Consenso Venezolano de DM

Consenso Nacional de Diabetes Tipo 2
Venezuela 2003
Prefacio
a realizacin de un consenso en diabetes, ha sido motivacin de muchos de los miembros de la Sociedad Venezolana de Endocrinologa y Metabolismo. Se quiso reunir a especialistas, expertos en la materia a nivel nacional, con la representacin de las principales instituciones relacionadas, a fin de unificar nuestro lenguaje y llevar en forma unsona la informacin necesaria a todos los profesionales involucrados en la orientacin de los pacientes diabticos. Se pens tambin en apoyar a los organismos que tienen que ver con planes y programas nacionales, por ejemplo, el Ministerio de la Salud y Desarrollo Social, con la intencin de colaborar en el registro de la base de datos de los pacientes y actualizar la formacin del personal de todos los niveles de atencin. Las condiciones de mayor riesgo de desarrollo de la diabetes son la obesidad y el sedentarismo, cuya incidencia se incrementa vertiginosamente. Los clculos estadsticos han indicado que la obesidad y la diabetes adquirirn proporciones epidmicas en los prximos aos a nivel mundial, por lo cual no es posible desligar causas y consecuencias como problemas de salud pblica actual y venidera. De manera que, en nuestra labor como mdicos, tendremos que realizar nuestros mejores esfuerzos para intervenir sobre la terrible realidad vaticinada para los prximos aos, donde la obesidad, la resistencia a la insulina, con toda su gama de elementos agregados, como la hipertensin arterial, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa, por nombrar algunos, seguidos de la diabetes y
las enfermedades cardiovasculares, seguirn causando la mayor morbilidad y mortalidad, ms an, en edades ms tempranas. As, invitamos a los lectores de este material, a revisarlo cuidadosamente, ya que, basados en consensos previos como el de la Asociacin Americana de Diabetes, la Asociacin Latinoamericana de Diabetes y la detallada discusin de nuestra propia vivencia en el manejo de los pacientes de cada da, les hacemos llegar las orientaciones prcticas que la evidencia y la experiencia, nos hacen promover como las ms acertadas. El diabtico tiene una serie de circunstancias o factores que le confieren un alto riesgo cardiovascular, riesgo de padecer un accidente cerebrovascular y alto riesgo de repetir el evento, con la peor de las evoluciones y la mayor mortalidad. Por lo tanto, se ha hecho nfasis en la mencin de los factores de riesgo de cada complicacin, micro y macrovascular, as como su tratamiento agresivo, nica forma de prevenir y reducir el desarrollo y la progresin de dichas complicaciones. Se hace referencia a las metas de control que debemos tener presentes y hacer del conocimiento de los pacientes, para interesarlos por su activa participacin en el cumplimiento de las indicaciones mdicas. Ms an, hemos tratado de transmitir la motivacin y la informacin, para que el mdico, junto al personal paramdico, tome conciencia y se disponga a aplicar las estrategias necesarias, a fin de prevenir, tanto el desarrollo de la diabetes, como de sus complicaciones. Con toda seguridad, en la lista de expertos invitados a este consenso, faltan especialistas con quienes hubisemos querido contar. Si este fuese el caso del lector, esperamos su comprensin en cuanto a limitaciones que surgen en la elaboracin de estos eventos. Consideramos que, hasta donde fue posible, se logr una representacin valedera e importante de especialistas endocrinlogos y de otras especialidades involucradas en el rea. Esperamos que este esfuerzo contribuya a la integracin de todos los entes que tienen que ver con un problema de salud pblica, como lo es la diabetes tipo 2. Finalmente quiero agradecer al Laboratorio GlaxoSmithKline, por su decidido apoyo a la realizacin de este consenso, del que obtuvimos la mejor disposicin para contribuir al xito de esta empresa. Especial mencin hago en agradecer al Lic. Pascual Ciamariconi, portavoz y responsable de todo el evento, quien se convirti en garante del cumplimiento de todos los objetivos. Dra. Ilgora Pizzolante de Aguilera
COORDINADORA:
Ilgora Pizzolante
PARTICIPANTES:
Ablan Franklin Acosta Arnaldo Acosta Julio Aliendres Ricardo Brajkovich Imperia Briceo Mario Camejo Manuel Camino Raul Carlini Raul Carnevali Tulio Carrillo Eduardo Castillo Alfonso Cevallos Jos L. Chique Germn Chique Jos Colan Juan Condado Jos Duarte Leopoldo Evans Ronald Febres Freddy Figuera de Ana G. Frontado Freddy Fuenmayor Ramn Gabay Nissin Gafaro de V Loida Garca Coromoto Garca de M. Iris Garca de B. Matilde Gonzlez Clamores Gonzlez Sal Gruber de B. Elizabeth Hernndez Guadalupe Herrera de D. Ana Izquierdo Melania Jurado Coromoto F. Laroca Beatriz Len Isaura Lpez G Luis Malagola Ileana Marante Daniel Martnez de H. Evelin Maulino Nora Merino Gisela Nasillo Alex Nass Alexia Obregn Oswaldo Oraa Elsy Padrn Miguel A. Palacios Anselmo Palmucci Gavis Paoli Mariela Prez M. Armando Prez Isabel Plata Betty Ramrez Gema Rivas Aleida Rocheta Anbal Rojas Elizabeth Saba Tony Salaverra de S. Nancy Santaella Nicols Suniaga Mara Toledo Tomas Torres S. Jos E. Torres R. Manuel Valverde Benito Varcarcel Mario Velzquez Elsy
Indice
Conceptos Bsicos sobre Medicina Basada en Evidencia Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema Definicin, Clasificacin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus Diabetes Gestacional Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2 Evaluacin, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 Tratamiento de la Diabetes Tipo 2 Complicaciones Agudas, Crisis Hiperglucmica Complicaciones Macrovasculares Complicaciones Microvasculares Pie Diabtico Diabetes tipo 2 en Nios y Adolescentes Lectura Sugerida
7 13 25 31 39 47 55 75 87 101 121 131 133
Conceptos Bsicos sobre Medicina Basada en Evidencia
Qu es la medicina basada en evidencia? La medicina basada en evidencia (MBE) aplicada a la prevencin y al tratamiento, es un proceso que parte de la necesidad que tenemos a diario de obtener informacin importante sobre el manejo ms adecuado de cada uno de nuestros pacientes. Si logramos concretar unas preguntas pertinentes al problema que queremos prevenir, aliviar o curar, podemos encontrar la mejor evidencia disponible para responderlas en las bases de datos electrnicas para bsqueda de literatura biomdica y otras fuentes bibliogrficas. Luego, hay que evaluar con sentido crtico, su validez y su aplicabilidad al caso de nuestro paciente. Lo primero se hace asignando un nivel de evidencia a cada estudio con base en su diseo, metodologa y anlisis de los resultados. Lo segundo depende de que nuestro paciente rena los criterios de inclusin y exclusin que fueron utilizados para seleccionar los sujetos del estudio y de que el comportamiento natural de la enfermedad sea similar en nuestro medio. Si la evidencia resulta adecuada para resolver los interrogantes que nos hemos formulado, podemos aplicar sus resultados con la seguridad de estar dando a nuestro paciente la mejor opcin teraputica. Cuando este proceso se utiliza para resolver las grandes interrogantes comunes a la poblacin diabtica, las recomendaciones se pueden generalizar en forma de guas.
Cmo se clasifica la evidencia?
Existen varias propuestas para la clasificacin de la evidencia. La ms conocida y quiz la ms sencilla es la del US Preventive Services Task Force que la grada en I, II1, II-2 y III, siendo la primera, la mejor evidencia derivada de al menos un buen experimento clnico controlado o un buen meta-anlisis y la ltima, aqulla derivada de estudios descriptivos, informes de casos u opiniones de expertos. Otras propuestas han creado categoras intermedias para calificar los diversos tipos de estudios existentes. Para la elaboracin de estas guas, hemos adaptado la clasificacin de estudios de tratamiento y prevencin utilizada por la Asociacin Canadiense de Diabetes para sus guas de prctica clnica. A continuacin se describen los diferentes niveles de evidencia que hemos considerado y que se resumen en la Tabla 1.
Evidencia nivel 1
La mejor evidencia de que un determinado tratamiento (intervencin) es efectivo para lograr un objetivo especfico (desenlace) debe provenir de un experimento clnico controlado (ECC). Este tipo de experimento, en su diseo ms sencillo, compara el efecto de un medicamento con el de un placebo, administrados de tal manera, que ni el mdico tratante ni el paciente conozcan cul de los dos est recibiendo este ltimo (doble ciego). La asignacin al brazo del estudio (medicamento o placebo) se hace
siempre en forma estrictamente aleatoria. Siguiendo este proceso se evita la mayora de los sesgos. Aun as, siempre existe la probabilidad de que el resultado favorable de un experimento, pueda ser debido al azar y no a la intervencin. Para minimizar esto, un buen investigador debe tener definido de antemano cul va a ser la mxima probabilidad permitida al azar para cada uno de los desenlaces (convencionalmente no debe ser mayor de 5%, que en el anlisis estadstico se expresa como una p=0,05 o un intervalo de confianza de 95%). Con frecuencia, un ECC no alcanza a demostrar un efecto estadsticamente significativo, porque no tuvo el poder necesario para ello, lo que depende principalmente del nmero de sujetos incluidos en cada brazo (tamao de la muestra). Por lo tanto, el investigador debe tambin definir de antemano cul es el poder deseado (convencionalmente debe ser mayor de 80%) para incluirlo en el clculo del tamao de la muestra. La probabilidad de que el resultado sea debido al azar se conoce como error alfa (tipo 1) y la probabilidad de no poder demostrar un efecto de la intervencin cuando si lo haba, se conoce como error beta (tipo 2) que viene a ser el inverso del poder. En el informe de un ECC del nivel 1, ambas probabilidades deberan estar explcitas en la seccin de anlisis estadstico y no deben modificarse en forma acomodaticia a la hora de interpretar los resultados. Cuando el ECC pretende probar que la intervencin reduce la frecuencia (reduccin del riesgo) de eventos clnicamente significativos (ejemplo, nefropata clnica, infarto del miocardio, muerte), es ideal que de antemano el investigador calcule cul es el mximo nmero de personas que se justificara someter al tratamiento, en trminos de riesgo-beneficio y costo-efectividad, para lograr evitar un evento siguiendo su protocolo. Esto se conoce como el nmero necesario por tratar (NNT). Cuando se han desarrollado varios ECC que sugieren la efectividad de un tratamiento, pero les falta poder para demostrarlo en forma contundente, se pueden reanalizar sus datos como si provinieran de un solo estudio, con lo cual aumenta el tamao de la muestra y mejora consi-
derablemente su poder. Para que los estudios puedan ser agrupados de esta forma se requieren ciertos requisitos que se refieren a la homogeneidad y otros aspectos. El resultado es un metaanlisis y, si se hace correctamente, tambin se considera como una evidencia nivel 1.
Evidencia nivel 2
Comprende un ECC que no alcanza un poder suficiente para probar en forma inequvoca la efectividad de una intervencin y, por lo tanto, sus resultados se ubican alrededor del lmite estadsticamente significativo. Muchos de ellos no explican en la seccin de anlisis estadstico los clculos del error tipo 1 permitido y del poder que se tuvo en cuenta, por lo cual se dificulta la interpretacin de los resultados. Aqu se incluyen tambin anlisis de subgrupos o posthoc de un ECC nivel 1 que tampoco alcanza un poder suficiente para probar en forma inequvoca la efectividad de una intervencin (por ejemplo, en hombres vs. mujeres, en obesos vs. delgados, etctera). Algunos autores se dedican a la tarea de revisar todos los estudios dirigidos a probar la efectividad de un tratamiento y, aunque sus caractersticas no permiten desarrollar un metaanlisis, sus resultados pueden ser muy vlidos si se utiliza el mtodo conocido como revisin sistemtica y ste est explcito en el informe. Se puede considerar como evidencia de nivel 2 siempre y cuando se someta a la aprobacin del grupo de consenso. En el mismo nivel, se sita un informe del comit de expertos (position statement) que tenga la metodologa explcita.
Evidencia nivel 3
Incluye un ECC donde la aleatorizacin termina siendo deficiente o no se hace, por lo cual se pueden introducir sesgos en la asignacin de los pacientes a una de las ramas del estudio (por ejemplo, al de tratamiento o al de placebo). Lo mismo ocurre cuando se compara la efectividad de tratamientos que se han establecido libremente en grupos de pacientes y cuya respuesta se observa al cabo de un determinado tiempo, lo que se conoce como un
estudio de cohorte. En ambas situaciones puede ocurrir, por ejemplo, que los peores casos terminen recibiendo el tratamiento A y no el B. Por la posibilidad de este y otros tipos de sesgo, las evidencias de nivel 3 deben ser analizadas con cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la aprobacin de grupos de consenso.
