FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc.

Silvan Araujo

Fisiologia da Contrao Muscular

TEORIAS DA CONTRAO MUSCULAR O processo da contrao inicia-se com o potencial de ao disparado a partir da fibra nervosa. O espao entre o acoplamento da terminao nervosa e a fibra muscular chamado fenda sinptica. Tendo o potencial de ao alcanado a terminao nervosa, abrem-se os canais de clcio voltagem-dependentes, e a entrada de clcio faz com que as vesculas de acetilcolina sejam liberadas na fenda, atravs da fuso destas vesculas membrana plasmtica e subsequente exocitose, transmitindo o impulso nervoso para o sarcolema, em seus receptores nicotnicos. Aps a propagao do potencial ps sinptico excitatrio atravs dos tbulos T, a liberao de clcio a partir das cisternas do retculo sarcoplasmtico (canais rianodina) viabiliza a contrao muscular devido ligao do on troponina C. A ao do clcio fundamenta-se sobre a alterao conformacional da molcula protica, uma vez ligado troponina C (clcio-troponina), a tropomiosina libera os stios para a conexo actina-miosina. Assim, d-se o acoplamento entre os filamentos contrteis, onde a ponte cruzada da molcula de miosina se liga ao local adequado da molcula de actina. Para viabilizar este fenmeno, no entanto, fundamental a hidrlise do ATP ADP + Pi (G = -31 KJ/mol) liberando energia qumica, que convertida em energia mecnica. Uma nova molcula de ATP formada e retorna cabea da miosina, sua simples ligao cabea da miosina altera a conformao da molcula e reduz a afinidade entre as protenas contrteis. Deste modo, o ATP essencial tanto para a contrao, quanto para o relaxamento. O fator central para a afinidade entre a actina e a miosina o clcio; a funo do ATP a liberao de energia para a ocorrncia do movimento, entre outras aes. Este ATP advm das vias metablicas intracelulares. Enquanto houver clcio ligado troponina, haver ciclagem de pontes cruzadas e contrao muscular. A fim de cessar a contrao, o clcio tem de ser removido do stio de ligao troponina C e transportado de volta ao retculo sarcoplasmtico; este transporte ativo (bomba de clcio), sendo viabilizado pelo ATP. Portanto, o ATP possui 3 funes primordiais na contrao muscular, fornecendo energia para o encurtamento do sarcmero, viabilizando o desligamento acto-miosnico por interao fsico-qumica ao filamento espesso e suportando a bomba de clcio, o que encerra a ciclagem das pontes cruzadas. Esta teoria da contrao muscular a Teoria dos Filamentos Deslizantes de Huxley. TIPOS DE CONTRAO MUSCULAR A contrao pode ser dinmica (o termo isotnica est em desuso, j que a fora no constante ao longo de todo o movimento) concntrica e excntrica. No caso de contraes concntricas, o torque gerado pela carga vencido e a insero se aproxima da origem muscular; na contrao excntrica, ocorre o inverso, ou seja, o movimento vai a favor da fora externa, porm de forma controlada. Na contrao esttica ou isomtrica, no h mudana macroscpica no comprimento muscular; entretanto, os sarcmeros sofrem encurtamento enquanto os componentes elsticos sofrem alongamento; o processo de contrao em si exatamente o mesmo, implicando em encurtamento do sarcmero; a participao dos componentes elsticos, no entanto, confere a peculiaridade deste tipo de contrao muscular.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

