Gastritis

CONCEPTO. Se denomina gastritis a toda lesin inflamatoria que afecte la mucosa gstrica; desde el punto de vista evolutivo se dividen en agudas y crnicas. Los factores etiolgicos difieren en uno y otro tipo evolutivo, as como su naturaleza y elementos histopatolgicos. En las gastritis agudas predominan las lesiones necrticas, ulceradas, con predominio de infiltrados de polimorfonucleares; en las crnicas no hay necrosis ni lesiones ulceradas y los infiltrados inflamatorios suelen ser de clulas redondas linfomonoplasmocitarias.

GASTRITIS AGUDA
Las gastritis agudas constituyen una entidad nosolgica con manifestaciones clnicas muy variadas, que comprenden desde formas asintomticas hasta cuadros clnicos graves con hemorragias digestivas altas intensas (gastritis hemorrgica) o importante sndrome general infeccioso con compromiso del estado general (gastritis flemonosa). Esta variabilidad clnica es consecuencia de la diversidad y multiplicidad etiolgica. La presentacin y el desarrollo de los sntomas y signos clnicos siguen un curso agudo; asimismo, las lesiones macroscpicas y microscpicas de la mucosa gstrica se caracterizan por edema y congestin de intensidad variable que se limitan al epitelio, excepto en la variedad flemognosa. Estn acompaadas por infiltrados inflamatorios compuestos, sobre todo, por neutrfilos. En la variedad flemonosa se produce necrosis del epitelio y de las capas subyacentes y puede formarse un absceso queocupa amplias zonas de la pared gstrica, con lesiones extensas de la capa muscular que, en ocasiones, alcanzan la serosa. En las formas agudas por ingestin de custicos aparecen necrosis y lesiones histolgicas profundas. En gran nmero de pacientes con gastritis aguda el diagnstico se establece sin estudio histopatolgico de la biopsia gstrica porque, por lo general, es una enfermedad autolimitada, con manifestaciones clnicas pasajeras. En las formas graves (flemonosa, custica, hemorrgica), las lesiones macroscpicas son suficientemente demostrativas para que la biopsia no resulte necesaria. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN. Hay diversas causas de gastritis aguda; algunas corresponden a agentes agresores que proceden del exterior, y otras, a productos metablicos del interior del organismo. Sobre la base de estos dos grandes mecanismos etiolgicos se las ha clasificado en exgenas y endgenas, que tienen numerosas causas posibles
Etiologa y clasificacin de las gastritis agudas Causas exgenas Alimentarias Alcohlicas Txicas Irritantes, mecnicas y trmicas Radiacin Custicas Alrgicas Infecciosas Directa por bacteria o txica por alimentos contaminados Causada por infeccin general bacteriana o vrica Flemonosa o supurativa Enfisematosa por grmenes productores de gas Causas endgenas Metablicas (uremia) En enfermedades sistmicas (EPOC, colagenosis) En enfermedades graves (politraumatismos, shock)

MANIFESTACIONES CLNICAS. En general, las gastritis agudas no tienen sntomas especficos. Aquellos que son propios de la lesin de la mucosa gstrica suelen guardar relacin con la naturaleza fsica y qumica del agente etiolgico. Tambin su cuanta, forma de ingestin y penetracin en el tubo digestivo influyen sobre los sntomas. Las formas asintomticas, lgicamente, no producen molestias digestivas. Cursan con manifestaciones clnicas leves y moderadas; predominan los sntomas de dolorimiento epigstrico, anorexia, mareos y vmitos ocasionales que cesan cuando se ha expulsado el contenido alimenticio del estmago. En las personas debilitadas por otra enfermedad asociada, en los nios y en los ancianos puede haber deshidratacin y shock si los vmitos son muy intensos y/o si estn acompaados de diarrea, hecho bastante frecuente cuando la etiologa es bacteriana. FORMAS CLNICAS ESPECIALES. Algunos pacientes muestran sntomas caractersticos y propios de la lesin de la mucosa gstrica y de la etiologa. De ah la conveniencia de establecer formas clnicas diferenciales, como la gastritis por custicos, la flemonosa y la hemorrgica.

Gastritis por custicos. Estas gastritis son ms frecuentes en los nios, por ingestin accidental de leja, salfumn y otras sustancias custicas empleadas en la limpieza domstica. En los adultos, la ingestin de estos productos custicos es, generalmente, voluntaria y con intencin de suicidio. En ocasiones, tanto en los nios como en los adultos, las lesiones por custicos se producen al ingerir vino o sustancias refrescantes guardadas en botellas que estuvieron previamente en contacto con el producto cusitico o bien porque ste fue almacenado en recipientes etiquetados de aquellas bebidas. La gravedad de las lesiones y la intensidad del cuadro clnico dependen de la naturaleza qumica del custico, de la cantidad y del tiempo de permanencia en el tubo digestivo. Las lesiones se producen en la mucosa de la boca, la faringe, el esfago y el estmago, y son ms intensas en aquellas zonas donde el custico permanece ms tiempo (regiones prximas a los esfnteres cardial y pilrico); estas lesiones ulceradas pueden evolucionar hasta convertirse en estenosis. Los sntomas se manifiestan en dos fases: la primera guarda relacin con la ingestin del custico y se caracteriza por quemazn, nuseas, vmitos y sabor especial de la sustancia; en esta fase, la mxima gravedad deriva de la posible perforacin esofgica y/o gstrica. En la segunda, tarda, puede haber sntomas y signos de estenosis esofgica (disfagia de naturaleza mecnica) y/o de estenosis pilrica con dolor epigstico, sensacin de ocupacin e incluso vmitos de retencin. El diagnstico clnico es fcil cuando el paciente o sus familiares refieren la aparicin de los sntomas en coincidencia con la ingestin del custico. No hace falta aplicar endoscopia en la fase aguda para establecer el diagnstico, pero s para evaluar las lesiones y comenzar un tratamiento. Pasados los primeros das, el estudio radiogrfico del trnsito baritado esofagogstrico facilitar informacin acerca de la extensin de las lesiones estenticas. La endoscopia puede realizarse, con prudencia para evitar desgarros o perforaciones, a las 4 semanas del inicio del cuadro para evaluar la evolucin de las lesiones y plantear el tratamiento precoz de las estenosis esofgica y/o gstrica, si las hubiere, mediante dilatacin. El tratamiento de la fase aguda inicial est orientado a mantener las constantes hemodinmicas y tratar las lesiones agudas esofagogstricas, sobre todo en caso de perforacin, as como las eventuales lesiones del tracto respiratorio. El propsito genrico ante cualquier intoxicacin (facilitar la expulsin de la sustancia nociva y neutralizar el remanente en el estmago) no es vlido en la ingestin de custicos, ya que el vmito podra agravar las lesiones esofgicas (nuevo contacto entre el agente agresivo y la mucosa esofgica) y el intento de neutralizacin gstrica podra dar lugar a reacciones qumicas generadoras de calor, lo que agravara las lesiones gstricas. La utilizacin sistemtica de corticoides, tendentes a evitar las estenosis, o de antibiticos como prevencin de las complicaciones infecciosas, plantea numerosos interrogantes, ya que se ha demostrado que los corticoides administrados precozmente no previenen la aparicin de estenosis y, por otra parte, los antibiticos slo deben utilizarse en los estadios ms graves de las lesiones, o cuando se detecten signos de perforacin o cuando aparezcan sntomas de infeccin sobreaadida. En las fases tardas se proceder a realizar dilataciones de las estenosis cortas con dilatadores de baln guiados por endoscopia; en caso de fracaso, o bien si son ms extensas, el tratamiento es quirrgico.

