Despus, se propuso una clasificacin de acuerdo con la gravedad de los sntomas en la evaluacin clnica (cuadro 1).4
Cuadro 1. Maifestaciones clnicas, segn el grado de anafilaxia4 Grado I. Leve (piel y tejido subcutneo) II. Moderado (signos que sugieren complicacin gastrointestinal, respiratoria o cardiovascular) III. Grave (hipoxia, hipotensin o complicacin neurolgica) Definido por Eritema generalizado, urticaria Disnea, estridor, sibilancias, nusea, vmito, diaforesis, opresin torcica o farngea Cianosis con SO 2 < 92% en cualquier estado, confusin, colapso circulatorio, datos de bajo gasto

tiene estadsticas publicadas, pero algunos reportes sealan casos de anafilaxia inducida por ejercicio despus de ingerir alimentos.7,8 El apio, mariscos y trigo producen reacciones alrgicas cuando se realizan actividades fsicas despus de dos a cuatro horas de haberlos consumido. Este trastorno es ms frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes mayores de 30 aos.7-9
MECANISMOS INMUNOPATOLGICOS

La anafilaxia es un sndrome que implica alguno o los siguientes signos y sntomas: eritema difuso, prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo, edema larngeo, hiperperistalsismo, hipotensin y arritmias cardiacas. stos pueden ser concomitantes con otros sntomas como nusea, vmito, cefalea y prdida del estado de alerta.5
PREVALENCIA

Hace ms de cuatro dcadas, Coombs y Gell 10 describieron cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE); 2) citotxica (dependiente de IgM e IgG); 3) complejos inmunitarios; y 4) retardada (dependiente de linfocitos T). Adems de las reacciones anafilcticas mediadas por IgE, tambin pueden relacionarse mecanismos citotxicos (reacciones transfusionales) y complejos inmunitarios (inmunocomplejos de gammaglobulina administrada intramuscularmente o intravenosa). En 1978, Sell11 propuso una clasificacin alterna de siete mecanismos inmunopatolgicos con funciones protectoras y de dao: 1) reacciones de activacin-inactivacin de molculas biolgicamente activas mediadas por factores inmunolgicos; 2) reacciones citolticas o citotxicas mediadas por anticuerpos; 3) reacciones mediadas por complejos inmunitarios; 4) reacciones alrgicas; 5) citotoxicidad dependiente de linfocitos T; 6) hipersensibilidad retardada; y 7) reacciones granulomatosas. El cuadro 2 menciona la clasificacin de los posibles factores desencadenantes de anafilaxia, segn el mecanismo inmunopatolgico.12
FISIOPATOLOGA Y MEDIADORES QUMICOS EN ANAFILAXIA

La anafilaxia tiene prevalencia variable sugn los hbitos de la regin y poblacin estudiada. En Dinamarca, Sorensen y col.6 reportaron 3.2 casos de anafilaxia por cada 100,000 habitantes al ao. En Estados Unidos se report la incidencia de 7.6 casos por cada 100,000 habitantes al ao, inducida por alimentos en 30 al 50% de los cuadros. Mxico no

Las reacciones anafilcticas ocurren por la liberacin de mediadores bioqumicos y sustancias quimiotcticas durante la degranulacin de basfilos y mastocitos. Estos mediadores se producen por sustancias preformadas, como: histamina, triptasa, heparina, quimasa y citocinas (almacenadas en los

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Cuadro 2. Mecanismos inmunopatolgicos 1. Anafilctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos, medicamentos, venenos, ltex, vacunas, hormonas, protenas animales y vegetales, colorantes, enzimas, polisacridos, ejercicio (quizs en eventos dependientes de alimentos y medicamentos). 2. Anafilactoide (independiente de IgE), producido por: medios de radiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (administrada durante los procedimientos de dilisis con cuprofano o membranas de dilisis de polimetilmetacrilato), gas de xido de etileno (en la dilisis), protamina (probablemente). 3. Degranulacin no especfica de mastocitos y basfilos: opioides, relajantes musculares, idioptica, factores fsicos (ejercicio, fro, calor). 4. Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por va intravenosa, dextran (posiblemente); en sujetos asiticos, antihaptoglobina en los casos de haptoglobinemia. 5. Citotxico: reacciones transfusionales a elementos celulares. 6. Psicognico: falsa, anafilaxia idioptica indiferenciada somatoforme. (10) Modificado de Immunol Allergy Clin North Am 2001;21:61134.