REGULAO DA FORA POR MECANISMOS MUSCULARES So duas as variveis que podem ser manipuladas para a produo de diferentes magnitudes de fora: o comprimento muscular e a velocidade de contrao. Uma das formas de controlar-se a fora muscular produzida alterando o comprimento muscular (curva comprimento X fora). A curva comprimento do sarcmero versus fora muscular pode ser reproduzida em qualquer tecido muscular (cardaco, esqueltico ou liso). Estes testes j foram realizados com msculos isolados, fibras musculares, miofibrilas individuais (fiber skin) ou at com um nico sarcmero. A magnitude da resposta diferente, mas o padro de resposta o mesmo, ou seja, para baixos comprimentos musculares, h baixos nveis de fora desenvolvida; medida em que a fibra vai sendo distendida, a tenso produzida aumenta at atingir um ponto timo, onde a fora desenvolvida mxima; distenses alm do ponto timo fazem com que a fora produzida decresa, sendo que, no alongamento mximo, a tenso mnima. A Teoria de Huxley justifica os achados laboratoriais: em pequenos comprimentos musculares, a posio do sarcmero adquire conformao tal que impossibilita a contrao eficiente (encurtamento sarcomtrico); medida que o sarcmero distendido, a posio ideal para a gerao de fora conquistada; se o sarcmero continuar a ser distendido, a distncia excessiva entre os filamentos finos e espessos inviabiliza a interao entre eles. A abordagem, at aqui, foi realizada considerando apenas os elementos contrteis; caso consideremse os elementos elsticos, pode-se aumentar a produo de fora passiva a partir de determinado comprimento. TIPOS DE FIBRA MUSCULAR A classificao mais ampla as divide em esqueltica, lisa e cardaca. A fibra esqueltica pode ser estimulada de forma isolada, enquanto as demais constituem um sinccio funcional graas aos discos intercalares, que provocam a diminuio da resistncia eltrica da membrana, permitindo que o potencial de ao se propague clula a clula, gerando contrao de todo o tecido. Se tal ocorresse com os msculos esquelticos, os movimentos seriam inviveis e similares a espasmos. A regulao de fora no msculo cardaco no ocorre por via neural, mas por via muscular, sendo que o potencial de ao, uma vez tendo atingido uma clula, se distribui pelo tecido, e o corao contrai como um todo. Fatores humorais, como as catecolaminas, podem alterar o padro de contrao do msculo cardaco, mas no existe o mecanismo de recrutamento de unidades motoras para modulao da fora contrtil. A organizao histolgica e funcional do complexo neuromuscular esqueltico permite um processo de seleo da quantidade de fibras empregadas na execuo da ao. A primeira resposta adaptativa ao treinamento de fora no muscular, mas neural: melhora-se o processo de coordenao entre as fibras devido a um aumento da eficincia do complexo neuromuscular. A hipertrofia muscular comea a aparecer cerca de 3 meses depois do incio do treinamento. Classificandose especificamente as fibras musculares esquelticas, pode-se divid-las em tipos I (S), IIA (FR) e IIB (FF). A classificao em fibras brancas e vermelhas est em completo desuso; tal diviso decorre dos estudos com msculo de galinha; as anlises microscpicas, por sua vez, requerem o emprego de corantes (mais comumente hematoxilina e eosina, que tem afinidade por mioglobina), o que altera a cor original da amostra.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

Fibra Velocidade de Contrao

I Lenta

IIA Rpida

IIB Rpida

A velocidade de contrao est diretamente relacionada inervao da fibra muscular, sendo que quanto maior a freqncia de disparo dos potenciais de ao sobre a sarcolema, maior a velocidade de contrao. Induzindo-se a fasciculao das fibras lentas, obteve-se como resposta uma contrao de menor magnitude em termos de fora e maior durao (pico de fora menor seguido por estabelecimento lento de fadiga), ao passo que a fibra rpida respondia com uma produo de fora maior, que perdurava por menos tempo (pico de fora maior seguido por fadiga rpida). Os potenciais de ao seguem a lei do tudo ou nada; portanto, no so diferenciais diretos para a determinao da magnitude da contrao, ou seja, no h como modular a intensidade do potencial, mas pode-se modular a freqncia de disparo da fibra nervosa. A freqncia natural de disparo para recrutamento de fibras lentas situa-se na faixa dos 10 a 30 Hertz; para fibras rpidas, na ordem de 80 a 100 Herz. Deste modo, no se aumenta a magnitude do potencial de ao, mas o nmero de vezes que ele chega at a fibra muscular. A freqncia de disparo de potenciais de ao relaciona-se ao tamanho da inervao (rea da superfcie celular do neurnio motor). Portanto, este um critrio para a seleo das unidades motoras que entram em contrao. Fibra Inervao Freqncia Disparo I IIA IIB

Motoneurnio Motoneurnio Motoneurnio pequeno grande grande de Baixa freqncia de Alta freqncia de Alta freqncia de disparo disparo disparo