Gastritis flemonosa. La gastritis flemonosa (supurativa) se produce en personas debilitadas, inmunodeprimidas o ancianas. Suele presentarse en el curso de una sepsis general por grmenes anaerobios o gramnegativos, formadores de gas, en la forma enfisematosa. Los sntomas consisten en un cuadro sistmico de fiebre, escalofros, anorexia, prdida de peso y alteracin del estado general, juntamente con molestias digestivas como inapetencia, dolor epigstrico, pesadez, nuseas de importancia variable, de muy intensas a leves, hasta el punto de que el cuadro puede pasar inadvertido. La exploracin fsica del abdomen puede mostrar una rigidez dolorosa de los msculos abdominales (vientre en tabla), la palpacin de una masa dolorosa en el epigastrio o, simplemente, una sensacin molesta durante la palpacin profunda. El diagnstico de sospecha clnica debe hacerse en pacientes inmunocomprometidos o ancianos con un sndrome infeccioso, molestias digestivas y dolor epigstrico durante la palpacin. El estudio radiogrfico del estmago puede mostrar una imagen de replecin, si se ha formado un absceso de pared, o rigidez de la pared con disminucin de la peristalsis. La ecografa y la TC tambin detectan imgenes que sugieren una lesin que ocupa espacio. La gastroscopia permite observar en forma directa las lesiones inflamatorias flemonosas de la mucosa gstrica y de las paredes abultadas del absceso. Los hemocultivos y el cultivo del pus aspirado del absceso por puncin endoscpica o percutnea dirigida por ecografa o TC facilitan la identificacin del agente causal. El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos, segn el correspondiente antibiograma si el germen ha sido aislado y cultivado. Sin embargo, la gravedad y el curso acelerado de la infeccin, el deterioro del estado general del paciente y la imposibilidad de obtener material inculo de la pared gstrica exige la mayora de las veces un tratamiento antibitico emprico. Puesto que las bacterias causales ms comunes son anaerobios y gramnegativos, deben administrarse clindamicina o metronidazol asociados con cefoxitina o con aminoglucsidos y ampicilina; otra opcin es la administracin de imipenem (por va intravenosa) como antibitico nico en dosis y pautas ajustadas al grado de suficiencia de la funcin renal. Si el absceso de pared ha completado su maduracin y formacin,

se realizar su drenaje por mtodos endoscpicos o quirrgicos. Desde el principio se procurar una hidratacin adecuada con sueroterapia y se mantendr un aceptable estado nutricional con alimentacin parenteral y administracin de suplementos minerales y vitamnicos. Gastritis hemorrgica. Es una forma especial de gastritis aguda, la ms frecuente, a menudo grave y hasta mortal. Se la conoce tambin con el nombre de lesiones agudas de la mucosa gstrica (LAMG) o con el de erosiones y lceras mltiples agudas de la mucosa gstrica. Otras lesiones incluidas en este concepto son las lceras de estrs. Como su nombre indica, se caracteriza por la aparicin de erosiones y lceras superficiales mltiples extendidas por la mucosa del cuerpo y el antro, e incluso el duodeno, junto a zonas de mucosa enrojecida y con pequeas petequias. Clnicamente se manifiesta por hematemesis y/o melenas de cuanta diversa, pero siempre hay que tener en cuenta que en muchos pacientes se desarrollan en forma asintomtica o bien por un cuadro oligosintomtico, con astenia y fcil fatigabilidad debidas a la anemia crnica hiposidermica, consecuencia de prdidas sanguneas intermitentes que pasan inadvertidas. Etiologa. La incidencia de la gastritis hemorrgica es variable, segn las series publicadas y el centro hospitalario que ha realizado el estudio, ya que los grupos de pacientes examinados son heterogneos en lo que respecta a la edad, las enfermedades asociadas y la clase social. La proporcin de casos de LAMG entre los pacientes con hemorragia atendidos en los hospitales espaoles es del 15-25 %, y es la segunda entidad despus de la lcera pptica.
Causas de las gastritis hemorrgicas cido acetilsaliclico y derivados AINE Quemaduras extensas (lceras de Curling) Lesiones del SNC (lceras de Cushing) Politraumatismo Otros frmacos potencialmente gastroerosivos Alcohol Desconocida

