VITAMINA C

um acar composto por 6 Carbonos com caracterstica cida que em meio aquoso, no pH fisiolgico, se ioniza liberando um prton passando a se chamar ASCORBATO.

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sintetizada a partir da glicose em diversos organismo, mas no no organismo humano por termos um gene no funcional para a enzima LGulono-Y-lactona oxidase que requerida no ltimo passo de biossntese do ascorbato.

A vitamina C pode tambm ser produzida industrialmente a partir da glicose.

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A oxidao da vitamina C um processo reversvel que ocorre em 3 etapas: cido ascrbico Ascorbato Ascorbato Semidehidroascorbato
(radical muito instvel devido ao eltron desempareado)

1)

2)

3)

Semidehidroascorbato
Dehidroascorbato

Dehidroascorbato
Oxalato e L-treonato
(formas inativas e no reversveis excretadas na urina)

4)

srie de reaes enzimticas

FIGURA 2: Esquema do mecanismo de oxidao do ascorbato (Rebec e Pierce, 1994).

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Tanto o Semidehidroascorbato como o Dehidroascorbato podem ser reduzidos e ento reciclados pela glutationa e outros tiis intracelulares e em algumas clulas pela dehidroascorbato redutase dependente de glutationa. Fatores oxidantes: O2, pH alcalino, calor e luz Na forma seca a Vitamina C apresenta-se mais estvel, ou seja menos passvel oxidao

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A absoro ocorre principalmente na parte superior do intestino delgado, alcanando a corrente sangunea e distribuindo-se pelos tecidos em quantidades variveis. Quanto menor a dose maior a eficincia: Ex: dose de 30 mg 90% de absoro dose de 1,5 g = 50% de absoro (750 mg absorvidos) dose de 180 mg = 80% de absoro (144mg absorvidos), logo atravs do consumo de 1,5 g de vitamina voc absorve mais, mesmo eliminando 50% do contedo.

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A captao realizada por uma famlia de transportadores especfica, dependente de Na, denominada SVCT (sodium Vitamin C cotransporters). No ID a absoro mediada pelo transportador SVCT-1, alcanando a circulao que medeia sua distribuio para os demais orgos (olhos, crebro, adrenais, ossos, bao, etc). E esses orgos tambm necessitam apresentar uma das isoformas do SVCT, 1 ou 2, para captarem o ascorbato.

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O SVCT-1 classicamente descrito em orgos como rins, fgado, intestino, etc. J o tipo 2 ocorre no crebro; retina; glndulas pituitria, estomacal e adrenais; osteoblastos. O SVCT-1 presente no rim tambm capaz de reabsorver o ascorbato do filtrado.

A nvel celular o sistema de captao depende do seu estado de oxidao: o DEHIDROASCORBATO pelos GLUTs 1, 3 e 4 e o ASCORBATO pela famlia SVCT.

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Os transportadores SVCT so co-transportadores de vitamina C e Na atravs de um transporte ativo secundrio do tipo eletrognico, no caso do SVCT-1 (transporta 2 ons Na, ou seja 2 cargas positivas, e 1 carga negativa, o nion ascorbato) e no eletrognico, no caso do SVCT-2. O SVCT-2 apresenta uma afinidade muito maior pelo ascorbato do que o tipo 1, da estar mais presente em meios com concentraes mais baixas do que o tipo 1que est presente, por exemplo, no ID exposto a concentraes relativamente altas do ascorbato proveniente da dieta.

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A afinidade do transportador SVCT- 2 pelo Ascorbato depende da interao com o on Na e essa interao depende de uma concentrao ideal de Na para ocorrer. Aps ocorrer a interao dos 3 ons (2 Na e 1 Ascorbato), na presena de ons divalentes (Ca, Mg ou ambos) os transportadores tambm internalizam esses compostos.

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Quanto maior o tempo de contato com a superfcie de absoro, maior a absoro, logo devemos consumir vitamina C com o estmago cheio e no vazio, ou seja junto com as refeies. O transporte realizado por carreadores dependentes de Na, consiste em um processo saturvel que explica a diminuio da absoro

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A captao de dehidroascorbato pelos GLUTs pode ser inibida competitivamente com glicose ou anlogos e vice-versa, ou seja, o transporte de glicose tambm pode ser inibido por concentraes crescentes de dehidroascorbato.

Os GLUTs 1 e 3 tm sua atividade promovida pela insulina ou pelo Fator Estimulador de Colnia de Clulas Sanguneas.

