Subiecte Examen - Dermatologia

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T.
Popa - Iai
SUBIECTE EXAMEN DERMATOLOGIE 1. Anatomia pielii: suprafa, grosime, greutate, culoare Pielea este un nveli membranos conjunctivo-epitelial, care acoper ntreaga suprafa a corpului i se continu cu semimucoasele i mucoasele cavitilor naturale. Aspectul anatomic al pielii variaz cu: regiunea topografic, vrsta, sexul, rasa. Dimensiuni: suprafaa (adult de talie medie) = 1,8m. Regula multiplului lui 9 lui Wallace (repartiia procentual pe segmente): a) 9% = fiecare membru superior b) 18% = fiecare membru inferior c) 36% = trunchi d) 9% = cap i gt e) 1% = organe genitale Grosimea pielii: a) 5mm: palme, tlpi b) 0,2 0,5mm: pleoape, prepu Este mai subire la copii, btrni i femei. Greutate: 1/15 din greutatea total a corpului (4-5kg la adult). Greutatea pielii + hipoderm 20kg Culoarea pielii: variaz n funcie de ras, sex, vrst, regiune topografic. Culoarea normal a pielii depinde de unii factori: a) dispersia luminii prin epidermul keratinizat b) cantitatea de melanin produs de melanocite c) numrul i proprietile melanosomilor d) vascularizaia dermului e) concentraia sngelui n oxihemoglobin i hemoglobin redus f) cantitatea de caroten din stratul cornos i hipoderm La rasa neagr, numrul melanocitelor este identic cu cel de la rasa alb, dar melanosomii sunt mai mari i mai dispersai. La rasa alb, femeile i copiii au pielea mai deschis la culoare. Pe anumite zone topografice (areole mamare, perineu, prile descoperite), culoarea pielii este mai nchis. Prin absorbia ultravioletelor cu lungime de und scurt, melanina protejeaz epidermul inferior i dermul de injuria solar acumulativ. Distribuia geografic a pigmentaiei mai intense a pielii corespunde cu regiunile cele mai intens nsorite. 2. Anatomia pielii: relief cutanat, distribuia pilozitii Relieful cutanat: suprafaa pielii nu este perfect neted, remarcndu-se proeminene, depresiuni i orificii. Proeminenele pot fi tranzitorii (prin contracia muchilor arectori ai prului). De la nivelul palmelor i tlpilor, crestele papilare realizeaz dermatoglifele specifice fiecrui individ (utile pentru identificare, pentru depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a unor defecte cauzate de infecii intrauterine cum este rubeola). Depresiunile sau anurile pielii pot fi structurale adnci (inghino-crurale, submamare, interfesiere) sau superficiale, fine scurte i numeroase sau pot fi depresiuni de locomoie (n jurul articulaiilor). Orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare reprezentnd locul de deschidere a foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare. La nivelul marilor orificii naturale, pielea se continu cu semimucoasele i mucoasele. Distribuia pilozitii: pielea poate fi glabr (lipsit de pr) sau proas (acoperit de pr). La om prul nu are rol de protecie, ci doar rol ornamental. Pn la pubertate perii sunt prezeni doar la nivelul scalpului, sprncenelor. Dup pubertate se dezvolt la ambele sexe axilar i pubian, iar la brbati la nivelul feei i pieptului. Teritoriile cutanate acoperite cu pr sunt restrnse, iar pe restul suprafeei cutanate sunt peri fini, excepie fcnd palmele, tlpile, glandul penisului, feele dorsale ale ultimelor falange, jonciunile muco-cutanate, care sunt complet glabre. 3. Histologia epidermului Epidermul este un epiteliu scuamos stratificat cu rennoire continu, avnd drept celule de baz keratinocite, organizate n straturi, care reprezint diferite stadii de difereniere. Straturile epidermului sunt: a) stratul germinativ (bazal): aezat pe membrana bazal i format din keratinocite (care au membran, citoplasm, nucleu i organite celulare comune i specifice, cum sunt melanosomii transferai de la melanocite sau filamentele de keratin), legate ntre ele prin desmozomi, iar de membrana bazal prin hemidesmozomi. b) stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rnduri de keratinocite (au keratinosomi sau corpi Odland, membran plicaturat), legate prin desmozomi. c) stratul granulos: 5-6 rnduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialin n citoplasm care se vor degrada n timp) d) stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fr organite celulare. e) stratul cornos: 4-10 rnduri de keratinocite turtite, lamelare, fr nucleu, organite, cu membran groas i rezistent, desmozomi modificai (keratinele reprezint 80% din celul).
Pelechas Eleftherios - 2007
Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai
Tipuri de legturi intercelulare: desmozomi, lacune i jonciuni fixe. Membrana bazal are 2 straturi: lamina lucida (clar electronomicroscopic) i lamina densa. 4. Histologia celulelor dendritice epidermice Melanocitele: sunt intercalate printre keratinocitele din stratul bazal. Sunt celule clare, cu nucleu oval i melanosomi (organite sintetizatoare de melanin, care trec prin urmtoarele 4 stadii: sferic, oval, incomplet melanizat i complet melanizat i care vor fi degradai n final de enzime lizozomale). Pot fi mari i individuali (la rasa neagr) sau mici i agregai (la rasa alb). Celulele Langerhans: sunt situate printre keratinocitele din straturile bazal, spinos i granulos, n foliculii piloi i glandele apocrine, la nivelul mucoaselor. Sunt celule clare, cu nucleu lobulat, au granule Birbeck (form de bastona sau rachet de tenis). Au rol n recunoaterea, preluarea, prelucrarea antigenelor i prezentarea acestora limfocitelor T. Celulele Merkel: sunt situate printre keratinocitele din stratul bazal. Au citoplasma palid colorat, nucleul lobulat i numeroase prelungiri dendritice. Sunt legate de terminaii nervoase. Celulele dendritice nedeterminate: seamn cu celulele Langerhans, dar nu au granule Birbeck. Celulele cu vl: din vasele limfatice. Celulele interdigitate: prezente n mod normal n organele limfoide. Celulele reticulare dendritice. 5. Structura histologic a dermului i hipodermului Dermul este constituit din: a) celule: fibrocite, fibroblaste, histiocite, mastocite i altele migrate n derm (plasmocite, limfocite, celule cromafine, polimorfonucleare neutrofile). b) reea de fibre reticulare (fibre de reticulin subiri, separate, dispuse n grilaj), colagene (fibre groase, n mnunchiuri), elastice (subiri, sinuoase). c) substana fundamental: proteine globulare i filamentoase, mucopolizaharide, acizi, electrolii, vitamine ntr-o suspensia apoas. Structura hipodermului: lobuli grsoi separai prin travee conjunctive care conin vase i nervi; conin adipocite 6. Structura histologic a prului i unitii unghiale Structura histologic a prului: tipuri de pr: lanugo (ft: fin, moale, nepigmentat), vellus (copii pn la 6 luni, pe scalp: moale, nepigmentat, maxim 2 cm), intermediar (ntre 1-16 ani, pe scalp: moale, scurt, hipopigmentat), terminal (adult: lung, aspru, pigmentat). Prul propriu-zis este format din straturi concentrice: medular (coloana dintr-un rnd de celule), cortical (keratinocite fusiforme), epidermicul (celule anucleate, cu marginea liber n sus). Foliculul pilos are urmtoarele straturi denumite teci: teaca epitelial intern (cuticula cu celule dispuse invers dect cele ale epidermiculei, stratul Huxley i stratul Henle), teaca epitelial extern i teaca fibroas. Din profunzime spre suprafa prului i se descriu: papila, bulbul, matricea, rdcina i tija. Foliculul pilos are 3 poriuni: superioar (infundibul), mijlocie (istm), joas (bulb). Structura histologic a unghiei: unghia este o lam cornoas dur, flexibil, uor strlucitoare, translucid, patrulater, convex, cu axul mare longitudinal (mini) sau transversal (picioare), care protejeaz faa dorsal a extremitii distale a degetelor. Lama unghiei este format din onichin (substan cornoas care nu se descuameaz, ci se extinde continuu n lungime) i i se descriu: rdcina (sub repliul proximal), zona proximal (roz, pe patul unghial) i marginea liber (distal, alb, neaderent la esuturile subjacente). Matricea unghial genereaz lama unghial, fiind n contact direct cu falanga distal. Cu ct este mai lung, cu att unghia este mai groas. Patul unghial situat naintea lunulei, aderent de lama unghial, n contact direct cu falanga distal (n cazul avulsiei chirurgicale, rmne aderent de lam spre deosebire de epiteliul matricei). Repliurile unghiale nconjur unghia den 3 pri i delimiteaz anurile unghiale: 1 proximal i 2 laterale. Hiponichiumul se afl la jonciunea dintre patul unghial i pulpa degetului. Pe ele se spriin marginea liber a unghiei. 7. Structura histologic a glandelor sudoripare Glandele sudoripare ecrine (atrichiale): Sunt 2-5 milioane aproape pe ntreg corpul, se deschid la suprafaa pielii. Glomerul cu celule clare (secret sudoare) i ntunecate (secret mucus). Conduct sudoripar dermic i intraepidermic. Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale): Localizate n: axile, areola mamar, perineu, organe genitale externe, inghinal, periombilical. Sunt mai mari i se deschid n canalul folicular. Glandele sudoripare apo-ecrine:
50% din glandele axilare la adulii cu hiperhidroz. Au un conduct lung care se deschide direct la suprafa cutanat. 8. Structura histologic a glandelor sebacee Glandele sebacee: sunt glande holocrine, acinoase, distribuite pe fa, scalp, piept, torace postero-superior. Sunt constituite din acini (membran bazal i celule difereniate i nedifereniate) i conduct care se deschide n folicul pilos. 9. Vascularizaia pielii Este organizat n plexuri: 2 arteriale i 3 venoase. Plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arter este nsoit de 2 vene). Plex dermic profund: din plexul hipodermic pleac arterele candelabru care se ramific n dermul profund. Plexul subpapilar: reea dens de vase mici provenit din arterele candelabru. Plexul papilar: metaarteriole, capilare. Anastomozele arterio-venoase sunt: canale Sucquet Hoyer, canale prefereniale, metaarteriole, anastomoze cu canal lung i manon mioepitelial, anastomoze tip glomrular (celule mioepiteliale i terminaii nervoase libere). Vasele limfatice: capilare cu terminaie oarb la nivelul papilelor, reea dermic superficial Histologic: structura vaselor este constituit din: intim, tunic medie i adventiie 10. Inervaia pielii Fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere, temperatur, fiind reprezentate de fibre nervoase libere sau n asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner, Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care posed o capsul i o poriune central). Fibrele simpatice motorii inerveaz glandele sudoripare, muchii vaselor, muchii arectori, glandele sebacee (rol n vasoreglare, termoreglare). a) sensibilitatea tactil: - corpusculi Meissner: n papilele dermice - discurile Merckel: n stratul bazal - terminaii n form de cosule: la baza foliculului pilos b) mecanorecepia ( presiune): - corpusculii Pacini: n esutul celular subcutanat, pe suprafeele de presiune, areole, regiune ano-genital. c) termorecepia: - corpusculii Krause (pentru rece): n dermul superficial, numeroi pe limb, marginea buzelor. - corpusculii Ruffini (pentru cald): n dermul profund i hipoderm. d) algorecepia: - terminaii nervoase libere. 11. Fiziologia pielii Definiie: este procesul de difereniere celular, cu formarea stratului mort al pielii, constituit din celule cornoase. La acest proces particip fenomene degenerative (ale nucleului, organitelor celulare, membranei celulare, desmozomilor) i de sintez (ale filamentelor intermediare de keratin, ale keratinosomilor, anvelopei celulare, granulelor de keratohialina keratinei). Keratina reprezint 85% din proteinele keratinocitelor i sunt insolubile la soluie apoas de acizi, baze, solveni organici, dar poate fi solubilizat de ctre substane denaturante concentrate. Se clasific n 2 subfamilii de keratine: tip I (mici, ca puncte izoelectrice acide) i tip II (mari, cu puncte izoelectrice bazice). Fiecare keratin este exprimarea unei gene. Factorii care influenea keratogeneza: estrogenii, corticosteroizii, extracte timice, presiunea mecanic, radiaiile UV accentueaz keratogeneza. Hormonii tiroidieni i vitamina A inhib keratogeneza. Melanogeneza Melanocitele sunt implicate n melanogenez. - unitatea epidermic de melanin = 1 melanocit + 36 keratinocite din jur, crora le cedeaz melanina. - transferul pigmentului se face prin fagocitarea capatului prelungirii dendritice ncrcat cu melanosomi de ctre keratinocite. - diferene de pigmentaie ale pielii umane: pielea alb i cea neagr au acelai numr de melanocite pe suprafa cutanat n aceleai regiuni, dar n pielea neagr melanosomii sunt mai mari, cu mai mult melanin. Melanosomii: sunt organite nalt specializate, care conin proteine. Progreseaz din zona perinuclear spre dendrite, trecnd prin 4 stadii (sferic, oval, parial melanizat i complet melanizat). n pielea neagr, melanosomii sunt mai mult, mai mari, mai ncrcai cu melanin dispersai i degradai mai ncet dect n pielea alb. Sinteza melaninei: prin calea clasic Mason-Raper este sintetizat eumelanina (pigmentul brun-negru). Phaeomelanina (galben-rou) are o alt cale de sintez. Exist i forme mixte de melanin. Factori care influeneaz melanogeneza: genetici, melanotropinele (MSH) , , (hormoni stimulani), radiaiile UV care produc pigmentare imediat (UVA + lumina vizibil apare la cteva minute dup expunere la soare i scade dup 6-8 ore)
sau ntrziat (UVA, UVB apare la 48-72 ore fiind rezultatul unei noi produceri de pigment). PUVA stimuleaz melanogeneza. Alii stimuli pot fi estrogeni, progesteron, ACTH, prostaglandinele E2 i D2, Cu, As. Factori care inhib melanogeneza sunt tiamina, acid ascorbic, Hg, Ag, hidrochiona. Producerea prului (ca funcie a pielii) Pilogeneza are loc n foliculi specializai. Rata de cretere este de 0,1-0,4mm (0,37mm)/zi scalp (mai mare la femei, tineri i n perioada martie-octombrie). Tipuri de pr: lanugo (la ft: fin, moale, nepigmentat), vellus (copil pn la 6 luni: moale, scurt, nepigmentat), intermediar (copil pn la 11-16 ani: scurt, hipopigmentat la nivelul scalpului), terminal (adult: aspru, lung, pigmentat). Ciclul evolutiv: anagen (de cretere = 3-10 ani, 90% din firele scalpului), catagen (de involuie = 2-3 sptmni, 9% din firele scalpului), telogen (de moarte, 1% din firele scalpului, deci cad 70-100 peri/zi). Factori care influeneaz pilogeneza: sntatea general, nutriia, climatul (ultravioletele i infraroiile o stimuleaz), hormonii (androgeni, ACTH, estrogeni, tiroidieni), medicamente, sistemul nervos. Fiziologia unghiei Rata de cretere: 0,1-0,2 mm/zi la picioare i 0,5-1,2 mm/sptmn la mini. Funciile unghiei: protecie, sensibilitate pulpar, prehensiune, rol estetic, unealt. n cazul smulgerii unghiei de la mn, refacerea are loc n 6 luni, iar la picior n 12 luni. Producerea sebumului Glanda sebacee este o gland holocrin (n procesul secreiei, ntreaga celul i coninutul ei sunt eliminate n duct). Sebumul este produsul terminal al diferenierii unei populaii de celule germinative. Compoziia chimic a sebumului: trigliceride, fosfolipide, esteri (de ceruri, de colesterol), vitamina A, D, colesterol. Funciile sebumului: barier de protecie, reglarea absorbiei cutanate, activitate antifungic i antibacterian, precursor al vitaminei D. Glandele sebacee involueaz dup natere i se maturizeaz, i reiau activitatea n adolescen. Controlul secreiei sebacee: poate fi hormonal (androgeni, hormoni tiroidieni, tropi hipofizari -stimuleaz-, estrogeni n doze mari inhib secreia sebacee) sau nehormonal (alimentaie). Producerea secreiei sudorale Glanda sudoripar ecrin: secreie merocrin, n celulele palide ale glomerulului secretor, inervate de fibre nervoase colinergice nemielinizate. Ali stimulani sunt , -adrenergici, neurotransmitori (VIP, ATP). Stimuli chimici pot fi acetilcolina, Ca, epinefrina, prostaglandina E1. Iniial, stimulii modific permeabilitatea membranar pentru Na (ulterior Na ptrunde n celul prin transport activ, la nivelul pompei de sodiu), care se acumuleaz intracelular i determin transferul clorului i apei n celul (soluie izoton cu plasma). Aldosteronul stimuleaz reabsorbia Na n schimb parial cu K. Compoziia sudorii ecrine: 99% ap, iar 1% Na, Cl, K, uree, lactat, bicarbonat, amoniac, Ca, P, Mg, I, sulfat, Fe, Zn, aminoacizi, proteine, glucoz, imunoglobuline, prostaglandine, vitaminele C, B2, B6, K. Cantitate: 800-1000ml/zi (pH=4-6,8) Factorii care influeneaz secreia sudoral ecrin pot fi exogeni (stres caloric, exerciiu fizic) sau endogeni (hormonali: catecolamine, aldosteron sau nervoi: stimulii emoionali influeneaz secreia glandelor sudoripare ecrine de la nivelul palmelor, tlpilor, axilelor, frunii). Glanda sudoripar apocrin: secreie holomerocrin (decapitare), continu i excreie discontinu. Sudoarea apocrin: lptoas, redus cantitativ, fluorescent, mirositoare. Compoziia sudorii apocrine: nu este bine cunoscut (dificil de recoltat). Factorii care influeneaz secreia sudoral apocrin pot fi hormonali sau nervoi (stimulat de catecolamine, mai puin de acetilcolin). NU este influenat de excitaia termic. Funcia senzorial a pielii Receptorii senzoriali pot fi: specializai (organe terminale care nconjur terminaiile nervoase) sau nespecializai (terminaii nervoase libere). Receptori specializai: a) corpusculii Meissner: n dermul papilar, frecvent la vrful degetelor; atingere uoar (rapid adaptabili). b) corpusculii Pacini: n derm profund i hipoderm, frecvent la buze, penis, clitoris, mamelon; mecanoreceptori pentru presiune. c) corpusculii Krause: derm superficial; receptori pentru rece d) corpusculii Ruffini: derm profund i hipoderm; receptori pentru cald.
