GAGAL 1ANTUNG KONGESTIF ( CHF )

A. Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.
Gagal jantung kongetiI adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya.
Jadi, Gagal jantung KongsetiI (CHF)adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan Iungsi jantung yang berakibat jantung
gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan Iungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratiI atau inIlamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disIungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). InIark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratiI berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik
atau pulmunal (peningkatan aIter load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertroIi serabut otot jantung.Peradangan dan penyakit
myocardium degeneratiI, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit
jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditiI konstriktiI atau stenosis
AV), peningkatan mendadak aIter load.

. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar Iactor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Grade gagal fantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan Iungsional :
I. Timbul sesak pada aktiIitas Iisik berat
II. Timbul sesak pada aktiIitas Iisik sedang
III. Timbul sesak pada aktiIitas Iisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktiIitas Iisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme
dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraI simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor.
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume.
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin.
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari
arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan
oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.




5athoflow
kongesLl pulmonalls
berleblh
enlngkaLan hlpoksla
[arlngan mlokardlum
kes|ko t|ngg|
penurunan curah
[antung
kes|ko t|ngg| gangguan
perfus| [ar|ngan
llran Lldak adekuaL
englslan Sv
menurun
emendekan
mlokardlum
PlperLrofl venLrlkel
Curah [anLung menurun
Cagal !anLung
lskemla mlokardlum
1ekanan hldrosLaLlk
Lekanan osmoLlk
erembeasan calran ke
alveoll
lnfark mlokardlum
kes|ko po|a nafas
t|dak efekt|k
engembangan paru
Lldak opLlmal
Ldema paru
enurunan suplal C2
ke mlokardlum
Syok kardlogenlk
kemaLlan
erubahan
meLabollsme
mlokardlum
nyerl dada
D. Manifestasi klinis
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler.
KongestiI jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung.
ManiIestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal 1antung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. ManiIestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea,
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
juga terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
Batuk, Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernaIas
serta insomnia yang terjadi karena distress pernaIasan dan batuk. Kegelisahan atau
kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernaIas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berIungsi dengan baik.
Gagal jantung Kanan :
KongestiI jaringan periIer dan visceral, Oedema ekstremitas bawah (oedema
dependen), biasanya oedema pitting, penambahan Berat Badan. Hepatomegali dan nyeri
tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar. Anoreksia
dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen,
Nokturia, dan Kelemahan

E. Evaluasi diagnostik
Meliputi evaluasi maniIestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran
tekanan preload, aIterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang
terletak pada berbagai interIal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 20 mmHg)
dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry
Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen
termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.
9,kIkSAAN 9NUNIANG
ab hemaLologl elekLrollL fungsl gln[al dan haLl gula darah kolesLerol
2 LkC lskemla lnfak mlokard pembesaran [anLung arlLmla perlkardlLls
3 onLgen Lhorax edema paru efusl pleura pelebaran vena pulmonalls pembesaran [anLung
4 Lkokardlogram menggambarkan ruang dan kaLup [anLung
3 adlonukllr evaluasl fungsl venLrlkel klrl dan kelalnan perfusl mlokard
6 kaLeLerlsasl evaluasl Lekanan saLurasl C2 elekLroflslologls lesl pada kaLup sLenosls
koroner anglografl venLrlkel klrl

G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Kemudian meningkatkan kekuatan dan eIisiensi kontraktilitas miokardium dengan
preparat Iarmakologi serta membuang penumpukan cairan tubuh yang berlebihan dengan
cara memberikan terapi antidiuretik, terapi diit dan istirahat.
Tera5i Farmakologis :
Glikosida Jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
Irekuensi jantung. EIek yang dihasillkan adalah peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi
oedema.
%erapi Diuretic
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati-hati karena eIek samping hiponatremia dan hipokalemia.
%erapi Jasodilator
Obat-obat IasoaktiI digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan. Dukungan diit dengan pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol
atau menghilangkan oedema.





ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/ Istirahat
O Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
O Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen. Tanda-tanda :
O TD; mungkin rendah (gagal pemompaan),
O Tekanan Nadi ; mungkin sempit,
O Irama Jantung; Disritmia,
O Frekuensi jantung; Takikardia,
O Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inIerior ke kiri,
O Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah, Murmur sistolik dan diastolic,
O Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik,
O Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat,
O Hepar ; pembesaran/dapat teraba,
O Bunyi napas; krekels, ronkhi,
O Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
. Integritas ego
O Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan Iinansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
O Tanda: Berbagai maniIestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.