Pesquisas mostraram que fibras lentas estimuladas em alta freqncia apresentam valores correspondentes freqncia de estimulao das fibras velozes e convertem-se em fibras rpidas aps determinado intervalo de tempo, ou seja, a caracterstica contrtil foi modificada. Assim sendo, as caractersticas da inervao determinam o tipo de prova que o atleta pode disputar (100 metros rasos ou maratona, por exemplo), justificando a importncia do fator gentico para o prognstico do desempenho atltico. Fibras rpidas associam-se a altas freqncias de disparo, pois oferecem pouca resistncia passagem do potencial de ao; para fibras lentas, em contrapartida, a resistncia conduo do estmulo alta, estabelecendo-se a relao inversa. Fibra Metabolismo I Oxidativo IIA Oxidativo e Glicoltico IIB Glicoltico

A fim de sustentar este metabolismo, deve haver modificaes ultraestruturais. Tais alteraes referem-se s adaptaes metablicas induzidas pelo treinamento.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

Fibra Capilarizao

I Alta

IIA Intermediria

IIB Baixa

Fibra Densidade Mitocondrial

I Alta

IIA Intermediria

IIB Baixa

Fibra Concentrao de Mioglobina

I Alta

IIA Intermediria

IIB Baixa

Em termos de atividade enzimtica, fala-se especificamente em succinato desidrogenase (SDH), citrato sintase (CS), ambas do ciclo de Krebs (CK), palmitoil aciltransferase (PAT), fosfofrutoquinase (PFK), entre outras. Fibra Atividade Enzimtica I Alta (SDH; CS) IIA Intermediria (Glicoltica+CK) IIB Baixa (Glicoltica)

Fibra Fadiga

I Baixa

IIA Intermediria

IIB Alta

Fibra Hipertrofia

I Baixa

IIA Intermediria

IIB Alta

O processo de hipertrofia de bceps, por exemplo, no difcil, j que este msculo possui aproximadamente 65-70% de fibras de contrao rpida; j o sleo possui cerca de 60-70% de fibra lenta, dificultando o ganho de massa muscular. Fibra Aparncia I Vermelha IIA Rosa IIB Branca

O padro de velocidade de contrao da fibra pode ser mudado caso a caracterstica da freqncia de disparo de potenciais de ao do neurnio motor se altere. Em outras palavras, esta situao apenas terica ou cirrgica (situao de exceo).

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

A BASE QUMICA PARA A CONTRAO DO MSCULO LISO Estudos qumicos mostraram que a actina e a miosina extradas dos msculos lisos interagem entre si de modo quase idntico ao da actina e da miosina extradas de msculos esquelticos. Ainda mais o processo contrtil ativado pelos ons clcio (Ca+2) e o trifosfato de adenosina (ATP) degredado a difosfato de adenosina (ADP) para o fornecimento de energia para a contrao. No deixando de lado as diferenas que existem nos msculos lisos para os msculos esquelticos. Comparaes entre as contraes dos msculos lisos e msculo esqueltico. Embora o msculo esqueltico se contraia com muita rapidez, a maioria das contraes dos msculos lisos resulta em contraes tnicas prolongadas. Algumas vezes perdurando por horas e at por dias. A economia na utilizao de energia pelo msculo liso extremamente importante para a economia global de energia do corpo, dado que rgos como, intestino, a bexiga urinria e outras vsceras devem manter sua contrao tnica durante todo o dia. O lento incio da contrao do msculo liso e sua prolongada contrao so, provavelmente, causados pela lentido da fixao e dos desligamentos das pontes cruzadas. O incio da contrao, em resposta aos ons clcio, chamado de mecanismo de acoplamento excitao-contrao, muito mais lento que no msculo esqueltico. Fora da contrao muscular. Apesar do nmero relativamente pequeno de filamentos de miosina no msculo liso e da durao prolongada dos ciclos das pontes cruzadas, a fora mxima de contrao que pode ser desenvolvida pelo msculo liso, e muitas vezes, bem maior que a do msculo esqueltico. Encurtamento percentual do msculo liso durante a contrao. Caracterstica do msculo liso, que muito distingue do msculo esqueltico, a capacidade de se encurtar por porcentagem muito maior que seu comprimento que o msculo esqueltico, enquanto que mantm quase sua fora total da contrao. Isso permite ao msculo liso o desempenho de funes especialmente importantes nas vsceras ocas, permitindo que o intestino, a bexiga, os vasos sanguneos e outras estruturas internas do corpo variam seus dimetros luminais destes valores muito grandes at quase zero. O mecanismo de tranca para a manuteno de contraes muito prolongadas dos msculos lisos. Uma vez que se tenha desenvolvido uma contrao total no msculo liso, o grau de ativao desse msculo pode ser reduzido a nvel bem abaixo do inicial sem que o msculo perca sua fora total de contrao. A importncia do mecanismo de tranca a de que ele permite a manuteno de contrao tnica prolongada, no msculo liso, por horas e horas, com consumo mnimo de energia. Por outro lado, quase nenhum sinal excitatrio, de fontes neurais ou hormonais, necessrio.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