Evidencia nivel 4
cluir un grupo control influido por esos mismos factores. Tambin incluye aquellos estudios de observacin, donde se compara el resultado de un nuevo tratamiento en una cohorte actual, con el del tratamiento convencional que se vena utilizando en el pasado (cohorte histrica) o se compara el tratamiento que ya recibieron los sujetos, separndolos en dos grupos con base en la presencia o ausencia del desenlace (estudio de casos y controles). En todos estos casos puede haber muchos sesgos, por lo cual las evidencias de nivel 4 deben ser analizadas con cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la aprobacin de grupos de consenso.
Incluye experimentos clnicos donde no hay grupo control y la comparacin de los resultados se hace en los mismos sujetos antes y despus del tratamiento (series de antes-despus). En esta situacin, el resultado puede deberse a otros factores diferentes al tratamiento y que se hubieran descartado al in-
Grados para recomendar las intervenciones teraputicas o preventivas con base en el nivel de evidencia. Grado de recomendacin AA A B Nivel de evidencia sobre la cual se basa Significado con relacin a la intervencin
Al menos una evidencia de nivel 1 Hay evidencia ptima para recomendarla. con un desenlace clnicamente significativo. Al menos una evidencia de nivel 1. Evidencias de nivel 2. La revisin sistemtica debe ser sometida a la aprobacin del grupo de consenso. Evidencias de nivel 3 4. Deben ser sometidas a la aprobacin del grupo de consenso. La evidencia es insuficiente o no existe. Hay buena evidencia para recomendarla. Hay evidencia aceptable para recomendarla.
Despus de analizar las evidencias disponibles con relacin a posibles sesgos, el grupo de consenso las admite y recomienda la intervencin. Los estudios disponibles no pueden ser utilizados como evidencia, pero el grupo de consenso considera por experiencia que la intervencin es favorable y la recomienda.
Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema
Introduccin Segn la revisin realizada en general, en diversas regiones del mundo (en las cuales incluimos a Venezuela), se han realizado mltiples encuestas para estimar la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) y de sus factores de riesgo; pero stas han sido espordicas y metodolgicamente distintas, dificultando la comparabilidad y extrapolacin de los resultados. Adems, se puede asumir que en la mayora de los pases, no se realiza vigilancia epidemiolgica sobre la diabetes mellitus, hecho explicado por las caractersticas propias del comportamiento de la enfermedad. Por ejemplo, en la DM tipo 2 (la que representa aproximadamente 90% de todos los diabticos), existe gran nmero de casos subclnicos (entre 30 a 50% del total de casos), se evidencian variados regmenes teraputicos, y un periodo de latencia prolongado con la aparicin tarda de las complicaciones. Para la DM tipo 1, resulta un tanto menos difcil, dado el comienzo agudo (muchas veces con primera aparicin como urgencia mdica), y lo exclusivo de las medidas de tratamiento (insulina). En relacin con el registro de la mortalidad por DM, no se refleja toda su magnitud, pues la mayora de
las personas que padecen la enfermedad mueren por las complicaciones crnicas (enfermedades cardiovasculares, neuropatas, otras), no registrndose en la elaboracin del certificado de defuncin la diabetes mellitus.
Prevalencia de la Diabetes Mellitus en el Mundo King y Col. 2, presentaron proyecciones del avance del problema de la DM a escala mundial para los aos 1995, 2000 y 2025, a partir de datos parciales recolectados en algunas zonas de varios pases. Sin embargo, a pesar de tal limitacin, el contenido del artculo tiene la cualidad de intentar la visin de la prevalencia global de la problemtica, y de hecho, es tomado como referencia por varias publicaciones posteriores, e inclusive, por organizaciones tales como la OMS, la OPS y la ALAD. Como datos significativos, para el ao 2000 se estim que: La prevalencia mundial de la DM se estima en 4,2 %; La proporcin segn el sexo, estara cercana a 12 mujeres por cada 10 hombres;
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En la poblacin de veinte aos y ms, la distribucin porcentual del nmero de casos se ubica de manera distinta segn la categora del pas, dado su desarrollo econmico-social (ver Cuadro 1). Estas diferencias en la distribucin de la enfermedad, estn en relacin directa con las caractersticas demogrficas de las dos zonas referenciadas: en los pases desarrollados, la poblacin tiene mayor expectativa de vida condicionado principalmente por explicaciones de naturaleza social. En general, al mostrar la prevalencia poblacional continental, los pases europeos, en su zona ms al norte, presentan las tasas ms altas de DM (ver Grfico 1).
Cuadro 1: Distribucin de la poblacin afectada por diabetes mellitus segn grupos de edad y reas del mundo. Ao 2000.
Poblacin Grupos de edad (aos) N de personas con D.M.
20 - 44
Mundial Pases desarrollados Pases en vas de desarrollo 21 % 9% 28 %
45 - 64
44 % 35 % 49 %
> 65
35 % 56 % 23 % 154.392.000 54.810.000 99.582.000
Fuente: King y col. 1998
Prevalencia de la Diabetes Mellitus en las Amricas Para el ao 2000, se estim que en el continente americano, treinta y cinco (35) millones de personas padecan de diabetes mellitus en el grupo de los adultos; y de este volumen de diabticos, 54 % (diecinueve millones de personas), viva en Amrica Latina y el Caribe, con las siguientes caractersticas:
La prevalencia es ms alta en mujeres que en hombres, Las poblaciones de zonas urbanas presentan tasas de prevalencia dos (2) veces ms elevadas que las poblaciones de zonas rurales (tal diferencia es importante, en la medida en que conocemos la migracin progresiva de la poblacin rural a las reas urbanas, y ste es un fenmeno altamente identificado en la regin de las Amricas), Existe una relacin inversa entre el nivel educacional de la poblacin y el grado de afectacin por la enfermedad.
Grfico 1: Prevalencia de la diabetes mellitus en el mundo. Proyecciones. Ao 2000.
Prevalencia 0,9 - 1,2 % 1,3 - 7,5 % 7,5% y ms

Fuente: King y col., Global Burden of Diabetes
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Grfico 2: Prevalencia de la diabetes mellitus en las Amricas. Ao 2000.
Prevalencia:
3,1 4,0 % 4,1 5,0 % 5,1 6,0 % 6,1 8,1 %
Fuente: Diabetes Care. 1998.
Al categorizar la distribucin de la prevalencia de la diabetes mellitus en la poblacin adulta en la Amrica continental, por pases (Ver Grfico. 2), se aprecia que existen diferencias. En 1998, como parte de los datos aportados por el registro de Dilisis y Transplante Renal de la Sociedad Latinoamericana de Nefrologa e Hipertensin, se identific a la DM como la etiologa ms frecuente (22,9%) de la insuficien-
cia renal crnica (dando cuenta de la informacin recolectada en ocho pases americanos), siendo lo anterior ms evidente en Puerto Rico (62%), Ecuador (43%) y Venezuela (33%) (pases donde ocupa el primer lugar como etiologa ms frecuente de la IRC), siguiendo en orden de importancia: Panam (25%), Argentina (23%) y Uruguay (17%) (en los cuales se ha identificado en el segundo lugar, como etiologa de la IRC) y Colombia (19%) (donde ocupa el tercer lugar como etiologa de la IRC).
Cuadro 2: Estudios de Prevalencia de la diabetes mellitus en Venezuela. 1963 1978.
Ao 1963 1966 1972 1978
Investigador Velez (INN) West (INN) Castillo Nucete
Lugar Ocho estados Caracas Barquisimeto Mrida
n 480 p. 530 p. 6.000 p. 378 p.
Edad > 30 a. > 5 a. > 20 a. 30 59 a.
Prevalencia 5,9 6,1 % 0,9 % 2,6 % 3,7 %
Fuente: Grupo de Consenso DM. 2002.
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Se estima que para el ao 2025, las cifras de diabticos del continente americano ascendern a sesenta y cuatro millones, y cuarenta millones de ellos (62%), correspondern a Amrica Latina y el Caribe. Diabetes Mellitus en Venezuela Estudios de prevalencia La primera resea sobre diabetes mellitus (DM) hecha en Venezuela, la realiz el Dr. Jos Mara Vargas, el 5 de mayo de 1829 (hace ya 173 aos), con la descripcin de un caso con un grado considerable de diabetes Algunas encuestas poblacionales para el estudio de la prevalencia de la DM, realizadas en el pas, a lo largo de varios aos, se describen a continuacin (Ver Cuadro 2). Es importante destacar que existe registro de muchos otros trabajos que han intentado describir visiones del problema de salud pblica, tal como lo es la DM y sus factores de riesgo; pero estos no han sido publicados o no muestran la descripcin ptima de la metodologa utilizada, dificultando las posibilidades de comparabilidad. Conforme a la cifra de prevalencia para Venezuela en el ao 2000, estimada entre el 5,1 y el 6,0 % , y a la poblacin estimada para el ao 2002, cercana a los veinticinco millones de habitantes (25.088.980 personas), segn el Censo Nacional de Poblacin y Vivienda del ao 1991, entonces se estimara que el volumen de diabticos tipo 2 esperado para este ao, estara ubicado entre un milln doscientos ochenta mil (1.279.538) a un milln quinientos cinco mil (1.504.339). Y en lo concerniente a la DM1, segn estudios fechados en el ao 1992, la prevalencia nacional estara cercana al 0,5 por 100.000 habitantes (un aproximado de 126 pacientes para el ao 2002). A este respecto, esta ltima cifra, nos parece del todo inverosmil. Registros de morbilidad Tanto para la morbilidad como para la mortalidad, y con fines eminentemente estadsticos, muchos pases del mundo decidieron desde principios del siglo XX, acogerse
a una codificacin de la Causa Bsica de defuncin, en un intento por estandarizar la clasificacin de las enfermedades en el mbito internacional. Actualmente, la Clasificacin Internacional de Enfermedades, est en su dcima revisin (en vigencia desde 1996, en Venezuela y en el resto del mundo). Es importante destacar que la informacin sobre morbilidad que a continuacin presentaremos, refleja la realidad que los datos aportan; sin embargo, advertimos, que sta dista mucho de representar la verdadera dimensin de la situacin de la diabetes mellitus en el pas. Revisaremos los sistemas de registro de morbilidad establecidos por los entes prestatarios de salud de mayor cobertura: el MSDS y el IVSS. Con respecto al IVSS, no se logr acceder a la informacin procesada por esta institucin. En el presente, existen tres sistemas de registro en el Ministerio de Salud y Desarrollo Social, que aportan datos sobre la morbilidad por diabetes mellitus: El propio del Programa Nacional de Diabetes (PND), con registro de fichas de casos; pero sin apoyo tecnolgico que permita tener apreciaciones de la situacin de la morbilidad por consulta. En pleno funcionamiento desde el ao 1975 hasta el ao 1999. El sistema EPI, con registro de las consultas desde la Direccin de Vigilancia Epidemiolgica, vigente en su ltima versin, desde el ao de 1996. El Sistema Automatizado del Modelo de Atencin Integral (SISMAI), en funcionamiento desde los aos 2000-2001.
Estos tres sistemas comparten algunas caractersticas comunes (Ver Cuadro 3): Los datos se basan en el hecho mdico denominado Consulta, de modo que la data totalizara el nmero de consultas realizadas, y no, necesariamente, el nmero de pacientes (excepto el sistema PND). Solo se incluyen variables relacionadas con la caracterstica persona, en los registros del PND y el SISMAI.
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Cuadro 3. Sistemas de Registro
MSDS MORBILIDAD:
PND, Sistema EPI, SISMAI De cobertura nacional: Establecimientos de atencin mdica Flujo de la informacin de manera vertical y piramidal, con periodicidad mensual Basado en el hecho: Consulta Registro del dato: Actividad Datos registrados especificados por tipo de DM, sexo, entidad federal, complicaciones
Fuente: Grupo de Consenso. DM. 2002
El EPI, es elaborado por los mdicos generales ubicados en ambulatorios rurales, urbanos y en algunos hospitales, El SISMAI, es elaborado tanto en las consultas generales realizadas en Ambulatorios y/o Hospitales, como en algunas especializadas (Consulta Externa).
Los datos aportados por los sistemas muestran cifras dismiles, a pesar de estar basados en el registro de la actividad Consulta (Ver Cuadro 4). Esto podra deberse a la diferencia per se de los servicios, al nivel de uso del servicio por parte de los pacientes, a la cobertura de las redes de centros notificantes, a la incomparabilidad de los criterios diagnsticos, o simplemente a la diferencia en las fuentes de elaboracin de los datos: El PND es elaborado principalmente en las consultas especializadas (Consulta Externa) de las Unidades de Diabetes,
Segn los datos registrados a travs del sistema EPI, la casustica por DM en el periodo 1991-2000 presenta una tendencia ascendente, con creciente aumento del nmero de pacientes: entre 3.000 a 10.000 casos nuevos por ao en los primeros siete aos (1990-1997), acentundose tal aumento al doble (20.000 casos nuevos por ao) en los ltimos tres aos del periodo revisado (1998-2000), cuando el riesgo de padecer de DM lo presentaron ms de doscientos individuos por cada 100.000 personas en los aos 1998 y 1999 (217, 297, respectivamente), y 356 diabticos/100.000 habitantes para el ao 2000 (Ver Cuadro 5 y Grfico 3). Esto quizs, debido a que los establecimientos de atencin mdica brindan una oferta de servicio, reforzado por los cambios efectuados en el modelo de atencin en los ltimos dos aos revisados y, adems, por el evidente crecimiento de la necesidad de la poblacin de tales servicios.