grnulos de dichas clulas) y de la sntesis de novo de molculas derivadas de lpidos (prostaglandinas, leucotrienos y factores activadores de plaquetas).13 La reaccin ocurre despus de la reexposicin al antgeno (alergeno) en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos especficos de IgE (sensibilizacin). Por lo tanto, los anticuerpos IgE producidos reconocen varios eptopes del alergeno. Estos anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los mastocitos y basfilos. Despus del contacto con el alergeno que sensibiliza, el alergeno se une al mastocito o al basfilo con la IgE especfica, lo cual produce la degranulacin celular y la sntesis de mediadores qumicos. La histamina se considera el mediador primario del choque anafilctico, ya que activa los receptores H1 y H2. El prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo se originan por la activacin de receptores H1; ambos receptores producen cefalea, rubor e hipotensin.14 Las concentraciones de histamina se correlacionan con persistencia de los sntomas cardiopulmonares. La histamina,

enlazada a los receptores H1 estimula a las clulas endoteliales para convertir L-arginina en xido ntrico (potente vasodilatador que disminuye el retorno venoso); mientras que, cuando utiliza los inhibidores del xido ntrico, durante la anafilaxia, se produce broncoespasmo y vasoconstriccin coronaria. Esto seala que xido ntrico tiene funcin reguladora de los sntomas de anafilaxia, pero incrementa la vasodilatacin relacionada.15 La PGD2 es un metabolito del cido araquidnico que ocasiona broncoespasmo y dilatacin vascular. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4, cuyo resultado es hipotensin, broncoespasmo y produccin de moco durante la anafilaxia; tambin funciona como seal quimioatrayente para eosinfilos y neutrfilos. Desde el punto de vista terico, el LTB4 es un agente quimiotctico que contribuye a la fase tarda o reacciones de duracin prolongada. Otras vas metablicas son: el sistema del complemento, el sistema calicrena-cinina, la cascada de coagulacin y el sistema fibrinoltico. La activacin de la va de coagulacin ocurre por disminucin del factor V, VIII y del fibringeno. La activacin del sistema de contacto inicia cuando disminuye el ciningeno de alto peso molecular, se forma la calicrena-C1 y los complejos inhibidores del factor XIIa-C1. La activacin de calicrena produce bradicinina y el factor XII; este ltimo degrada el cogulo a travs de la formacin de plasmina y activa el complemento. La triptasa es la nica protena que se concentra selectivamente en los grnulos secretores de los mastocitos humanos. Sus concentraciones plasmticas se relacionan con la gravedad clnica de la anafilaxia,16 pero stas no se encuentran elevadas sustancialmente en los casos de anafilaxia por alimentos y se piensa que otras poblaciones celulares como monocitos, macrfagos y basfilos son ms importantes en su patognesis. Se han determinado concentraciones elevadas de triptasa en estudios postmortem y en pacientes con muerte sbita de causa desconocida. Las concentraciones ms altas se reportan en 40% de los lactantes con muerte sbita en posicin prona.17 Revista Alergia Mxico Volumen54,Nm.2,marzo-abril,2007

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AGENTES QUE ORIGINAN LA ANAFILAXIA

Desde el punto de vista terico, cualquier agente capaz de activar los mastocitos o basfilos puede desencadenar anafilaxia; sin embargo, en sta puede implicarse ms de un mecanismo de accin. Las causas ms comunes que originan anfilaxia son: ingestin de alimentos (30 al 50% de los casos), medicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia subcutnea y anafilaxia idioptica. Los alimentos implicados con mayor frecuencia son: cacahuates, nueces, pescado, mariscos, leche, huevo de gallina, semillas y kiwi.18 Los medicamentos relacionados con anafilaxia incluyen: ciprofloxacina,19 citarabina,20 ranitidina,21 inhibidores de la bomba de protones,22 productos sanguneos, gammaglobulina intravenosa, quimioteraputicos, relajantes musculares y anestsicos. La anafilaxia inducida por ejercicio ocurre durante o despus de realizar la actividad fsica; principalmente despus de ingerir alimentos especficos, como: apio, camarones, manzanas, calamares, trigo, nueces, uvas, huevos, naranjas, col y pollo.7,8,23,24
MANIFESTACIONES CLNICAS

povolmico). El volumen sanguneo circulante puede disminuir en 35% en los primeros 10 minutos. La disminucin del gasto cardiaco se debe al pobre retorno venoso y a la isquemia miocrdica; en este factor la hipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. Las concentraciones elevadas de catecolaminas, de tratamiento o de liberacin endgena, pueden originar efectos secundarios en el miocardio.26 El cuadro 3 menciona los signos y sntomas de anafilaxia, segn los aparatos y sistemas implicados. En el cuadro 4 se propone la clasificacin de anafilaxia inducida por alimentos de Sampson,27 de acuerdo con la gravedad de los sntomas clnicos, segn los aparatos y sistemas implicados en la reaccin.
Cuadro 3. Signos y sntomas clnicos de la anafilaxia27 Oral: prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en los labios o la lengua, sabor metlico. Cutneo: prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema morbiliforme, piloereccin. Gastrointestinal: nusea, dolor abdominal (clico), vmito y diarrea. Respiratorio: (rgano de choque ms importante): larngeo, prurito y sensacin de opresin en la garganta; disfagia, disfona y tos seca, sensacin de prurito en los canales auditivos externos, disnea, opresin torcica, sibilancias en la nariz, prurito, congestin, rinorrea y estornudos. Cardiovascular: sncope, dolor torcico, arritmias, hipotensin. Otros: prurito ocular, eritema y edema, eritema conjuntival, lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer.