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O GLUT 1 expresso nas clulas endoteliais dos vasos sanguneos, principalmente na regio da barreira hemato-enceflica; o GLUT 3 em clulas neurais e o GLUT 4 nas clulas musculares e adipcitos e sua expresso tambm modulada pela presena da insulina.

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A taxa de excreo mdia diria de 2,7% para manter um pool constante de aproximadamente 900 mg.

Concentraes plasmticas superiores a 0,81,5 mg/100ml de plasma excedem o limiar renal de reabsoro, sendo o contedo excretado sob a forma de oxalacetato (17 a 40%), cido ascrbico e desidroascrbico (60%).
2,7 % de 900 mg (mdia) = 875,7mg que o valor mdio ideal de vitamina C nos tecidos.

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A vitamina C est distribuda no organismo sob a forma de nion livre ou nos tecidos orgnicos (principalmente pituitria, adrenal, leuccitos, fgado e gnadas e em menor quantidade nos msculos e tecidos adiposo). A exposio constante de doses elevadas de vit C ocasionam maior excreo de vit C sob a forma de c. oxlico com consequente formao de clculos renais e etc (principalmente a partir do uso de doses farmacolgicas, via suplementao).

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A liberao da vitamina C pelos tecidos pode ser feita na forma reduzida ou oxidada, ou seja, na forma de ascorbato ou dehidroascorbato. No crebro parece que o glutamato um promotor da liberao de ascorbato. O glutamato o principal neurotransmissor excitatrio do SNC e est envolvido em grande parte das funes normais do crebro como a cognio, o aprendizado e a memria.

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1) Reaes de hidroxilao 1.1) A vitamina C atua como coenzima de enzimas hidroxilases, doando eltrons atravs de reaes de hidroxilao, que vo hidroxilar compostos como os aminocidos lisina e prolina, como ocorre na sntese de colgeno. As enzimas hidroxilases tem Fe e Cu na sua composio e a vit. C tem a funo de manter esses elementos no estado reduzido. A participao da vit C na sntese de colgeno explica os sintomas comuns de deficincia (sangramento, inflamao de gengiva e lngua, dificuldade de cicatrizao, leses a pequenos toques, etc) sintomas do ESCORBUTO (concentraes prximas a 0,15mg/dL). O colgeno tipo IV essencial para a formao da bainha de mielina.

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1.2) Outras reaes de hidroxilao so: sntese de carnitina pela hidroxilao de lisina. A carnitina a lanadora de cidos graxos para o interior da mitocndria. A deficincia de vit C e a consequente dificuldade na sntese de carnitina ocasiona sintomas como cansao. 1.3) Sntese e serotonina a partir da hidroxilao do aminocido triptofano. A serotonina um transmissor do SNC e a deficincia de vit C e a consequente dificuldade na sntese de serotonina ocasiona sintomas como histeria, depresso hipocondria, etc.

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1.4) Hidroxilao na via cataltica do colesterol, onde o ponto final a formao de sais biliares. A deficincia de vit C parece alterar essa via cataltica, prejudicando a remoo do colesterol. Obs.: O acrscimo de vit C no aumenta essa remoo.

A deficincia de vitamina C interfere na atividade da enzima Lecitina colesterol acil-transferase e na transformao do colesterol no seu principal catablito: as cidos biliares por atuar na 7alfa hidroxilase, enzima que converte o colesterol a 7 alfahidroxicolesterol.

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1.5) Coenzima de hidroxilases existentes nas mitocndrias hepticas que tm a funo de hidroxilar substncias txicas com o intuito de torn-las mais solveis para serem eliminadas na urina. o caso de algumas drogas, substncias cancergenas com alto potencial mutagnico, da o papel da vit C na preveno do cncer. Ex: Eliminao (nitrosaminas) de nitritos e nitratos

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1.6) A vit C tambm doa eltrons para a sntese das catecolaminas adrenalina e noradrenalina que tem a tirosina como precursor primrio, da a assimilao da vit C com o stress por este determinar resposta orgnica de maior liberao de catecolaminas. 2) Aumento da eficincia na absoro de Fe. 3) Sntese de glicosaminoglicanas que so substncias cimentantes que ligam as clulas nos tecidos, logo quando h deficincia de vit C h prejuzo na formao dessas substncias, ocasionando juntamente com a deficincia na sntese de colgeno, sintomas como dificuldade de cicatrizao, sensibilidade de vasos ao toque, etc.