Cuadro 5: Morbilidad por diabetes mellitus. Venezuela. 1991-2000.
Aos 1991 1992 1993 1994
N de casos 18.253 21.974 25.846 25.917 33.483 42.021 40.208 48.747 69.389 86.092
Tasa 91,4 107,5 123,6 121,2 153,3 191,0 179,0 212,7 296,8 356,2
Cuadro 4. Morbilidad por diabetes mellitus
NMERO DE CASOS NUEVOS ANUALES

Aos/Registro PND 1977 1988 1999 2000 2001 2.541 8.464 12.766 5.519
sin informacin
EPI 40.208 48.747 69.389 86.092

sin informacin
SISMAI
1995 1996 1997 1998
891 12.262
1999 2000
Fuente: Archivos Programa Nacional de Diabetes. MSDS. 19972000. Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DVE. MSDS. 19972000. Archivos Electrnicos SISMAI. OTIC. MSDS. 2000-2001.
Fuente: Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS. 1991-1998; DVE - MSDS. 1999 - 2000
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Grfico 3. Diabetes mellitus. Morbilidad. Tasas especficas anuales. Venezuela 1991 - 2000
400 350 300
Tasas especficas
Registros de Mortalidad El sistema de registro de mortalidad, tiene las siguientes caractersticas (Ver Cuadro 6).
Cuadro 6. Sistemas de registro
250 200 150 100 50 0

19 91 19 92 19 93 19 94 19 95 19 96 19 97 19 98 19 99 20 00
MSDS MORTALIDAD:
Sistema de registro de mortalidad De cobertura nacional: Establecimientos de atencin mdica y prefecturas y/o jefaturas civiles (MSDS - MRIJ). Flujo de la informacin de manera vertical y piramidal, con periodicidad mensual Basado en el hecho: Muerte. Registro del dato: Defuncin. Datos registrados especificados por tipo de DM, sexo, grupo de edad, entidad federal.
Fuente: Grupo de Consenso. DM. 2002
Aos
Fuente: Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS. 19911998; DVE - MSDS. 1999 - 2000
Reflejo de los datos obtenidos bajo el sistema de registro SISMAI, en el ao 2001, se identifica: Se registr un total de 42.197 consultas, informacin proveniente de once (11) entidades federales (Anzotegui, Aragua, Apure, Barinas, Carabobo, Cojedes, Gurico, Portuguesa, Sucre, Yaracuy y Zulia), de las cuales, 30% son consultas de primera. 73,5 % de los casos fueron diagnosticados como DM2, 20,6 % como DM1, 1,6 % como diabetes gestacional (DG). De las 777 complicaciones agudas reportadas, 65% se debi a hipoglicemia y el resto, a cetoacidosis. Del total de complicaciones crnicas reportadas (4.868), 39% correspondi a neuropatas (perifricas y autonmicas), 20% a retinopatas, 20% a pie diabtico, 13% a nefropatas, 8% a vasculopatas perifricas. Por identificacin de discapacidad (717 reportes), se notifican slo las amputaciones (38%), amaurosis (34%) e insuficiencias renales terminales (28%).
El registro de la mortalidad en Venezuela, es considerado desde hace varias dcadas como uno de los mejores, dada su baja tasa de subregistro. No obstante, en el caso de las estadsticas de mortalidad por DM, deben ser consideradas con las limitaciones que se han reconocido a tales datos en otros pases. Se estima que la mortalidad real por esta causa sea mucho mayor, pues una proporcin importante se atribuye a enfermedades del corazn, accidentes cerebrovasculares o nefropatas. Es importante resaltar que en las codificaciones de la causa de muerte por diabetes mellitus, tipo 1 (E10) y tipo 2 (E11), no se especifican las complicaciones cardiovasculares. Por lo anterior, es importante solicitar la revisin de la CIE-10 con respecto a DM, al Centro Venezolano de Clasificacin de Enfermedades en Caracas (CEVECE), el cual es el centro de referencia de la OMS/OPS para los pases hispano-parlantes, con el fin de corregir lo que se considera una deficiencia. Los primeros registros sobre mortalidad se inician con la creacin del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, en
Con respecto a la informacin sobre morbilidad por egreso hospitalario, no se logr acceder a la informacin procesada (MSDS).
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el ao de 1936. Se aprecia que la tendencia es el aumento en 12,5 veces en 64 aos de revisin, desde 2 defunciones por cada 100.000 personas (1936), a cerca de 25 defunciones por cada 100.000 personas, en el ao 2000, aprecindose una diferencia de incremento a partir del ao 1980. La tasa de mortalidad por DM en el periodo 1936-1975, se increment en una defuncin por cada 100.000 habitantes cada 4 aos; y en el periodo 1980-2000, tal incremento fue de tres muertes por cada 100.000 habitantes, cada 4 aos (Ver Cuadro 7 y Grfico 4). De hecho, los cambios del peso de la mortalidad por DM, evidencian su evolucin en el lugar como causa de muerte, con respecto al total de todas las defunciones registradas, ubicndose (E10, E11, E14) en el ltimo quinquenio (1996-2000) en el sexto lugar, tanto para la Mortalidad General como para la Mortalidad masculina (Ver Cuadro 8), y en el quinto lugar, para la Mortalidad femenina.
Cuadro 7: Mortalidad por diabetes mellitus. Tasas especficas por cada cinco aos. Venezuela. 1936-2000.
Grfico 4. Diabetes mellitus. Mortalidad. Tasas especficas* por cada 5 aos. Venezuela 1936-2000.
30 25 20 15 10 5 0
36 40 945 950 19 19 1 1 55 960 965 970 19 1 1 1 75 80 985 1 19 19 90 19 95 000 2 19
Tasas especficas
Aos
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1936-2000.
Cuadro 8. Diabetes mellitus. Lugar de ubicacin en el listado de las primeras causas de mortalidad en Venezuela y valor porcentual con respecto a todas las causas de muerte. Venezuela 1940 2000
Ao 1936 1940 1945 1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
Tasas 2,0 1,9 2,4 2,8 4,2 4,9 6,1 8,1 11,3 9,2 12,0 14,1 19,2 24,6
Ao* 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000
Lugar** NR NR 18 12 10 9 6
Ao* 1966 1997 1998 1999 2000
Lugar** %*** 6 6 6 5 6 4,5 5,0 4,8 5,5 5,6

NR: no referido en las primeras causas. * Ao en referencia. ** Lugar dentro de las Primeras Causas de Mortalidad. *** Porcentaje con respecto al total de defunciones.
En los ltimos quince aos (1986-2000), la tasa de mortalidad del ao 2000 ha aumentado casi al doble, con respecto al ao 1986. Se aprecia as, ao a ao, el progresivo aumento de las muertes referidas a la DM, con una inflexin verificada por registro en el ao 1998 (Ver Grfico 5). La casi totalidad de las defunciones atribuidas a la DM (1996-2000), fueron codificadas como diabetes mellitus
Fuente: Anuario de Mortalidad. Direccin de Informacin y Estadsticas. MSDS. 1991-2000.
19
Grfico 5. Diabetes mellitus, Mortalidad. Tasas especficas anuales. Venezuela 1986 - 2000
30 25 20 15 10 5 0
19 86 19 87 19 88 19 89 19 90 19 91 19 92 19 93 19 94 19 95 19 96 19 97 19 98 19 99 20 00
Aos
tipo 2 (52%), diabetes mellitus tipo 1 (5%), diabetes mellitus no especificada (43%). Llama la atencin esta ltima cifra, pues sta es producto de la falta de especificidad en el momento de elaboracin del Certificado de Defuncin por parte del mdico firmante. En promedio (1996-2000), mueren aproximadamente 14 diabticos cada da en Venezuela (aproximadamente 7 mujeres y 7 hombres). Si acercsemos las cifras a nmeros enteros, se podra afirmar que cada dos horas, aproximadamente, muere una mujer y un hombre por diabetes mellitus. Segn la variable sexo (1991-2000), se aprecia un comportamiento parecido en la mortalidad de hombres y mujeres en los ltimos diez aos referenciados, con el predominio de riesgo de muerte por DM en las mujeres (Ver Grfico 6).
Grfico 6. Diabetes mellitus. Mortalidad. Tasas especficas* anuales segn sexo del fallecido Venezuela. 1991-2000.
30 25
Tasas especficas
Al evaluar la distribucin de la mortalidad por grupos de edad, se verifica que existe una relacin directamente proporcional entre la edad y el riesgo de morir por DM (a mayor edad, mayor riesgo), situacin que se acenta en los distintos grupos de edad mayores de 45 aos. Sin embargo, al revisar la mortalidad por grupos de edad y sexo, se observa que el riesgo de morir por DM es muy parecido para ambos sexos en los grupos menores de quince aos; a partir de esa edad y hasta los 64 aos, predomina la mortalidad en los hombres, y a partir de los 65 aos de edad, el riesgo de morir de las mujeres es mayor que el de los hombres (Ver Cuadro 9, Grfico 7). En el grupo de los mayores de quince aos de edad, la mortalidad es parecida a la registrada en algunos otros pases americanos.
Cuadro 9: Tasas de mortalidad por diabetes mellitus, segn grupos de edad y sexo. Promedio quinquenal. Venezuela. 1996-2000.
Tasas especficas
Promedio 96-00 0 - 4 aos 5 - 14 aos 15 - 24 aos 25 - 44 aos 45 - 64 aos 65 y ms aos Todos
Masculino 0,3 0,2 1,1 5,2 59,3 289,0 20,6
Femenino 0,4 0,4 1,4 3,7 49,7 332,4 23,8
Grfico 7. Diabetes mellitus. Mortalidad. Tasas especficas por sexo y grupos de edad: promedio quinquenal. Venezuela 1986 - 2000.
1000 100 10 1 0,1 0 Hombres Mujeres
20 15 10 5 0
91 19 92 19 93 19 94 19 95 19 96 19
Aos Hombres Mujeres
97 19
98 19
99 19
00 20
Tasas especficas
0-4
5 - 14
15 - 24
25 - 44
45 - 64
65 y ms
Grupos de edad en aos
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1991 - 2000
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1996 - 2000
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Distribuyendo las tasas de mortalidad promediada de dos aos (1999-2000), y distinguindola por entidades federales (Ver Grfico 8), se aprecia que en el pas, el riesgo de morir por DM se estima en 24,4 defunciones por cada 100.000 habitantes. Ubicando las tasas segn el promedio nacional (X: 23,3; 1DE 7,9), la gran mayora de los estados se ubican en la proximidad del promedio nacional (regin norte-costera, regin oriental, regin occidental y regin de Guayana). En el extremo, con las tasas ms elevadas se identifica a Barinas y Trujillo (44 y 36 defunciones por cada 100.000 habitantes, respectivamente), y en el extremo contrario, a los estados Portuguesa, Cojedes, Amazonas, Apure y Delta Amacuro (con tasas menores de 16 defunciones por cada 100.000 habitantes).
Grfico 8. Prevalencia de la mortalidad por diabetes mellitus. Tasas especficas por entidades federales. Venezuela. 1999-2000
Grfico 9. Diabetes mellitus. Letalidad. Tasas especficas anuales. Venezuela. 1991 - 2000.
18 16 14 12
Tasas especficas
10 8 6 4 2 0
19 91 19 92 19 93 19 94 19 95 96 19 Aos 19 97 19 98 19 99 200 0
Fuente: Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DVE. MSDS. 1991-2000. Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1991-2000
Con respecto a la revisin de los Certificados de Defuncin (a manera de revisin y correccin de la mortalidad por diabetes mellitus asociada a muertes cardiovasculares u otras, o referida como enfermedad asociada), no se logr acceder a tal base de datos (MSDS).
Prevalencia: 11,1 - 15,2% 15,3 31,1% 31,2% y ms
Conclusiones La informacin sobre morbilidad, aunque es reflejo de la realidad que los datos aportan, se considera que est lejos de representar la verdadera dimensin de la situacin de la diabetes mellitus en el pas. Es importante considerar la solicitud de la revisin de la CIE-10, con respecto a DM, al Centro Venezolano de Clasificacin de Enfermedades en Caracas (CEVECE), centro referencia de la OMS/OPS para los pases hispano-parlantes, con el fin de corregir, lo que consideramos una deficiencia en el codificador de las complicaciones por DM. Venezuela no cuenta con un sistema de vigilancia epidemiolgica ptimo y de calidad de la diabetes mellitus y sus factores de riesgo. A pesar de ello, la diabetes mellitus, por su magnitud (prevalencia no conocida, sexta causa de mortalidad, tendencia progresiva al aumento de la morbilidad y la
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE-MSDS. 1999-2000.
