Mariana Alejandra Mijares Rivera 111234

ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO El asma inducida por ejercicio es una manifestacin comn de asma en nios y adolescentes. Se define como un estrechamiento transitorio de la va area, que sigue al ejercicio vigoroso. Fisiopatologa del AIE: 1. Inflamacin de las vas areas 2. Hiperosmolaridad de las vas areas 3. Recalentamiento de las vas areas Teora inflamatoria La inflamacin bronquial, est asociada con hiperactividad de estas estructuras. El proceso inflamatorio de base en el asma determina la necesidad de profilaxis diaria con medicamentos antiinflamatorios de control. Se ha planteado la siguiente secuencia: 1. El asma se reconoce como una enfermedad en donde ocurre inflamacin de la mucosa y submucosa bronquial. La inflamacin es la base fisiopatolgica del asma crnica. 2. Comienza con la liberacin de mediadores preformados por el mastocito como la histamina y proteasas. Otros mediadores recin sintetizados, como los leucotrienos, bradiquininas, prostaglandinas, factor activador plaquetario y otros mediadores, son liberados ms tarde. Al mismo tiempo se liberan factores quimiotcticos que atraen varias clulas como son los eosinfilos, monocitos, linfocitos y basfilos, hacia el rea inflamatoria. Estas clulas a su vez liberan otros mediadores como son las interleuquinas, las cuales amplifican la respuesta inflamatoria. 3. Lo anterior provoca hiperreactividad a carios estimulantes inhalados (metacolina, alergenos, aire fro, etc.). 4. Broncoconstriccin. El xido ntrico exhalado (ONe) se ha utilizado como un marcador de la inflamacin asmtica y es medido en el aire exhalado. Algunos estudios han demostrado cambios en el ONe despus del ejercicio en los pacientes con AIE y que este cambio se correlaciona directamente con la cada en el VEF1 (descenso del volumen espiratorio forzado en el primer segundo) despus del ejercicio. Esta elevacin en el ONe en pacientes con AIE se ha correlacionado con un incremento en la permeabilidad vascular de la circulacin bronquial durante la hiperventilacin en el ejercicio. La adenosina es otro mediador inflamatorio en el asma que ha sido estudiado en el AIE, con niveles aumentados de adenosina plasmtica despus del ejercicio en pacientes con asma, pero no en personas sanas. La adenosina aumenta la liberacin de mediadores inducidos por alergenos desde los mastocitos, in vitro, y potencia la respuesta inmediata de alrgenos asmticos. Teora de la hiperosmolaridad La hiptesis osmtica considera que son los efectos deshidratantes y osmticos de la perdida de agua, por evaporacin en el acondicionamiento de grandes volmenes de aire seco durante el ejercicio, lo que inicia los eventos que llevan a la contraccin del msculo liso bronquial. Esta hiptesis considera que el incremento en la osmolaridad, inducida como consecuencia de la prdida de agua por evaporacin, provee un ambiente favorable para la liberacin de mediadores de una amplia variedad de clulas

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y que es la contraccin del msculo liso bronquial en respuesta a estos mediadores que causa que las vas areas se cierren. Los efectos constrictores del msculo liso sern amplificados en presencia de edema de la va area. Adems, los efectos osmticos de la deshidratacin de la mucosa causa un incremento en el flujo sanguneo bronquial durante el ejercicio. Teora trmica La hiptesis trmica considera que AIE se inicia por los efectos trmicos en la va area provocados por el ejercicio, que son, el enfriamiento de la va durante el ejercicio seguido por un recalentamiento rpido despus del ejercicio. La intensidad y duracin del ejercicio, son determinantes importantes en la severidad de la AIE. La inspiracin de aire fro, causa AIE en un tiempo menor que cuando se inspira caliente. Se propone que estos efectos trmicos causan una hiperemia reactiva de la microvasculatura bronquial y edema de la pared de la va area. Estos eventos vasculares, pueden amplificar el estrechamiento de las vas causados por la contraccin normal del musculo liso bronquial o la presencia de moco. La hiptesis trmica, que incluye la microvasculatura, se desarroll desde la anterior teora del enfriamiento de la va area propuesta en 1979. A este tiempo se concluy que la magnitud del AIE es directamente proporcional a la carga trmica puesta en las vas areas y esta reaccin es cuantificable en trminos de intercambio respiratorio de calor. ASMA INDUCIDA POR EMOCIONES En el caso del asma existe una contradiccin fisiolgica que no se produce en otros trastornos psicofisiolgicos, es la siguiente: al producirse una emocin intensa se producen cambios de diversa ndole, entre stos destacan !as alteraciones glandulares (por va de la hipfisis y el hipotlamo) y la activacin del sistema nervioso autnomo, siendo las glndulas suprarrenales (secretoras de corticoides) las ms afectadas (Ardilla, 1981). Ya que los agonistas simpticos y los corticoides tienen una eficacia teraputica probada en el asma bronquial, el espasmo bronquial debera ceder al activarse estos dos sistemas. Durante los estados emocionales se producen una serie de cambios fisiolgicos que pueden afectar al sistema inmunitario, quizs uno de los ms importantes es la secrecin de glucocorticoides (Munk y Guyre,1991). Los glucocorticoides no siempre anulan el sistema inmunitario, aunque en lo que se refiere a los sistemas nervioso y endocrino, una de las afirmaciones que se pueden realizar con mayor seguridad es que los glucocorticoides suelen suprimir la respuesta inmunitaria (Sapolsky,1995). Parece ser que la secrecin de glucocorticoides durante estados emocionales, adems de la activacin simptica, son posibles causas de supresin del sistema inmune, estos hechos en el asma pueden suponer una contradiccin. Como decamos anteriormente, se da la paradoja que con la secrecin de corticoides y la estimulacin de la rama simptica se debera producir una mejora del rendimiento respiratorio en los pacientes asmticos, ya que los agonistas simpticos y los corticoides son parte frecuente de la terapia farmacolgica prescrita en el asma.