Receptori nespecializai: a) asociai foliculilor piloi (nervi senzitivi mielinizai). b) neasociai foliculilor piloi (axoni nemielinizai i complexe disc Merckel-neurit). Funcia de aprare a pielii Protecie fa de factorii mecanici, fizici, chimici, biotici. Factori care contribuie: a) integritatea structural a tegumentului b) prezena stratului cornos (descuamaia continu) c) existena pigmentului melanic d) filmul hidrolipidic superficial = o pelicul lichid de tip emulsie ap n ulei. Controleaz evaporarea apei i are efect antimicrobian i antifungic. e) mantaua acid (pH acid datorit secreiei sudorale, sebacee, metabolismului profund cu formare de acid carbonic, disocierii unor substane hidrosolubile; are aciune antimicrobian i de neutralizare a acizilor i bazelor prin sistem tampon) f) structura dermului g) hipodermul Rolul pielii n meninerea homeostaziei organismului Termoreglare: a) mecanisme locale: plexurile vasculare suprapuse (meninerea constant a temperaturii sngelui), vasoconstricia reflex la temperaturi sczute (pstreaz cldur), vasodilataie cnd este cald (termoliz prin conducie, convecie, iradiere, evaporare a apei). b) mecanisme generale: intervenia centrilor de termoreglare vasomotori bulbari sau hipotalamici. Homeostazia endocrin: metabolizarea unor hormoni la nivelul pielii (estrogeni, testosteron, progesteron, cortizol), prin aciunea 5 -reductazei hormoni mai activi. Homeostazia hidric: particip la eliminarea apei cu aproximativ 1000ml/zi sudoare i 300ml/zi perspiraie. Reglare hemodinamic: a) stagnare a sngelui n plexurile vasculare sau mobilizarea acestuia, la nevoie (corectarea tensiunii arteriale) b) dermatozele generalizate se pot manifesta i prin tulburri de autoreglare hemodinamic. Funcia imunologic a pielii i penetrabilitatea cutanat Funcia imunologic a pielii: pielea este denumit i sistem imun cutanat (SIS-Skin Immune System), avnd urmatoarele componente: a) limfocite T i B, celule NK, monocite, macrofage b) celule dendritice prezentatoare de antigen - celule Langerhans (cele mai importante n rspunsul imun al hipersensibilizrii de contact) - celule dendritice nedeterminate (precursori ai celulelor Langerhans) - celule cu vl (varianta limfatic a celulelor dendritice) - celule interdigitate (se altur aglomerrilor de limfocite T) - celule reticulare dendritice (mai rare n piele, n situaii patologice) c) mastocite (rol n hipersensibilizare tip I) d) macrofage tisulare (elimin resturile celulelor degradate) e) granulocite neutrofile (1,4 milioane PMN circulante i 1,4 milioane PMN marginale) f) keratinocite (secret citokine) Penetrabilitatea cutanat: pielea este impermeabil pentru ap i unele substane din mediul extern, dar permeabil pentru alte substane (ungvente). Cile de penetrabilitate cutanat sunt urmatoarele: a) stratul cornos (percelular, intercelular) b) ductul sudoripar ecrin c) foliculul pilos sebaceu Aceste ci sunt importante pentru terapia topic dermatologic. 12. Perturbrile kineticii i diferenierii celulelor epidermice Procesele patologice proprii de la nivelul epidermului: Proliferative (hiperplazice): a) hiperacantoza (ngroarea stratului spinos peste 20 rnduri) b) hipergranuloza (hiperplazia stratului granulos) c) hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos, ex. keratodermii) Atrofice (hipoplazice): a) hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos) b) hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos)
c) atrofia (hipoplazia epidermului) Perturbri ale keratinizrii: a) hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule normale) b) parakeratoza (ngroarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare, ex. psoriazis) c) diskeratoza (keratinizare individual a unor celule rotunde sau cu membrana dubl corpi rotunzi sau celule cu manta din stratul granulos; boala Darier) 13. Perturbrile coeziunii epidermice i dermoepidermice Procesul de flictenizare: a) superficial: serozitate sub stratul cornos al epidermului b) mijlocie: ruperea legturilor dintre celulele malpighiene (acantoliz) c) profund: dermo-epidermic (prin deshiscien la nivelul membranei bazale unde se acumuleaz serozitatea) Procesul de veziculizare: a) parenchimatoas (degenerescen celulelor din stratul spinos ce devin balonizate n ele se acumuleaz serozitatea) b) interstiial (se lrgesc spaiile dintre celule: spongioz) Procesul de pustulizare: primitiv, secundar 14. Procese patologice dermice i hipodermice Inflamatorii: a) congestia: eritemul (activ, prin dilataia arteriolelor i capilarelor arteriolare sau pasiv, prin dilataia venulelor i capilarelor venulare) b) edemul: (serozitatea ajunge la nivelul dermului i duce la mrirea volumului regiunii respective) c) infiltratul: - acut (PMN) - subacut (PMN, macrofage) - cronic: banal (PMN, limfocite, histiocite), specific (TBC: celule gigante, epitelioide i limfocite la periferie, poate prezenta n centru necroz de cazeificare; sifilis: plasmocite n jurul vaselor dilatate; granulom de corp strin: celule gigante de corp strin) Degenerative: (modificri ale troficitii celulare) degenerarea cu depunerea de substane anormale: a) degenerare amiloid: amiloidoz b) degenerare fibrinoida: colagenoze c) degenerare mucinoas: mucinoz d) degenerare calcar: calcinoz Distructive prin aciunea unor toxine microbiene / tulburri circulatorii: a) necroza (moarte brutal a elementelor celulare) b) necrobioza (moarte lent cu refacerea esuturilor) Proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substan fundamental, ceea ce duce la mrirea de volum a dermului) Atrofice (diminuarea numrului de celule, fibre, a substanei fundamentale (se asociaz de obicei cu atrofia epidermului). 15. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare Pata poate fi o simpl modificare de culoare (consisten nemodificat) sau poate fi nsoit de modificarea consistenei. Trebuie descrise: mrimea, forma, aspectul marginilor, conturul petelor. Pete vasculare: a) pete eritematoase: prin vasodilataie (dispar la vitropresiune, apoi se recoloreaz) - prin eritem activ (prin dilataia arteriolelor i a capilarelor arteriolare, mai rou, mai cald, se reface repede dup vitropresiune) - prin eritem pasiv (prin dilataia venulelor i a capilarelor venulare, mai violaceu, mai rece, se reface mai ncet dup vitropresiune). Dup suprafaa afectat, se mpart n: macule eritematoase ( 5mm), plci eritematoase ( 5mm, dar mai mic dect podul palmei unui adult), placarde eritematoase (mai mare dect podul palmei unui adult). Pot fi localizate sau generalizate (eritrodermia). Apr la eczem, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat, sifilis secundar etc. b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor n spaiile extracapilare. Se schimb culoarea n funcie de produii de degradare a hemoglobinei. Dup suprafaa afectat, se mpart n peteii ( 5mm), echimoze ( 5mm). Pete datorate pigmentului melanic: dup mrime pot fi macule, plci, placarde. a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului. Pot fi: - primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale dup cele din lichen plan etc) - congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobndite (nevi pigmentari plani, nevi lentigo, morfee, colasma gravidic, leziuni reziduale etc) Hipercromia generalizat se numete melanodermie. b) hipocromice / acromice: prin deficitul / absena pigmentului melanic. Pot fi:
- primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale dup cele din psoriazis, lupus eritematos etc) - congenitale (albinism, piebaldism) sau dobndite (vitiligo etc) Alte pete: tatuaje voite / accidentale (explozii industriale), carotenodermie ( vit. A). 16. Leziuni elementare solide Papula: cea mai mic leziune elementar solid (civa mm). Culoarea poate fi roie, glbuie, maronie sau poate s aib culoarea pielii. Se vindec fr cicatrice. Clasificare: - papule epidermice (veruci plane) - papule dermice edematoase (urticarie) sau infiltrative (sifilidele papuloase din sifilisul secundar) - dermo-epidermic (lichen plan). Nodulul: mai mare dect papula (att n suprafa, ct i n profunzime). Poate fi rotund sau ovalar. Poate fi localizat n dermul profund, hipoderm i las cicatrice dup vindecare. Culoarea se schimb (roie glbuie maronie). Ex. vascularite profunde, colagenoze. Tuberculul: mai mare dect papula. Produs prin infiltrat dermic profund (las cicatrice dup vindecare). Culoarea poate fi glbuie, violacee, maronie. Ex. sifilis teriar, lupus tuberculos, lepra. Goma: mai mare dect nodulul. Are evoluie stadial: cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare. Ex. sifilis teriar, lupus tuberculos, micoze profunde. Vegetaia: formaiune pediculat, roie, sngernd. Poate conflua aspect conopidiform / creast de coco, cu suprafaa neregulat. Ex. vegetaii veneriene, sifilide vegetante, tuberculoz vegetant, piodermit vegetant. Lichenificarea: ngroare a pielii, cu accentuarea pliurilor, din ntretierea crora rezult pseudopapule. Apare din cauza gratajului din afeciunile pruriginoase. Ex. eczem, prurigo, neurodermit. Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor. Aspectele clinice i histologice sunt variate. Evoluia poate fi benigna sau malign. 17. Leziuni elementare cu coninut lichid Vezicula: are dimensiuni mici (1-2mm), coninut sero-citrin i este localizat n epiderm. Clasificare histologic: a) vezicule parenchimatoase (degenerescena celulelor malpighiene, care acumuleaz lichid intracelular): herpes simplex, zona zoster, varicel b) vezicule interstiiale (prin spongioz acumulare de lichid ntre celule): eczem. Bula (flictena): are dimensiuni mari (civa mm-cm), coninut sero-citrin, uneori hemoragic. Clasificare: a) bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic b) bule mijlocii (prin acantoliz): pemfigus vulgar c) bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Dhring-Brocq, porfirie cronic, epidermoliz buloas. Pustula: are dimensiuni mici sau mari, coninut purulent. Clasificare: a) primitive (acnee, foliculite) / secundare (suprainfecia veziculelor pustule mici sau bulelor pustule mari) b) foliculare (centrate de un fir de pr: foliculite) / nefoliculare (herpes simplu) c) microbiene (variola) / amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster). 18. Leziuni elementare prin soluii de continuitate Eroziunea: este superficial (nu depete membrana bazal) vindecare fr cicatrice. Are dimensiuni diferite n suprafa. Poate fi: a) primitiv (ancrul sifilitic). b) secundar, prin deschiderea veziculelor (eczem, herpes simplu) sau bulelor superficiale (impetigo streptococic). Ulceraia: este profund (depete membrana bazal) vindecare cu cicatrice. Ex. ancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul da gamb. Fisura (ragada): pierdere de substan liniar datorit pierderii elasticitii pielii, prin inflamaie sau hiperkeratoz. Poate fi superficial (vindecare fr cicatrice) sau profund (vindecare cu cicatrice liniar). Ex. eczem cronic, keratodermii palmoplantare etc. Excoriaia: pierdere de substan liniar, datorit gratajului. Poate fi superficial (vindecare fr cicatrice) sau profund (vindecare cu cicatrice liniar). Ex. pediculoz, eczem, prurigo etc. 19. Deeuri i sechele cutanate
Deeuri cutanate: a) scuama: reprezint exfolierea celulelor cornoase. Poate fi de culoare alb, cenuie, glbuie. Are dimensiuni mici (pitiriaziform) sau mari (lamele sau lambouri). Grosimea este variabil. Este aderent sau uor detaabil. Ex. pitiriazis persicolor, psoriazis, eczem, lupus eritematos. b) crusta: reprezint uscarea unor secreii (serozitate, snge, puroi). Poate fi de culoare galben mieliceric (uscare ser), maronie-neagr (snge), galben mat (puroi). Grosimea este variabil. Ex. impetigo, eczem, ulcer c) sfacelul (gangrena): rezult prin proces de necroz, se elimin i las ulceraie. Ex. gangrena diabetic, furunculul. Sechele cutanate: a) cicatricea: nlocuirea celulelor alterate cu esut conjunctiv de neoformaie. Poate fi recent (violacee) sau veche (alb/pigmentat). Poate avea aspect hipertrofic (dup arsuri), atrofic (sifilis teriar), normal (la nivelul pielii). b) atrofia: reprezint subierea straturilor pielii, cu scderea consistenei i elasticitii. Poate fi de culoare roz sau albsidefie. Tegumentul este subire, uor plisabil. Ex. lupus eritematos. 20. Tricofiia uscat: etiologie, cilnic, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie Agent etiologic: aparine genului Trichophyton, specii antropofile. Simptome: plci eritematoase mici (0,5-2cm), foarte numeroase, neregulate, cu scuame foarte fine, pitiriaziforme. Pot conflua formnd placarde. Prul este fragil i se rupe uor, la 1-3mm fa de emergena lor din tegument (rupte chiar la emergen = puncte negre). Firele de pr sunt ncurbate, nglobate n scuame (aspect de Z, S, ?). Evoluie: uneori se vindec spontan la pubertate, alteori persist i dup pubertate trihofiia cronic a adultului (peri rupi de la emergen, zone atrofo-cicatriciale, interesarea pielii glabre i unghiilor). Alte atingeri: pielea glabr (herpes circinat), unghia (onicomicoz). Diagnostic micologic: a) microscopie optic: spori endothrix b) examen cu lampa Wood: negativ c) cultura pe mediul Sabouraud precizeaz specia Tratament: a) general: - griseofulvin micronizat (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizat (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6 sptmni. - imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi) - alilamine: terbinafina (250mg/zi) b) local: radere, splare cu ap i spun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomad benzosalicilic, preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc) Profilaxie: izolarea bolnavului n spital, dezinfecia obiectelor de uz personal, controlul contacilor din anturaj, familie, colectivitate. 21. Microsporia: etiologie, clinic, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie Agent etiologic: aparine genului Microsporium. Simptome: plci eritemato-scuamoase (scuame foarte fine), mari (civa cm), rotunde, puine (1 pn la 5-6 plci), localizate la nivelul scalpului. Firul se rupe la acelai nivel, i pstreaz tonicitatea la atingere (senzaie de perie), colorat albcenuiu. Alte atingeri: pielea glabr (herpes circinat), foarte rar unghia (onicomicoz). Diagnostic micologic: a) microscopie optic: spori ectothrix b) examen cu lampa Wood: fluorescen verde strlucitoare c) cultura pe mediul Sabouraud precizeaz specia Evoluie: se vindec spontan la pubertate. Tratament: a) general: - griseofulvin micronizat (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizat (10mg/kg corp/zi) timp de 6-8 sptmni - imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi) - alilamine: terbinafina (250mg/zi). b) local: radere, splare cu ap i spun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomad benzosalicilic, preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc) Profilaxie: izolarea bolnavului n spital, dezinfecia obiectelor de uz personal, controlul contacilor din anturaj, familie, colectivitate. 22. Tricofiia inflamatorie: etiologie, clinic, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Agent etiologic: aparine genului Trichophyton, specii zoofile sau geofile. Simptome: a) pustule nconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progreseaz n profunzimea foliculului i formeaz un nodul inflamator dur, relativ dureros. b) nodulii inflamatori conflueaz, cu timpul i rezult o formaiune cu diametrul de civa cm, rotund sau ovalar, congestiv, proeminent i cu suprafaa acoperit de pustule foliculare. c) la nceput formaiunea este dur, relativ dureroas, dar n evoluie se produce ramolirea (abcedare). d) firele de pr parazitate, cad (firele de pr care nu au rdcina complet distrus pot fi epilate cu uurin, fr durere). e) poate fi o formaiune rotund, rezultat prin confluare = kerion celsi (supuraie profund) sau pot fi diseminate = sicozis. f) vindecarea este cu alopecie cicatricial definitiv. Localizare: pe scalp numai la copil pn la pubertate. Dup pubertate contaminarea la adult apare pe alte zone proase (la barbai: barba i mustaa). Alte atingeri: sprncenele, genele, pielea glabr att la copil ct i la adult (herpes circinat subinflamator). Manifestri alergice: tricofitide. Evoluie: se vindec spontan la pubertate, cu alopecie cicatricial definitiv. Diagnostic micologic: a) microscopie optic: artrospori ectothrix b) examen cu lampa Wood: negativ (nu are fluorescen) c) cultura pe mediul Sabouraud precizeaz specia. Tratament: a) general: griseofulvin, antibiotice antimicrobiene, corticoterapie. b) local: epilaie manual, splare cu ap i spun. Comprese cu soluii Lugol 1. Badijonare cu alcool iodat 1%, unguent benzosalicilic. Profilaxie: izolarea bolnavului n spital, dezinfecia obiectelor de uz personal, controlul contacilor din anturaj, familie, colectivitate, tratamentul surselor de infecie animal i evitarea contactului cu acestea. 23. Favusul: etiologie, clinic, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie Agent etiologic: aparine genului Trichophyton, specii antropofile. Exist 4 forme clinice: a) favus cu godeuri (forma obinuit): - pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniial pustule la ostiumurile foliculare, care se usuc rapid, apoi formeaz plci mici (cu diametrul de civa mm), rotunjite, uor deprimate n centru (godeuri), uscate, galbene ca sulful, centrate de firul de pr. - perii parazitai sunt cenuii, fr luciu, persist lungi, dar cad cu timpul. - las zone alopecice atrofo-cicatriciale. b) favus pitiriaziform: - placarde scuamoase - peri decolorai, fr luciu. c) favus impetigoid: - cruste glbui, aderente - peri decolorai, fr luciu. d) favus cicatricial (alopecic): predomin cicatricile cu alopecie. Alte atingeri: pielea glabr (herpes circinat), unghia (onicomicoz), ganglionii suboccipitali i laterocervicali, favide. Evoluie cronic: persist dup pubertate. Diagnostic micologic: a) microscopie optic: grmezi de hife ramificate, bule de aer i artrospori endothrix. b) examen cu lampa Wood: fluorescen verde nchis c) cultura pe mediul Sabouraud precizeaz specia. Tratament: a) general: - griseofulvin micronizat (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizat (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6 sptmni. - imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi) - alilamine: terbinafina (250mg/zi) b) local: radere, splare cu ap i spun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomad benzosalicilic, preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc) Profilaxie: izolarea bolnavului n spital, dezinfecia obiectelor de uz personal, controlul contacilor din anturaj, familie, colectivitate 24. Epidermofiia extremitilor (tinea pedis i manum): etiologie, aspecte clinice i de laborator, tratament, profilaxie