Las principales causas se enumeran en la tabla Entre ellas, las ms frecuentes son la aspirina y otros frmacos gastroerosivos. En un elevado nmero de pacientes no se puede averiguar la causa, pese a un interrogatorio e investigacin minuciosos. Patogenia. Los posibles mecanismos patognicos son varios, si bien su grado de responsabilidad difiere segn la causa: a) disminucin del flujo sanguneo del plexo vascular submucoso gstrico por vasoconstriccin, especialmente responsable en las situaciones de estrs, quemaduras extensas, politraumatismos y enfermedades graves b) hipersecrecin gstrica de cido y pepsina en las lesiones del sistema nervioso central, lo que explica que las lceras sean de mayor dimetro y ms profundas c) alteracin y rotura de la barrera gstrica, causada, fundamentalmente, por cido acetilsaliclico y otros frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que facilitan la retrodifusin de H+, con la consiguiente lesin directa del epitelio gstrico; otras vas patognicas seran la estimulacin de los mastocitos y clulas principales, lo que aumenta la secrecin de histamina y otras sustancias mediadoras de la respuesta inflamatoria e incrementa la secrecin clorhidropptica, perpetuando el crculo vicioso; por otra parte, se estimula el plexo nervioso, lo que origina la contraccin de la muscularis mucosae y ejerce una accin vascular directa con vasodilatacin y congestin, facilitando la formacin de petequias y edema. Los mecanismos expuestos causan las lesiones de la mucosa gstrica y duodenal, que se manifiestan con intensidad variable, desde la vasodilatacin y el edema hasta la extravasacin de sangre y necrosis del epitelio gstrico con formacin de un punteado hemorrgico, erosiones y lceras de diverso tamao y profundidad, que por lo general no sobrepasan la muscularis mucosae. Manifestaciones clnicas. Los sntomas varan desde cansancio, astenia, fatigabilidad, con prdidas inadvertidas de sangre en las heces, hasta expulsin de sangre en forma de hematemesis y/o melenas de cuanta diversa que pueden dar lugar a cuadros graves de hipovolemia e incluso shock; en un 10 % de los pacientes, aproximadamente, la situacin es grave, con mortalidad elevada, por hemorragias incontrolables o bien por recidivas. Los cuadros clnicos de peor pronstico son las hemorragias digestivas altas en pacientes con enfermedades sistmicas graves y en pacientes con situaciones de estrs. La evolucin ms favorable se da en las LAMG originadas por ingestin de AINE, ya que al iniciarse los sntomas el mismo paciente suele interrumpir la toma del frmaco.Cuando las erosiones son mltiples y alcanzan mayor dimetro y profundidad, de manera que pueden considerarse lceras, las hemorragias tienden a mantenerse y a repetirse. Otras molestias posibles son ardores, nuseas, molestias y dolor epigstrico con ritmo ulceroso o sin l. Diagnstico y diagnstico diferencial. En los pacientes con hemorragias digestivas el diagnstico es sencillo, ya

que la historia clnica (antecedentes de ingestin de frmacos gastroerosivos, enfermedad sistmica grave y situacin estresante) orienta hacia esta entidad y las imgenes endoscpicas son diagnsticas; en ocasiones, se deber diferenciar la hematemesis de la hemoptisis o expulsin de sangre procedente del rbol traqueobronquial y el pulmn. En los pacientes con molestias dolorosas u otras menos especficas, el diagnstico diferencial se har con las lcera ppticas y otras lesiones gastroduodenales, con la ayuda de mtodos de diagnstico por imgenes; la endoscopia es la tcnica ms fiable, mientras que la radiologa convencional con contraste baritado es muy poco sensible para detectar estas lesiones ulcerosas superficiales. Con la endoscopia se pueden apreciar el tamao, forma, localizacin y nmero de las lesiones de la mucosa digestiva, puesto que facilita su observacin directa; tambin permite ver si las lesiones sangran activamente durante el procedimiento y tomar biopsias cuando se planteen dudas sobre la naturaleza histolgica de una determinada inflamacin, en lo que respecta a malignidad o a especificidad. Otra de las ventajas de la endoscopia es su accin teraputica directa sobre las lesiones sangrantes. De manera excepcional, la arteriografa ayuda a establecer el diagnstico en el caso de que la endoscopia no haya demostrado lesiones. Tratamiento. El objetivo inmediato y principal del tratamiento es la detencin de la hemorragia digestiva; a medio y largo plazo se deber tratar de prevenir la aparicin de nuevas hemorragias. En principio, las medidas teraputicas sern conservadoras, si bien el cirujano debe estar listo para intervenir si la hemorragia no cesa. El planteamiento teraputico racional incluye las medidas siguientes: a) normalizacin del estado hemodinmico mediante expansores del plasma, sangre total y concentrado de hemates, segn la gravedad del caso b) correccin de los factores etiolgicos y de los mecanismos patognicos c) actuacin directa sobre la lesin de la mucosa gastroduodenal causante de la hemorragia. Concretamente, el paciente observar una dieta absoluta; como regla general, se le repondrn lquidos por va intravenosa con sangre o concentrados de hemates si la hemoglobina es inferior a 8 g y se mantendr la hidratacin mediante sueros salinos y glucosalinos durante el tiempo que permanezca con dieta absoluta; a la vez, esto permitir administrar por va intravenosa los frmacos necesarios para lograr la reduccin intensa de la secrecin clorhidropptica del estmago, con antagonistas de los receptores H2 o con inhibidores de la bomba de protones; estos frmacos se seguirn administrando por va oral durante 2-4 semanas. Las dosis de antihistamnicos H2 dependen del frmaco que se utiliza. Los dos ms usados son la ranitidina (50 mg cada 6-8 horas) y la famotidina (40 mg cada 8 horas). Si se elige el omeprazol, se administrar en bolo de 80 mg, seguido de 40 mg cada 8 horas. Las dosis orales para la ranitidina son de 300 mg/da, para la famotidina, 40 mg/da, para el omeprazol, 20 mg/da y para el lansoprazol, 30 mg/da. La accin directa sobre las lesiones sangrantes mediante tcnicas endoscpicas logra detener la hemorragia en algunos casos; los mtodos hemostticos ms utilizados son la electrocoagulacin y la fotocoagulacin, la infiltracin de sustancias esclerosantes en los bordes de la lesin ulcerosa sangrante y la aplicacin directa de sustancias vasoactivas si la lcera es el nico o principal origen de la hemorragia. En ocasiones se han administrado estas sustancias vasoactivas por va intraarterial mediante arteriografa del tronco celaco. El tratamiento quirrgico urgente para detener la hemorragia debe ser excepcional, por la elevada mortalidad y porque muchas veces exige la aplicacin de tcnicas quirrgicas con resecciones gstricas muy amplias. Las indicaciones son difciles de establecer; en general, la ciruga est indicada cuando la hemorragia no se detiene con el tratamiento conservador convencional y cuando el paciente ha recibido diez o ms unidades de sangre o concentrados de hemates. Las tcnicas quirrgicas varan segn las lesiones de la mucosa gstrica que dan origen a la hemorragia; la tcnica ideal es la vagotoma supraselectiva con hemostasia local y sutura de las lceras de mayor dimetro. Otra opcin es la vagotoma troncular con hemostasia local y piloroplastia. A pesar de estas tcnicas, las recidivas son frecuentes, lo que obliga a la prctica de reoperaciones con procedimientos quirrgicos ms agresivos y que entraan mayor mortalidad; la ms aconsejable es la gastrectotoma subtotal con reconstruccin en Y de Roux. Profilaxis. La prevencin de la gastritis hemorrgica est indicada en aquellas enfermedades y situaciones en las que se haya comprobado una elevada incidencia de estas lesiones, con la consiguiente hemorragia grave. Por lo tanto, el tratamiento profilctico deber aplicarse a los pacientes con shock, politraumatismos, enfermedad sistmica grave (sepsis o infecciones graves, insuficiencia respiratoria, cardaca, renal o heptica avanzadas) o quemaduras extensas, y a los que tienen lesiones del SNC; tambin aquellos con antecedentes de lcera pptica o con una lcera activa sern tratados de manera profilctica siempre que se los deba someter a teraputica con frmacos gastroerosivos. Las medidas profilcticas consisten en: a) tratamiento de la enfermedad subyacente y de sus complicaciones (sepsis, shock y otras)