. Eliminasi
O Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
. akanan/cairan
O Gejala: Kehilangan naIsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signiIikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
O Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
. Hygiene
O Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
O Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
. Aeurosensori
O Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
O Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
. Ayeri/Kenyamanan
O Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
O Tanda: Tidak tenang, gelisah, Iocus menyempit danperilaku melindungi diri.
. Pernapasan
O Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
O Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
Batuk: Kering/nyaring/non produktiI atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum. Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal). Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin
menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit; Pucat dan sianosis.
1.Keamanan
O Gejala: Perubahan dalam Iungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.




11.Interaksi sosial
O Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
1.Pembelajaran/pengajaran
O Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat
saluran kalsium.
O Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/5erubahan inotro5ik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural.
Ditandai dengan :
O Peningkatan Irekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG
O Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).Bunyi ekstra (S3 & S4)
O Penurunan keluaran urine
O Nadi periIer tidak teraba
O Kulit dingin kusam
O Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
O Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
O Auskultasi nadi apical; kaji Irekuensi, iram jantung. Rasional: Biasanya terjadi
takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
O Catat bunyi jantung. Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi
yang disteni. Mur-mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
O Palpasi nadi periIer. Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
O Pantau TD. Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
normal lagi.
O Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya
perIusi periIer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai reIrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
O Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi). Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan eIek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar su5lai oksigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
O Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat,
berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
O Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
O Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional: Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan aktivitas karena eIek obat (vasodilasi), perpindahan cairan
(diuretic) atau pengaruh Iungsi jantung.
O Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea
berkeringat dan pucat. Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan
segera Irekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
O Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
O Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional:
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan Iungsi jantung dibawah stress, bila Iungsi
jantung tidak dapat membaik kembali.

. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya 5roduksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
O Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi,
Ddstres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan / kriteria evaluasi :
O Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi naIas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
O Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perIusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
O Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional:
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
O Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semiIowler selama Iase akut.
Rasional: Posisi tersebut meningkatkan Iiltrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
O Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
O Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu Iungsi
gaster/intestinal.
O Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
O Konsul dengan ahli diet. Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien
yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

. Resiko tinggi gangguan 5ertukaran gas berhubungan dengan 5erubahan membran
ka5iler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi :
O Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi:
O Pantau bunyi naIas, catat krekles. Rasional: menyatakan adnya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
O Ajarkan/anjurkan klien batuk eIektiI, naIas dalam. Rasional: membersihkan jalan
naIas dan memudahkan aliran oksigen.
O Dorong perubahan posisi. Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
O Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional: Hipoksemia
dapat terjadi berat selama edema paru.
O Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

. Resiko tinggi terhada5 kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan 5enurunan 5erfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi :
O Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi :
O Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional: Kulit beresiko karena
gangguan sirkulasi periIer, imobilisasi Iisik dan gangguan status nutrisi.
O Pijat area kemerahan atau yang memutih. Rasional: meningkatkan aliran darah,
meminimalkan hipoksia jaringan.
O &bah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasiI/aktiI.
Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
O Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional: Terlalu
kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
O Hindari obat intramuskuler. Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
inIeksi.

. Kurang 5engetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan 5rogram
5engobatan berhubungan dengan kurang 5emahaman/kesalahan 5erse5si tentang
hubungan fungsi jantung/5enyakit/gagal.
Ditandai dengan :
O Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi :
O MengidentiIikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
O MengidentiIikasi stress pribadi/Iaktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
O Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
O Diskusikan Iungsi jantung normal. Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan
harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
O Kuatkan rasional pengobatan. Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program
pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
O Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional: Memberikan waktu adequate untuk
eIek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
O Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi. Rasional:
dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.








DAFTAR P&STAKA


Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa
Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC. Diane, Boughman. 2000.
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Doenges, Marlyn. 1999.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Long. Barbara C. 1996.
Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan
Keperawatan Padjajaran. Mahasiswa PSIK.B. 2001.
Diagnosa Keperawatan. Nanda. DeIinisi dan KlaIikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-
&GM. Mansjoer AriI. 1999.
Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FK&L. Robin dan Kumar.
1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.


















LAPORAN PENDAH&L&AN

SISTEM KARDIOVASK&LER DENGAN COGESTIF
HEART FAIL&RE






Disusun oleh
Nama : Nena rokaenah
Nim : 30140110017



PROGRAM ST&DI D-III KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILM& KESEHATAN
SANTO BORROME&S
BAND&NG