A causa do fenmeno de tranca est relacionada ao perodo de fixao das pontes cruzadas de miosina aos filamentos de actina. Relaxamento por estresse do msculo liso. Outra caracterstica muito importante do msculo liso (os viscerais encontrados nos rgos ocos) sua capacidade de retornar quase a sua fora original de contrao segundos ou minutos aps ter sido alongado ou encurtado. REGULAO DA CONTRAO PELOS ONS CLCIO O msculo liso no contm troponina, a protena reguladora que ativada pelos ons clcio para promover a contrao do msculo esqueltico. A contrao do msculo liso ativada pelo mecanismo inteiramente diferente. Combinao dos ons clcio com a calmodulina ativao da miosina quinase e fosforilao da cabea da miosina. Em lugar da troponina as clulas do msculo liso contm grande quantidade de outra protena reguladora, denominada calmodulina. Embora essa protena seja semelhante troponina, por agir com 4 ons clcio ela difere no modo como desencadeia a contrao. A calmodulina faz isso para ativar as pontes cruzadas da miosina. Essa ativao e a contrao subsequente ocorrem nas seguintes etapas: a) Os ons clcio se fixam a calmodulina. b) A combinao calmodulina-clcio ativa a miosina kinase, uma enzima fosforilativa, que fosforila a cadeia leve da miosina. c) Uma das cadeias leves de cada cabea de miosina, chamada de cadeia regulatria, fica ativada (fosforilada; PO4-), em resposta ao da miosina kinase. Quando esta cadeia no est fosforilada no ocorre o ciclo de fixao-desligamento da cabea. Mas quando a cadeia regulatria est fosforilada, a cabea adquire a capacidade de fixar ao filamento de actina e seguir por todo o processo do ciclo, o que resulta em contrao muscular. Trmino da contrao o papel da miosina fosfatase. Quando a concentrao de clcio cai abaixo do seu nvel crtico (interrupo da estimulao da membrana). Todas as etapas descritas acima se invertem de modo automtico, exceto pela fosforilao da cabea da miosina. A desfosforilao exige a ao de outra enzima, a miosina fosfatase, que remove o fosfato da cadeia leve regulatria. Ento o ciclo interrompido e cessa a contrao. O tempo necessrio para a contrao muscular determinado em grande parte, pela quantidade de miosina fofatase ativa na clula. Controle Neural e Hormonal da Contrao do Msculo Liso O msculo liso pode ser estimulado a contrair por mltiplos tipos de sinais: por sinais neurais, por estimulao hormonal, e outros meios. A razo para essa diferena que a membrana do msculo liso contm muitos tipos distintos de protenas receptoras, capazes de desencadear o processo contrtil. Outras protenas receptoras so capazes de inibir a contrao do msculo liso.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