Epidemiologie: este larg rspndit n lume. Contaminarea direct este rar. Predomina n mediul urban. Exist factori favorizani generali (diabet zaharat, afeciuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA, factori iatrogeni) i locali (cldur, umiditate, soluii de continuitate, dermatoze preexistente etc). Etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton floccosum. Localizare: picioare (tinea pedis), mini (tinea manum), cu 3 forme clinice: a) forma intertiginoas (ntre degete): intereseaz n special piciorul, n spaiile interdigitale III i IV (umiditate crescut). n fundul pliului se remarc macerarea tegumentelor, iar dup detaarea acestora rmne o eroziune zemuind, fisuri. Se asociaz prurit. b) forma dishidrozic: plci eritematoase bine delimitate, circinate, acoperite de vezicule (n special la periferia plcilor), care se transform n pustule (dac se supraadaug o infecie). La picior localizarea este pe prile laterale ale degetelor, scobitura plantar, partea dorsal a degetelor i piciorului, submaleolar, retromaleolar. La mn localizarea este pe feele laterale i dorsale ale degetelor, faa dorsal/palmar a minii. Se poate asocia prurit. c) forma hiperkeratozic: localizare de predilecie n palm/talp. Leziunile au aspect eritemato-scuamos, cu scuame groase, uscate. Complicaii: piodermite, eczematizare, lichenificare. Diagnostic de laborator: a) microscopie optic (examen direct al scuamelor / lichidului din vezicule): evideniaz filamente miceliene. b) cultura pe mediul Sabouraud: precizeaz genul i specia dermatofitului. c) IDR intens pozitiv (n special n cazul dishidrozisului asociat). Tratament: a) tratament topic (esenial): - antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic i acid benzoic, unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), colorani (albastru de metilen 1%, violet de genian 1%, eozin 2%, verde i violet de metil 1%), fenosept. Compui imidazolici (ketoconazol, econazol, isoconazol, oxiconazol), compui triazolici (terconazol), alilamine (naftifin, terbinafin, amorolfin, ciclopiroxolamin). Durata tratamentului este de cteva sptmni funcie de tipul clinic. b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu rspund la medicaia topic. Ex. tinea pedis hiperkeratozic): griseofulvin, ketoconazol, fluconazol, terbinafin. Durata tratamentului este de minim 5-6 sptmni. Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele, dezinfecia lenjeriei, mbrcmintei i ncalmintei (formolizare, fierbere i clcare, spray sau pulberi antimicotice), evitarea folosirii n comun a unor obiecte de mbrcminte i nclminte, controlul hiperhidrozei piciorului, evitarea mbrcmintei i a nclmintei sintetice. 25. Tinea cruris i tinea corporis: etiologie, aspecte clinice i de laborator, tratament, profilaxie Epidemiologie: este larg rspndit n lume: contaminarea direct este rar. Predomin n mediul urban. Exist factori favorizani generali (diabet zaharat, afeciuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA, factori iatrogeni) i locali (cldur, umiditate, soluii de continuitate, dermatoze preexistente etc). Epidermofiia inghinal (tinea cruris): a) etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton floccosum etc. b) localizare: cu predilecie la nivelul pliului inghinal. Alte pliuri: axilar, submamar. c) clinic: - plac eritematoas bine delimitat, cu marginea circinat, activ, mai roie, cu vezicule sau pustule, centrul palid acoperit de scuame - leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice. Se extind la organele genitale externe (brbai), pliul interfesier i regiunea suprapubian. Herpesul circinat (tinea corporis): a) etiologie: M. Canis, T. Rubrum, T. Verrucosum, T. Mentagrophytes asteroides etc. b) localizare: oriunde pe suprafaa glabr (lipsit de pr). c) clinic: plci i placarde eritematoase, rotunde/ovalare/circinate, cu marginea mai activ (mai eritematoas, cu vezicule sau pustule) i centrul este mai palid, scuamos. d) evoluie: excentric e) complicaii: piodermite, micetide f) form clinic aparte: Herpes circinat subinflamator (plci subinflamatorii rotunjite, bine delimitate, eritematoase, cu toat suprafaa acoperit de pustule centrate de fire de pr). g) laborator: - microscopia optic: filamente miceliene (prin examenul al scuamelor i lichidului din vezicule). - cultura pe mediu Sabouraud: precizeaz genul i specia. - IDR la trichorhytin: intens pozitiv (mai ales n herpes circinat subinflamator). Tratament: a) topic (esenial): antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic i acid benzoic (unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), colorani (albastru de metilen 1%, violet de genian 1%, eozina 2%, verde i violet de metil 1%), fenosept, compui imidazolici (ketoconazol, econazol, isoconazol, oxiconazol), compui triazolici (terconazol), alilamine (naftifin, terbinafin, amorolfin, ciclopiroxolamin etc). Durata tratamentului este de cteva sptmni funcie de tipul clinic.
10
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu rspund la medicaia topic): griseofulvin, ketoconazol, fluconazol, terbinafin. Durata tratamentului este de minim 5-6 sptmni. Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecia lenjeriei, mbrcmintei (formolizare, fierbere i clcare, spray sau pulberi antimicotice). Evitarea folosirii n comul a unor obiecte de mbrcminte. Controlul hiperhidrozei i evitarea mbrcmintei sintetice. 26. Onicomicoze dermatofitice: etiologie, aspecte clinice i de laborator, tratament, profilaxie TINEA UNGHIUM Epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar dup tinea capitis): afecteaz frecvent adulii. Condiii favorizante sunt cldura, umiditatea i padichiura. Etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton Clinic: are 3 forme clinice: a) onicomicoza subunghial distal: - apare iniial pe partea ventral a extremitii libere (distal) a unghiei, apoi cuprinde toat unghia. - iniial apare o hiperkeratoz pe patul unghiei, iar zona afectat devine alb-glbuie / cenuiu-maroniu. - n continuare este prins lama unghiei de pe partea profund, unghia devine striat, boselat, friabil. E ajunge la onicoliz. Leziunile nainteaz de la marginea liber spre baza unghiei. b) onicomicoza subunghial proximal (rar): - debuteaz la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial - leziunile progreseaz de la baz ctre extremitatea liber: modificri de culoare a lamei, striaii i onicoliz. c) onicomicoza alb superficial: - manifestrile de debut pot fi oriunde pe suprafaa unghiei. - frecvent este interesat unghia de la haluce. - debutul este sub forma unei pete albe cu tendin la extensie. - lama unghial este striat i friabil, putnd duce la onicoliz. Diagnostic de laborator: a) microscopie optic: filamente miceliene (prin examenul al fragmentelor din unghie) b) cultura pe mediu Sabouraud: precizeaz genul i specia. c) IDR la trichophytin: pozitiv (dac exist fenomene de sensibilizare). Tratament: a) tratament general: - griseofulvin (fungistatic): 6 luni la mn, 12 luni la picior (efecte secundare!) - ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3-4 luni (toxic hepatic) - compui triazolici (itraconazol, fluconazol): 3-4 luni - alilamin (terbinafin). b) tratament topic: - medicaie keratolitic puternic (distruge lama unghiei i ndeprteaz parazitul): KI 50%, Uree 40% - medicaia topic antimicotic clasic / modern: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva uneori o onicomicoz, dar frecvent sunt asociate cu medicaie general). - lac cu Amorolfin, lac cu Ciclopiroxolamin (BATRAFEN), 1-2 ori / sptmn. c) avulsia chirurgical a unghiei: dup vindecarea plgii, se aplic medicaie antimicotic. 27. Pitiriazis versicolor: etiopatogenie, aspecte clinice i de laborator, tratament, profilaxie Etiologie: o levur Pityrosporum orbiculare = Malassezia furfur (saprofit al tegumentelor, care n anumite condiii devine patogen). Factori favorizani: cldura i umiditatea, hipersudoraia, dermatita seboreic (levur lipofil), stare de imunosupresie. Clinic: a) localizare: obinuit pe piept i trunchi, la rdcina membrelor, rar la nivelul scalpului, organelor genitale la brbai, excepional la extremitile membrelor. b) pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe), de dimensiuni mici (obinuit ovalare) care pot conflua, dnd placarde de aspect geografic. Sunt acoperite de scuame foarte fine (care apar la grataj metodic al lui Brocq) c) form aparte: pitiriazis localizat la pliuri Diagnostic de laborator: a) microscopie optic: pitirosporum (filamente miceliene scurte i ramificate. Rotunde sau ovalare, dispuse n ciorchine). b) cultiv pe mediu Sabouraud mbogit cu ulei de msline c) examen cu lampa Wood: fluorescen galben caracteristic. Tratament: a) tratament topic (exclusiv): - sulf (unguent 10%): zilnic, timp de 7 zile. Apoi tratament de ntreinere o zi pe sptmn, 10 sptmni consecutiv.
11
- sulfura de seleniu (soluie sau ampon): aplicaie local, zilnic, 2-3 sptmni - compui imidazolici: zilnic, 2-3 sptmni, urmat de tratament de ntreinere. - compui triazolici, alilamine, coclopiroxolamin, tolnaftat b) tratament general: este administrat numai n formele severe care nu rspund la tratamentul topic (ex. SIDA): ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafin. Profilaxia: tratamentul bolii care favorizeaz dezvoltarea levurii, igien, duuri i bi personale. Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecia lenjeriei, mbrcmintei (formolizare, fierbere i clcare). Evitarea folsirii n comun a unor obiecte de mbrcminte (prosoape, echipament sportiv). Controlul hiperhidrozei i al secreiei sebacee. Evitarea mbrcmintei sintetice. 28. Eritrasma: etiologie, clinic, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie Etiologie: a fost demonstrat actual ca fiind de origine bacterian: Corynebacterium minutissimum (cocobacil gram negativ cu morfologie filamentoas). Factori favorizani: diabet zaharat, stare de imunosupresie, umiditate local, mbrcminte sintetic, hipersudoraie. Clinic: plci bine delimitate, culoare maronie pe toat suprafa, acoperit de scuame fine. Este localizat la pliurile inghinale, axilare, submamare. Diagnostic de laborator: a) microscopie optic: evideniaz Corynebacterium sub form de filamente b) cultura pe medii specifice mbogite: precizeaz specia c) examen cu lampa Wood: rou coral / orange Tratament: a) general: eritromicin (comprimate), p.o. timp de 10 zile. b) topic: eritromicin (crem 2-4%), preparate imidazolice, triazolice, alilamine. Profilaxia: tratamentul bolii care favorizeaz dezvoltarea bacteriei, igien, duuri i bi personale. Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecia lenjeriei, mbrcmintei (formolizare, fierbere i clcare). Evitarea folosirii n comul a unor obiecte de mbrcminte (prosoape, echipament sportiv). Controlul hiperhidrozei i evitarea mbrcmintei sintetice. 29. Candidoza bucal: etiopatogenie, clinic, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie Etiopatogenie: levuri Candida i Torulopsis difer prin capacitatea de a forma micelii i pseudomicelii. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor i devine patogen cnd rezistena organismului scade. Factori favorizani pot fi locali (cldur, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburri metabolice - diabet zaharat -, afeciuni maligne, stare de imunodepresie inclusiv cea iatrogen), fiziologici (sarcina, menstra, vrstele extreme). Clinic: a) candidoze bucale: - candidoza pseudomembranoas acut (muguet): edem, eroziuni i depozit cremos, care se detaeaz cu greutate. Se prezint sub forma unor grune separate, care pot conflua i formeaz pseudomembrane. Se asociaz cu durere i usturime. - candidoza atrofic acut: zon de depapilare a mucoasei limbii, cu formarea minim de pseudomembrane (limb scrotal = limb cu pliuri) - candidoza atrofic cronic: ntlnit la persoane purttoare de proteze dentare. Leziunile sunt localizate pe palat. Simptomatologie subiectiv sczut sau absent - candidoza cronic hiperplazic: pe mucoasa bucal sunt zone albe, uor infiltrate - glosita romboidal median: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsal - limb neagr piloas (nu are ntotdeauna etiologie candidozic): hipertrofie a papilelor linguale, care devin alungite i negre ca nite fire de pr. b) candidoze ale buzelor: - perleul (keilosis): macerare i fisur a semimucoasei comisurii bucale. - keilita: inflamaia buzei produs de Candida (eritem, edem, eroziune pe mucoas i depozite albe cremoase. Diagnostic de laborator: a) microscopie optic: evideniaz Candida (prin examinarea secreiilor mucoase) b) cultura pe mediul Sabouraud: arat specia (frecvent Candida albicans) Tratament: a) general: antibiotice (poliene, nistatin, natamicin), imidazoli (ketoconazol), triazoli (fluconazol, itraconazol) b) local: admin. De suspensii orale sau geluri cu nistatin i amfotericin B. 30. Candidoza genital: etiologie, clinic, diagnostic de laborator Etiologie: levuri Candida i Torulopsis difer prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor i devine patogen cnd rezistena organismului scade. Factori favorizani pot fi: locali (cldur, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburri metabolice, afeciuni maligne, stare de imunodepresie), fiziologici (sarcina, menstra, vrstele extreme). Clinic:
12
a) candidoze genitale: - vulvovaginita candidozic: mucoasa congestionat, edematoas, cu eroziuni i depozite alb-cremoase. Scurgere vaginal alb, prurit, leziunile se extind la vulv cu eritem, edem, eroziuni i depozite. Se pot extinde i la pliul interfesier. - balanita / balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni n anul balano-prepuial, cu depozite alb-cremoase. Leziunile se extind spre pliuri. b) Candidoza mucoasei anale: anita candidozic Diagnostic de laborator: a) microscopie optic: evideniaz Candida (prin examinarea secreiilor mucoase) b) cultura pe mediul Sabouraud: arat specia (frecvent Candida albicans). 31. Intertrigo candidozic, paronichia i onicomicoza candidozic: aspecte clinice, diagnostic diferenial, diagnostic de laborator Etiologie: levuri Candida i Torulopsis difer prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor i devine patogen cnd rezistena organismului scade. Factori favorizani pot fi: locali (cldur, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburri metabolice, afeciuni maligne, stare de imunodepresie), fiziologici (sarcina, menstra, vrstele extreme). Clinic: a) intertrigo candidozic: - inflamaie a pliurilor: eritem, edem, sub form de plci care au la periferie pustule care se deschid i formeaz eroziuni sau se usuc i se detaeaz, rmnnd un gulera de descuamare. Tegumentul este macerat n fundul pliului. Localizri frecvente: pliurile interdigitale al minii, pliul submamar la femeie. Mai rar, pliul inghinal, interfesier. b) paronichia (perionixis): - inflamaia esuturilr periunghiale cu edem, eritem i desprinderea cuticulei - la apsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-glbui cremos. c) onicomicoza candidozic: - unghia este prins de la baz sau de la partea lateral - urmeaz unui perionixis, prezint modificare de culoare, striaii, lama unghial este friabil, suferind procesul de onicoliz. Diagnostic de laborator: a) microscopie optic: evideniaz Candida (prin examinarea secreiilor sau fragmentelor de unghie) b) cultura pe mediul Sabouraud: arat specia (frecvent Candida albicans) Diagnostic diferenial: a) pentru intertrigo candidozic, cu: epidermofiia pliurilor, eczema pliurilor, eritrasma, intertrigo streptococic b) pentru perionixisul candidozic, cu: perionixis stafilococic, leziuni de psoriazis periunghiale c) pentru onixisul candidozic, cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitic. 32. Tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase i msuri de profilaxie Tratament general: amfotericina B (anticandidozic foarte toxic n cazuri grave: septicemii), flucitozin, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, terbinafin, pimaricin. Tratament topic: nistatin, amfotericin B, compui imidazolici, triazolici, ciclopiroxolamin, fenosept, soluie lugol, colorani. Tratament profilactic: acioneaz asupra factorilor favorizani. 33. Foliculitele: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenial Foliculite: inflamaia foliculilor piloi Etiologia: Stafilococ Foliculite superficiale: pustule la ostiumurile foliculare, nconjurate de eritem. a) foliculite superficiale acute: leziunile se usuc rapid vinecare n cteva zile. Ex. foliculite dup brbierit / epilat, impetigo folicular Bockhar (la copil: la gamb) b) Foliculite superficiale cronice: evoluie trenant, recidivant. Ex. foliculita cronic a gambelor (la adult), impetigo folicular Bockhart cronic. Diagnostic diferenial: a) foliculita produs de uleiuri minerale i alte substane chimice iritante b) sudamina (miliaria pustuloas: la persoane cu sudoraie excesiv) c) foliculite produse de ali ageni microbieni: germeni gram negativi, Candida Foliculite profunde: nsoite de inflamaie perifolicular a) foliculita profund acut: papulo-pustule foliculare, nconjurate de eritem i edem un mic nodul inflamator profund, iniial dur i foarte dureros, apoi se ramolete se deschide la exterior, cu eliminarea esutului necrozat. Rdcina firului de pr este distrus. Vindecare cu cicatrice.