b) restriccin, siempre que sea posible, de los frmacos gastroerosivos o bien su sustitucin por otros sin accin agresiva sobre la mucosa gastroduodenal c) medidas directas orientadas a disminuir la secrecin gstrica y, en consecuencia, la acidez intraluminal mediante la administracin de antihistamnicos H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) o de inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol). La elevacin del pH intragstrico por la neutralizacin de la secrecin cida gstrica a nivel de la luz del estmago puede obtenerse administrando alcalinos insolubles con un ritmo horario (en dosis de 30 ml/hora), pero tienen el inconveniente de la incomodidad que producen al paciente. Se ha demostrado que en los pacientes con artritis reumatoide, lesiones articulares tratadas con AINE u otras enfermedades que requieren estos frmacos, las prostaglandinas sintticas ejercen la mayor accin profilctica, pero su uso se dificulta por los efectos adversos, como la diarrea, y por su potencialidad como abortivos; pese a ello, constituyen una alternativa que debe tenerse en cuenta.

GASTRITIS CRNICA h CONCEPTO. Se denomina gastritis crnica a la inflamacin

inespecfica de la mucosa gstrica, de etiologa mltiple, con mecanismos patognicos diversos, que se caracteriza por lesiones histolgicas crnicas, localizadas en el antro, en el cuerpo gstrico o en ambos. Su evolucin es progresiva, por lo cual algunas lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa gstrica pueden terminar en atrofia. h EPIDEMIOLOGA. Los estudios epidemiolgicos sobre gastritis crnica en Espaa son escasos, por lo que se desconocen los datos de incidencia y prevalencia aplicables a la totalidad de la poblacin; se sabe que aumenta con la edad. Desde que se acept que el agente etiolgico principal es la infeccin por H. pylori, los estudios epidemiolgicos de esta infeccin han sido muy numerosos. Puesto que todos los pacientes infectados por este microorganismo padecen cierto grado de gastritis crnica, se puede inferir la prevalencia de la enfermedad analizando los datos epidemiolgicos de infeccin gstrica por H. pylori. En general se acepta que en los pases en vas de desarrollo, con un sistema sanitario deficiente, escasa educacin y bajo nivel cultural, as como bajos ingresos econmicos, la prevalencia de gastritis crnicas asociadas con infeccin por H. pylori es del 60-80 % en los nios y del 100 % en los adultos y ancianos. En cambio, esta prevalencia disminuye en los pases desarrollados, con mejor nivel educacional y cultural, legislacin e infraestructura sanitarias adecuadas y generalizadas a todos los grupos sociales y mayor nivel econmico; la prevalencia en la poblacin infantil de estos pases desarrollados es del 5-10 % y en los adultos sube a un 20-30 %, aunque a partir de los 40 aos puede llegar a un 60-70 %. En lo que respecta a Espaa, se realiz un estudio multicntrico nacional coordinado personalmente sobre 3.580 pacientes disppticos sometidos a endoscopia y se lleg al diagnstico de gastritis crnica en el 65 % de los casos mediante examen histopatolgico. Tambin se desconocen los datos sobre la prevalencia de las distintas formas de gastritis crnica, si bien parece que para la atrofia gstrica es de alrededor del 5 %. h ETIOLOGA Y PATOGENIA. Los factores etiolgicos y patognicos son mltiples; pueden agruparse en: a) infecciosos, b) irritantes qumicos, c) inmunolgicos y d) genticos. En cuanto a la etiologa infecciosa, varios grmenes pueden causar lesiones inflamatorias del tipo de la gastritis crnica. La mayor prevalencia la alcanza H. pylori, como lo demuestran numerosos estudios en los cuales aparece como agente causal en las gastritis crnicas de antro asociadas