La letalidad por diabetes mellitus, evidencia una tendencia progresiva a la disminucin, a lo largo de los ltimos diez aos de registro, tomando en cuenta las cifras de morbilidad aportadas por el sistema EPI (Ver Grfico 9). Podra orientarnos tal comportamiento hacia la creencia segn la cual el riesgo de morir de un diabtico por las complicaciones identificadas (en la CIE-10), ha disminuido, dado los progresos tecnolgicos en los tipos de intervenciones (educacin, nutricin, medicamentos, procedimientos); complementado por el aumento significativo en el riesgo de padecer DM.
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mortalidad), su trascendencia (alta tasa de discapacidad) y la vulnerabilidad del dao para ser intervenido (identificacin de factores de riesgo, estrategias promocionales existentes, medios de diagnstico de aplicacin masiva), debe ser considerada en Venezuela como un problema de salud pblica. Proposicin Disear un proyecto de sistema de vigilancia epidemiolgica (SVE) para diabetes mellitus, en el marco de las enfermedades crnicas degenerativas no transmisibles, liderizado por el Programa Nacional de Diabetes del MSDS, con la participacin de las sociedades cientficas, universidades y ONG. Tal SVE, debera contar con los siguientes componentes o fuentes de datos: Informacin proveniente de encuestas poblacionales estandarizada por el PND. Con cobertura nacional, informacin proveniente de encuestas poblacionales de factores de riesgo. Con evaluacin de la calidad, informacin proveniente de sistemas de registros de casos (pacientes que acuden a la consulta, espe-
cializada o no especializada), hasta que egrese. Con enfoque hacia la promocin de la calidad de vida y de la salud endocrinometablica. Informacin proveniente de los registros de los egresos hospitalarios. Informacin proveniente de los registros de mortalidad. Informacin proveniente de sistemas de registros de consumo de medicamentos trazadores.
El SVE para la DM y sus factores de riesgo, deber contar con las siguientes caractersticas: Ser estandarizada por el PND. Tener cobertura nacional, con inclusin de los entes pblicos y privados, de carcter institucional u organizacin civil (MSDS, IVSS, IPASME, Red de Sociedades Cientficas, ONG, mdicos en ejercicio privado). Garantizar la evaluacin de la calidad de la atencin prestada, incluyendo el conocimiento del impacto logrado por las medidas interventoras y el grado de satisfaccin de los usuarios.
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Definicin, Clasificacin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus
Definicin, Clasificacin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus
Definicin Es un desorden metablico con etiologa multifactorial, caracterizado por una hiperglucemia crnica debida a la resistencia perifrica a la insulina, disfuncin secretora de esta hormona o ambas, lo cual produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas y, en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares, especialmente en ojos, rin, nervios, corazn y vasos sanguneos. Clasificacin I.- Diabetes tipo 1. a. Autoinmune. b. Idioptica. II.- Diabetes tipo 2 III- Otros tipos de diabetes. a.- Defectos genticos de la funcin de la clula beta. b.- Defectos genticos en la accin de la insulina. c.- Enfermedades del pncreas exocrino. d.- Endocrinopatas. e.- Diabetes inducida por drogas o sustancias qumicas.
f.- Infecciones. g.- Formas infrecuentes de diabetes autoinmune. h.- Otros sndromes genticos, algunas veces asociados con diabetes. IV.- Diabetes gestacional.
Criterios de diagnstico de la diabetes mellitus e intolerancia a la glucosa. (Tabla 1) Es posible aplicar cualquiera de los siguientes parmetros: 1) Sntomas clnicos de diabetes, ms un nivel de glucemia en cualquier momento del da igual o mayor de 200 mg/dl (11,1 mmol/l); los sntomas principales de diabetes son poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso no justificada. 2) En presencia o ausencia de sntomas cardinales, glucemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl (7 mmol/l), que se repita en una determinacin realizada los das siguientes, sin haber recibido tratamiento. 3) Glucemia igual o mayor de 200 mg/dl (11,1 mmol/l), dos horas despus de una sobrecarga oral de 75 gramos de glucosa en ayunas.
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Definicin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus
Tabla 1. Criterios para el diagnstico de las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, a travs de plasma o suero venoso. Valores expresados en mg/dl. Diagnstico Normal Glucemia en ayunas alterada (GAA) Intolerancia a la glucosa (ITG) Diabetes mellitus (DM) Ayunas Menor de 110 110 125 Menor de 126 Igual o mayor de 126 2 horas post carga Menor de 140 Si es medida, menor de 140 140 199 Igual o mayor de 200
La Glucemia en ayunas alterada (GAA) es considerada como una variante de la intolerancia a la glucosa. Recomendaciones y definiciones: a) Ayunas: se define como un periodo sin ingesta calrica mayor de 8 horas. b) Se recomienda la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), en lugar de la curva de tolerancia glucosada (CTG). Esta consiste en la cuantificacin de la glucemia 2 horas despus de ingerir 75 g de glucosa en ayunas. Usualmente se mide tambin la glucemia basal previa a la sobrecarga. c) Los mtodos de glucometra rpida son ms variables y no son recomendables para el diagnstico. Tampoco deben ser utilizados como criterio de diagnstico, la hemoglobina glucosilada, fructosamina, insulina o pptido C. d) Los valores diagnsticos expuestos, son aplicables al plasma o suero venoso. En la medida de lo posible, son recomendables para el laboratorio clnico mtodos enzimticos y automatizados. e) El plasma o suero debe separarse por centrifugacin lo ms pronto posible, para evitar que la gluclisis disminuya la glucemia; en caso de no ser posible, mantener la muestra refrigerada, a temperaturas comprendidas entre 1 y 4 grados centgrados. f) Los valores en mmol/l son convertidos en mg/dl, multiplicando por 18 y aproximando al nmero entero ms cercano. g) La determinacin de la glucemia en ayunas tiene una baja sensibilidad para detectar la intolerancia a la glucosa, la cual es una condicin de alto riesgo de diabetes y aterosclerosis.
h) De acuerdo al estudio DECODE, el cual rene ms de 10.000 personas de diversos grupos tnicos en Europa, los valores de glucemia en ayunas ms especficos y sensibles son: 104 mg/dl, con IMC menor de 25 Kg/m2 y 116 mg/dl con IMC mayor de 25 Kg/m2. Condiciones ptimas para la realizacin de la PTOG: a) Ayuno de 8 a 14 horas; se permite tomar agua. b) Ingerir 75g de glucosa diluida en 300 ml de agua con sabor o sin l, a temperatura ambiente, en un periodo no mayor de 5 minutos. c) Durante la PTOG el sujeto debe mantenerse en reposo. No fumar. d) Evitar restricciones en la dieta, durante los 3 das previos a la PTOG, ingiriendo un mnimo de 150g de glcidos al da. e) Evitar cambios en la actividad fsica habitual los tres das previos. f) En la medida de lo posible, la PTOG no debe ser realizada durante procesos infecciosos activos o enfermedades intercurrentes. En caso contrario, debe reportarse en el informe. g) En la medida de lo posible, debera interrumpirse el consumo de medicamentos que interfieran con la prueba, por lo menos 12 horas antes. En caso contrario, debe indicarse en el informe. h) Los pacientes con VIH que reciben inhibidores de proteasas pueden tener resultados alterados. i) En nios, la carga de glucosa se calcula en 1,75 g por Kg de peso corporal, no excedindo de 75g de glucosa.
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Definicin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus
Condiciones mnimas para la pesquisa de la diabetes mellitus. 1) Cada tres aos en personas mayores de 45 aos que no tengan factores de riesgo de diabetes mellitus. 2) Una vez al ao a personas con uno o ms de los siguientes factores de riesgo: a) Intolerancia a la glucosa. b) ndice de masa corporal (IMC) mayor de 27 Kg/m2 o con mayor frecuencia en caso de obesidad abdominal. c) Familiares diabticos en primer grado de consanguinidad. d) Antecedentes obsttricos de diabetes gestacional y/o hijos con peso igual o mayor de 4.000g al nacer.
e) Resistencia previa a la insulina. f) Menor de 50 aos con enfermedad coronaria. g) Hipertensin arterial, con valores mayores de 140/90 mm de Hg. h) Hiperuricemia. i) Albuminuria. j) Neuropata perifrica. k) Sndrome de ovario poliqustico. l) Niveles de triglicridos mayores de 150 mg/ml con niveles de HDL-C menores de 35 mg/ml m) Alteracin previa de la glucosa. n) Factores raciales. Se sugiere considerar la condicin de latino como factor de predisposicin a la diabetes mellitus. o) Acantosis nigricans.
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Diabetes Gestacional
Definicin: Es toda intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Este trmino se aplica independientemente del requerimiento o no de tratamiento con insulina, o de que la alteracin persista o no despus del embarazo. No excluye tampoco la posibilidad de que la alteracin metablica reconocida haya o no estado presente antes del diagnstico. La importancia de la diabetes gestacional no slo se limita al reconocido efecto deletreo sobre la embarazada y su producto, sino que constituye un importante factor de riesgo para la aparicin de diabetes tipo 2 en la mujer, que hace imperativo un control ms cercano y la implementacin de medidas para prevenir o retardar la aparicin de esta enfermedad. Prevalencia: La prevalencia mundial puede variar entre 1% y 14% de todos los embarazos, dependiendo de la poblacin estudiada y de los criterios de diagnstico utilizados. En Venezuela, en un estudio prospectivo realizado en la Maternidad Concepcin Palacios, con 3.070 gestantes (Febres, Zinmer y col.; 2000), se obtuvo una prevalencia de 2,71%. Otros estudios con menor casustica han reportado cifras comprendidas entre 2% y 4 %. De este estudio prospectivo se concluy que la baja incidencia de DMG encontrada en nuestra poblacin es menor que la reportada en Esta-
dos Unidos para blancos hispnicos y mexicanos y similar a la de los blancos de origen no hispnico; por lo cual se hace necesario redefinir el alto riesgo que atribuye la American Diabetes Association (ADA) a toda la poblacin latinoamericana en general, cuando esta aseveracin pudiera ser slo vlida para los latinoamericanos residentes en Norte Amrica y la poblacin mexicana. Diagnstico de diabetes gestacional Consideramos apropiado seguir los criterios actualmente aceptados por la OMS, por ser ms sencillos y para unificarlo con otros pases. Estos criterio han sido tambin aceptados por la Asociacin Latino Americana de Diabetes (ALAD) en su reunin de consenso en 1997. El xito del tratamiento de la diabetes durante el embarazo depende del diagnstico precoz, con el fin de que la paciente y su producto se puedan beneficiar de una conducta teraputica y un seguimiento adecuado. En la primera consulta prenatal es necesario evaluar todos los factores de riesgo de diabetes gestacional y medir la glucemia en ayunas. Si la determinacin de la glucemia basal es igual o mayor de 105 mg/dl y se repite en ausencia de tratamiento, puede considerarse diagnstico y se puede o no recomendar realizar la PTOG. Con niveles menores de 105 mg/dl se debe hacer la PTOG usando una carga oral de 75 g de glucosa a toda embarazada entre las semanas 24 y 28 (preferiblemente en la semana 24), realizando mediciones en ayunas y dos horas post carga.
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La determinacin de la glucemia a las 2 horas post carga, es ms sensible y es determinante para el diagnstico y el tratamiento, por lo que para realizar la pesquisa se puede seleccionar una sola determinacin de glucemia a las 2 horas, despus ingerir los 75g de glucosa. El uso de alimentos como estmulo, para luego medir la glucemia post-pandrial, aunque aumenta la sensibilidad, no est suficientemente estandarizado para usarlo como diagnstico preciso de DMG. Los resultados para el diagnstico de DMG, se interpretarn de la siguiente manera: glucemia en ayunas en dos
Tabla 2. Criterios de diagnstico de diabetes gestacional Ayunas Normal Diabetes gestacional (DMG)
oportunidades igual o mayor de 105 mg/dl (5,9 nmol/l) en cualquier momento del embarazo o glucemia dos horas post carga igual o mayor de 140 mg/dl (7,8 nmol/l). Criterio de diagnstico Investigacin de alteraciones en la glucemia durante el embarazo, utilizando plasma o suero venoso y determinacin de la glucemia con mtodos convencionales de laboratorio clnico.
2 horas post carga Menor de 140 mg/dl Igual o mayor de 140 mg/dl.
Menor de 105 mg/dl. Igual o mayor de 105 mg/dl.