As Junes Neuromusculares do Msculo Liso As fibras nervosas autonmicas, que inervam o msculo liso, em geral se ramificam difusamente por sobre uma lmina de fibras musculares. Na maioria dos casos essas fibras no fazem contato direto com as fibras musculares lisas, mas formam junes difusas que secretam seus transmissores no lquido intersticial a uma distncia muito pequena das clulas musculares. Aonde existem muitas camadas de clulas musculares, as fibras nervosas muitas vezes, s inervam a camada mais externa at as mais internas pela propagao do potencial de ao pela massa muscular ou por difuso subsequente da substncia transmissora. Substncias transmissoras excitatrias e inibitrias na juno neuromuscular do msculo liso. A Acetilcolina (ACH) e a Norepinefrina (NOR) so duas substncias distintas sabidamente secretadas pelos nervos autonmicos que inervam o msculo liso. A ACH uma substncia transmissora excitatria para os msculos lisos de determinados rgos, sendo tambm substncia inibitria para as fibras musculares lisas de outros rgos. Quando a ACH excita uma fibra muscular, a NOR em geral a inibe, inversamente, quando a ACH inibe uma fibra, a NOR em geral a excita. O motivo que tanto a acetilcolina como a norepinefrina excitam ou inibem o msculo liso por primeiro se fixarem a uma protena receptora na superfcie da membrana da clula muscular. Esse receptor controla por sua vez a abertura ou fechamento dos canais inicos ou controla qualquer outro meio para ativao ou inibio da fibra muscular lisa. Alm disso, algumas dessas protenas receptoras so receptores excitatrios, enquanto outras so receptores inibitrios. o tipo de receptor que determina se o msculo liso ser excitado ou inibido e tambm determina qual dos dois transmissores, a acetilcolina ou a norepinefrina, ser eficaz na produo da excitao ou inibio. Potenciais de Membrana e Potenciais de Ao no Msculo Liso No estado de repouso, o potencial da membrana de 50 a 60mV, isto , cerca de 30mV menos negativo que no msculo esqueltico. Potencial de ao no msculo liso. No msculo liso de uma s unidade o potencial de ao o mesmo do msculo esqueltico, mas no msculo liso multiunitrio, no ocorrem normalmente, potenciais de ao. O potencial de ao do msculo liso de uma s unidade ou (visceral) ocorrem em duas formas: (1) potenciais em ponta, (2) potenciais de ao com plats. Potenciais em ponta: Potencial de ao semelhante a dos msculos esquelticos, a sua durao em cerca de 10 a 50 ms. Este potencial pode ser induzido por estmulos eltrico, hormnios entre outros. Potenciais de ao com plat: o incio desse potencial semelhante ao do de ponta, a repolarizao retardada por vrias centenas a vrios milhares de ms. A importncia do plat que as contraes podem ser retardadas por perodos

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

prolongados que ocorrem em alguns msculos lisos, como o do ureter, tero. Esse potencial encontrado nas fibras do msculo cardaco que apresenta perodo prolongado de contrao. A importncia dos canais de clcio na gerao do potencial de ao do msculo liso. A membrana da clula muscular lisa contm nmero muito maior de canais de clcio voltagem-dependentes do que a fibra muscular esqueltica, mas nmero muitssimo menor de canais de sdio voltagem-dependentes. Como resultado, o sdio tem participao mnima, se que tem, na gerao do potencial de ao na maioria dos msculos lisos. O fluxo de clcio para o interior da fibra o principal responsvel pelo potencial de ao. Isso ocorre do mesmo modo auto-regenerativo dos canais de sdio das fibras nervosas e das fibras musculares esquelticas. Os canais de clcio abrem com lentido muito maior do que o fazem os canais de sdio. Isso explica, em grande parte, os lentos potenciais de ao das fibras musculares lisas. Potenciais ondulatrios lentos no msculo liso unitrio e a gerao espontnea de potenciais de ao. Alguns msculos lisos so auto-excitatrios. Surgem os potenciais de ao no prprio msculo liso, sem que atue um estmulo extrnseco. Excitao do msculo liso visceral pelo estiramento. Quando o msculo liso visceral (unitrio) suficientemente estirado, na maioria das vezes podem ser gerados potenciais de ao espontneos. Isso resulta de combinao dos potenciais de ondas lentas normais com uma reduo da negatividade do potencial da membrana, causada pelo prprio estiramento. Essa resposta ao estiramento permite que um rgo oco que seja excessivamente distendido se contraia de modo automtico e, como resultado possa resistir ao estiramento. Um exemplo muito conhecido, quando o intestino hiper distendido por seu contedo, uma contrao local automtica muitas vezes provoca ondas peristlticas que desloca o contedo da rea. Contrao do msculo liso sem potenciais de ao o efeito dos fatores teciduais locais e dos hormnios. Provavelmente 50% ou mais de todas as contraes musculares lisas so induzidas, no por potenciais de ao, mas por fatores estimulatrios atuando diretamente sobre o mecanismo contrtil do msculo liso. Os dois tipos de fatores no-neurais e no-dependentes de potenciais de ao estimulatrios ativos mais freqentemente envolvidos so: (1) Fatores teciduais locais, (2) Diversos hormnios. Contrao do msculo liso em resposta a fatores teciduais locais. Alguns fatores controladores especficos: Falta de oxignio nos tecidos locais provoca o relaxamento do msculo liso e produz consequentemente, vasodilatao. Excesso de dixido de carbono provoca vasodilatao.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