con lcera duodenal; tambin se ha demostrado su presencia en las gastritis focales asociadas a lcera gstrica y en las gastritis de antro y cuerpo (pangastritis) sin lesin ulcerosa. La colonizacin comienza en el antro debido a la actividad de su enzima ureasa; los flagelos que posee le permiten movimientos que facilitan su desplazamiento a travs del moco hasta llegar a la superficie del epitelio gstrico; otras enzimas, entre las cuales las ms importantes son las proteasas, las lipasas, la fosfatasa y la citocina vacuolizante, le ayudan a penetrar el epitelio; all se inicia la inflamacin con la participacin de leucocitos polimorfonucleares y clulas redondas linfticas y plasmocitarias que dan lugar a mecanismos inmunolgicos con liberacin y participacin de diversas citocinas, las cuales completan el mecanismo de la lesin inflamatoria al favorecer la produccin de diversos mediadores inflamatorios. Otras bacterias de la especie Helicobacter, como Gastrospirillum hominis, pueden infectar la mucosa gstrica en
Parte X Enfermedades del sistema digestivo y del pncreas

1282 forma excepcional. El CMV lo hace en los pacientes inmunodeficientes. Entre los irritantes qumicos, la elevacin del pH intragstrico por la alcalinidad de la secrecin duodenal y la accin irritante de la bilis (alcalina y con el factor detergente asociado de las sales biliares) son factores etiopatognicos de las gastritis crnicas; esta situacin se produce, especialmente, en los estmagos operados con resecciones y anastomosis tipo Billroth II. En la dcada de los sesenta se identificaron factores inmunolgicos en las gastritis de cuerpo con atrofia gstrica que cursan con aclorhidria y anemia perniciosa. De este modo se detectaron anticuerpos anticlulas parietales, antifactor intrnseco, del tipo bloqueante en un 70 % y del tipo unin (binding) en un 30 %. En algunos estudios recientes se ha comprobado la existencia de un subgrupo de anticuerpos anticlulas parietales especficos para el citoplasma que podra contribuir a la destruccin de la clula parietal por una reaccin citotxica dependiente del anticuerpo. Tambin parece demostrado que el principal antgeno microsmico de la clula parietal es la membrana canalicular ATPasa-H+/K+, lo que explicara la aclorhidria que se establece en la atrofia gstrica. Asimismo, se han demostrado alteraciones de la inmunidad celular cuyo mecanismo etiolgico exacto no se conoce con certeza. En la actualidad se acepta que la infeccin por H. pylori en individuos con predisposicin gentica puede originar esta forma de gastritis crnica atrfica. Segn los datos experimentales y las observaciones clnicas, los factores genticos parecen favorecer la produccin de gastritis crnicas atrficas. En efecto, se ha conseguido reproducir gastritis crnicas atrficas semejantes a las gastritis humanas autoinmunes en animales a los que se les practic timectoma en los primeros das de vida, pero slo en aquellos con un determinado componente gentico. Entre las observaciones clnicas que apoyan esta hiptesis se destaca la asociacin de anemia perniciosa, tiroiditis, lupus eritematoso sistmico y otras enfermedades autoinmunes en los pacientes con gastritis crnicas atrficas y autoanticuerpos. h ANATOMA PATOLGICA. Las lesiones afectan el epitelio superficial y las capas ms profundas en relacin con

la progresin y evolucin. Al considerar a H. pylori como agente etiolgico predominante se han estudiado sus acciones lesivas sobre la mucosa gstrica; sobre el epitelio produce degeneracin citoplasmtica con necrosis celulares, en las cuales los restos celulares son sustituidos por colonias bacterianas, lo que da origen a pequeas erosiones; las lesiones son ms intensas en los cuellos glandulares y esto contribuye a que la lesin progrese hasta la atrofia, porque las clulas del cuello son las nicas que poseen capacidad regenerativa; otra respuesta inflamatoria est constituida por los infiltrados con predominio de polimorfonucleares y de linfocitos, en proporcin variable segn la forma de gastritis. Las clulas polimorfonucleares se desplazan desde los capilares de la lmina propia hasta el epitelio superficial, al que atraviesan para depositarse en la luz de las fovolas y en el moco extracelular; en cambio, los linfocitos y las clulas plasmticas permanecen en la lmina propia, donde, si son abundantes, constituyen folculos linfoides, a veces muy prominentes. Otras clulas presentes son los macrfagos y los eosinfilos, aunque en menor cantidad. La inflamacin no est extendida de manera uniforme en el antro y el cuerpo; cuando se localiza en el antro, se denomina gastritis antral difusa, suele asociarse con lcera duodenal y no es precursora de carcinoma gstrico. Otras veces la inflamacin es multifocal y difusa, con prdida focal de glndulas y sustitucin por epitelio de tipo intestinal; esto da origen a focos de metaplasia intestinal que inicialmente se localizan en la incisura angular, para extenderse despus a las porciones antrales distales y corporales proximales de la curvatura menor; por ltimo, se extienden a las caras anterior y posterior de todo el estmago; esta forma es ms frecuente en Japn y en grupos sociales de bajo nivel socioeconmico, predispone al carcinoma gstrico y la lesin displsica celular es una lesin preneoplsica. En la gastritis tipo A, de probable mecanismo autoinmune, la atrofia glandular es la lesin predominante y se localiza en el cuerpo. h CLASIFICACIN. Hay varias clasificaciones basadas en las lesiones histopatolgicas y en la etiologa; la ms aceptada es la que propusieron Whitehead et al en 1972, segn la cual existen tres tipos: gastritis superficial, gastritis atrfica y atrofia gstrica; estos autores admiten tambin la posibilidad de lesiones inflamatorias antrales independientes de las del cuerpo gstrico. Entre los factores que condicionan la clasificacin se incluyen las lesiones de metaplasia intestinal, las caractersticas del infiltrado celular inflamatorio como signo de actividad aguda y la gravedad de la atrofia de la mucosa gstrica. El esquema de clasificacin propuesto puede verse en la tabla 11-3; debe destacarse que en ella no se tiene en cuenta la etiologa, sino slo las caractersticas histolgicas. Posteriormente, en 1973, las gastritis se dividieron en tipo A, con lesiones atrficas de la mucosa del cuerpo gstrico y anticuerpos circulantes (autoinmune), y tipo B, localizada en el antro. En 1980, Correa consider los factores epidemiolgicos y asoci la gastritis crnica tipo B con la lcera duodenal, denominndola hipersecretora porque en algunos casos se asocia con hipersecrecin gstrica; mantuvo el nombre de tipo A para las gastritis autoinmunes. Por ltimo, diferenci otra forma asociada con agentes etiolgicos alimentarios y ambientales, a la que dio el nombre de ambiental;