Si el resultado despus de las 24 semanas est dentro de valores normales, pero existen factores de riesgo, la prueba debe repetirse a la semana 32 de embarazo. Por el trabajo prospectivo que se ha venido realizando en la Maternidad Concepcin Palacios y debido al seguimiento realizado a estas pacientes por ms de 8 aos despus del alumbramiento, Febres, Zinmer y col., sugieren usar de nuevo el trmino propuesto anteriormente por la OMS, similar al que se utiliza en ausencia de embarazo: Intolerancia Gestacional a la glucosa (IGG), debido a que las embarazadas que respondieron a las 2 horas con cifras de glucemia de 140 a 199 mg/dl, despus de la sobrecarga, tuvieron un pronstico significativamente mejor que el grupo cuya respuesta fue igual o mayor de 200 mg/dl, el cual se us anteriormente como Diabetes Mellitus Gestacional (DMG). Este primer grupo (IGG) debe considerarse siempre como una diabetes gestacional de mejor pronstico, debido a que la mayora se puede controlar con dieta y medidas no farmacolgicas durante el embarazo, y a que menos de 7% desarroll diabetes mellitus tipo 2 a los 5 aos de seguimiento, a diferencia del grupo cuya respuesta a las 2 horas fue igual o mayor de 200 mg/dl, en el
que la mayora requiri insulinoterapia durante el embarazo y ms de 45 % present DM tipo 2 a los 5 aos de seguimiento post alumbramiento. Factores de riesgo de diabetes gestacional a) b) c) d) e) Obesidad o sobre peso. Antecedentes familiares de DM tipo 2 Antecedentes de diabetes gestacional Edad mayor de 25 aos. Antecedentes de recin nacidos macrosmicos (4 Kg o ms) f) Antecedentes de abortos repetidos g) Antecedentes de mortinatos o recin nacidos fallecidos en la primera semana. h) Antecedentes de polihidramnios. i) Presencia de glucosuria. j) Glucemia en ayunas igual o mayor de 105 mg/dl durante el presente embarazo. k) Hipertensin arterial. l) Antecedentes de dislipidemia. m) Antecentes de hiperinsulinemia. n) Antecedentes de sndrome de ovario poliqustico.
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) Acantosis nigricans o) Uso de frmacos hiperglucemiantes. Los factores de riesgo de mayor importancia son los antecedentes familiares en primer grado de diabetes, obesidad y edad de la paciente, particularmente aqullas embarazadas mayores de 30 aos de edad. Conducta Una vez establecido el diagnstico, la paciente debe ser atendida, de ser posible, por un equipo interdisciplinario, integrado por un mdico endocrinlogo o internista, con entrenamiento en diabetes mellitus, un obstetra, un perinatlogo, un pediatra, preferiblemente neonatlogo, un nutricionista y una enfermera con experiencia en atencin y educacin en diabetes mellitus, quienes evaluarn a la paciente semanalmente, haciendo hincapi en la tensin arterial, presencia de edemas, variacin ponderal y anlisis de los resultados del monitoreo. Seguimiento Seguimiento mdico cada 15 das hasta la semana 32 y luego semanalmente, siempre que no existan complicaciones que requieran controles ms frecuentes. Control obsttrico quincenal hasta la semana 28 y luego semanalmente como consulta de alto riesgo. Monitoreo Glucemias capilares en ayunas y dos horas despus de las comidas: dos a cuatro das por semana (8 a 12 veces por semana). Glucemias plasmticas en ayunas y dos horas despus del almuerzo: una vez a la semana. Cetonuria: en ayunas, interdiaria y cada vez que la glucemia capilar sea igual o mayor de 200 mg/dl Determinacin de hemoglobina glucosilada A1c al
momento del diagnstico y al final del embarazo. Urocultivo al momento del diagnstico y al final del embarazo. Nota: La glucosuria carece de utilidad durante el embarazo. Criterios de buen control metablico. 1) Glucemia en ayunas menor de 105 mg/dl en suero y menor de 95 mg/dl en sangre capilar. 2) Glucemia 2 horas despus de las comidas menor de 120 mg/dl en suero y menor de 110 mg/dl en sangre capilar. 3) Cetonuria negativa. 4) Hemoglobina Glucosilada A1c, menor de 7. 5) Ganancia de peso adecuada. Nota: La hemoglobina glucosilada A1 (total), presenta un mayor grado de variabilidad y muchas veces no se correlaciona adecuadamente con el grado de control metablico, por lo que, en lo posible, recomendamos el uso de hemoglobina A1c. Siempre hay que tener en cuenta que este parmetro refleja el promedio de glucosa que ha tenido el paciente durante los ltimos 120 das. La fructosamina que determina el grado de glucosilacin de albmina y otras protenas circulantes, refleja el promedio de glucosa de los ltimos 21 das y, cuando est disponible, es de gran utilidad en el seguimiento de la embarazada por ser un parmetro que cambia ms rpidamente que la hemoglobina glucosilada. Deben utilizarse los valores de referencia del laboratorio que realiza el examen. Objetivos del manejo Mantener un estricto control metablico. Vigilancia de la salud fetal.
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Atencin obsttrica adecuada. Cuidados inmediatos del recin nacido. Medidas para lograr un estricto control metablico. Se requieren las siguientes medidas teraputicas desde el momento del diagnstico: Educacin. Plan de alimentacin. Actividad fsica. Supresin del tabaquismo. Insulina, cuando sea necesario. Apoyo psicolgico. Educacin Sin educacin no es posible que se cumplan las dems medidas teraputicas. Es imperativo impartir conocimientos generales sobre la DM y sus consecuencias durante la gestacin y entrenar a estas pacientes para la determinacin de la glucemia capilar, cetonuria, preparacin y seleccin de alimentos, prueba de movimientos fetales y uso de mezclas y administracin de insulina cuando sea necesario. Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro y medidas preventivas. Alimentacin La alimentacin ptima es la que proporciona, en forma individualizada, las caloras y nutrientes necesarios para la ptima salud de la madre y el feto, sta conlleva a la normoglucemia, previene la cetosis y permite una ganancia de peso adecuada. Desde el punto de vista prctico, usamos el ndice de masa corporal (IMC) antes del embarazo para el clculo de las caloras: Mujeres obesas (IMC mayor de 30): 20 kcal/kg peso actual/da; ganancia de peso igual o discretamente mayor de 7 Kg. Mujeres con sobrepeso (IMC entre 25 y 29,9): 25 kcal/ kg peso actual/da; ganancia de peso de 7 a 11 Kg.
Mujeres con peso normal (IMC entre 20 y 24,9): 30 kcal/kg peso actual/da; ganancia de peso de 11 a 15 Kg. Mujeres con bajo peso (IMC menor de 20): 35 a 40 kcal/kg peso actual/ da; ganancia de peso de 12 a 16 Kg. Contenido adecuado en los alimentos: Carbohidratos 50%, abundantes en fibra (preferiblemente provenientes de granos, frutas y vegetales frescos), leche y productos lcteos bajos en grasas; protenas 20 %; grasas (predominantemente no saturadas) 30 %. No deben usarse dietas inferiores a 1500 Kcal, ni menos de 160 g/da de carbohidratos para evitar la cetosis. Se sugiere distribuir la alimentacin durante el da en 3 comidas moderadas a pequeas y 2 a 4 meriendas para evitar la cetosis y las elevaciones post-pandriales inadecuadas de la glucemia. El consumo total de caloras y el sedentarismo parecen ser los factores ms importantes. Ejercicio fsico Debe ser siempre moderado, que no cause estrs fetal, contracciones uterinas o hipertensin materna. Debe ser supervisado por el equipo de salud. Se recomienda siempre realizar ejercicios aerbicos moderados como caminar o, mejor an, un ejercicio con los brazos en posicin sentada o con la parte superior del cuerpo, los cuales son seguros y facilitan el mantenimiento de la euglucemia Insulina Est indicada cuando, a pesar de las medidas dietticas, persisten niveles de glucemia mayores a los deseados durante dos semanas. Comenzar con dos inyecciones diarias de una mezcla de accin intermedia y de accin rpida, 30 minutos antes del desayuno y de la cena. Si el control metablico no es adecuado, utilizar esquemas de tres o cuatro inyecciones al da. De acuerdo a experiencias recientes, parece prometedor el uso de anlogos de insulina tipo LisPro en diabetes
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gestacional. Sin embargo, su uso no ha sido aprobado oficialmente. No se recomienda el uso formal de hipoglucemiantes orales, a pesar de la existencia de una publicacin reciente en la que no se reportaron efectos deletreos. En algunos casos de pacientes con abortos a repeticin y resistencia a la insulina, algunos estudios reportaron resultados satisfactorios continuando el metformin durante el embarazo, sin embargo faltan evidencias clnicas para incorporarlo como pauta teraputica definitiva. Vigilancia de la salud fetal. Estricto control mdico y obsttrico Ecosonogramas peridicos. Eco-doppler fetal: especialmente en casos complicados (hipertensin crnica, oligoamnios, RCIU, antecedentes de mortinato, etc.) Eco-cardiografa: preferiblemente con DG diagnosticada en el primer trimestre. Auto monitoreo de movimientos fetales, 1 hora despus del almuerzo y de la cena a partir de la semana 28, durante 30 minutos. Perfil biofsico. Atencin obsttrica adecuada. Induccin de la madurez pulmonar fetal a las 32 semanas, con frmacos no esteroideos, bromexina (Bisolvn), si el mdico lo considera necesario. Alumbramiento vaginal o por cesrea a las 38 39 semanas, dependiendo de las condiciones de cada caso. Cuidados inmediatos del recin nacido. Dirigidos a detectar y tratar las complicaciones neonatales, las cuales frecuentemente son:
1) Macrosoma fetal. 2) Alteraciones metablicas: hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. 3) Sndrome de dificultad respiratoria 4) Policitemia. Atencin materna en el puerperio. Recomendar la lactancia. Mantener una dieta adecuada no menor de 1800 caloras. Omitir la terapia con insulina, si est indicada. Reclasificacin metablica de la madre despus del parto. a) Medir la glucemia en ayunas entre las 6 y 12 semanas siguientes al parto, para determinar si rene o no los criterios de diagnstico de diabetes tipo 2. Si son menores de 126 mg/dl, est indicada la PTOG con carga oral de 75 g de glucosa al terminar la lactancia, luego medir la glucemia anualmente. b) Educacin para la prevencin de la diabetes mellitus tipo 2, por tratarse de una paciente de alto riesgo. c) Discutir mtodos de planificacin familiar (anticoncepcin). d) Tener en cuenta que la recurrencia de DG en futuros embarazos vara de 30 a 50 %. Es necesario recomendar siempre modificaciones en el estilo de vida que contribuyan a prevenir o reducir la ganacia de peso, as como el incremento de la actividad fsica despus del embarazo, lo cual puede reducir o retardar el riesgo de diabetes.
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Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
La diabetes es una enfermedad metablica asociada a un alto riesgo cardiovascular. Su aparicin y desarrollo pueden ser modificados mediante medidas teraputicas apropiadas. En la actualidad hay 160 millones de diabticos en el mundo y se espera que esta cifra se incremente a 300 millones en 2025; este incremento est directamente relacionado con el aumento alarmante de la obesidad, que en muchos pases esta cercano al 30%. Existe una predisposicin gentica para el desarrollo de la diabetes, que es activada por factores ambientales modificables, como lo son la obesidad y el sedentarismo, que conllevan inicialmente al desarrollo del sndrome metablico (llamado anteriormente sndrome X, sndrome de resistencia a la insulina, sndrome plurimetablico, cuarteto de la muerte y cardiometablico) caracterizado por un estado de insulinorresistencia, con una progresiva disminucin de la secrecin de insulina y consecuente desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, sndrome al cual nos referiremos en forma ms detallada posteriormente, por sus implicaciones de riesgo de diabetes, as como de enfermedad cardiovascular. Factores de Riesgo de Diabetes Tipo 2
Clnicos
nos, nativos y afroasiticos Edad mayor de 45 aos o 30 aos con un IMC > 25 Kg/m2 Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2 en familiares en primer grado Obesidad visceral Hipertensin arterial Sndrome de ovario poliqustico Diabetes gestacional Madres cuyo hijo al nacer pese 4 Kg o ms Otros: Acantosis nigricans Macrosoma Hiperandrogenismo (acn, hirsutismo y alopecia) Adrenarquia temprana, menopausia precoz, multiparidad Bajo peso al nacer Antecedente de polihidramnios Antecedentes de mortinato o recin nacido fallecido en la primera semana. Gota Enfermedad heptica grasa no alcohlica
Metablicos
Alta ingesta de grasas, particularmente saturadas Alta ingesta calrica Sedentarismo Grupos tnicos de alto riesgo: afroamericanos, lati-
Glucemia en ayunas alterada (GAA) Intolerancia a la glucosa (IG) Dislipidemia: particularmente triglicridos > 250 mg/dl y HDL < 35 mg/dl
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Prueba de tolerancia anormal a las grasas Niveles elevados de insulina basal HOMA > 2.5 Hiperuricemia Microalbuminuria
Los antecedentes familiares en primer grado contemplan padre y hermanos, aunque se deja la posibilidad de ampliar el grado de consanguinidad en la investigacin del antecedente.