Aumento da concentrao do on hidrognio tambm provoca aumento da vasodilatao. Outros fatores como a adenosina, o cido ltico, aumento dos ons potssio, reduo da concentrao de ons clcio e reduo da temperatura corporal, tambm produz vasodilatao local. Efeitos de hormnios sobre a contrao do msculo liso. A maioria dos hormnios circulantes influencia a contrao do msculo liso pelo menos em algum grau, e alguns exercem efeitos muito potentes. Entre os hormnios circulantes mais importantes com influencia sobre a contrao, norepinefrina, epinefrina, acetilcolina, angiotensina, vasopresina, ocitosina, serotonina e histamina. Um hormnio provoca a contrao do msculo liso quando a membrana de suas clulas contm receptores excitatrios hormnio-dependente para esse hormnio. Caso o hormnio produza inibio, em lugar da contrao, os receptores da membrana da clula muscular lisa sero receptores inibitrios. A ativao de outros receptores da membrana inibe a contrao. Isso efetivado pelo fechamento dos canais de sdio ou de clcio, o que impede a entrada desses ons sdio ou clcio (ons positivos), ou pela abertura dos canais de potssio, o que permite a sada dos ons positivos do potssio para o exterior nos dois casos, ocorre aumento da negatividade no interior da clula muscular, um estado chamado hiperpolarizao. Algumas vezes, a contrao ou a inibio desencadeada por hormnios sem que ocorra qualquer alterao do potencial de membrana. O hormnio, em geral ativa um receptor da membrana que no abre qualquer canal inico, mas ao invs, promove uma alterao interna na fibra muscular, tal como a liberao de ons clcio retculo sarcoplasmtico, o que induz a contrao. Para inibir a contrao so conhecidos outros mecanismos receptores que ativam a enzima adenil cilcase ou a guanil ciclase na membrana celular; parte dessa enzima difunde-se para o interior da clula e causa formao do AMP cclico ou de GMP cclico, que so chamados de segundos mensageiros. Estes exercem efeitos, um dos quais o de alterar o grau de fosforilao de diversas enzimas que, indiretamente, inibem a contrao. So afetadas a bomba de clcio (capta Ca++ do sarcoplasma para o retculo sarcoplasmtico) e o trocador sdio-clcio da membrana celular; esses efeitos reduzem a concentrao intracelular de ons clcio, inibindo a contrao. Fonte dos ons Clcio que Causam a Contrao (Membrana Celular e Liberao pelo Retculo Sarcoplasmtico) Nos dois tipos de msculos lisos, quase todos os ons clcio responsveis pela contrao entram para o interior da clula muscular, vindo dos lquidos extracelular, durante o potencial de ao. Existe concentrao relativamente alta de ons clcio no lquido extracelular, maior em comparao com o sarcoplasma da clula. Visto que as fibras musculares lisas so extremamente diminutas (em comparaes com as dimenses das fibras musculares esquelticas), esses ons clcio podem difundir-se para todas as regies do msculo liso e induzir o processo contrtil. O tempo necessrio para essa difuso chamado de perodo latente, antes que se inicie a contrao; esse perodo latente cerca de 50 vezes maior que o da contrao do msculo esqueltico.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