en este tipo la gastritis suele ser difusa y multifocal, con frecuencia aparece asociada con una lcera gstrica y en estos pacientes se observa una elevada incidencia de carcinoma gstrico. Finalmente, en 1990 el Congreso Mundial de Gastroenterologa celebrado en Sidney aprob una nueva clasificacin que tiene en cuenta la etiologa, la histologa y las alteraciones endoscpicas. En la tabla 11-4 se indican las lneas directrices de esta clasificacin que, aunque sometida a crtica, trata de aunar los principales factores que un mdico clnico debe investigar para diagnosticar y establecer la clase de gastritis en un paciente determinado; adems, intenta servir de ayuda al anatomopatlogo y al endoscopista.
Gastritis Captulo 11

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MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Clasificacin de las gastritis crnicas inespecficas

LOCALIZACIN GRADO DE GASTRITIS TIPO DE METAPLASIA

Antro Crnica superficial Seudopilrica Cuerpo Crnica atrfica Superficial Total (pangastritis) Leve Moderada activa Grave inactiva Tabla 11-3

h MANIFESTACIONES CLNICAS. Las gastritis crnicas

carecen de sntomas clnicos especficos. Muchos pacientes son asintomticos; otros refieren molestias disppticas como pesadez y ardor epigstricos, distensin abdominal, eructos y mal sabor en la boca, los cuales constituyen un sndrome denominado dispepsia no ulcerosa o dispepsia funcional. Estos sntomas no se correlacionan con la etiologa. Segn algunos estudios, las gastritis asociadas a infeccin por H. pylori se relacionan con dolor y pesadez posprandial; sin embargo, la mayora de los estudios han demostrado que todos los sntomas disppticos aparecen en igual proporcin en las gastritis producidas por H. pylori que en las que son negativas para este agente. Algunos pacientes presentan sntomas y signos de anemia perniciosa en una fase evolutiva tarda por atrofia gstrica. Otra forma de presentacin clnica es la anemia ferropnica inespecfica. h DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL. Ya se ha sealado que la gastritis crnica no tiene manifestaciones clnicas especficas; por esta razn, antes de atribuir los sntomas del paciente a la existencia de lesiones gstricas compatibles con esta entidad es preciso descartar otras causas de molestias disppticas. El diagnstico clnico diferencial debe hacerse con la lcera pptica, la hernia de hiato, la litiasis biliar, la pancreatitis crnica y el sndrome de intestino irritable. Un mtodo diagnstico es la gastroscopia, que permite observar en la mucosa gstrica, aproximadamente en la mitad de los pacientes, signos que sugieren gastritis crnica, tales como imgenes nodulares y reticulares, pliegues atrficos y una red vascular muy visible; sin embargo, estos signos endoscpicos no son seguros y su correlacin con las lesiones histolgicas no llega al 60 % de los casos, aunque el endoscopista sea experto. El diagnstico de certeza se establece con el estudio histopatolgico de la biopsia gstrica obtenida por endoscopia. Las muestras de biopsia sern mltiples y deben tomarse dos del antro, en la zona prepilrica y en la incisura

angular, por la mayor frecuencia de metaplasia intestinal, y dos del cuerpo, en la curvatura mayor. El anatomopatlogo deber investigar la presencia de H. pylori, para lo cual resulta muy adecuada la tincin de Giemsa. Como se ha indicado, el diagnstico histolgico de gastritis crnica no se correlaciona de manera segura con los sntomas, por lo cual el mdico clnico, aunque haya obtenido el diagnstico histolgico de inflamacin de la mucosa gstrica, deber considerar otros posibles mecanismos fisiopatolgicos del sndrome clnico. Entre otros estudios diagnsticos se encuentran el hemograma, para descartar la anemia perniciosa y ferropnica, la determinacin de niveles sricos de vitamina B12 y sideremia, y la determinacin de anticuerpos parietales y antifactor intrnseco en las gastritis crnicas autoinmunes. Como H. pylori es la causa ms frecuente, se incluir alguno de los mtodos para detectar la presencia de este microorganismo: la determinacin de anticuerpos anti-H. pylori en el suero y la prueba de aliento con urea marcada con 13C (istopo no radiactivo) o 14C (istopo radiactivo), mientras que durante la endoscopia debe realizarse la prueba rpida de la ureasa en una muestra de biopsia y, si es posible, remitir otra muestra para cultivo microbiolgico. En las gastritis crnicas con atrofia gstrica conviene medir la secrecin gstrica basal con estmulo mximo (BAO y MAO), as como la gastrinemia, que suele estar muy elevada (por lo general, superior a 500 pg/ml). h PRONSTICO. Las lesiones inflamatorias de las gastritis crnicas no permanecen estables, sino que evolucionan en forma dinmica hasta terminar en pangastritis y atrofia gstrica, como se ha comprobado en el 50 % de los casos de gastritis crnica superficial al cabo de 20 aos. La posibilidad de desarrollar un carcinoma gstrico es mayor en la gastritis crnica autoinmune con anemia perniciosa, en una proporcin 3 a 4 veces superior a la de la poblacin normal. La evolucin dinmica que progresa hasta el carcinoma es la siguiente: gastritis crnica superficial gastritis crnica atrfica gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal gastritis crnica con metaplasia intestinal y displasia carcinoma gstrico. La bacteria H. pylori ha sido considerada por la OMS como un carcingeno gstrico de grado I; para que se desarrolle el tumor, son necesarios otros cofactores sobre una base gentica. Otra evolucin posible es a linfoma gstrico tipo MALT, y los estudios epidemiolgicos y experimentales apoyan el papel de H. pylori en la patogenia de este tumor. Las gastritis antrales cuyo factor etiolgico predominante es la infeccin por H. pylori se relacionan con la lcera pptica duodenal, en especial como posible factor de recidiva. La posible historia natural de la gastritis por H. pylori se observa en la figura 11-1. h TRATAMIENTO. Las gastritis crnicas asintomticas no requieren tratamiento. En las sintomticas es necesario considerar individualmente a cada paciente para racionalizar el tratamiento ms adecuado, de acuerdo con la etiopatogenia y la fisiopatologa de los sntomas disppticos. Los pacientes con gastritis crnica antral, intensa inflamacin y colonizacin por H. pylori pueden ser tratados con terapia antibacteriana anti-H. pylori, que se recomienda realizar en condiciones de estudio clnico. A continuacin, los autores exponen su experiencia personal con varios regmenes