13
Ex. orgelet (foliclita genelor), foliculita narina. b) foliculita profund subacut sau cronic: = sicozis (n barb i musta, mai rar scalp la copil-, sau pubis). Form aparte: sicozis lupoid (leziuni cicatriciale i alopecie. Diagnostic diferenial: a) sicozis cu Trichophyton b) lupus tuberculos localizat pe zona piloas c) lupus eritematos d) pseudofoliculite (produs de creterea dup ras a prului n sens invers). 34. Furunculul: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenial Etiologie: Stafilococ Furunculul este o foliculit profund cu perifoliculit. Debut: pustul superficial la ostiumul folicular, cu eritem n jur, apoi avanseaz profund i formeaz un nodul inflamator (conic, cu pustula n vrf), care se mrete. Faze evolutive: a) cruditate (nodul dur i foarte dureros) b) ramolire c) ulcerare (eliminarea esutului necrozat) d) vindecare cu cicatrice Prul NU cade. Localizare: oriunde exist foliculi piloi (fa, ceaf, fece etc) Forme aparte: a) furuncul multiplu (autoinoculare la ali foliculi n faze evolutive diferite) b) furuncul antracoid = carbuncul (ntlnit n special la brbat, la ceaf, intereseaz mai muli foliculi alturai inflamaie profund, i a esutului celular subcutanat. Vindecare cu cicatrice) c) furuncul mediofacial = stafilococia maligna (la buza superioar, arip nazal, an nazo-genian. Diseminare hematogen prinde sinusul cavernos) d) furunculoza recidivant (pe un teren imunodeprimat, igien , umiditatea ). Diagnostic diferenial: a) kerion celsi b) hidrosadenit c) chist infectat d) gom TBC e) gom sifilitic 35. Stafilococii acneiforme: aspecte clinice, diagnostic diferenial Acneea necrotic: papulo-pustule cu evoluie spre necroz central cruste necrotice n centrul leziunii, care se detaeaz dnd ulceraii. Se vindec cu cicatrici nfundate. - localizre: temporal i la marginea zonei proase a scalpului n regiunea frontal - diagnostic diferenial: tuberculide papulonecrotice Acneea keloid a cefei: papulo-pustule foliculare nconjurate de eritem noduli inflamatori profunzi (supureaz, se deschid i elimin puroi i esut necrotic. Vindecare cu cicatrice (aspect keloid), n band, situat la marginea zonei piloase. - localizare: marginea cefei (la brbat) - diagnostic diferenial: furuncul antracoid al cefei (carbuncul) Acneea conglobat: leziuni profunde, nodulare (supureaz, se deschid la exterior prin ulceraii sau traiecte fistuloase ce pot comunica ntre ele). Vindecare cu cicatrici. - localizare: fa, trunchi, fese - diagnostic diferenial: acneea polimorf (aspect flegmonos), alte manifestri acneiforme. 36. Stafilocociile glandelor sudoripare i unghiei: aspecte clinice, diagnostic diferenial Hidrosadenita (hidradenit supurativ; apocrinita) - este o inflamaie a glandelor sudoripare apocrine produs de Stafilococ - localizarea de predilecie este axilar, mai rar la nivelul perineului, inghinal sau areola mamar. - debut: un mic nodul profund, dur i dureros, care se mrete spre exterior, prinde prile superficiale ale tegumentului, care devin congestive, dup care se ramolete i se deschide la exterior - vindecare: cu cicatrice - afeciunea are un caracter caracter recidivant, fiind prinse mereu alte glande. Probabil este influenat hormonal la femeie (hormonii androgeni) - diagnostic diferenial: furuncul, gom
14
Perionixisul stafilococic: - inflamaia repliului periunghial, produs de stafilococ - manifestat prin: eritem, edem infiltrarea zonei periunghiale, durere important. Evolueaz spre supuraie cu eliminarea puroiului de sub repliul unghial - diagnostic diferenial: perionixis candidozic (nesupurativ) alte leziuni periunghiale Onixisul stafilococic: - inflamaie a patului unghiei i unghiei produs de Stafilococ - obinuit urmeaz perionixisului - evoluie spre supuraie cu distrugerea lamei unghiale (onicoliz) i eliminarea puroiului - diagnostic diferenial: onixis candidozic (nesupurativ), onicomicoza dermatofitic, alte onicopatii. 37. Stafilococii buloase: aspecte clinice, diagnostic diferenial Impetigo bulos: - este intlnit n special la copil - clinic: bule mari, care apar pe o discret baz eritematoas i care se deschid (nu persist mult timp pe piele) sau persist pe piele coninutul (devine purulent) apoi se usuc, formnd cruste glbui-maronii. Pemfigusul epidermic al nou nscutului: - leziunile apar la nou nscut i sugar n primele zile de via (+ febr) - pot apare mici epidemii n cree - clinic: bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari, se nmulesc rapid. Boal Ritter von Rittershain - apare la sugar - etiologie: stafilococ auriu hemolitic - clinic: bule superficiale care se usuc rapid. Leziunile se extind pe tegument. Apare un eritem cu tendin la generalizare, apoi s produce o exfoliere tegumentului dnd un aspect eritrodermic (eritrodermia Ritter). Sindromul Liyell stafilococic al sugarului = sindromul pielii oprite (trebuie difereniat de cel al adultului, cu etiologie medicamentoas) - clinic: bule care apar pe un fond eritematos, cu tendin la extensie pe tegumente. Bulele se deschid i rezult denudrii extinse ale tegumentului, ca ntr-o arsur. Starea general este influenat, avnd totui o evoluie bun sub antibioterapie. - histologic: proces de necroz la nivelul limitei dintre stratul granulos i cel spinos. Diagnostic diferenial: a) impetigo non-bulos b) dermatitele buloase autoimune (pemfigus vulgar, pemfigoid bulos, dermatita herpetiform) c) porfiria cutanat tardiv d) boli cu vezicule (herpes simplu, zona zoster, eczem). 38. Stafilococii proliferative i necrotizante: aspecte, diagnostic diferenial Stafilococii proliferative: a) botriomicomul: - clinic: o formaiune proliferativ, pediculat, roie-sngernd, moale, cu evoluie rapid. Apare pe o soluie de continuitate traumatic sau pe o leziune preexistent. - localizare: oriunde pe suprafaa cutanat (semimucoase i mucoase) - diagnostic diferenial: melanomul pseudobotriomicomatos (tumor malign, ca formaiune pediculat acromic), papilomul, angiomul. b) piodermita vegetant: - etiologia: nu este ntotdeauna stafilococic (ali germeni: Streptococ) - clinic: plci / placarde vegetante. Poate fi localizat sau generalizat - diagnostic diferenial: pemfigus vegetant (dermatoz buloas autoimun, vegetaii veneriene), tuberculoz vegetant. Stafilococi necrozante: a) paniculita necrozant: apare la copil, obinuit pe un teren favorizant, cu rezisten sczut. - localizare: oriunde (mai frecvent la membrele inferioare)
- clinic: placard eritematos, edemaiat, pe suprafaa cruia pot apare bule care pot ulcera. Infiltreaz n profunzime (i esutul celular subcutanat). Simptomatologie general important (frison, febr) - diagnostic diferenial: gangrene de alte etiologii b) dermita erizipeloid stafilococic: - placard eritematos i edematos, infiltrat, dureros (asemntor erizipelului) dar cu delimitri mai puin nete. Pe suprafaa lui apar zone de necroz sau de ulceraie. Vindecare cu cicatrice. Se asociaz cu semne generale.
15
- diagnostic diferenial: erizipel, celulit 39. Streptococii eritematoase: aspecte clinice, diagnostic diferenial Erizipelul: este o limfangit a reelei limfatice dermice dat de Streptococ. Poarta de intrare poate fi o soluie de continuitate traumatic sau o dermatoz preexistent. Perioada de incubaie este de cteva zile. Debutul este brusc cu frison unic, febr, greuri, vrsturi, cefalee. Se constituie placard cutanat eritematos, edematos, dureros, bine delimitat de tegumente sntoase, acociat cu adenopatie local inflamatorie i dureroas. - forme clinice aparte: eriziperlul bulos, erizipelul flegmonos, erizipelul gangrenos, erizipelul serpiginos (se vindec pe o poriune, dar se extinde pe alt parte. - localizare: oriunde, mai frecvent la fa i gamb - complicaii: abcese profune, elefantiazis, septicemii (prin diseminare hematogen), atingeri renale (tardiv) - diagnostic diferenial: limfangita, celulita, flebita superficial, dermita erizipelo-stafilococic, dermatita de contat iritativ. Limfangita: este inflamaia unui vas limfatic subcutanat. - poarta de intrare: soluia de continuitate - debutul: eritem n apropierea soluiei de continuitate, la care se adug edem, durere, apoi se constituie un cordon edematos, dureros, de lime variabil, ce merge de la poarta de intrare pn la nodulii regionali. Simptome generale: frisonul i febra pot preceda leziunile cutanate sau apar concomitent - complicaii: prin diseminare hematogen (septicemii i atingeri renale tardive) - diagnostic diferenial: erizipel, tromboflebita superficial, celulita. Celulita: este o inflamaie acut / subacut / cronic a esutului celular subcutanat. Poate fi complicaia unei plgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate apare i pe tegumente indemne. - debutul: eritem nsoit de edem i infiltrat profund, cu prinderea esutului celular subcutanat. Pe suprafaa placardului constituit pot apare bule i zone de necroze urmate de ulceraii. - se asociaz simptome generale de tip febr, frison. De asemenea se poate asocia limfangit cu prinderea ganglionilor regionali. - localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gamb - complicaii: diseminri limfatice i hematogene / abcese profunde - 2 forme clinice: nesupurativ, supurativ (placardul este acoperit cu bule care se deschid, iar leziunea evolueaz spre necroz) 40. Streptococii buloase: aspecte, diagnostic diferenial Impetigo contagios (impetigo nonbulos): este frecvent ntlnit la copil. Uneori complic o alt dermatoz (impetiginizare). Bule mici care apar pe o baz eritematoas se deschid i se usuc rapid, formnd cruste mielicerice care domin tabloul clinic. Leziunile se extind rapid. Dup detaarea crustelor rmne un eritem discret, iar vindecarea nu las cicatrici. - localizare: oriunde pe suprafaa cutanat - compliaii: limfangit, adenit regional, renale (tulpini nefritogene), eritemul polimorf (postimpetigo) - diagnostic diferenial: herpes circinat, herpes simplu. Turniola (dactilita bulas): este ntlnit la copil. Bule superficiale sunt localizate pe pulpa degetelor sau periunghial (asemntor bulelor din impetigo). Leziunile se pot extinde pn n palm. Perleul (zblua streptococic): este inflamaia comisurii labiale, produs de Streptococ. Iniial apale o bul, care se deschide i rezult o fisur. Evoluia este trenant. - diagnostic diferenial: zblua candidozic, sifilida eroziv (leziune a sifilisului secundar), leziuni din hipovitaminoz. Keilita: este o inflamaie a buzelor. - eritem, edem i bule care apar pa partea mucoas i las eroziuni. Pe partea semimucoas se formeaz cruste mielicerice. Keratita flictenular: este o inflamaie a corneei. Apare o bula pe cornee care este vazut la biomicroscop. 41. Streptococii erozive, ulceroase, scuamoase i papuloase: aspecte, diagnostic diferenial Streptococii erozive i ulceroase a) intertrigo streptococic (inflamaia unui pliu): - clinic: plac eritematoas, cu bule mici care se deschid rapid eliminnd o serozitate care se usuc formnd cruste glbui. n fundul priului apare o fisur. - diagnostic diferenial: intertrigo candidozic, psoriazis inversat, eczema pliurilor, epidermofiia pliurilor. b) ectima: - clinic: bule profunde apar pa un discret fond eritematos, apoi se deschid i las ulceraie care se acoper de cruste hematice. - localizare: frecvent la gambe, rar pe coapse i excepional pe antebra sau mn - vindecare: cu cicatrici i pigmentri reziduale - ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei, insuficiena venoas cronic, igien deficitar - diagnostic diferenial: ulcerul de gamb.