Ainda pode entrar clcio adicional para o interior da fibra muscular lisa, por meio dos canais de clcio ativados por hormnio, e esse clcio tambm induz a contrao. A abertura desses canais no causa um potencial de ao e, por vezes, quase nenhuma alterao do potencial de repouso da membrana, visto que a bomba de sdio, na membrana celular, transporta quantidade suficiente de ons sdio para manter um potencial de membrana quase normal. Mesmo assim, a contrao continua enquanto estes canais de clcio estiverem abetos, daod que so os on clcio, e no variao do potencial da membrana, que causa contrao. Esse um meio pelo qual ocorre a contrao do msculo liso, sem alterao significativa do potencial da membrana da clula. Efeito da concentrao extracelular de ons clcio sobre a contrao do msculo liso. Quando a concentrao de ons clcio no lquido extracelular cai at valor baixo, a contrao do msculo liso, em geral quase cessa. Aps vrios minutos de imerso em meio com baixo clcio, at mesmo o retculo sarcoplasmtico das fibras musculares lisas perde seu contedo de clcio. Por conseguinte, a fora de contrao do msculo liso muito dependente da concentrao de ons clcio no lquido extracelular. A bomba de clcio. Para que ocorra o relaxamento dos elementos contrteis do msculo liso, faz-se necessrio a remoo dos ons clcio. Essa remoo realizada por bombas de clcio que transportam os ons clcio para fora da fibra muscular lisa, lanando-os de volta para o lquido extracelular (trocador Na+/Ca+2) ou transportando para o interior do retculo sarcoplasmtico (bomba de Ca+2 ATPase). Como se v o ATP mais uma vez torna-se necessrio no processo de relaxamento da fibra. Essas bombas tm funcionamento muito lento, em comparao com a bomba de ao rpida do retculo sarcoplasmtico do msculo esqueltico. Por conseguinte, a durao da contrao do msculo liso mais longa do que os msculos esquelticos. O MIOCRDIO O corao formado por duas bombas separadas, um corao direito, que bombeia sangue para os pulmes, e um corao esquerdo, que bombeia sangue para os rgos perifricos. Cada um destes coraes uma bomba pulstil de duas cavidades compostas por um trio e um ventrculo. O trio funciona como uma bomba que serve o ventrculo e ajuda a enviar o sangue para o interior deste. Os ventrculos, por sua vez, impulsionam o sangue atravs dos pulmes (direito), ou pela circulao perifrica (esquerdo). No corao, certos mecanismos especiais determinam o ritmo e transmisso dos potenciais de ao por todo o msculo cardaco, o que promove o batimento cardaco. O corao est composto por trs tipos principais de msculo cardaco (miocrdio): miocrdio auricular, miocrdio ventricular e as fibras musculares excitatrias e condutoras especializadas. Os tipos de msculo auricular e ventricular se contraem de forma idntica ao msculo esqueltico, porm sua contrao mais duradoura.

FISIOLOGIA HUMANA Prof. M.Sc. Silvan Araujo

As fibras excitatrias se contraem fracamente (baixa densidade fibras contrteis), por outro lado, mostram ritmo e diversas velocidades de conduo, proporcionando um sistema de estimulao cardaca que controla o batimento cardaco. Histologicamente as fibras miocrdicas so dispostas em um arranjo, com fibras que se dividem, se renem e voltam a se separar. Como o esqueltico um msculo estriado. Alm disso, o miocrdio tem fibras tpicas que contm filamentos de actina e miosina quase idnticos ao msculo esqueltico, os quais se interdigitam e se dispersam uns aos outros da mesma maneira. O Msculo Cardaco como um Sinccio As reas escuras que atravessam as fibras musculares cardacas denominam-se discos intercalares, que se trata de membranas celulares que separam entre si as clulas musculares cardacas individuais. As fibras musculares cardacas esto compostas por muitas clulas individuais conectadas em srie entre si. Portanto, a resistncia eltrica que exercem os discos intercalares (conexes) representam somente 1/400 a resistncia que ope a membrana externa da fibra muscular cardaca, pois as membranas celulares se fundem umas s outras de maneira a formarem unies permeveis (comunicantes) ou gap junctions, que permitem uma difuso quase totalmente livre dos ons. Portanto, deste ponto de vista funcional, os ons se movimentam com facilidade no fludo intracelular e ao longo dos eixos longitudinais das fibras musculares cardacas, de forma que os potenciais de ao viajam de uma clula miocrdica para a seguinte atravs dos discos intercalares, com escassos obstculos. Portanto, o msculo cardaco um sinccio de diversas clulas miocrdicas, as quais esto interconectadas de tal forma que quando se excita uma destas, o potencial de ao se expande a todas elas, saindo de uma clula a outra atravs das interconexes. O corao composto de dois sinccios: o sinccio auricular, que constitui as paredes das aurculas, e o sinccio ventricular, que constitui as paredes dos ventrculos. As aurculas esto separadas dos ventrculos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das vlvulas atrioventriculares (entre trios e ventrculos). Em condies normais, este tecido fibroso no permite a conduo direta dos potenciais do sinccio atrial ao ventricular. Ao contrrio, os potenciais de ao somente passam atravs de um sistema de conduo especializado, o nodo atrioventricular (AV), um eixo de fibras de conduo especializado. Esta diviso da massa muscular cardaca em dois sinccios funcionais permite que os trios se contraiam um pouco antes que os ventrculos, o que garante a eficcia da bomba cardaca.