teraputicos: a) la asociacin de subcitrato de bismuto coloidal (250 mg 4 veces por da durante 1 mes), metronidazol (250 mg 4 veces por da durante 7 das) y amoxicilina (250 mg 3 veces por da durante 15 das) es eficaz en el 80 % de los pacientes, pero los efectos colaterales son frecuentes; b) la asociacin de omeprazol, 40 mg/da, amoxicilina, 2 g/da, y claritromicina, 1 g/da, durante 6 das tiene una eficacia del 80 %, y si se prolonga a 12 das, la curacin alcanza al 95 %; es una asociacin bien tolerada que en pacientes seleccionados ha producido mejora clnica con erradicacin de H. pylori y mejora de las lesiones de la mucosa gstrica. Sin embargo, a pesar de estos efectos satisfactorios, la irregularidad de los resultados y las dificultades
Parte X Enfermedades del sistema digestivo y del pncreas

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Gastritis crnica: sistema de Sidney
ETIOLOGA TOPOGRAFA MORFOLOGA ENDOSCOPIA

H. pylori Antro Actividad inflamatoria Topografa Asociaciones Cuerpo Atrofia Lesiones patognicas Pangastritis Metaplasia intestinal endoscpicas Cuantificacin en grados (ligero, moderado, grave) Inflamacin especfica (tuberculosis, enfermedad de Crohn) Tabla 11-4

para seleccionar a los pacientes hacen que este tratamiento deba ser controlado por gastroenterlogos; posiblemente, en los prximos aos se establezcan normas y pautas que puedan ser tiles para el mdico general de atencin primaria. Las atrofias gstricas con niveles sricos bajos de vitamina B12 se normalizarn con la administracin de esta vitamina en forma peridica y continuada. En cualquier paciente, si la sideremia es baja, los preparados de hierro por va oral restablecern los depsitos de este mineral y suprimirn los sntomas dependientes de esta carencia. En los pacientes sintomticos, algunas normas dietticas, como la supresin de alimentos pesados, especias y cualquier irritante de la mucosa gstrica, pueden ser de gran utilidad. Debe advertirse que la ingestin de cido acetilsaliclico y de AINE puede lesionar la mucosa gstrica, ya debilitada por el proceso inflamatorio crnico.

j OTRAS FORMAS MENOS FRECUENTES DE GASTRITIS CRNICAS Gastritis linfocitaria

Recibe tambin los nombres de hiperplasia linftica benigna y de seudolinfoma. Cursa con una inflamacin difusa de la mucosa gstrica, de forma regular o nodular, originando lesiones macroscpicas planas o elevadas y polipoides que pueden observarse por endoscopia. Su agente etiolgico es H. pylori, cuya prevalencia es del 100 %. Las lesiones histopatolgicas consisten en infiltrados distribuidos entre las clulas epiteliales y en la lmina propia formando folculos nicos o agrupados, lo que produce una imagen seudotumoral, o de manera regular y difusa, localizados predominantemente en el antro; en ocasiones, la infiltracin es transmural. Las tinciones inmunohistoqumicas no demuestran su origen monoclonal. Puede asociarse con lceras gstricas crnicas y con fibrosis. Sus manifestaciones clnicas son similares a las de las otras gastritis, excepto cuando se asocia con lcera gstrica; en ese caso se manifiesta por los sntomas de la lcera.

El diagnstico se establece por gastroscopia y biopsias mltiples para estudio histopatolgico. Es necesario diferenciarla del linfoma mediante estudio inmunohistoqumico del material de biopsia con anticuerpos monoclonales. El tratamiento es el de la infeccin por H. pylori con la terapia anti-H. pylori expuesta. Es imprescindible comprobar la erradicacin de la bacteria y la mejora o curacin de las gastritis mediante una segunda gastroscopia de control a los tres meses de finalizado el tratamiento; si persiste el microorganismo, se debe indicar una nueva terapia anti-H. pylori. Si se obtiene la curacin, se deber controlar la posible reinfeccin mediante la prueba de aliento con urea marcada cada seis meses en los 2 primeros aos; transcurrido este tiempo, las posibilidades de reinfeccin son muy escasas.