16
c) ulcerul streptococic: este frecvent ntlnit ntr-un climat umed i clduros. Poarta de intrare poate fi un traumatism minor (neptura). - clinic: ulcer cu margini neregulate, cu fund granular i acoperit de secreii - diagnostic diferenial: ulcerul de gamb de etiologie venoas sau arterial. Streptococii scuamoase a) pitiriazisul alb al feei: este ntlnit la copil. Apare prin mecanism de sensibilizare la antigene streptococice secundar unui focar streptococic cu alt localizare. - clinic: plci eritematoase i acromice, cu scuame fine - localizare: fa, membrele inferioare sau trunchi - diagnostic diferenial: eczematide, vitiligo, acromii secundare b) streptococia scuamoas a pielii capului: apare descuamaie difuz, cu scuame alb-cenuii, pe fond eritematos - form aparte: tinea amiantacee, cu scuame mai groase, care urc pe firele de pr (ce devin albe sidefii) - diagnostic diferenial: tinea capitis Streptococii papuloase - manifestri alergice de sensibilizare - prurigo streptococic: erupie pruriginoas sau papuloas sau prurigo-papuloas diseminat pe tegumente, secundar unui focar streptococic. 42. Scabia: etiologie, epidemiologie, tablou clinic Etiologie: Sarcoptes scabiei, varietatea hominis. Femela este mai mare dect masculul, are corp turtit, glbui, cu anuri transversale, prezint ventral 4 perechi de picioare gheare, iar pe partea dorsal spini (denticule). Extremitatea cefalic, fr ochi, prevzut cu un rostrum cu dini. Masculul moare imediat dup copulaie, iar femela fertilizat sap un an (sub stratul cornos) n care depune oule i unde va muri. Din ou (n cteva zile) larve (3 perechi de picioare) nimfe parazii aluli. Populaia de parazii femele la o persoan parazitat este n medie de 10-12 parazii (form particular: scabia norvegian la care numrul paraziilor este foarte mare). Epidemiologie: este rspndit n lume. Pot apare epidemii n perioade de 25-30 ani caracterizate de o perioad de cretere pn la un vrf, dup care urmeaz o perioad de scdere i apoi de dispariie (imunitate temporar). n perioadele interepidemice persist cazuri sporadice. Transmiterea poate fi direct (contact sexual) sau indirect (rar: prin lenjerie). Factori favorizani pot fi socioeconomici, demografici, comportamental, medicali. Clinic: a) prurit nocturn (la cldura patului, parazitul este mai activ) b) leziuni cutanate caracteristice: - anul scabios (galeria spat de femel): o mic ridictur a stratului cornos de civa mm lungime, sinuoas (S, Z sau zig-zag), uor de evideniat cu un colorant (cerneal). Localizri de elecie pot fi partea de flexie a pumnului, partea ulnar a minii, partea lateral a degetelor, coate (rar). La sugar, palm, talp. La btrni, pe trunchi. - eminena acarian unde se gsete femela: o mic papul la extremitatea anului - vezicula perlat (reacie alergic): la extremitatea anului sau aproape de aceasta c) leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecie): - papulovezicule (mecanism alergic): papule mici centrate n vrf de o vezicul are se usuc i rezult cruste. Zone de elecie pot fi partea lateral a degetelor minii, faa de extensie a cotului, peretele anterior al axilei, areola mamar la femeie, abdomen (subombilical), partea de flexie a pumnului, perigenital, fese i regiunea subfesier. La copilul mare i adult sunt respectate extremitatea cefalic, gtul, zona interscapular, palmele i tlpile. La sugar pot fi localizate oriunde pe suprafaa cutanata. - leziuni de grataj: excoriaii - noduli: cu diametrul 10-12mm, culoare roie-maronie, consisten dur, situai pe zone acoperite (scrot, axil, teaca penisului). Se produc prin retenia unor fragmente de parazit (ou, fecale) i constituirea unui granulom de corp strin. 43. Scabia: forme clinice, complicaii, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenial Forme clinice de scabie: a) forma obinuit (comun): + prurit nocturn (la cldura prului, parazitul este mai activ) + leziuni cutanate caracteristice (rar remarcate): - anul scabios (galeria spat de femel): o mic ridictur a stratului cornos de civa mm lungime, sinuoas (S, Z sau zig-zag). - localizri de elecie: partea lateral a degetelor, partea de flexie a pumnului, partea ulnar a minii, coate (rar) - eminena acarian unde se gsete femela: o mic papul la extremitatea anului - vezicula perlat (reacie alergic): la extremitatea anului sau aproape de aceasta + leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecie): - papulovezicule (alergice): papule mici avnd n vrf o vezicul care se usuc cruste
17
- zone de elecie: partea lateral a degetelor minii, de flexie a pumnului, cot, axil (anterior), areola mamar (femei), subombilical, perigenital, fese, subfesier, teac penis, gland, scrot. La adult nu apare pe cap, gt, interscapular, palme i tlpi. - leziuni de grataj: excoriaii - noduli: de 10-12mm, roii-maronii, duri, situai pe zone acoperite (scrot, axil, teaca penisului) b) scabia frust (atenuat): leziuni discrete, prurit sczut (persoane cu igien bun) c) scabia incognito: scabie greit diagnosticat, considerat ca o dermatoz alergic i tratat topic / general cu corticoizi. Pruritul i leziunile sunt atenuate. d) scabia nodular: leziuni obinuite asociate cu noduli sau numai leziuni nodulare e) scabia crustoas (norvegian): leziuni scuamo-crustoase, pe membre, coate, umeri, pielea capului. Uneori laziuni scuamoase generalizate. Sub scuame se gsesc milioane de parazii. Apare la imunodeficiene i este rezistent la tratamentul clasic. Complicaii: suprainfecie cicrobian (impetigo, alte piodermite), glomerulonefrit secundar unei piodermite streptococice, eczematizare (n special la sn la femei), boal Paget (dermatoz precarcinomatoas), lichenificare. Diagnosticul pozitiv al scabiei: prurit nocturn, leziuni cutanate necaracteristice i caracteristice, context epidemiologic (mai multe cazuri n familie sau n colectivitate), examenul de laborator (recoltare prin grataj se observ la MO: parazii, ou, fecale de parazit), tratamentul de prob (pruritul i leziunile dispar sub tratament antiscabios), examenul histologic (rar este necesar). Diagnosticul diferenial al scabiei: prurigouri (erupii papulo-eziculare, diseminate pe tegument, fr zone de elecie: prurit nocturn i diurn), eczema papulo-vezicular (prurit i leziuni diseminate), lichenul plan (papule plane, poligonale, strlucitoare, cu zone de elecie), sifilisul primar (ancrul sifilitic difereniat de ancrul scabios: ancrul sifilitic nu are prurit, nici durere, are baza dur, infiltrat), sifilidele papuloase (papule rotunjite, lenticulare, fr prurit, cu gulera de descuamare n jur). 44. Scabia: tratament i profilaxie Tratament topic (esenial): a) clasic: medicamente cu sulf, benzoatul de benzil b) insecticidelor de contact: lindan, malation, piretrine, piretroizi, tiabendazol c) la nceputul i sfritul tratamentului: baie general i schimbarea lenjeriei de corp. Lenjeria trebuie dezinfectat prin fierbere i clcare. Dac nu este posibil, haine trebuie s fie puse n pungi de nylon nchise ermetic pentru 10 zile (paraziii mor i apoi hainele pot fi splate obinuit) Profilaxie: tratamentul corect, dezinfecia lenjeriei i hainelor, educaie sanitar.
45. Pediculoza capului: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie Etiologie: Pediculus humanus subspecia capitis. (Pediculus humanus capitis): femela are 3-4mm lungime (masculul este mai mic), culoare gri-albicioas, se deplaseaz ncet. Se ataeaz puternic de firele de pr la scalp prin membre prevzute cu gheare i depun ou (lindeni) pe firele de pr. Epidemiologie: rspndit n lume. Transmeterea se face prin contact direct, mbrcminte. Clinic: apar pe salp (occipital, partea lateral), rar barb, excepional alte zone proase. - prurit, pete hemoragice urmate de papule pruriginoase. - grataj suprainfecie (impetigo-plica polonica), cu adenopatia regional - uneori apare prurit, cu erupie papulovezicular generalizat, prin mecanism alergic. Diagnostic: prurit nocturn (occipital, partea lateral a scalpului), papulo-vezicule, suprainfecie, evidenierea lindenilor (cu lampa Wood) i a parazitului adult. Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon Profilaxie: tratament corect i tratamentul colectivitii, msuri de igien, educaie sanitar i sexual.
46. Pediculoza corpului: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie Etiologie: Pediculus himanus corporis. Femela are 3-4 mm lungime (masculul este mai mic), culoare gri-albicioas, se deplaseaz ncet. Se aga de lenjerie, se deplaseaz pe piele pentru a suge sngele (depun ou pe mbrcminte). Din ou ies n 7-8 zile nimfe care devin aduli n alte 7-8 zile. Epidemiologie: rspndit n lume. Transmiterea se face prin contact direct, lenjerie i mbrcminte. Clinic: - pe locul nepturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase - zonele de elecie: regiunile scapulare i interscapulare, regiunea taliei - excoriaii care duc la piodermizri secundare, cicatrici i leziuni pigmentare
18
- la persoanele intens parazitate: prezint aspect pestrit al tegumentelor (la nivelul regiunii interscapulare: hipercromie i cicatrici), fiind denumit maladia vagabonzilor. Diagnostic: prurit, papulovezicule, impetiginizare i piodermizare secundar, evidenierea paraziilor pe lenjerie i haine. Tratament: pentru lenjerie i mbrcminte (insecticide de contact, distrugerea paraziilor prin cldur la etuv) i pentru leziuni (baie general, schimbarea lenjeriei, tratamentul piodermizrii). Profilaxie: tratament corect i tratamentul colectivitii, msuri de igien, educaie sanitar i sexual. 47. Pediculoza pubian: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie Etiologie: Phthirius pubis. Femela are 1-1,5mm, culoare alb-glbuie, se aga de firele de pr din regiunea suprapubian, depune ou pe firele de pr. Epidemiologie: rspndite n lume, transmitere prin contact sexual Clinic: - localizri: suprapubian, axilar, gene i sprncene (la copil). Rar: pilozitatea de pe corp (doar n caz de intens parazitare). Obinuit scalpul nu este interesat. - pe locul nepturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase - pete albstrui (macule ceruleae) pe abdomen, pe coapse intern. suprainfecie - febr, astenie, poliadenopatie, leucocitoz (la persoanele intens parazitate) Diagnostic: leziunile cutanate + lindeni pe firele de pr suprapubiene Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon Profilaxie: tratament corect i tratamentul colectivitii, msuri de igien, educaie sanitar i sexual. 48. Epidermoviroze proliferative: aspecte clinice, etiologie Etiologie: Papiloma virusuri cu multe tipuri antigenice i cu efecte oncogene Clinic: a) atingeri cutanate: - veruci plane: papule plane, rotunjite/poligonale, colorate ca i tegumentul/maro dispuse pe fa i faa dorsal a minii. Se pot aranja liniar (inocularea virusului traiectul unui traumatism), se ntlnesc mai ales la copil i sunt recidivante. - veruci vulgare: formaiuni keratozice (verucoziti), proeminente, rotunjite apoi se mresc i ajung la >1cm diametru. Pot conflua. Sunt dispuse pe degetele minii piciorului, faa dorsal a minii i piciorului, rar pe alte zone cutanate. - veruci palmoplantare: se dezvolt n profunzime (stratul cornos este gros la nivelul palmei, plantei). Formaiune rotund/ovalar, delimitat printru-un an de tegumentul sntos. Suprafaa keratozic mai neted. Sunt dureroase, n special cele plantare. La nivelul formaiunii pliurile cutanate secundare dispar. - verucoza generalizat (epidermodisplazie veruciform): veruci plane (i vulgare), diseminate pe tegument. Pe trunchi pot fi pete eritematoase, asemntoare cu cele din pitiriazis versicolor. Apar n copilrie pe teren predispus. Se pot dezvolta carcinoame spinocelulare pe verucile de pe zonele descoperite (expuse la radiaii solare). - papiloame: formaiuni pediculate, de diferite dimensiuni, de culoarea tegumentului sau pigmentate. Suprafaa poate fi neted sau aspr. Pot fi localizate oriunde pe piele. b) atingeri mucoase: - vegetaii veneriene (condiloma acuminatum): formaiuni vegetante (pediculate) roz-roii. Pot conflua conopid/creast de coco, cu suprafa neregulat. Localizare: genital, perigenital, anal, perianal, pe piele (au suprafa keratozic), rar pe mucoas bucal. Au potenial sczut de transformare malign. - papilomatoza florid oral (rar): formaiuni de tipul unor vegetaii, dure, dispuse pe mucoasa bucal (jugal, mai rar pe palat sau gingie), conflueaz, se pot eroda sau ulcera. Se pot transforma n carcinom spinocelular. - papiloame: pe mucoasa bucal, genital, laringe - papilomatoz bowenoid: papule cu localizare genital sau perigenital. Tratament: excizia chirurgical / chiuretarea vegetaiilor i verucilor plantare / electrocoagulare. Chirurgia cu laser CO2 (vaporii care se dagaj conin ADN viral n stare viabil). 49. Epidermoviroze exudative i degenerative: aspecte clinice, etiologie Epidermovirozele exudative: virusuri aparinnd Poxvirusurilor a) nodulii mulgtorilor: - etiologie: virusul Paravaccinia transmis de la bovidee (leziuni pe mamelele vacilor) la om apar ca o boal profesional - clinic: iniial este un papulo-nodul, care se mrete i devine nodul violaceu, >1cm, dur, care prezint n centru o leziunie exsudativ sub form de vezicul / bul, care se transform n pustul. Localizarea este la nivelul degetelor de la mini, faa dorsal a minii. Evoluia este spre restituie spontan n 3-4 sptmni sau se pot complica prin suprainfecii microbiene (impetiginizare, limfangite). b) ectima contagiosum (orful fau dermatita pustuloas contagioas): - etiologie: virusul orfului, transmis de la ovidee. La oaie localizare este la nivelul mucoasei bucale i peribucal.
19
- clinic: papulonoduli cantrai de vezicule / bule, care se transform n pustule, se deschid i dau ulceraii. (ecthyma=ulceraie), care se acoper de cruste. Apar pe zonele descoperite care vin n contact cu animalele. Se resorb spontan sau se suprainfecteaz. Epidermovirozele degenerative: molluscul contagiosum - etiologie: produs de virusul moluscumului - clinic: noduli mici (cu diametrul de civa mm), rotunzi, roz-glbui, duri, care prezint n centru o ombilicare (la exprimare, din centrul ombilicat se elimin o substan de aspect alb-glbui, pstos). Leziunile sunt dispuse oriunde pe suprafaa cutanat (frecvent: fa, genital). Uneori au dimensiuni mari (imunodeficien: SIDA). Se pot suprainfecta microbian). 50. Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice, complicaii Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu dou tipuri antigenice. Tipul I (leziuni peribucale, perinazale, superioar a corpului) i tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, inferioar a corpului). Clinic: a) primoinfecia: adesea este asimptomatic (se produce n prima copilrie) - gingivostomatita herpetic: la copil, leziunile se localizeaz la nivelul mucoasei bucale (eritem, edem) cu vezicule care se deschid rapid i las eroziuni dureroase, care jeneaz alimentaia. Se asociaz febr, greuri, vrsturi, afectarea strii generale. Dispare spontan n aproximativ 3 sptmni.. - faringotonsilita herpetic: la copil, pe amigdale i pilieri + simptome generale. - herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos, localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital). Veziculele se transform n pustule, se usuc i formeaz cruste glbui, care se pot desprinde i las eroziuni. Dup detaarea crustelor, persist un discret eritem i se vindec fr cicatrice n 2-3 sptmni. - herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei i la brbai (maladie transmisibil sexual) apar vezicule care se deschid i las eroziuni dureroase (dac veziculele sunt grupate, eroziunile au contur policiclic). Uneori leziunile sunt diseminate. - herpesul n.n. (excepional): este o infecie produs de tipul 2, transmis adesea de la mam. Mai multe aspecte clinice: forma septicemic (atingeri multiple cutaneomucoase, neurologice, viscerale i evoluie grav), forma cutaneomucoas (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetic), forma diseminat. - keratoconjunctivita herpetic b) herpesul recurent: dup primoinfecie, virusul rmne cantonat (latent) la nivelul glandelor salivare, lacrimale, ganglionii nervilor senzitive. La imunodeficieni, virusul se reactiveaz. - herpesul recurent: buchet de vezicule pe o baz eritematoas: eziulele localizate pe tegument pustule se usuc formeaz cruste se detaeaz vindecare cu restitutio ad integrum n 7-10 zile. Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid) eroziuni dureroase reepitelizare. - herpes recidivant: cnd se repet mereu recurenele. Complicaii: suprainfecia microbian. Poate complica dermatita atopic a sugarului pustuloz varioliform (erupie pustuloas generalizat + semne generale). 51. Herpesul zoster: etiologie, aspecte clinice, complicaii Etiologie: Herpes virus varicelae Clinic: debut cu dureri nevralgice care preced cu cteva zile apariia leziunilor cutanate. Pe un fond eritematos apar buchete de vezicule (iniial 1 apoi apar altele), dispuse n band pe traiectul unui nerv senzitiv, pe o singur parte. Veziculele se transform n pustule se usuc i formeaz cruste mai aderente (detaarea forat duce la ulceraii care se vindec cu cicatrice). Vindecare spontan se produce n aproximativ 3 sptmni. n evoluia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la tineri i importante la persoanele n vrst (pot rmne dup ce leziunile cutanate au disprut complet). - localizri: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V - forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni necrotice), zona zoster bilateral sau generalizat (asemntor cu o reacie generalizat de aspect variceliform n situaii de imunodeficien). Complicaii: suprainfecie microbian, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare (keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vrstnici), diseminri hematogene (rare), efecte oncogene. 52. Viroze muco-cutanate: etiologie, aspecte clinice, complicaii Viroze muco-cutanate: a) herpangina: - etiologie: virusuri aparinnd familiei Coxsackie (ntlnit la copil pn la 3 ani). - localizare: la nivelul pilierilor amigdalieni, amigdalelor, palatului dur. - clinic: vezicule care se deschid rapid formnd eroziuni dureroase. Se asociaz cu febr, greuri, vrsturi, salivaie abundent. Se vindec spontan n 7-10 zile.