Se considera ingesta elevada de grasas, al aporte calrico diario de grasa mayor de 30%. Elevacin de la ingesta de grasas saturadas, corresponde a una ingesta superior a la tercera parte de dicho porcentaje; sus fuentes son de origen animal, aportadas por carnes rojas y derivados lcteos y de origen vegetal, encontradas en alimentos y productos comerciales preparados con aceites de coco y palma. Es importante mencionar que las grasas de tipo trans se comportan, en su mayora, como grasas saturadas. La obesidad est relacionada con la ingesta calrica elevada, sedentarismo y consumo elevado de bebidas alcohlicas. Clnicamente se determina a travs de la estimacin del ndice de masa corporal (peso/talla2) considerndose obesidad un ndice igual o mayor de 30 Kg/m2. El ndice cintura/cadera (ICC) ha sido sustituido por la medida de la circunferencia abdominal o de la cintura (CC), la cual tiene una buena correlacin con la grasa abdominal, considerndose factor de riesgo mayor hasta 102 cm en el hombre y 88 cm en la mujer. Para realizar esta medida se pasa el centmetro por una lnea media entre el borde de la ltima costilla y la cresta ilaca. Sin embargo estos valores estn cuestionados en la poblacin asitica y latina, proponindose valores ms bajos. Se podra definir sedentarismo como una falta de actividad fsica programada, que abarque la mayor parte de los das de la semana, con una duracin mnima ininterrumpida de 30 minutos por vez. Podramos tambin decir que el consumo elevado de bebidas alcohlicas sera un consumo mayor al establecido como inocuo o preventivo para la cardiopata isqumica, definido como 2 copas al da en el hombre y 1 copa al da en la mujer. En cuanto a la edad como factor de riesgo, estudios recientes han demostrado que un alto porcentaje de nios y adolescentes obesos, ya presentan intolerancia a la glucosa, lo cual coincide con el aumento en la incidencia de diabetes tipo 2 en nios y adolescentes.
Hipertensin arterial:
Valores mayores de 130/85 mmHg.

Dislipidemia:
Nivel de HDL menor de 40 mg% en hombres y 50 mg% en mujeres; nivel de triglicridos mayor de 130 (valores para Venezuela), elevacin de LDL patrn B o LDL pequea y densa, no cuantificable de rutina. Se puede inferir su elevacin en presencia de hipertrigliceridemia.
Elevacin de los valores de insulina basal:
Insulina en ayunas igual o mayor de 12.000 unidades internacionales por ml, lo cual se ha propuesto como indicador de riesgo coronario.
Elevacin de los valores de insulina a las 2 horas de una prueba de tolerancia glucosada con 75 gr de glucosa:
Se ha sugerido un corte en 60 miliunidades/ml. Es un indicador temprano de insulinorresistencia, ya que al progresar hacia diabetes, este valor tiende a disminuir.
Prueba de tolerancia glucosada anormal.
Intolerancia a la glucosa: glucemia 140 a 199 mg/dL, 2 horas despus de una dosis oral de 75g de glucosa.
Prueba de tolerancia anormal a las grasas:
Intolerancia: niveles de triglicridos de 200 a 269 mg/dL, 6 u 8 horas despus de una ingesta de 100 gramos de grasa. Lipemia postprandial: niveles de triglicridos mayores de 270 mg% a las 6 u 8 horas de la prueba de sobrecarga de grasa. Los valores de lipemia postprandial guardan estrecha relacin con los valores de triglicridos en ayunas, por lo que la indicacin de la prueba est dirigida a aquellos casos donde, existiendo factores de riesgo, los valores de triglicridos se encuentran dentro de parmetros normales, casos en los cuales se ha reportado que ya existe una disfuncin endotelial.
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HOMA > 2.5: Este til ndice, expresin de insulinorresistencia, se calcula multiplicando los valores de insulina en ayunas (mU/ml) por el valor de la glucemia en ayunas(dividirlo entre 18 para convertirlo a mmol/l) y este producto se divide por la constante 22.5; valores mayores de 2.5 sugieren insulinorresistencia.
El Sndrome Metablico como Factor de Riesgo
El diagnstico del sndrome se hace con 3 de los elementos mencionados, que son criterios mayores en ausencia de intolerancia a la glucosa o diabetes; o con 2 elementos en presencia de intolerancia a la glucosa o diabetes. La exclusin de la microalbuminuria en los nuevos criterios ha sido cuestionada. La insulinorresistencia que es un comn denominador del sndrome en 90% de los casos, puede estar ausente. La insulinorresistencia es una condicin en la que existe un defecto en la accin de la insulina en 3 rganos principales como lo son: tejido adiposo, muscular y heptico, con un aumento compensador de insulina; sus niveles se han relacionado a la patologa, tanto en ayunas, como en respuesta a la sobrecarga de 75g de glucosa. De esta manera, los estudios han orientado hacia el diagnstico de insulinorresistencia con valores de insulina en ayunas, o para el diagnstico temprano en postcarga a las 2 horas con 75g de glucosa, con los valores diagnsticos mencionados anteriormente, al igual que el ndice HOMA que tambin fue comentado. El ndice HOMA se considera ms til que los valores aislados de insulina, ya que toma en cuenta los valores de glucosa. Valores mayores de 2.5 indican insulinorresistencia.
El sndrome metablico (plurimetablico, sndrome X o dismetablico cardiovascular) se define como un grupo de alteraciones metablicas y clnicas consideradas cada una de ellas, como de riesgo cardiovascular, y que tienen una tendencia a agregarse, confiriendo un mayor riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular, tanto en pacientes diabticos, como no diabticos. Se han identificado alteraciones genticas relacionadas, que se expresan de acuerdo a la interrelacin de factores ambientales que, por lo tanto, podran ser modificables. En 1998 se propusieron los criterios de la OMS (Organizacin Mundial de la Salud) los cuales fueron sustituidos en 2001 por los del NCEP-ATPIII (Panel de Expertos del Programa Nacional de Colesterol) adoptada en 2002 por el ACE Y ACCE (Colegio de Clnicos Endocrinlogos Americanos).
Criterios de la OMS (1998) IG o GAA o DM y/o insulinorresistencia (HOMA) ms 2 o ms de los siguientes: Indice cintura/cadera>0.85 (mujer) o 0.9 (hombre) y/o IMC > 30Kg/m2 Triglicridos >150 mg/dl y/o HDL-col <35 mg/dl (mujer) o <40 mg/dl (hombre) Presin arterial > 140-90 mmHg Microalbuminuria: excrecin urinaria de albmina= 20mg/min o relacin albmina/ creatinina >30mg/g
Criterios del NCEP ATPIII (2001) 3 o ms de los siguientes elementos: Obesidad abdominal: CC>82 cm (mujer) y >102 cm (hombre) Triglicridos > 150 mg/dl HDL col <50 (mujer) o <40 (hombre) Tensin arterial > 130-85 mmHg Glucosa en ayunas > 110 mg/dl
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El insulinoma es una causa de hiperinsulinismo sin resistencia a la insulina; de igual manera, las hipoglucemias funcionales que cursan con discreto hiperinsulinismo reactivo y que pueden estar asociadas a crisis de pnico, estrs, ayuno prolongado y estados de ansiedad, entre otras, no constituyen un sndrome de resistencia a la insulina ni evolucionan hacia la diabetes. Existen otros elementos que se han ido relacionando con el sndrome y que se consideran criterios menores, cuya significacin est esclarecindose y son: Microalbuminuria Enfermedad heptica grasa no alcohlica Pre-eclampsia Aumento de eritrocitos-Aumento de la VSG Disminucin de la actividad fibrinoltica Aumento de la protena C reactiva Aumento del fibringeno
ingesta de alcohol; aumentar la ingesta de vegetales crudos ricos en antioxidantes, folatos, vitaminas del complejo B y fibra soluble. La evidencia reporta un potencial efecto protector de la fibra soluble diettica.
La actividad fsica cotidiana:
Debe complementarse con ejercicios aerbicos adicionales, por ejemplo, una caminata de 30 a 45 minutos, a paso rpido, no menos de 5 das por semana. Los pacientes con predisposicin a la diabetes deben suspender el tabaquismo; se ha recomendado el suplemento de las vitaminas antioxidantes E y C (400uds y 1000mg al da respectivamente), sin embargo, los datos sobre la administracin de vitamina E, magnesio, cromo y moderacin en la ingesta de alcohol no son concluyentes.
La modificacin en los hbitos de vida es efectiva en la prevencin de la diabetes tipo 2.
Prevencin Es importante tener presente, que los elementos del sndrome metablico se van agregando en el tiempo, por lo cual debemos advertir al paciente sobre la posibilidad y sus riesgos y, lo ms importante, intervenir correctamente, iniciando siempre con una informacin sobre la necesidad y los beneficios de los cambios necesarios en el estilo de vida, hacia un estilo saludable, tal como ya se ha mencionado. Las medidas teraputicas indicadas en la prevencin de la diabetes tipo 2, se fundamentan en la modificacin del estilo de vida en la poblacin general y estn particularmente dirigidas a la poblacin de riesgo, por lo cual el manejo de los factores de riesgo y la intervencin son dos medidas importantes para orientar las estrategias preventivas.
Las indicaciones nutricionales:
Esto se demuestra efectivamente en el estudio de prevencin de la diabetes (Diabetes Prevention Trial) en pacientes con intolerancia a la glucosa, separados en tres grupos: placebo, dieta + ejercicio e intervencin farmacolgica con sensibilizadores de insulina (metformina), donde se report una evolucin menor (-58%) hacia la diabetes en el grupo tratado con modificacin nutricional y ejercicio, en comparacin con el grupo placebo; el grupo intervenido frmacolgicamente mostr una reduccin menos favorable en el desarrollo de diabetes, en el orden del 31% en comparacin con el placebo, lo cual refuerza la conveniencia de insistir en el cambio de estilo de vida y la dieta adecuada.
La intervencin farmacolgica:
Se basan en una adecuacin de la ingesta calrica de acuerdo al peso ideal: reducir la ingesta en caso de sobrepeso u obesidad. Reducir de la ingesta de grasas, particularmente saturadas, reducir de los azcares refinados y otros carbohidratos de absorcin rpida, as como moderacin en la
Muchas veces se hace en forma aislada, por separado, sobre los diferentes parmetros afectados, pero donde en el futuro prximo, se contar con medicamentos que recientemente han demostrando una reduccin del riesgo de diabetes, como es el caso de la metformina, de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECAs, o el caso de medicamentos actuales y en desarrollo, como los medicamentos hipolipemiantes, estatinas o fibratos y los sensibilizadores de insulina tipo tiazolidinedionas, que tienen efecto sobre no uno, sino
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varios de los parmetros afectados, lo cual determinar una orientacin hacia la seleccin de medicamentos. No podemos dejar de mencionar la importancia en las polticas de salud y en todos los niveles de atencin mdica, la toma de conciencia acerca de la necesidad de intervenir sobre los factores de riesgo modificables, de promover un estilo
de vida saludable, realizando todos los esfuerzos para divulgar, estimular, motivar e implementar los hbitos nutricionales ms convenientes, as como de actividad fsica, consumo moderado de alcohol, abolicin del hbito tabquico y reduccin del estrs, condiciones estas que han mostrado beneficios bien conocidos sobre la salud, con un beneficio adicional en la reduccin de costos en la atencin de salud.
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Evaluacin, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2
a diabetes es una enfermedad crnica que requiere un cuidado mdico continuo, as como la educacin del paciente, para prevenir las complicaciones agudas y reducir el riesgo de las complicaciones crnicas. Los pacientes con diabetes no controlada, tienen un riesgo mayor y una incidencia elevada de eventos coronarios, accidentes cerebrovasculares, ceguera, insuficiencia renal, amputacin de miembros inferiores y muerte prematura. La diabetes, no slo reduce la vida productiva, sino que tiene serias repercusiones sobre la calidad de vida del enfermo y su familia, con un elevado costo social. Existen suficientes evidencias cientficas que demuestran la asociacin entre las complicaciones de la diabetes y la hiperglucemia y sus factores metablicos asociados. El cuidado de la diabetes es complejo y requiere el manejo de muchos aspectos, ms all del control glucmico. Por lo tanto, es necesario establecer metas de control metablico, dirigidas a los mdicos y personal paramdico involucrados en el cuidado de esta enfermedad. Es imprescindible que el paciente conozca sus metas de control para que se incorpore de una manera responsable en el seguimiento de su enfermedad. Evaluacin Historia mdica, enfatizando los siguientes aspectos:
1. Edad. 2. Fecha de diagnstico de la diabetes. 3. Estilo de vida, en especial hbitos de alimentacin, tabaquismo y consumo de alcohol, ejercicio, nivel socioeconmico, profesin y nivel educacional. 4. Factores de riesgo de arteriosclerosis: Hipertensin arterial Sobrepeso y obesidad Dislipidemia Historia familiar de enfermedad coronaria prematura, cerebrovascular y vascular perifrica, diabetes y otras enfermedades endocrinas. 5. Procesos infecciosos agudos y recurrentes, particularmente en piel, pies, odontolgicos y gnitourinario. 6. Historia de frecuencia, causa y severidad de las complicaciones agudas de la diabetes. 7. Enfermedades crnicas asociadas: renal, neurolgica y de la esfera sexual. 8. Historia gestacional: Hiperglucemia durante el embarazo Recin nacido con peso mayor de 9 lb. (4,1 Kg.) Toxemia gravdica Polihidramnios Premadurez Hipoglucemia del recin nacido Cualquier otra complicacin durante el embarazo. 9. Medicamentos que puedan alterar los niveles de glucemia (esteroides, diurticos tiazdicos, etc)
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Examen Fsico: 1. Medidas antropomtricas: Talla y peso Indice de masa corporal (IMC: kg/m2) Circunferencia de cintura* 2. Presin arterial, incluyendo la medicin de pie. 3. Examen orofarngeo. 4. Evaluacin de encas y dientes. 5. Examen del cuello y palpacin de la tiroides. 6. Examen dermatolgico (especificar acantosis nigricans). 7. Examen cardiopulmonar, abdominal y genital. 8. Examen de los pies y las manos 9. Evaluacin de pulsos perifricos 10. Examen de fondo de ojo (preferiblemente con dilatacin pupilar). 11. Evaluacin neurolgica (con especial atencin a los reflejos osteotendinosos y sensibilidad dolorosa y vibratoria).