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4) Converso do monoglutamato em c.tetrahidroflico (THF) que a forma duas vezes reduzida do monoglutamato e a vit C participa dessas reaes de reduo. 5) Ao antioxidante atravs da sua oxidao evita a propagao de RL(s) por fornecerem eltrons a eles, passando de ac. ascrbico ac. desidroascrbico, protegendo as clulas de leses e mutaes no DNA que poderiam descontrolar a diviso celular e a morte. Outra ao antioxidante indireta da vit C se d sobre a vit E oxidada, doando eltrons que permitem sua reduo.

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6) Aumento da imuno-competncia pela atuao nas clulas do sistema imune, estimulando-os. Tal ao tambm pode ser associada preveno do cncer, pois alguns tipos de cncer esto associados corpos estranhos como a bactria H. pylori.

Segundo KAMIJI & OLIVEIRA (2005) a administrao de vitamina C na dosagem diria de 5 g durante 28 dias no eficaz na erradicao de infeco por H. pylori, nem altera quantitativamente sua carga no estmago dos pacientes infectados.
Arq Gastroenterol v. 42 no.3 jul./set. 2005.

Estudos demonstram que o excesso de vit C pode aumentar a incidncia de cncer por esta passar a atuar como um radical livre provocando intensa oxidao de cidos graxos, formando perxidos que podem provocar a oxidao do DNA e o aparecimento do cncer. Outros porm associam o consumo megadoses de vit C no combate do excesso de radicais livres formados em situaes de septicemia.

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O fumo catalisador da formao de radicais livres, junto ao O2 inspirado, que podem atuar, por exemplo, na oxidao da LDL. Nessa situao a vit C desviada para essa maior solicitao orgnica ocasionando reduo do pool corporal, da as recomendaes para fumantes serem maiores do que para no fumantes.

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Quando ingesto diria inferior a 10 mg/d por mais de 30 dias ou o pool corporal inferior a 300mg/d. Os sintomas principais da deficincia so: cicatrizao prejudicada, depresso, histeria, fraqueza, fadiga debilidade geral, petquias, hemorragias, lngua e gengivas sangrentas e inflamadas, infeces secundrias nas reas de sangramento, anemia. Os sinais no aparecem ao mesmo tempo. Eles evoluem com o tempo.

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Os principais grupos de risco so: idosos que moram s,fumantes, crianas desmamadas, alcolicos. A principal doena gerada pela deficincia grave o escorbuto. Tratamento da deficincia: medicamentosa (suplementao) balanceada ingesto + dieta

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O excesso de vit C associado ao de Fe, Cobre e talvez Zinco pode estimular o aparecimento de cncer.

Indivduos propensos a desenvolver clculos renais podem estimular a formao de clculos diante megadoses de vit C (1 a 15g), pois a depurao da vit C excessiva forma como um dos catablitos o c.oxlico que ao se unir ao clcio pode ocasionar a formao de clculos de oxalato de clcio.
Clculos de urato, cistina e oxalato (doses maiores que 9g/dia).

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Escorbuto de rebote pelo convvio com quantidades maiores de vit C geram uma adaptao na absoro e na excreo de vit C e diante do consumo de menores quantidades essa absoro e essa excreo se mantm, ocasionando prejuzos/deficincias. Hemocromatose em indivduos que apresentem maior absoro de Fe determinada geneticamente

Diabticos que fazem uso de insulina pela vit C ser uma hexose que se assemelha a glicose e pode confundir/mascarar o resultado da presena da glicose na urina.
Altas doses (> 6 g) podem acarretar diarria e crises de gota.

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O cido ascrbico pode interferir nos ensaios laboratoriais que utilizam reaes de oxidorreduo. No estudo de MARTINELLO & SILVA (2003) a reao para determinao de cido rico foi a que mais sofreu interferncia, seguida pelo ensaio para TG, colesterol total e glicose. Eles sugerem que o consumo de vitamina C seja interrompido 48 a 72 horas antes da coleta de sangue quando as doses ingeridas forem maiores ou iguais a 0,5g.

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Fontes: couve-flor, fruta-do-conde, limo, laranja, mamo, pimento, salsa, tangerina, manga, couve, caju, tomate, batata, hortalias de folhas verdes, abacaxi, goiaba, cenoura, nabo, acerola, etc.