Los signos y sntomas de la anafilaxia se manifiestan de segundos a horas despus del contacto con el alergeno. La mayor parte de las reacciones ocurren en la primera hora. En general, mientras ms tiempo tarden en aparecer los sntomas, la reaccin tiende a ser menos grave. Cerca de un tercio de los nios con anafilaxia grave experimentan reacciones bifsicas.25 En tales casos, los pacientes manifiestan sntomas caractersticos, parecen recuperarse o no mostrar sntomas y posteriormente sufrir recadas clnicas por dichos sntomas. El broncoespasmo es grave y en ocasiones resistente al tratamiento con beta agonistas u ocasionar hipoxia grave. Se han reportado reacciones mortales despus del alta prematura por el resultado de la reaccin de fase tarda. Las caractersticas cardinales de las complicaciones cardiovasculares son hipotensin (secundaria a la extravasacin de lquido) y vasodilatacin, las cuales producen un choque mixto (distributivo e hi-

ANAFILAXIA MORTAL

Se han tratado de identificar los factores de riesgo para realizar intervenciones preventivas en la anafilaxia grave. En 1988, Yunginger y col.28 reportaron siete casos de anafilaxia secundaria al consumo de alimentos. En 1992, se reportaron seis reacciones mortales y siete casi mortales que ocurrieron en nios de tres reas metropolitanas durante 14 meses.29 Los factores de riesgo identificados con mayor frecuencia fueron: asma (aun la bien controlada), errores al sealar los alimentos responsables y reacciones alrgicas previas al mismo alimento, a pesar de que en la mayora de los casos las reacciones haban sido leves. En ningn estudio hubo defunciones en quienes recibieron adrenalina inmediatamente.

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Cuadro 4. Escala de gravedad de las reacciones anafilcticas25 Grado 1 Piel Prurito localizado, rubor, urticaria, angioedema Prurito generalizado, rubor, urticaria, angioedema Cualquiera de los anteriores Cualquiera de los anteriores Gastrointestinal Prurito oral, edema en los labios Cualquiera de los anteriores, nusea o vmito1 Cualquiera de los anteriores ms vmito repetitivo Cualquiera de los anteriores ms diarrea Congestin nasal o estornudos Rinorrea, congestin, sensacin de prurito farngeo u opresin Cualquiera de los anteriores, disfona, tos, disfagia, disnea, sibilancias y cianosis Cualquiera de los anteriores ms colapso respiratorio Taquicardia (aumento >15 latidos por min) Cualquiera de los anteriores, arritmia, hipotensin leve o ambas Bradicardia grave e hipotensin (o ambos), insuficiencia cardiaca Cambios en el nivel de actividad Ansiedad Respiratorio Cardiovascular Neurolgico

Confusin

Cualquiera de los anteriores

Cualquiera de los anteriores, prdida del control intestinal

Prdida del estado de alerta

Ya que los sntomas de anafilaxia mortal se limitan a un sistema (las muertes se dividen de manera equitativa entre insuficiencia cardiaca y colapso respiratorio), es lgico pensar que uno de los factores de riesgo es el antecedente de asma, como ocurri en los estudios de Yunginger28 y Pumphrey.30
REACCIONES ANAFILCTICAS BIFSICAS

La reaccin bifsica es la recurrencia de los sntomas anafilcticos despus de la remisin inicial del cuadro clnico. Varios autores recomiendan que los pacientes con un episodio de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24 horas. En los adultos, la incidencia de episodios vara de 5 a 20%.31,32 Lee y col.33 analizaron 108 episodios de anafilaxia en nios y encontraron incidencia del 6% de reacciones bifsicas; stas tuvieron relacin con retraso en la administracin de epinefrina subcutnea.
ANAFILAXIA IDIOPTICA