20
b) boala mn-picior-gur: - etiologie: virusuri aparinnd grupului Coxsackie (apare la copil), este contagioas. - localizare: mn, picior (vezicule mai alungite), bucal (asemntor cu gerpangina) - clinic: cu vezicule pe fond eritematos (exantem). Se asociaz cu febr. Evoluia spre rezoluie spontan n 7-10 zile. c) febra aftoas: - etiologie: virusul febrei aftoase (transmis de la bovidee). - loalizare: mucoas bucal - clinic: la om, leziunile sunt de tipul aftelor (ulceraii alb-glbui, rotunde / ovalare, nconjurate de eritem, foarte dureroase), pot conflua. Se asociaz cu simptome digestive i febr. 53. Acrodermatita papuloas infantil, pitiriazisul rozat: etiologie, aspecte clinice Acrodermatit papuloas infantil Gianotti-Crosti: - etiologie: virusul hepatitei B, CMV, virusul Coxsackie (afeciune ntlnit la copii) - clinic: erupie nepruriginoas cu papule mici, dispuse acral (membre, fa, respect trunchiul). Asociat cu poliadenopatie periferic, atingeri hepatice (VHB). - evoluie: evolueaz spre vindecare spontan n 6-8 sptmni. n cazul etiologiei prin VHB evolueaz spre hepatit cronic i ciroz hepatic. Pitiriazisul rozat Gibert: - etiologie: presupus viral - clinic: leziunea iniial este o plac (medalion) rotund / ovalar, cu diametrul de civa cm, eritematoas, cu o scuam foarte fin. n evoluie apar plci (asemntoare cu medalionul iniial), eritemato-scuamoase, pe gt, trunchi, rdcina membrelor. Nu se nsoesc de prurit. Se vindec spontan n 6-8 sptmni. - localizare: de obicei pe trunchi i gt - afeciunea apare o singur dat n via! 54. Tratamentul virozelor cutaneo-mucoase i msuri de profilaxie Epidermoviroze produse de Papiloma virusuri: nu exist medicaie pe cale general (se ncearc Metionina). - psihoterapia - Topic: - caustice: acid tricloracetic 30-50%, acid salicilic, fenol, acid lactic, cantaridina - sensibilizante de contact: imunoterapie local dinitroclorbenzen (efecte carcinogenetice), Dyphenyprone - citostatice: 5 fluorouracil (crem), podofilina, derivai sintetici din podofilin, podofilotoxina, condilin - infecii intralezionale cu substane citotoxice (5 fluorouracil) - chiuretarea vegetaiilor i verucilor plantare - excizia chirurgical - chirurgia cu laser CO2 - electrocoagularea Etiologie cu Poxvirusuri: nu exist tratament specific. Se folosesc antiseptice pentru prevenirea suprainfeciei. Molluscum contagiosum: se folosesc substane caustice (cantaridina, acidul tricloracetic), chiuretare, electrocauterizare, laser. Herpes simplu: antivirale (acyclovir), vaccin (imunostimulare nespecific), Ig specifice, substane chimice (levamisol, izoprinosina). Zona Zoster: - citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina - general: Acyclovir, antihistaminice, vitamine din grupul B, antalgice i antiinflamatori - topic: Acyclovir, Penciclovir, Rodilemid, Soluie de ZnSO4 - tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee chirurgicale - prevenirea recidivelor - antiseptice pentru prevenirea suprainfeciilor
55. Urticaria i angioedemul: etiopatogenie, aspecte clinice, tratament i profilaxie Urticaria: clinic, apar papule edematoase, de dimensiuni variabile (civa mm plci, placarde), eritematoase, de consisten elastic, pruriginoase. Sunt fugace persist cteva ore i dispar. Apar mereu alte leziuni cu alte localizri. Evoluia se poate prelungi. Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profund):
21
- clinic: leziuni profunde, care intereseaz esutul celular subcutanat (urticaria profund). Edem la nivelul esutului celular subcutanat, cu limite puin precise, de consisten elastic. Fr modificri de culoare ale tegumentelor. Nu se nsoete de prurit ci de o senzaie de tensiune sau durere. Intereseaz zonele cu esut celular subcutanat lax (buze, ureche, pielea capului) - intereseaz frecvent mucoasele: lingual (senzaie de limb grea, mare), faringian (disfagie), laringian (rgueal, sufocare), a tubului digestiv. - evoluie: acut (pn la 6 sptmni), subacut / cronic (dup 6 sptmni) Etiopatogenie: a) mecanism alergic (imun): reacii alergice de tip I (anafilactic) sau, mai rar, de tip III. Alergenii care determin formele acute sunt: alimente (carne afumat, conservat, vnat, crustacee, pete, oua), medicamente (sulfamide, antibiotice, antalgice, antiinflamatorii hipnotice), pneumalergeni. Alergenii care determin formele croninice sunt alergeni infecioi (virali, bacterieni din focare profunde din organism) sau medicamentoi. b) mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi, cpuni) i substane chimice (produii de contrast iodai). c) forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanat de expunerea la frig), urticaria ntrziat la presiune, urticaria acvagenic, urticaria colinergic (cldur, emoii, efort fizic), angioedem produs de vibraii, angioedem ereditar (exist o perturbare de ordin imun: deficien a inhibitorilor fraciunii C, a complementului edeme importante la nivelul mucoaselor, cu evoluie grav). Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului n cauz b) tratament patogenic (simptomatic): medicaie antialergic care acioneaz pe diverse etape ale procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate de calciu + vitamina C (i.v. n cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substane adrenergice c) tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substane chimice (Levamisol), extrase leucocitare d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante i eliberatoare de mediatori chimici e) n urgen (urticarie severa i angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil (hemisuccinat de hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice, injectabile. Profilaxia: factori de teren care favorizeaz manifestrile alergice, regim alimentar. 56. Eczema: etiopatogenie, tablou clinic, tratament i profilaxie Etiopatogenie: - reacie alergic prin mecanism mixt: reacie de tip imediat (anafilactic-atopic) reacie de tip ntrziat = tip IV (celular). - alergeni implicai: factori externi (majoritatea) care acioneaz: direct la nivelul pielii (substane chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organism (alimente, medicamente, focare infecioase din organism, pneumalergeni) alergeni endogeni (rar) reprezentai de produi metabolici, hormoni. Clinic: a) faza eritematoas: plci / placarde eritematoase, ru delimitate de tegument sntos, cu marginile neregulate. Pot fi asociate cu edem. b) faza de veziculaie: apar vezicule mici, cu coninut clar, nsoite de prurit intens diseminate pe suprafaa eritematoas c) faza de zemuire: n urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid i las eroziuni punctiforme, din care se elimin o serozitate n cantitate mare d) faza de formare a crustelor: serozitatea se usuc i formeaz cruste glbui, care se detaeaz uor e) faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine f) faza de vindecare fr sechele Complicaii: suprainfecia microbian (impetiginizri, furunculi), lichenificarea (survine n eczeme cu evoluie cronic, cu prurit de lung durat) Evoluie: acut, subacut, cronic Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului n cauz b) tratament patogenic: medicaie antialergic c) tratament specific medicamentos: - n faza de veziculizaie i zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe - n faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local - n eczemele cronice corticosteroizii se asociaz cu reductoare (gudroane) - faza de descuamaie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice i redutoare d) tratament imunomodulator e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizeaz manifestrile alergice, regim alimentar. 57. Eczemele exogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament i profilaxie Dermatita de contact (rezult din contactul pielii cu substane chimice): a) dermatita de contact de tip iritativ (ortoergic)
22
- nu este n realitate o eczem, ci o simpl reacie iritativ a tegumentului la contactul cu substane chimice iritante. - manifestrile apar la orice persoan are vine n contact cu substana, sunt strict limitate la zona de contact cu iritantul. - clinic: eritem, edem, vezicule, bule, necroz (rar). - substane iritante de contact: acizi, baze, petrol, sulf, acid retinoic b) dermatita de contact alergic (eczem): - este o eczema: alergie tip IV, prin intervenia limfocitelor T - manifestrile apar la anumite persoane sensibilizate la substane chimice de contact - eczema: depete zona de contact cu substana. Pot apare manifestri la distan. - leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase - substane chimice (alergeni): rini sintetice, cauciuc, colorani, spun, detergent, colorani pentru pr, rujuri, farduri, creme, medicamente (sulfamide, penicilina nu se utilizeaz topic- kanamicina, Neomicina, sulf, sruri de Hg). Eczeme infecioase: - eczem microbian, seundar unui focar microbian cutanat, aprut prin mecanism de sensibilizare la antigenele microbiene - focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plag suprainfectat - n timp apar manifestri la distan de focarul primitiv (microbid) Eczeme micotice: - secundar unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat) - manifestrile de eczem apar n apropierea unui focar micotic sau la distan fa de acesta (micetid). Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului n cauz b) tratament patogenic: medicaie antialergic c) tratament specific medicamentos: - n faza de veziculizaie i zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe - n faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local - n eczemele cronice corticosteroizii se asociaz cu reductoare (gudroane) - faza de descuamaie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice. d) tratament imunomodulatro e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizeaz manifestrile alergice, regim alimentar. 58. Eczeme endogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament i profilaxie Dermatita atopic: apare pe teren predispus, cu evoluie n etape clinice: a) etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecie la nivelul prilor laterale ale feei: obraji, menton, frunte; partea central a feei este respectat evolueaz de la vrsta de 2 luni, cu pusee repetate pn la peste 2 ani. b) etapa juvenil: la copilul de 3-4 ani pn la 8-10 ani. Leziunile cu aspect de eczem, localizate la nivelul pliurilor (coate, popliteu, regiunile inghinale, cervical). Evoluia este trenant, rezisten la terapie, cu tendin la lichenificare. c) etapa adolescentului i adultului: leziuni localizate cu predilecie la pliuri, cu evoluie trenant i recidivant. - complicaii: suprainfecii microbiene, viroze recidivante (herpes, veruci), suprainfecii (cu virus herpetic sau virus vaccinal pustuloza varioliform) - atingeri asociate dermatitei atopice: astm, rinit, conjuncivit, tulburri digestive, alte manifestri alergice (urticarie, angioedem, dermatita de contact), manifestri genetice (pelada, ichtioza), manifestri autoimune - stigmate ale terenului atopic: piele n general uscat, keratoz folicular, hiperliniaritate palmar, rrire a sprncenei n 1/3 extern, dublu pliu palpebral. - etiopatogenia: tipul I de reacie anafilactic-atopic, cu implicarea Ig E, este implicat i imunitatea celular prin limfocitele T - exist un teren predispus constituional: hipersecreie de Ig E, deficien a imunitii celulare, deficien a reactivitii vasculare - alergenii incriminai: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar), factori infecioi. Eczema vulgar: apare pe teren predispus, cu evoluie n etape clinice. - nu apare pe un teren constituional, ci pe un teren imunologic n timpul vieii - clinic: leziunile de eczem sunt diseminate i simetrice - etiopatogenie: alergenii acioneaz din interiorul organismului (alimente, medicamente, infecioi) sau substane veritabil endogene (produi de metabolism, hormoni). Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului n cauz b) tratament patogenic: medicaie antialergic c) tratament specific medicamentos: - n faza de veziculizaie i zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe - n faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local - n eczemele cronice corticosteroizii se asociaz cu reductoare (gudroane) - faza de descuamaie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice i reductoare
23
d) tratament imunomodulator e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizeaz manifestrile alergice, regim alimentar. 59. Prurigourile, neurodermita, eczematidele, dishidrozisul: aspecte clinice, etiopatogenie, tratament i profilaxie Prurigourile: - clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe tegument, nsoite de prurit. - etiopatogenie: reacii alergice i reacii mixte care apar ntr-un anumit context: boal Hodgkin, policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazic). Alergeni: alimente, medicamente, pneumalergeni. Neurodermita: - manifestare alergic caracterizat prin lichenificare primitiv a tegumentelor - clinic: leziuni cu aspect de plci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat (tegumentul ngroat, keratinizat, cu pliuri cu aspect de hasuraie, localizate la: ceaf sau oriunde pe suprafaa tegumentului) - afeciunea apare pe teren predispus: afeciuni digestive, perturbri neuropsihice Eczematidele: - manifestri alergie eritemato-scuamoase, pruriginoase - clinic: leziuni sub form de plci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini neregulate. Se asociaz cu prurit - etiopatogenie: alergeni: infecioi, alimentari (n dermatita seboreic: Pitirosporum orbicularum) Dishidrozisul: - manifestare alergic veziculoas a minii i piciorului - clinic: leziuni cutanate localizate la mn i picior, cu aspect de vezicule mari, profunde, cu lichid sub tensiune, diseminate pe palm i plant, faa dorsal a degetelor mini sau la nivelul piciorului, care se nsoesc de prurit intens. Lipsete eritemul, are caracter recidivant. Este ntlnit n special primvara i toamna. - etiopatogenie: alergenii incriminai sunt diveri: factori infecioi (adesea un dishidrozis la mn este secundar unei tinea pedis) sau alimentari. Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului n cauz b) tratament patogenic: medicaie antialergic c) tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe, emulsii sau creme cu corticosteroizi local, corticosteroizi d) tratament imunomodulator e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizeaz manifestrile alergice, regim alimentar. 60. Vasculitele alergice: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament i profilaxie Vasculite superficiale dermice: a) vasculita alergic Gougerot-Ruiter (trisindrom Gougerot): - leziuni cutanate: purpur, eritem n cocard, micronoduli, prezena unor bule, leziuni necrotice, ulceraii. Se asociaz febr, artralgii, afectarea strii generale b) purpura Henoch-Schnlein: manifestri cutanate, peteii, echimoze, vibice cu predilecie pe gamb, uneori pe mucoase. Se asociaz manifestri digestive (dureri abdominale, hematemez, melen), renale (hematurie), dureri articulare, febr. c) purpura eczematid: leziuni purpurice, peteiale, eritemato-scuamoase, localizate frecvent pe membrele inferioare. d) eritemul polimorf: exist dou tipuri clinice: + forma eritemato-vezicul-buloas: - leziuni cutanate: plci eritematoase, rotunde, 1,5-2cm diametru, centrate de o vezicul / bul (cocard), pe zonele descoperite. - leziuni mucoase (bucal, ocular, genital, anal): vezicule / bule care se deschid rapid eroziuni /ulceraii dureroase + febr, artralgii, cefalee, greuri, vrsturi + forma papuloas: papule eritematoase, discret edematoase, dispuse acral sau pe zone descoperite. Atingeri mucoase lipsesc - se asociaz: febr, artralgii - evoluie: apr. 3 sptmni, apoi dispare spontan, recidiveaz n special primvara i toamna + forme grave de eritem polimorf: - sindrom Stevens-Johnson: erupie cutanat extins, + interesarea trunchiului, mucoase, pleuro-pulmonare, semne generale. Vasculite alervice profunde: a) eritem nodos: noduli hipodermici, localizai pe faa anterioar / antero-intern a gambelor (excepional la mn i antebra), duri, dureroi, nu ulcereaz, iniial au culoare roie-violacee glbui verzui maronii. Evoluia este spre resorbie spontan n 4-6 sptmni. Uneori au caracter recidivant, n funcie de etiologie. b) hipodermita nodular a gambelor: la femeia adult, pe un teren predispus (tulburri digestive, endocrine, HTA) apar noduli profunzi hipodermici cu evoluie trenant, n pusee repetate, eventual cu ulcerare. Vindecarea este cu cicatrici.