* Circunferencia de cintura: Se medir con el paciente de pie, en el punto medio de la distancia comprendida entre la ltima costilla y la cresta iliaca. Valores normales: Hombre < 102cm, Mujer < 88cm
Evaluacin de Laboratorio: 1. Glucemia plasmtica en ayunas y 2 horas postprandial. 2. Hemoglobina glucosilada (A1c). 3. Perfil lipdico en ayunas (colesterol, HDL-C, LDL-C, triglicridos). 4. Hematologa y VSG. 5. Electrolitos sricos. 6. Urea y creatinina. 7. cido rico en plasma. 8. Examen de orina. 9. Urocultivo y antibiograma (en caso de cambios en el sedimento). 10. Microalbuminuria. 11. Depuracin de creatinina (si la albuminuria es positiva). 12. Fibringeno. 13. Protena C reactiva. 14. Electrocardiograma (ECG) en reposo.
Esquema de seguimiento de control clnico y de laboratorio en pacientes con diabetes tipo 2

Procedimiento Historia clnica completa Actualizacin de datos Evolucin: Problemas activos y nuevos eventos Examen fsico completo Talla Peso Indice de masa corporal (IMC) Circunferencia de cintura* Presin arterial Pulsos perifricos Inspeccin de los pies Sensibilidad de los pies x x x x x x x x x x x x x x x x Inicial x x x x x Cada 3 meses Anual x Procedimiento Reflejos aquleo y patelar Examen oftalmolgico Examen odontolgico Examen genital Glucemia A1c Perfil lipdico Examen de orina Microalbuminuria Creatinina Electrocardiograma (ecg) Educacin continua Evaluacin psicosocial Inicial x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x Cada 3 meses Anual x x x x
El objetivo de este esquema es permitir la evaluacin inicial y peridica del paciente diabtico en sus aspectos clnicos, metablicos y psicosociales. En ste se detalla la frecuencia con la cual se deben repetir los componentes ms importantes de esta evaluacin. Algunos de los parmetros pueden requerir controles ms frecuentes para evaluar el efecto del tratamiento. La frecuencia de los controles depender: a) del grado de control metablico y b) de los ajustes del tratamiento.
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Excrecin Urinaria de Albmina

Categora Normal Microalbuminuria Macroalbuminuria Orina parcial (g/mg de creatinina) <30 30-299 300 Recoleccin de orina de 4 horas o nocturna (g/min) <20 20-199 200 Recoleccin orina de 24 horas (mg/24 horas) <30 30-299 300
Se recomienda una pesquisa inicial de la proteinuria con tirilla reactiva. Si es negativa, medir la microalbuminuria. Si es positiva, cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas. Debido a la amplia variabilidad diaria en la excrecin de albuminuria, se requieren 2 a 3 determinaciones con niveles elevados de microalbuminuria en un periodo de 3 a 6 meses, para considerar que un paciente tiene microalbuminuria persistente. * Para ms detalles vase captulo de Nefropata.
Metas de Control Metablico Metas de Control de la Glucemia

Plasma Glucemia en ayunas Glucemia post-prandial (2 Horas) Glucemia pre-prandial (2 Horas)
*Para convertir mg/dl a mmol/l dividir por 18.
Capilar 80-120 mg/dl <130 mg/dl <100 mg/dl
90-130 mg/dl <140 mg/dl <120 mg/dl
Meta de la Hemoglobina Glucosilada (A1C) Meta < 6.5% Nivel de Evidencia B
Metas de los Valores Lipdicos Lpido

Colesterol total Colesterol LDL Colesterol HDL Triglicridos
Meta
<185 mg/dl (<4.8 mmol/l) <100 mg/dl (2.6 mmol/l) hombre: >45mg/dl (1.15 mmol/l) mujer: >55mg/dl (1.40 mmol/l) <150 mg/dl (1.7 mmol/l)
Nivel de evidencia
B B C C
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Meta de Presin Arterial

Sistlica (mm de Hg) Meta <130 Nivel de Evidencia B Diastlica (mm de Hg) <80 Nivel de Evidencia A
ndice de Masa Corporal Meta IMC (Kg./m2)

Formula: IMC = Peso (kg) Talla (m) 2
18,5 24,9
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Nombre Fecha Glicemia A / PP A1 C
Triglicridos Creatinina en sangre

Microalbmina o Protena Depuracin de Creatinina cido rico en sangre
Tabla para el control de exmenes de laboratorio
Fibringeno Protena C reactiva
Total Colesterol C.I. Historia # LDL HDL
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Introduccin
a diabetes tipo 2 cursa en la mayor parte de los casos con insulinorresistencia e hiperinsulinismo, lo cual le confiere una serie de caractersticas, como lo es la suma de factores reconocidos como de riesgo cardiovascular, siendo sta la principal causa de muerte en los pacientes diabticos. De esta manera, vemos que el paciente se puede presentar con obesidad visceral, hipertensin arterial, hiperglucemia de ayuno y particularmente postprandial, dislipidemia, estado procoagulante, marcadores de inflamacin, disfuncin endotelial entre otras, condiciones que deben ser tomadas en cuenta y tratadas en forma integral, como nica forma de prevenir el desarrollo o progresin de la complicaciones macro y microvasculares del paciente diabtico. El tratamiento de la diabetes se apoya en cuatro pilares fundamentales: educacin, nutricin, actividad fsica y medicamentos, que sern tratados en detalle en los prximos captulos. Es de hacer notar, que el tratamiento farmacolgico est dirigido, en primer lugar, al manejo del estado de hiperglucemia, siendo hoy en da ms importante el control de la glucemia postprandial, para
lo cual contamos con una gama de frmacos hipoglucemiantes orales, sensibilizadores de insulina o la misma insulina en diversas presentaciones; por otra parte, el conocimiento de los factores que generan un mayor riesgo de complicaciones, nos hace considerar que existen otros abordajes de tratamiento conjunto, que deben ser aplicados de forma cuidadosa y agresiva. Tal es el caso del uso de hipolipemiantes, antiagregantes plaquetarios, antihipertensivos y agentes utilizados para la proteccin endotelial. El conocimiento por parte del mdico de las metas de control de los diferentes parmetros debe ser informado al paciente, buscando su compromiso y participacin activa. Si no se alcanzan las metas de control con un medicamento a una dosis adecuada, deber combinarse con un segundo e, inclusive, con un tercero y un cuarto medicamento a fin de lograr la meta, sin cuyo logro, no ser posible reducir el riesgo. La seleccin de cualquier intervencin, est avalada hoy da por mltiples estudios que nos muestran los beneficios de la reduccin de los riesgos de morbilidad y mortalidad, por lo cual tendremos una acertada orientacin en la seleccin de las diversas alternativas teraputicas.
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Tratamiento No Farmacolgico de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Introduccin Los criterios para el buen manejo no farmacolgico de los sujetos con diabetes tipo 2, deben basarse en tres parmetros esenciales: A. Educacin. B. Nutricin. C. Actividad fsica y /o ejercicio. Numerosos estudios epidemiolgicos demuestran que la obesidad y el sedentarismo son factores relacionados con el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2. En este sentido, se ha sugerido que individuos con un ndice de masa corporal (IMC) < 21 poseen el nivel de riesgo ms bajo de desarrollar esta condicin, pudiendo aumentar a medida que el peso se incrementa. Adems de los datos epidemiolgicos, los estudios de intervencin indican que la prdida de peso y el ejercicio son de gran ayuda en el tratamiento de la diabetes, ya que ambos disminuyen la resistencia a la insulina, principal defecto fisiopatolgico relacionado con el desarrollo de la diabetes, adems de contribuir a un mejor control metablico. Estas intervenciones tambin mejoran la hipertensin y las anormalidades lipdicas, por lo que contribuyen a la reduccin del riesgo de enfermedad cardaca coronaria en individuos con diabetes mellitus tipo 2.
El estilo de vida, la alimentacin y la actividad fsica inadecuados constituyen los principales factores de riesgo en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 y son el pilar fundamental en el tratamiento de esta condicin. Educacin Objetivos: 1. Mejorar la calidad de vida de los individuos con diabetes tipo 2 y elevar la autoestima. 2. Modificar la actitud de los individuos con diabetes y sus familiares ante su condicin. 3. Instruir a los pacientes hacia el logro de conocimientos y destrezas que le permitan la toma de decisiones y la resolucin de situaciones de urgencia (autocontrol). 4. Motivar a los sujetos con diabetes y a sus familiares hacia un estilo de vida que favorezca un mejor control metablico, con la finalidad de evitar, retardar y/o minimizar las complicaciones agudas y crnicas de la enfermedad. 5. Elaborar programas de educacin diabetolgica dirigidos al equipo de salud encargado del manejo de esta condicin. Contenido de los programas Deber ser elaborado por el equipo responsable de la atencin al sujeto con diabetes en sus respectivos centros
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asistenciales, de acuerdo a los programas ya probados en otros centros dedicados a la educacin diabetolgica. Debe ser programada y su contenido debe adaptarse a los requerimientos del individuo o grupo que participe en el proceso educativo. Los programas deben disearse con objetivos para cada tipo de participante (nios, jvenes, adultos y embarazadas con DM2). Igualmente, la informacin debe ser aportada en forma gradual, progresiva y en un lenguaje coloquial e interactivo, adaptado al nivel educativo del sujeto a quien est dirigida, de manera que genere confianza y seguridad. Entre los aspectos a tratar se incluyen: 1. 2. 3. 4. Qu es la diabetes tipo 2- Factores de riesgo. Diagnstico de la diabetes tipo 2. Sntomas de la diabetes. Complicaciones agudas: hipoglucemia, hiperglucemia, cetosis. 5. Complicaciones crnicas: neuropata, retinopata, nefropata y vasculopata (micro y macrovasculares). 6. Tratamiento no farmacolgico: nutricional, actividad fsica y educacin. 7. Cuidados higinicos (odontolgico, ginecolgico, etc.) 8. Cuidado de los pies. 9. Educacin sexual y planificacin familiar. 10. Autocontrol Tipos de educacin La educacin debe ser impartida en dos formas: Individual : personalizada. Grupal o colectiva: homognea (solo nios o jvenes) o heterognea (distintos grupos etreos), o agrupados segn sus necesidades. Es recomendable constituir grupos de acuerdo a las siguientes variables: 1. Analfabetismo. 2. Nivel de instruccin y conocimientos sobre la diabetes. 3. Tipo de diabetes y su tratamiento.
4. Presencia o no de complicaciones invalidantes. 5. Embarazadas diabticas o con diabetes gestacional. Para la realizacin de ejercicios prcticos, se recomiendan grupos con un nmero reducido de pacientes. En cuanto a las actividades que se deben cumplir con los pacientes, es posible utilizar dos mtodos: 1. Mtodo pasivo. En ste, el educando se mantiene en actitud pasiva frente a la actividad informativa del educador. Este tipo de procedimiento educativo no se recomienda actualmente. 2. Mtodo activo. Es participativo, motivante. Con este mtodo los pacientes toman parte activa en su formacin y el educador no es tan solo un informador, sino un facilitador o incentivador. La intervencin del facilitador en el tpico a tratar no debe ser mayor de diez minutos y el tiempo total de la sesin no debe exceder de una hora.
Evaluacin El programa educativo ser sometido a una evaluacin peridica, tanto terica como prctica. La terica evala los conocimientos adquiridos sobre los conceptos bsicos de la diabetes. El equipo responsable puede utilizar el interrogatorio verbal, individual o discusin en grupo de los involucrados a travs de cuestionarios escritos, que deben ser sencillos y de fcil respuesta. Las evaluaciones prcticas nos permiten valorar: Conductas inmediatas a travs de demostraciones prcticas sobre: complicaciones agudas, plan de alimentacin y autocontrol. Conductas deseables mediante los parmetros de control del individuo con diabetes (glucemia pre y postprandial, hemoglobina glucosilada A1c y microalbuminuria).