cerse. Aunque se han encontrado nuevos alergenos como el ltex, debe plantearse la siguiente pregunta: existen alergenos no reconocidos que expliquen el origen de la reaccin? Algunos grupos no aceptan la anafilaxia idioptica por esta lgica. Los signos y sntomas son indistinguibles de los de la anafilaxia por causa identificada. El diagnstico principal es de exclusin; las enfermedades sistmicas que manifiestan sntomas similares incluyen: feocromocitoma, sndrome carcinoide y mastocitosis. El angioedema hereditario es similar a la anafilaxia idioptica, salvo que en la primera no aparecen ronchas y otros sntomas de anafilaxia. La clasificacin se basa en la frecuencia y manifestaciones de los ataques de anafilaxia idioptica. Los pacientes que experimentan seis o mas episodios por ao se clasifican como anafilaxia idioptica frecuente y los que tienen menos de seis episodios por ao, como anafilaxia idioptica infrecuente. Este aspecto es importante, ya que en el primer grupo se considera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg de prednisona y un antihistamnico).22
ESTUDIOS DE LABORATORIO

Este tipo de anafilaxia se describi en 1978 por Bacal y col.34 En las ltimas dcadas se ha comprendido mejor su diagnstico, clasificacin y tratamiento; sin embargo, el origen de dicha reaccin sigue sin cono-

Las concentraciones plasmticas de histamina comienzan a elevarse durante los primeros 5 a 10

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minutos del inicio del cuadro y continan incrementndose por 30 a 60 minutos. Estos parmetros no son tiles cuando se evala al paciente despus de una hora o ms de haber iniciado con los sntomas.35 Las concentraciones de triptasa srica alcanzan su pico despus de 60 a 90 minutos de iniciar los sntomas y pueden persistir por ms de cinco horas.36 El tiempo ideal para determinar la triptasa se hace entre la primera y segunda hora, y no ms all de seis horas. Se han identificado dos formas de triptasa: alfa y beta. La primera se secreta de manera consecutiva, mientras que la segunda lo hace slo durante los episodios de degranulacin. Esta observacin es de utilidad para distinguir entre anafilaxia sistmica per se y degranulacin de mastocitos relacionada con mastocitosis, ya que secretan grandes cantidades de alfa triptasa, mientras que durante el cuadro anafilctico solamente se identifican concentraciones basales.
TRATAMIENTO

c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metaraminol, metoxamina, vasopresina). d) Monitorizacin invasora. e) Glucagn intravenoso, milrinona, amrinona o soporte mecnico (baln de contrapulsacin artica).
Tratamiento complementario

El mdico debe reconocer de manera temprana los signos y sntomas de la anafilaxia. Sampson27 recomienda la administracin de adrenalina en la clasificacin de grado III para anafilaxia producida por alimentos. El algoritmo propuesto por la AAAAI y ACAAI2 incluye: 1. Reanimacin inicial (nivel de conciencia A, B y C). 2. Administrar epinefrina. Epinefrina acuosa 1:1,000 (1 mg/1 mL), 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg en nios; dosis mxima: 0.3 mg), va intramuscular cada cinco minutos para controlar los sntomas o incrementar la tensin arterial. Las inyecciones intramusculares se absorben con mayor rapidez y permiten el restablecimiento de las concentraciones plasmticas. 3. Iniciar la restitucin con volumen por va intravenosa. 4. Si persiste la hipotensin, debe considerarse la siguiente secuencia: a) Infusin intravenosa de epinefrina (bomba de infusin). b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bradicardia significativa. Revista Alergia Mxico Volumen54,Nm.2,marzo-abril,2007

Se pueden administrar otros medicamentos como parte del tratamiento de sostn, segn las manifestaciones clnicas, aparatos y sistemas implicados:37 1. Metilprednisolona (broncoespasmo, inflamacin): 125 mg por va intravenosa cada seis horas. En los nios, 1 a 2 mg/kg/da. 2. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para nios o 25 a 50 mg por va parenteral. 3. Salbutamol (broncoespasmo): 0.5 mL de solucin al 0.5% con 2.5 mL de solucin salina isotnica nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis media) cada 15 minutos hasta completar tres dosis. 4. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/dosis para infundir en 10 a 15 minutos. 5. Lquidos intravenosos: 1 L de solucin salina isotnica cada 20 a 30 minutos, segn se necesite, para mantener la tensin adecuada o 20 mL/kg/ dosis en nios. 6. Epinefrina en infusin: solucin 1:10,000 a 1 g/min inicialmente hasta 10 g/min. Los pacientes que reciben beta-bloqueadores, orales o tpicos, son ms susceptibles a padecer cuadros mas graves; stos se distinguen por bradicardia paradjica, hipotensin profunda y broncoespasmo grave. Dichos agentes impiden la efectividad del tratamiento con epinefrina. Se requieren dosis elevadas de isoproterenol (agonista beta-adrenrgico no selectivo), cerca de 80 veces la dosis, para revertir el bloqueo de los receptores beta.38
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