24
Etiopatogenia vasculitelor: - reacie alergic tip III: CIC depuse la nivelul vaselor din piele i organe. Rezult leziuni de tip infiltrativ cu necroza peretelui vascular. - alergeni: factori infecioi (streptococ, bK), factori virali (virusul herpetic, CMV, virusul Coxsakie), factori micotici, medicamente (sulfamide, antibiotice), alimente. Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului n cauz b) tratament patogenic: medicaie antialergic c) tratament imunomodulator d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factori de teren, regim alimentar. 61. Lupusul eritematos: aspecte clinice, sindromul biologic, etiopatogenie, tratament Clinic: - leziunile cutanate: eritem centrifug (n fluture / liliac cu aripile deschise) sau discoid (n plci / fix), scuam aderent, atrofie central n timp. - leziunile mucoaselor (buze, bucal): plci eritematoase, plci leucoplazice, eroziuni - atingeri ale fanerelor: prul (alopecie, uneori necicatricial difuz n LE acut diseminat, alteori cicatricial n urma leziunilor discoide n LE cronic discoid), mai rar unghia (depresiuni, striaii pe suprafaa unghiei, modificri de culoare). a) LE cronic cutanat: aspect discoid / centrifug. Form adesea pur cutanat - LE cronic localizat: dac leziunile sunt limitate la extremitatea cefalic - LE cronic diseminat: leziuni i pe zonele descoperite (gt, decolteu) b) LE subacut cutanat: form aparte (criterii clinice i imunologice) - leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare, dispuse pe superioar a corpului (fa, trunchi, antebrae). Nu las cicatrici, ci acromii reziduale. - atingeri sistemice moderate, de obicei: articulare, musculare, mai rar viscerale c) LE acut cutanat (diseminat): form sistemic - leziunile cutanate: eritemato-scuamoase, cicatriciale, centrifuge / rar discoide - apar pe: gt, decolteu, dorsul minii, coate, genunchi, trunchi, palme, tlpi - manifestri sistemice: simptome generale (febr, astenie, stare general alterat), artralgii, dureri musculare, atingeri viscerale (se pot instala oricnd pe parcursul evoluiei bolii: atingeri renale, cardiovasculare, pleuro-pulmonare, hepatice, ale tubului digestiv, splenice, neurologice, oculare etc). Sindromul biologic n LE: a) tulburri hematologice: leucopenie, trombopenie, anemie, VSH >100mm/h. b) tulburri imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN dublu stratificat, antinucleari, anticolagen), fenomenul lupic, creterea Ig G, CIC, scderea complementului seric total (atingeri renale) c) modificri ale proteinelor serice i mucopolizaharidelor serice i urinare d) examenul histologic: ex. histologic (degenerescen de lichefiere la nivelul stratului bazal), IFD (band de Ig i fraciuni ale complementului (banda lupic), la nivelul jonciunii dermo-epidermice). Etiopatogenie: mecanism autoimun. Factorii declanatori nu sunt precizai cu certitudine. - factori agravani: radiaii solare / artificiale, medicamente, substane chimice, factori virali (VHB, VHC), traumatisme, perturbri hormonale. Tratament: a) LE cronic cutanat: general (antipaludice de sintez, corticosteroizi, retinoizi, sulfone), i topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare) b) LE subacut cutanat: general (corticosteroizi n doze moderate, antipaludice de sintez) i topic (corticosteroizi i fotoprotectoare). c) LE acut diseminat: general (prednison, imunosupresive, antipaludice de sintez, plasmaferez), topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare) Regim de viaa: evitarea efortului fizic, expunerii la soare, a unor medicamente. 62. Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice, sindrom biologic, tratament Sunt forme pur cutanate, fr atingeri sistemice. Sclerodermia n pictur (morfeea n pictur) ntlnit frecvent la copir. - iniial: aspect de pete de culoare violacee, eritematoase, uor edematoase dispus cu predilecie pe trunchi. - n timp: leziunile devin atrofice, albe, eritemul rmne n jur sub form de inel violaceu, par uor nfundate. - exist o faz de induraie, apoi se instaleaz atrofia. Morfeea n plci:
25
- iniial apare o plac de culoare roie violacee, uor edemaiat, apoi se indureaz n centru culoare alb-porelanic su glbuie ceroas. Eritemul rmne la periferie sub form de inel de culoare violacee. Placa devine atrofic, alb / pigmentat. - evoluia: vindecare spontat (obinuit n 3-5 ani), cu pigmentare rezidual - localizarea poate fi oriunde pe suprafaa cutanat. Morfeea generalizat: - leziuni semntoare cu morfeea n plci, dar mai numeroase, simetrice, extinse - evoluia: vindecare cu atrofie i pigmentare rezidual Morfeea fronto-parietal (n lovitur de sabie): - band situat vertical pe frunte. Iniial violacee, edemaiat, apoi indurat, culoarea devine glbuie / alb, eritemul din fur poate lipsi, ulterior se instaleaz atrofia tegumentelor. Leziunile se pot extinde spre fa, orbit, obraz, cavitatea bucal. - se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv Morfeea n band: - localizat cu predilecie pe membre, rar transversal pe trunchi - benzi n lungul membrului, iniial violacee, apoi indurate, albe /glbui, cu eritem n jurul benzii. Tratament: a) general: medicaie antifibroas / antiscleroas (vitamina E, colchicina, D-Penicilamina, progesteron), medicaie antiinflamatorie (corticosteroizi n fazele de debut), medicaie care blocheaz receptorii de serotonin (ketanserin) b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice (de hialuronidaz), injecii intralezionale cu CS i enzime. c) fizioterapie: ultrasunete, ionizri d) chirurgical: sclerodermia n band. 63. Sclerodermia sistemic: aspecte clinice, sindrom biologie, etiopatogenie, tratament Ateroscleroza: - debut la extremitile membrelor i evoluie de luni / ani prin fenomen Reynaud (dup expunerea la frig apare albirea extremitilor, apoi cianoz i eritem). - n timp, se instaleaz modificri cutanate: tegument dur, aderent la planurile profunde, nu se poate plia, atrofie + modificri trofice (degetele de la minii devin efilate, ascuite, pe pulpele degetelor apar ulceraii asemntoare cu muctura de obolan, falanga distal se micoreaz pn la dispariie) - leziunile progreseaz de la mn la antebra i apoi la bra - extremitatea cefalic: tegumentele feei sunt indurate, fr pliuri (doar peribucal, pliuri radiare), orificiul bucal micorat, nasul subiat, telangiectazii pe pomei aspect de icoan bizantin, masc, statuie. - atingeri sistemice (se instaleaz destul de trziu, au evoluie lent): digestive (esofagul: aspect radiologic rigid tub de sticl, peristaltica diminuat, disfagie, reflux gastro-esofagian) i pleuropulmonare (fibroz pulmonar insuficien respiratorie de tip mixt, rar pahipleurit) i ale altor organe i sisteme, dar cu frecven sczut (renale, hepatice, articulare, neurologice). Sclerodermia difuz: - debut la extremitatea cefalic, apoi leziunile se extind pe gt i trunchi. - lipsesc fenomenele tip Raynaud. Extremitile membrelor sunt respectate - atingeri sistemice precoce i grave Sindromul CREST: Calcificri cutanate, manifestri de tip fenomen Raynaud, atingere Esofagian, Sclerodactilie, Telangiectazii. - form benign, cu atingeri puin importante i prognostic bun. Sindrom biologic: modificri: a) hematologice: anemie, trombopenie, VSH crescut b) imunologice: anticorpi serici (anticentromer, anticentriol, anti Scl70) c) proteice i mucopolizaharide: -globuline, mucoproteine, glicoproteine, fenilalanina i tirozina () d) histologice: procesul de fibroz a dermului, atrofia epidermului instalat n timp Etiopatogenia: mecanism autoimun, se discut intervenia aminelor biogene Tratament: a) general: medicaie antifibroas / antiscleroas (vitamina E, colchicina, D-Penicilamina, progesteron), medicaia vasculotrop (vasodilatatoare n formele cu manifestri de tip Raynad) medicaie care blocheaz receptorii de serotonin (ketanserin), imunosupresoare (imuran, ciclosporina A), plasmafereza b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice (de hialuronidaz), injecii intralezionale cu CS i enzime. 64. Dermatomiozita: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament Aspecte clinice: a) atingerile cutanate: eritem periocular cu tent violacee i edem (eritem n ochelar), lezuini eritematoase pe restul feei, pe prile laterale ale gtului. Se pot asocia telangiectazii, hipercromii, acromii (aspect pestri al tegumentelor = poikilodermie,
26
n formele cronice), plci eritemato-scuamoase la coate i genunchi, benzi eritematoase pa faa dorsal a degetelor mainii i piciorului, mn i picior. b) sindromul muscular: fatigabilitate, scderea funciei musculare, dureri musculare, modificri obiective ale muchilor care se instaleaz n timp, iniial induraie pn la atrofie care intereseaz muchii centurilor mari (pelvin, scapular), muchii interosoi ai minii i piciorului. Forme clinice: - dermatomiozita copilului: forma acut cu atingere muscular important. Prognostic rezervat - dermatomiozita adultului: leziuni acute n ochelar la fa. Leziuni cronice: poikilodermie pe gt - dermatomiozita paraneoplazic: asociat cu un cancer profund c) atingeri sistemice (n formele acute): cardiovasculare (miocard), tub digestiv. Sindromul biologic: a) modificri hematologice (importante n formele acute): VSH crescut, anemie b) modificri imunologice: Ac serici (Ac antimuchi neted, dirijai fa de anumite componente musculare), Ac antinucleari, cresc Ig. c) modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele d) modificri biochimice: cresc enzimele serice (CPK, TGO, TGP, Aldolaza, FA, LDH datorate atingerii musculare, deci nu sunt specifice), creatinina > 1 g/zi. e) electromiograma (EMG): atingere muscular, crete numrul undelor polifazice, unde de amplitudine sczut f) biopsia muscular: miozit de aspect parenchimatos, tergerea striaiilor, aspecte degenerative, scderea pn la dispariia nucleilor. Etiopatogenia: - mecanism autoimun - sunt discutai: factori infecioi (virus Coxsackie, Toxoplasma, medicamente) Tratamentul: a) CS administrai general b) asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A) c) plasmafereza d) gama-globuline i.v. (n special n Dermatomiozita copilului). 65. Pemfigusurile: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament Aspecte clinice: 1a) pemfigus vulgar - bule de dimensiuni mici, flasce, care apar iniial la nivelul mucoasei bucale, apoi se deschid i las eroziuni dureroase fr tendin la vindecare spontan rapid (alimentaie dificil). Evoluie: pn la cteva luni - cutanat: bule mici, flasce, apar pe tegument nemodificat, neprecedate de simptome, durerea apare dup deschiderea bulelor. Leziunile conflueaz. - se asociaz: simptome generale i semne digestive - semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile - evoluia este grav fr tratament: caexie (tulburri digestive) i deces n 1-2 ani. 1b) pemfigus vegetant: - iniial bule care se deschid i las eroziuni pe suprafaa crora apar vegetaii, localizate la pliuri, comisuri labiale, mucoas bucal. Evoluia este mai bun - se asociaz cu atingerea mucoasei linguale (scrotal, cerebriform) 2a) pemfigus foliaceu: - aspect eritemato-scuamos / eritrodermic: iniial bule care se deschid i las eroziuni care se usuc rapid, cu descuamaie. Evoluia este mai bun - atingeri mucoase rare: stare general neinfluenat 2b) pemfigus eritematos (seboreic): - bule care se deschid i las eroziuni care se usuc i las scuamo-cruste glbui, seboreice, localizate pe zonele seboreice (stern/fa). Evoluie bun. - stare general bun, fr atingeri mucoase. 3) pemfigus herpetiform: erupie cutanat polimorf (veziculo-bule care apar pe plci eritematoase sau papule) Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck (lichid din bul sau raclarea fundului bulei): celule acantolitice (celule de pemfigus). b) ex. histologic: microscopie optic (bula n stratul malpighian i celule acantolitice n lichid) i electronic (ciment intercelular malpighian distrus, apoi desmozomii) c) imunofluorescena direct (depozite imune n zona cimentului intercelular n jurul bulei aspect de fagure de miere) i indirect (anticorpi specifici anticiment intercelular) Etiopatogenie: - mecanism autoimun (perturbri imunologice, asociere cu alte afeciuni autoimune, inducerea de modele experimentale la animale)
27
- anticorpi specifici + fraciuni ale complementului ruperea legturilor intercelulare acantoliz acumulare de lichid (bula). Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi imuran, ciclofosfamid, ciclosporina A , plasmafereza . 66. Pemfigoidul bulos Lever: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament Clinic: - la btrn (>65 ani) apar bule mari, sub tensiune, pe tegument normal sau pe leziuni preexistente (eritem, papule etc), dispuse frecvent pe zonele de flexie ale membrelor (sau oriunde pe tegument. Atingeri mucoase n 2/3 din cazuri) - durerea, usturimea, pruritul preced apariia bulelor - stare general rar i uor afectat Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bul (eozinofilie) i produs obinut din raclajul fundului bulei (nu apar celule malpighiene) b) ex. histologic: MO (bul profund, la nivelul zonei bazale dermo-epidermice), ME (bul n lamina lucida din structura membranei bazale) c) IFD (fluorescen n band cu depozite de Ig G i fraciunea C3 a complementului la nivelul membranei bazale) i IFI (anticorpi antimembran bazal n ser). Etiopatogenie: mecanism autoimun Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive) i local (corticosteroizi, antiseptice). 67. Dermatita polimorf dureroas: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament Clinic: - apare la orice vrst: stare general bun, evoluie cronic, recidivant, n pusee. - erupie cutanat polimorf: bule mici (vezicule), care apar pe piele modificat (plci eritematoase, papule, plci urticariene) i care se grupeaz n buchete. - localizare: feele de extensie ale membrelor. Excepional atingeri mucoase. - pruritul, usturimea, durerea preced apariia bulelor. - se poate asocia o enteropatie cu intoleran la gluten, halogeni i lactalbumin. Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bul (eozinofilie = sangvin) i produs obinut din raclajul fundului bulei (nu apar celule malpighiene) b) ex. histologic: MO (papi.e dermice cu infiltrat cu PMN i eozinofile), ME (bul n lamina densa din structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului) c) IFD (depozit granular fluorescent n vrful papilelor dermice) i IFI (nu evideniaz anticorpi serici specifici, ci antireticulin, antigliadin etc) d) endoscopia digestiv i biopsia mucoasei: atrofia vilozitilor intestinale e) proba cu KI aplicat pe piele leziuni eritematoase i buloase. Etiopatogenie: mecanism autoimun Tratament: general (sulfamide i sulfone, iar dac nu rspunde, se administreaz corticosteroizi, imunosupresive), local (corticosteroizi) i regim fr gluten, halogeni, lapte. 68. Psoriazisul: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament Clinic: - plci i placarde eritemato-scuamoase prurit - eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase, stratificate uor detaabile - localizri: feele de extensie ale oatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrat, scalp, dar pot apare i pe restul tegumentului. - la gratajul metodic Brocq: semnul spermanetului i semnul Auspitz (caracteristic) - fenomenul Kbner poate fi prezent - atingeri unghiale: depresiuni punctiforme (patognomonic), leuconichie, macule brune, striaii, hiperkeratoza patului unghial cu detaarea unghiei - atingeri mucoase: genital (la brbat: eritem, eroziuni), limb (scrotal / depapilat) - prul nu este afectat - forme clinice: uoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos), severe (artropatic, eritrodermic, pustulos) i alte sugarului - atingeri sistemice: artrit, uveit, miopatie, boal inflamatorie a intestinului, afectare cardiac, ocluzii vasculare. Diagnostic de laborator: - anemie, creterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactiv, scderea albuminelor serice, imuniti celulare - histologic: parakeratoz, papilomatoz, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataie n papilele dermice, infiltrat dermic perivascular. Etiopatogenie:
28
a) factori genetici: transmitere AD cu penetran incomplet / dublu recesiv. Asociere cu haplotipuri (HLA-B13, BW17 etc), anomalii genice. b) factori externi: traumatisme, infecii acute, cronice (retrovirusuri), perturbri endocrine, stres psihic, alimente (grsimi), medicamente (litiu, -blocante), climat (accentuare iarna ameliorare vara), alcool, fumat. Tratament: a) local: keratolitice (aid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol, gudron), corticoizi topici, antiproliferative (cariolizina), derivai i vitaminei A, D3, PUVA, crioterapie, laser b) general: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metotrexat cu efecte secundare), corticosteroizi, fotochimioterapice, derivai ai vitaminei A, D3 (efecte secundare importante), sedative, tranchilizante. c) cura heliomarin 69. Lichenul plan: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament Clinic: - afecteaz: numai pielea / numai mucoasa bucal / ambele a) leziuni cutanate: papule violacee, poligonale, cu suprafaa plan, strlucitoare sub anumite incidene ale luminii, nsoite sau nu de prurit. Papulele pot conflua plci dispuse pe feele de flexie ale pumnilor i antebraelor, glezne, faa intern a coapselor, regiune sacrat (nu apare pe fa). Deasupra pot fi scuame. Fenomenul Kbner poate fi prezent b) leziuni mucoase: reea fin alb / leucoplazie pe mucoas jugal, labial, lingual, palat, gingii. Pot apare eroziuni dureroase. c) alte atingeri: alte mucoase (genital, anal, laringian, faringian), unghii (depresiuni punctiforme), pr (alopeie), hepatice (ciroz hepatic, hepatit) - asociere cu: diabet zaharat, hipertensiune arterial. Diagnostic de laborator: - modificri imunologice, biochimice - histologic: degenerarea celulelor bazale, infiltrat limfocitar n papilele dermice Etiopatogenie: - mecanism autoimun - factori favorizani: stres, medicamente (sruri de aur, sulfamide), substane chimice (anilin, substane folosite la developarea filmelor color), transplant de mduv osoas, hepatit viral C). Tratament: a) local: corticosteroizi, acid retinoic, calcipotriol b) general: corticosteroizi, griseofulvin 70. Carcinoamele bazocelulare i scuamocelulare: aspecte clinice i histologice, tratament i profilaxie Carcinomul bazocelular: - apare la btrni (>50 ani), are evoluie lent, cu tendin la cretere i persisten fr metastaze, fr invazie ganglionar: uneori are malignitate local. - localizri frecvente: 2/3 superioare fa, frunte, ureche, gt. Nu apare pe mucoase - factori favorizani: radiaii X i UV, istoric familial, ingestie de arsenic, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze solare, tumori benigne bazocelulare) - dubut pe leziuni preexistente (mprirea volumului, ulcerare, inflamaie) sau pe piele aprent integr (nodul perlat / rou, plac eritemato-scuamoas, proeminen hiperkeratozic, ulceraie) + forme clinice: - forme ulcerate: carcinom perlat (o perl) carcinom perlat-ulcerat (inel de perle cu ulceraie central), carcinom plan perlat-cicatricial (n centru apare o cicatrice), ulcus rodens (ulcer rotund profund, 1-2 cm diametru, margini tiate drept, cu baza supl, lent evolutiv), carcinom terebrant (distruge profund: oase, cartilagii) - forme vegetante: carcinom nodular, pseudochistic, polilobat, vegetant burjonat - forme superficiale: carcinom, eritematos - alte forme: carcinom sclerodermiform, c- pigmentat, c- multiplu Histologic: celule bazale epidermice / din epiteliul extern al foliculului pilo-sebaceu Carcinomul spinocelular: - la btrni: evoluie rapid, invadeaz esuturile subjacente, metastazeaz rapid - localizri frecvente: buz (inf. / sup. = 9 / 1), 1/3 inferioar a feei, mucoase (bucal, genital), cap, gt, membre superioare, trunchi, membre inferioare. - factori favorizani: radiaii ionizante, UV, genetici, tutun, virusuri helper, substane chimice cancerigene, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze actinice, leucoplazia, corn cutanat, epidermodisplazie veruciform, lichen plan bucal erodat) - debut: pe mucoase (fisur persistent: epiteliom rotund / ovalar, dur, rou, neted; ulceraie; infiltraie leucoplazic) sau pe piele (epiteliom papilar cornos; ulceraie cu marginile tiate drept i baza infiltrat; keratoz rotund / ovalar, proeminent) + forme clinice: - ulcero-vegetant: vegetant, margini neregulate, centrul ulcerat, baza dur - vegetant conopidiform: vegetant gigant