Hiperplasia de la mucosa gstrica y gastritis hipertrfica

En esta entidad los pliegues gstricos se hacen hiperplsicos y gigantescos; la transformacin puede deberse en algunos casos a una hipercontraccin de la muscular, tanto con mucosa normal como con gastritis superficial o atrfica, mientras que en otros pacientes obedece a un engrosamiento propio de la mucosa gstrica por infiltracin inflamatoria o neoplsica y a un verdadero aumento de la masa glandular y celular. Se pueden diferenciar ambos tipos porque los pliegues agrandados por hipercontraccin o por aumento del tono de la muscularis mucosae desaparecen con la insuflacin. El engrosamiento de los pliegues por infiltrados inflamatorios y tumorales forma parte de las gastritis correspondientes y de los tumores. En el grupo de las hiperplasias glandular y celular pueden observarse varias formas: a) la enfermedad de Mntrier; b) la hiperplasia glandular que comprende la gastropata hipersecretora hipertrfica y el sndrome de Zollinger-Ellison, y c) la hiperplasia mixta. La enfermedad de Mntrier, descrita por este autor francs en 1888, se caracteriza por una hipertrofia de los pliegues gstricos con secrecin gstrica normal o disminuida. A veces se asocia hipoproteinemia por exudacin de protenas de la mucosa gstrica a la luz y prdida con las heces. Desde el punto de vista histolgico se caracteriza por elongacin y tortuosidad de las glndulas gstricas, con formacin de fovolas y dilataciones qusticas (hiperplasia foveolar focal); hiperplasia de la muscular con irregularidad y rotura de algunas fibras musculares por las glndulas alargadas y dilatadas, y mayor/menor grado de infiltracin inflamatoria. Tambin se ha asociado con infeccin por H. pylori. Clnicamente puede presentarse en forma de dolor de ritmo ulceroso que cede con la administracin de sustancias alcalinas; otras veces aparecen anorexia, nuseas y vmitos por obstruccin pilrica parcial a causa de la
Gastritis Captulo 11

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Metaplasia Displasia Infiltrado Multifocal linfocitario intenso Antral difusa

lcera duodenal Linfoma lcera gstrica Atrofia Carcinoma Gastritis crnica Gastritis aguda (asintomtica) Infeccin por Helicobacter pylori Evolucin de la gastritis crnica por infeccin por Helicobacter pylori. Figura 11-1

hipertrofia de los pliegues gstricos. Puede complicarse con hemorragias. Aparecen con cierta frecuencia algunos sntomas extradigestivos, como prdida de peso, hipoproteinemia, edema y ascitis. El diagnstico no es sencillo. La radiologa y la endoscopia permiten observar los pliegues gigantes con formaciones polipoides que son propios de esta enfermedad. La biopsia convencional no resulta til, porque slo recoge muestras superficiales de la mucosa; el mtodo ideal para seccionar fragmentos profundos de la mucosa gstrica es la biopsia con el asa de polipectoma. Cuando se sospecha la existencia de esta enfermedad, se deben investigar los niveles sanguneos de protenas y la prdida de protenas en las heces y en el aspirado gstrico por la inyeccin de albmina marcada con 131I o 51Cr. El diagnstico diferencial debe hacerse con el carcinoma gstrico, el sndrome de Zollinger-Ellison y el engrosamiento de los pliegues gstricos por inflamacin especfica (gastritis granulomatosas y otras gastritis especficas). Si existe deterioro del estado general, el tratamiento consiste en la correccin de la hipoproteinemia y de los trastornos electrolticos con infusin de suero, albmina y nutricin parenteral. Los frmacos antisecretores y alcalinos suelen mejorar las molestias y la hipoproteinemia, pero el mecanismo por el cual lo hacen no se conoce bien; si falla este tratamiento, est indicada la ciruga, con tcnicas quirrgicas conservadoras como la vagotoma y la gastrectoma parcial. Si se presentan hemorragias o persiste la hipoproteinemia, est indicada la gastrectoma total. Otra forma de hiperplasia glandular es el sndrome de Zollinger-Ellison debido a un tumor de clulas productoras de gastrina. En la gastropata hipertrfica hipersecretora sin gastrinoma o hiperplasia de clulas G de la mucosa gstrica aparece una hipertrofia de pliegues semejante; en ninguno de estos casos est acompaada por inflamacin, por lo cual no se considera una verdadera gastritis.

Gastritis especfica
Se denomina as a la inflamacin de la mucosa gstrica que aparece como una manifestacin digestiva de enfermedades sistmicas o propiamente digestivas que cursan con lesiones histopatolgicas similares en otras porciones del aparato digestivo. Su etiologa es muy variada; algunas son infecciosas y otras no infecciosas. En la tabla 11-5 se muestran las causas ms frecuentes. El mtodo diagnstico ms seguro es la gastroscopia. Los signos endoscpicos son muy variados, desde una mucosa en parches y pliegues gigantes hasta lesiones ulceradas y ndulos con lceras en el vrtice, dispuestas en hilera sobre los pliegues gstricos, localizadas en cualquier rea de la mucosa gstrica, aunque predominan en el antro. La toma de material de biopsia para estudio histopatolgico y

la citologa permiten establecer el diagnstico diferencial entre las siguientes lesiones: a) linfoma gstrico, sarcoidosis, candidiasis, amiloidosis, enfermedad de Crohn; b) pncreas ectpico; c) plipos ssiles de pequeo tamao; d) carcinoma gstrico precoz tipo I-II, y e) erosiones agudas completas. El tratamiento especfico es el de la causa que la produce (sfilis, parsitos y tuberculosis), si se la conoce. En las gastritis de etiologa no infecciosa, las lesiones responden al tratamiento de la enfermedad subyacente. Como terapia sintomtica se han utilizado los antisecretores, los alcalinos y los citoprotectores.

Gastritis eosinfila y granuloma eosinfilo

La gastritis eosinfila consiste en la infiltracin de eosinfilos en la mucosa gstrica, que puede extenderse a la muscular y a la serosa. La misma infiltracin puede aparecer en el resto de la mucosa del tubo digestivo. El granuloma eosinfilo se considera como una forma clnica local; se presenta en forma de plipo submucoso, generalmente localizado en el antro; es una lesin rara cuya causa no se conoce, pero su mecanismo parece inmunolgico por la rpida respuesta al tratamiento con corticoides. Los sntomas son inespecficos; se manifiesta con anorexia, nuseas y vmitos cuando el grosor de los pliegues origina estenosis pilrica. El diagnstico histolgico se establece con la biopsia tomada mediante endoscopia. El tratamiento con corticoides en dosis de 1 mg/kg de peso durante 2 semanas suele ser muy eficaz, y se obtiene una respuesta rpida. Bibliografa
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