29
- carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat, cu baza dur - carcinom keratozic verucos: asemntor cornului cutanat. Histologic: celule asemntoare celor din stratul spinos Tratament: excizie, curetaj, electrocoagulare, radioterapie, izotopi radioactivi, laserterapie, crioterapie, chimioterapie, chimiochirurgie (substane caustice local, apoi excizie), imunoterapie Profilaxie: exitarea traumatizrii neilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor precarcinomatoase. 71. Melanomul malign: aspecte clinice i histologice, tratament Melonom malign: tumor a sistemului pigmentar (cea mai grav tumor malign), cu metastaze rapide limfatice i sangvine, cu prognostic sever. - apare pe piele integr / nev preexistent (ven joncional, melanoza precanceroas Dubreuilh, nev albastru celular) - factori favorizani: traumatisme, radiaii solare, hiperestrogenemie (sarcina) - semne alarmante: creterea de volum, ulcerarea, sngerarea leziunilor preexistente + forme clinice: - melanom nudular: nodul rotund, pigmentat, sesil / pediculat, cu suprafa neted care ulcereaz rapid i sngereaz spontan - melanomul malign cu extensie n suprafa: pat pigmentar, cu limite nete i contur neregulat, neuniform colorat. n timp, centrul proemin - alte forme: melanom malign acromic (nodul roz / culoarea pielii, care burjoneaz i se erodeaz), melanom malign subunghial (mugure crnos distruge lam unghial), melanom malign dezvoltat pe melanoza precanceroas Dubreuilh (plaard neuniform pigmentat, cu noduli). Histologic: invazie dermic, apoi a peretelui vascular, cu celule monstruoase atipice (alterri profunde ale melanocitelor), cu ncrctur variabil diferit de pigment melanic. Infiltrat inflamator intratumoral i n jurul acesteia. Tratament: excizie chirurgical larg, ablaie monobloc a tumorii cu limfaticele, laserterapie, radioterapie (doze mari, mult timp), chimioterapie general, imunoterapie nespecific. Profilaxie: educaie sanitar privind potenialul de transformare a unor leziuni evitarea traumatizrii nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor precarcnomatoase dispuse pe zone expuse traumatismelor. 72. Sifilisul primar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenial, tratament Clinic: Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise i umori infectate snge, saliv, sperm, urin), indirect (obiecte contaminate) sau trasplacentar. 90% din cazuri se transmit prin contact sexual, iar 10% extragenital (srut, nepturi, muctur, transfuzie de snge proaspt, obiecte, placent). Sifilisul primar se instaleaz dup 21 zile de la infecie, cnd apare ancrul sifilitic i dureaz 4-8 sptmni pn la dispariia ancrului. a) ancrul sifilitic: o eroziune rotund sau ovalar, de 0,5-2cm diametru, cu margine neted, cu fundul rou, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dur, nedureros, neinflamator. Reprezint poarta de intrare a T. Pallidum i este loalizat n 90% de cazuri genital. Mai rar este atipic (ulceros, fisurar, hipertrofic, crustos, difteroid, gangrenos, multiplu. b) limfadenopatia regional: apare la 7-10 zile de la constituirea ancrului sifilitic. Persist 2-3 luni. Este caracterizat prin ganglioni duri, nedureroi, are nu supureaz. Dac ancrul sifilitic este genital, limfadenopatia este inghinal, uni / bilateral, poliganglionar (cloca cu pui). Dac ancrul sifilitic este localizat pe buz, amigdal, limb, sn, deget etc, limfadenopatia este prezent la urmtoarea staie ganglionar i este monoganglionar. Diagnostic de laborator: a) ultramicroscopie: T. Pallidum este alb pe fond ntunecat, spiralat, subire b) diagnostic serologic: imunofluorescen indirect (la 8-10 zile de la debut). Detectarea anticorpilor antilipoidici i prin reacie de hemaglutinare pasiv (la 2-3 sptmni de la debut), imobilizine (la sfritul perioadei). Tratament: penicilina intramuscular, tetraciclin, eritromicin dac exist alergie la penicilin, cefalosporine. Obligatoriu: ancheta epidemiologic + tratamentulcorect al contacilor i sursei. 73. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenial, tratament Clinic: ncepe la 6-8 sptmni de la apariia ancrului, cu erupii cutaneo-mucoase (sifilide) nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi i rdcini ale membrelor, care apar i dispar spontan. Manifestrile cutaneo-mucoase sunt nsoite de alte atingeri. a) manifestri cutaneo-mucoase = sifilide: - sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, ru delimitate - sifilide erozive (pe mucoase: bucal, genital, faringian, laringian): eroziuni sau ulceraii rotunde sau ovalare, acoperite de o membran cenuie - sifilide papuloase: papule roii-armii, nconjurate de un gulera de descuamaie, diseminate simetric (trunchi sau genital, fa, palmo-plantar) b) pr: alopecie difuz sau ca pai pe zpad, luminiuri n pdure c) unghii: perionixis, onixis d) miropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali, retroauriculari, inghinali): ganglioni mici, mobili, nedureroi
30
e) simptome generale: febr, cefalee, scderea apetitului, scdere moderat n greutate, dureri osoase nocturne, artralgii, mialgii f) manifestri viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice, oculare, nervoase centrale reversibile sub tratament. Diagnostic de laborator: a) ultramicroscopie: Treponema pallidum este alb pe fond ntunecat, spiralat, subire. b) diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive - reacie cu antigene de T. Pallidum: imunofluorescen indirect, hemaglutinare pasiv, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor - reacie cu antigene de T.Reiter: RFC - reacie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC (RBW) - reacia imunoperoxidazei - teste imunoenzimatice: ELISA - evidenierea secvenelor din ADN-ul T- pallidum prin reacie de amplificare n lan - infecie la iepure Tratament: - penicilina intramuscular - tetraciclin, eritromicin dac exist alergie la penicilin - cefalosporine - obligatoriu: ancheta epidemiologic + tratamentul corect al contacilor i sursei - reacia Jarisch-Herxheimer (apare n 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dac sunt lizate Treponemele n numr mare): frison, febr, cefalee, artralgii, stare de ru, exacerbarea simptomelor specifice repaus la pat, aspirin, corticosteroizi. 74. Sifilisul teriar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenial, tratament - apare duc 3-10 ani de la debut, la unii pacieni netratai. Manifestri cutanate: se vindec cu cicatrici a) sifilide nodulare tuberculoase: noduli / tuberculi duri, rotunzi, roii-aramii, nedureroi, se grupeaz n placarde, se ulcereaz central i se extind periferic (asemnri cu: potcoav, rinichi, inel), localizate pe partea de extensie a membrelor, fa, spate. b) gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10cm n diametru, cu 4 stadii evolutive (cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare), localizate pe gambe, fa, scalp, piept, mucoase. Manifestri bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor, sifilide tuberculoase ale buzelor, leucoplazie, glosit. Manifestri osteo-articulare: osteo-periostit, osteit gomoas, osteit sclerozant, artropatii. Manifestri viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale Manifestri nervoase: tabes, paralizie general progresiv, neurosifilis meningeal i vascular, mielit. Diagnostic de laborator: - cel puin 2 reacii cu antigene de T. Pallidum pozitive: imunofluorescen inderect, hemaglutinare pasiv, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor. Titrul reaciilor cu antigene lipoidice netreponemice scade n timp: floculare (VLRL), RFC (RBW). Tratament: - penicilina intramuscular - tetraciclin, eritromicin dac exist alergie la penicilin - cefalosporine - obligatoriu: ancheta epidemiologic + tratamentul corect al contacilor i sursei - reacia Jarisch-Herxheimer (apare n 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dac sunt lizate Treponemele n numr mare): frison, febr, cefalee, artralgii, stare de ru, exacerbare simptomelor speficice repaus la pat, aspirin, corticosteroizi. 75. Sifilisul congenital precoce: tablou clinic i serodiagnostic, tratament Clinic: se transmite de la mam, transplacentar. Timpul de apariie i al manifestrilor depinde de timpul infeciei i masivitatea acesteia. Apare n primii 2 ani de via, u semne cutaneo-mucoase (sifilide eritematoase, erozive, papuloscuamoase), semne osoase (craniotabes, osteocondrita diafizoepifizar, osteomielit, osteoperiostit, decalcifieri i fracturi), manifestri viscerale (hepato-splenomegalie, atingeri renale, hidrocel, insuficien respiratorie), simptome generale (febr, paloare, anorexie, scdere n greutate, facies senescent, adenopatii, meningit, meningo-encefalit, atingeri oculare, malformaii ale craniului i feei). - stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas n a, bose frontale, bolt palatin ogival, tibia n iatagan, distrofii dentare, sechele oculare i auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital, gigantism, nanism) - sifilisul congenital poate rmne latent (diagnosticul este doar serologic). Serodiagnostic: - sifilis prenatal precoce: reacia cu atingere treponemice
31
- sifilis prenatal tardiv: reacii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescen indirect, hemaglutinare pasiv, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor) Tratament: - penicilina intramuscular - tetraciclin, eritromicin dac exist alergie la penicilin - cefalosporine - obligatoriu: ancheta epidemiologic + tratamentul corect al contacilor i sursei - reacia Jarisch-Herxheimer (apare n 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dac sunt lizate Treponemele n numr mare): frison, febr, cefalee, artralgii, stare de ru, exacerbare simptomelor speficice repaus la pat, aspirin, corticosteroizi. 76. Sifilisul congenital tardiv: tablou clinic i serodiagnostic, tratament Clinic: se transmite de la mam, transplacentar, timpul de apariie i al manifestrilor depinde de timpul infeciei i masivitatea acesteia. Apare la 2-30 ani cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome, glosit, leucoplazie), semne osoase (gome, osteoperiostit plastic, hidrartroze), manifestri oculare (iridociclit, nevrit optic, keratit interstiial), tulburri auditive (afectarea urechii medii sau interne), alte manifestri (cerebro-medulare, cardiovasculare, icter, splenomegalie, atingeri testiculare). - stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas n a, bose frontale, bolt palatin ogival, tibia n iatagan, distrofii dentare, sechele oculare i auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital, gigantism, nanism) - sifilisul congenital poate rmne latent (diagnosticul este doar serologic) Serodiagnostic: - sifilis prenatal precoce: reacia cu atingere treponemice - sifilis prenatal tardiv: reacii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescen indirect, hemaglutinare pasiv, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor) Tratament: - penicilina intramuscular - tetraciclin, eritromicin dac exist alergie la penicilin - cefalosporine - obligatoriu: ancheta epidemiologic + tratamentul corect al contacilor i sursei - reacia Jarisch-Herxheimer (apare n 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dac sunt lizate Treponemele n numr mare): frison, febr, cefalee, artralgii, stare de ru, exacerbare simptomelor speficice repaus la pat, aspirin, corticosteroizi. 77. Infecia gonococic la brbat: aspecte clinice, diagnostic de laborator, tratament Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aezat in diplo (boab de cafea) sau n gramezi, intra / extracelular, posed 2 antigene majore (antigen proteic din pili i membrana externa i antigen polizaharidic din peretele celular). Clinic: a) uretrita gonococic acut + uretrita gonococic acut anterioar: - debut: prurit, usturime la nivelul fosetei naviculare, eritem i tumefiere a meatului, apariia secreiei uretrale galben-verzui - subiectiv: arsur, neptur, usturime uretral n timpul miciunii - proba celor 2 pahare: urin tulbure numai n primul pahar - uneori: inflamaia mucoase balano-prepuiale, fimoz, limfangit, adenit inghinal, febr - evoluie spontan spre vindecare / extindere la uretra posterioar + uretrita gonococic acut total: scderea secreiei uretrale (dirijat ctre vezic), polakiurie, dureri la sfritul miciunii, hematurie terminal, erecii dureroase frecvente, hemospermie, proba celor 2 pahare: urin tulbure n ambele pahare. b) uretrita gonococic cronic: + uretrita gonococic cronic deschis: - secreie uretral permanent, puin, uneori 1 pictura matinal sero-purulent - secreia devine purulent n urma: raporturilor sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic. Fr simptome / discrete usturimi - proba celor 2 pahare: urin tulbure n ambele pahare + uretrita gonococic cronic nchis: vindecare clinic aparent urmate de recderi cu secreie purulent sczut (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic) Complicaii: locale (balanita, fimoza, litrita, cowperita, periuretrita, strictura uretral), regionale (prostatita, epididimita, funiculita, cistita), generale (conjunctivit, orofaringit, anorectit, dermatit gonococic, ectim, abcese, pelviperitonit, miocardit, endocardit, mielit, nevrit, meningit) Tratament: conform antibiogramei
32
- penicilin retard 1.200.000 UI/zi, timp de 5 zile - peniciline semisintetice: ampicilin (2g) - tetraciclin, kanamicin, rifampicin, spectinomicin, cefalosporine, gentamicin, augmentin. - sunt tratai obligatoriu i partenerii sexuali. 78. Infecia gonococic la femei i fetie: aspecte clinice, diagnostic de laborator, tratament Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aezat in diplo (boab de cafea) sau n gramezi, intra / extracelular, posed 2 antigene majore (antigen proteic din pili i membrana externa i antigen polizaharidic din peretele celular). - gonococul se fixeaz labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoase uretrale, a colului uterin, anal, conjunctival (nu bucal i vaginal), apoi strbat mucoasa, ajung n esutul conjunctiv unde se multiplic reacie inflamatorie. - se produce rspuns umoral i celular dependent de patogenicitatea gonococului i de factorii de teren (cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici) Clinic: A) infecia gonococic la femei: a) infecia gonococic acut: rar ntlnit (tinere recent deflorate): durere, usturime la miciune, secreie uretral galbenverzui abundent, meat urinar eritematos i tumefiat, vulv congestionat, col uterin rou-erodat, acoperit de secreie. b) uretrita gonococic cronic: se instaleaz rapid la femei - stare latent, asimptomatic - debut: secreie redus, fr simptome / discrete usturimi la miciune, polakiurie - la exprimarea uretrei: obinerea unei picturi galben-verzui - reactivare dup menstruaie c) uretrita gonococic cronic nchis: vindecare clinic aparent urmat de recderi cu secreie purulent sczut (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic) B) infecia gonococic la fetie: uretro-vulvo-vaginit: - contaminare direct prin lenjerie, cu evoluie acut 3-4 sptmni, apoi cronicizare - durere, usturime la nivelul organelor genitale externe, vulv congestionat, miciune n urma atingerii, inflamaia vaginului, cu scurgere galben-verzuie abundent. Complicaii: locale (skenita, bartolinit), regionale (anexit, pelviperitonit, sterilitate), generale (conjunctivit, orofaringit, anorectit, dermatit gonococic, ectim, abcese, pelviperitonit, miocardit, endocardit, mielit, nevrit, meningit) Tratament: conform antibiogramei. - penicilina retard 1.200.000 UI/zi, timp de 7 zile - peniciline semisintetice: ampicilin (2g) - tetraciclin, kanamicin, rifampicin, spectinomicin, cefalosporine, gentamicin, augmentin) - sunt tratai obligatoriu si partenerii sexuali Diagnostic de laborator: a) frotiu colorat Gram sau albastru de metilen b) cultura pe medii speciale: selective n cazul infeciei cronice c) imunofluorescena indirect: Ac serici 79. Epidemiologia i profilaxia maladiilor sexual-transmisibile Epidemiologie: - incidena este mare pentru sifilis, infecia gonococic i mic pentru ancrul moale, limfogranulomatoz - factori favorizani: - socio-economici (razboaie, urbanizare, industrie, migrarea minii de mucru, schimb comercial, turism) - demografici (aglomerri urbane) - comportamentali (ativitate sexual precoce, prostituie, homosexualitate, contraceie, libertatea avortului, ignorarea pericolului venerian) - medicali (nediagnosticare, antibioterapie incorect, rezisten la antibiotice a gonococului) - mod de transmitere: - sifilis ctigat: direct (contact sexual, srut, nepare, muctur, traumatism, transfuzie direct) i indirect (obiecte contaminate) - sifilis congenital: transplacentar - infecie gonococic: direct (contact sexual), indirect (la fetie) - ancrul moale: direct (contact sexual) - limfogranulomatoza inghinal subacut: direct (contact sexual) Profilaxie: - educaie sexual (mod de transmitere, evoluie i compliaii, mijloace de profilaxie individual, pericolul autotratrii, avantajul tratamentului corect i precoce) - informarea epidemiologic (anchet)
33
- supravegherea epidemiologic (control serologic la angajare, periodic la gravide, donatori de snge, controlul bolnavilor tratai)
34

Subiecte Examen - Dermatologia

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Subiecte Examen - Dermatologia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T.

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Pelechas Eleftherios - 2007

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Pelechas Eleftherios - 2007

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Pelechas Eleftherios - 2007

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa - Iai

Pelechas Eleftherios - 2007

You might also like