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Nutricin Objetivos generales 1. Mejorar el estado de salud a travs de una alimentacin sana, lo cual permite mantener niveles de glucemia cercanos al rango normal, con el fin de prevenir o reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes mellitus. 2. Modificar la ingesta de nutrientes y adoptar un estilo de vida que permita la prevencin y tratamiento de la obesidad, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, hipertensin y nefropata. 3. Atender las necesidades individuales, tomando en consideracin las preferencias personales y culturales, respetando los deseos individuales dentro de lo permitido. Objetivos especficos 1. Adultos mayores: proveer las necesidades nutricionales y psicosociales del individuo. 2. Embarazo y lactancia: suministrar las caloras y nutrientes necesarios para lograr ptimos resultados. 3. Jvenes con diabetes tipo 2: inducir cambios en los hbitos alimentarios que disminuyan la resistencia a la insulina y mejoren el control metablico. Caloras Las caloras se calculan de acuerdo al ndice de masa corporal (IMC): IMC* Normal Sobrepeso Obesidad Bajo peso
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El sobrepeso y la obesidad estn presentes en 60 a 80% de los pacientes con diabetes tipo 2. La disminucin del peso corporal en 10%, mejora los niveles de glucemia y hemoglobina glucosilada, acercndolos a los parmetros recomendados. En individuos con bajo peso debe descartarse la carencia de insulina y, de ser este el caso, las caloras deben ser ajustadas a la terapia insulnica y al peso recomendado. Carbohidratos Al hablar de carbohidratos se incluye a los azcares, almidones y fibra. Es importante incluir granos enteros, vegetales, frutas y productos lcteos descremados. El total calrico de los hidratos de carbono en el rgimen alimentario, es tan importante como la fuente o el tipo. 50 a 60% de las caloras totales del rgimen, deben ser aportadas por los carbohidratos. En la terapia tradicional diettica para el manejo de la diabetes se proscriben los azcares simples. Aunque los diferentes carbohidratos tienen respuestas glucmicas distintas, es ms importante supervisar el total de carbohidratos consumidos que la fuente de los mismos. El ndice glucmico, una medida de la respuesta de la glucosa en la sangre a una cantidad estndar de carbohidratos disponibles, es funcin de la composicin del alimento, del tipo de almidn que contenga y de su contenido de fibra. A los pacientes diabticos bien controlados, basndose en los conceptos anteriormente enunciados, se les puede permitir el consumo limitado de azcares simples que no exceda de 20% del total de carbohidratos. Indice Glucmico e Insulinmico: Trabajos como el de Indice Glucmico (IG) e Insulinmico (II) reportan que algunos factores intrnsecos de los alimentos influyen en su respuesta metablica. Estos incluyen el tipo de azcar presente, la cantidad de carbohidratos y los aspectos que determinan la velocidad de digestin y absorcin de los almidones, entre los que figuran la presencia de almidones resistentes, la integridad celular, el mtodo de coccin y el contenido de antinutrientes que retardan la accin enzimtica. Es-
Caloras** 30 - 32 20 25 20 25 > 35
2
19 25 > 25 < 30 > 30 < 19
*medido como peso/talla y expresado en kg/m **expresado como kcal/kg del peso deseable.
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tudios realizados en diabticos tipo 2 durante 2 a 6 semanas reportan una disminucin de la cifra de glucemia postprandial, hemoglobina glucosilada, triglicridos y colesterol, con la administracin de carbohidratos de menor Indice Glucmico e Insulinmico. Sin embargo, estos parecen tener un impacto modesto sobre la glucemia y los lpidos cuando se suministran a largo plazo, por lo que se concluye que, aunque todos los glcidos no se comportan de igual manera, los efectos beneficiosos de aquellos que producen menor respuesta, son limitados al administrarlos por tiempos mayores de 6 semanas. Fibra La disminucin de la glucemia y de otros parmetros como triglicridos y colesterol con la administracin de fibra, se relaciona con la proporcin y el tiempo de utilizacin de la misma. A corto plazo y aportando mas de 50 gramos de fibra al da, se reporta mejor control glucmico, aumento de la sensibilidad a la insulina y reduccin de lpidos en diabticos tipo 2. No obstante, la intolerancia hacia estas cantidades y los efectos gastrointestinales dificultan su uso por periodos prolongados. Unido a esto, la eficacia de la fibra a largo plazo puede disminuir debido a mecanismos adaptativos a su accin, que ocurren en la superficie de absorcin del intestino delgado. Edulcorantes Sacarosa y fructosa: Estudios clnicos demuestran que la sacarosa no aumenta la glucemia postprandial en mayor grado que los almidones cuando ambos se suministran en cantidades isocalricas. Por lo tanto, la administracin de sacarosa y de alimentos que la contienen no necesita ser restringida en el tratamiento nutricional del diabtico tipo 2, siempre que sean calculados como parte del rgimen y no en adicin a las caloras permitidas. As mismo, el control metablico del paciente es un requisito importante, pues en diabticos con hiperglucemia, la sacarosa y la fructuosa elevan ms la glucemia, en comparacin con los niveles obtenidos en pacientes con mejor control. Por su parte, la
elevacin de la glucemia obtenida con la ingestin de fructosa es menor cuando sustituye a la sacarosa o a los almidones de la dieta. No obstante, este monosacrido tiene efectos adversos en los lpidos, ya que aumenta los niveles de triglicridos cuando se incluye en el rgimen en cantidades que superen la cantidad de energa y de carbohidratos que debe consumir el paciente. A pesar de estos resultados, las fuentes naturales de fructosa, tales como frutas y vegetales, pueden incluirse en el rgimen del paciente diabtico tipo 2. Sorbitol, Xilitol y Manitol: El valor calrico de estos alcoholes y la elevacin de la glucemia causada por su consumo es menor a los de la sacarosa y fructosa. Estos hallazgos no evidencian efectos beneficiosos a largo plazo en el control de la glucemia o en la reduccin de las caloras con el uso de estos edulcorantes y, aunque su consumo parece ser seguro, se han reportado diarreas en nios debido a los efectos osmticos que ocasionan. Otros edulcorantes: La Administracin de Drogas y Nutrientes (USA) ha aprobado el uso de aspartame, sacarina, acesulfame potsico y sucralosa. Antes de permitir su venta al pblico, son sometidos a una evaluacin rigurosa para verificar que su consumo es seguro, aun en pacientes con diabetes y durante el embarazo. Los edulcorantes, tanto los nutritivos como los no nutritivos, son seguros, siempre que se consuman en las cantidades diarias recomendadas para cada paciente. Es de hacer notar que si el paciente no desea usarlos, no va perjudicar su control metablico, siempre y cuando cumpla con su rgimen alimentario prescrito, equilibrado, nutricional y calrico. Protenas La ingesta protica de los sujetos con diabetes mellitus tipo 2, sin nefropata, es similar a la de la poblacin general y oscila alrededor de 15 a 20 % de las caloras totales. La ingesta protica debe ser aumentada para preservar la masa magra en pacientes obesos con restriccin calrica severa. Igualmente, debe ser ajustado el contenido protico diettico en embarazadas, nios, adolescentes y adultos mayores con diabetes mellitus.
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Lpidos El consumo elevado de grasas totales y saturadas, se ha asociado a un aumento en el riesgo de diabetes tipo 2, directamente proporcional al ndice de masa corporal. La recomendacin es de 30% de las caloras totales, de las cuales no ms de 10% en grasas saturadas en pacientes normolipmicos y 7% en pacientes dislipmicos; 15% en Omega 3 y 6 y el resto en Omega 9. El consumo de cidos grasos trans debe ser reducido al mnimo. Consideraciones especiales 1. El rgimen nutricional debe ser personalizado y adaptado a las condiciones socioculturales y econmicas de cada paciente. 2. Alcohol: se permite el consumo no mayor de 60cc de licor seco. No es recomendable el consumo de licores dulces. Su consumo debe ser prohibido en casos de hipertrigliceridemia. 3. Alimentos dietticos: slo estn permitidas las gaseosas ligeras y gelatinas dietticas. 4. Alimentos especiales: en condiciones de comorbilidad. 5. Sal: uso moderado y restringir a menos de 4 g, no agregar a las comidas precocidas. 6. Bebidas energticas: deben prohibirse. 7. T o caf: solo t natural no instantneo y sin azcar. El caf se recomienda preferiblemente descafeinado, puede ser consumido libremente, salvo contraindicaciones en casos especficos. 8. Dislipidemias: Hipercolesterolemia: Restringir ms el consumo de carnes rojas y lcteos. Aumentar el consumo de pescado como carite, sierra, lebranche, atn, salmn, sardina, bonita negra y cabaa negra. Utilizar aceites monoinsaturados (oliva, man,
aguacate) y aceites poliinsaturados (maz, soya, girasol) no margarinas. Disminuir el consumo de colesterol (yema de huevo, vsceras, crustceos). Hipertrigliceridemia: Disminuir de peso. Suprimir el alcohol y aumentar la ingesta de fibra soluble (ej.agar).
Actividad fsica y/o ejercicio Por muchos aos, la dieta, el ejercicio y la medicacin, ya sea nica o mltiple, han sido los pilares de la terapia en la diabetes. El hecho de que la dieta y el ejercicio sean intervenciones de bajo costo, sin problemas de implementacin y no medicamentosas, incrementan su potencial teraputico. Desde los tiempos de Joslin, la dieta y el ejercicio son el sustento inicial de la terapia antidiabtica y las investigaciones efectuadas han demostrado que ambos procedimientos reducen la glucemia, disminuyen la adiposidad y mejoran otros patrones como los lpidos plasmticos y la presin arterial. Es un hecho confirmado en estudios de poblaciones no diabticas que el incremento de la actividad fsica tiene efectos protectores, disminuyendo la cardiopata y, en consecuencia, la mortalidad atribuida a esta causa. El ejercicio puede ser definido como un programa predeterminado de actividad fsica, que puede ser aerbico o de resistencia, y difiere de la actividad fsica normal, en que el ejercicio implica regularidad, entrenamiento y monitoreo por personal especializado en el rea y que implica necesariamente la evaluacin mdica previa a la realizacin de la misma. Aunque el ejercicio es uno de los basamentos de la terapia en la diabetes, no est bien establecido su efecto neto sobre la diabetes, ya que no se han efectuado estudios en grandes poblaciones de pacientes diabticos, que cuenten con el suficiente poder estadstico para avalar sus efectos beneficiosos. Tampoco se han establecido los tipos de ejercicios ms adecuados para esta poblacin, as como su duracin y frecuencia ptimas.
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Tpicamente, el ejercicio aerbico es el ms estudiado en las valoraciones clnicas y puede ser definido como una secuencia de movimientos repetitivos con contraccin de grandes masas musculares y que conlleva al consumo energtico aerbico. Los sistemas osteomusculares y cardiorrespiratorios estn fuertemente involucrados en el ejercicio aerbico; ejemplos de este tipo de ejercicio son: caminar vigoroso, ciclismo, natacin y trote. Otro tipo de actividad es el ejercicio de resistencia o contrarresistencia en la cual la fuerza muscular se opone a una carga o trabajo que conlleva resistencia, por ejemplo, el entrenamiento en pesas libres o con mquinas especiales. Con el tiempo, estos ejercicios permiten el desarrollo muscular, tanto en tamao como en fortaleza. Un aspecto importante de la realizacin de ejercicio en la diabetes 2, adems del metablico, es la prdida de peso, particularmente en el paciente obeso. Al disminuir de peso con la actividad, disminuyen algunos de los factores metablicos involucrados. La dificultad reinante en la cuantificacin y calificacin de la actividad fsica en los estudios clnicos, subyace en los costos de una investigacin en grandes poblaciones y, aunque se han realizado metanlisis con los ya efectuados entre 1966 y el 2000, en particular por la Librera Cochrane, slo cinco han reportado que una prdida de peso de 1,55 Kg implic una disminucin de 0,8% en los niveles de HbA1c; as, la mayor sensibilidad a la insulina y la prdida de peso inducidas por el ejercicio, aaden cierto apoyo a su implementacin. De acuerdo a los estudios publicados hasta ahora, es posible formular las siguientes sugerencias: a) Se recomienda la realizacin de ejercicio fsico a todo paciente diabtico capacitado para la actividad y su establecimiento como rutina diaria o semanal; debe motivarse desde las primeras consultas. b) Promover una campaa institucional sobre los beneficios de los ejercicios como refuerzo sociolgi-
co adecuado para mantener la motivacin en el cumplimento de esta actividad fsica. c) La actividad fsica debe ser predominantemente aerbica, regular, sistematizada, planificada de acuerdo al nivel de bienestar fsico y mental del paciente, adaptada a sus circunstancias de trabajo y peculiaridades y asociada ntimamente a la dieta, as como a la medicacin. d) Se requiere una evaluacin cardiovascular y metablica que implique el conocimiento exhaustivo de su capacidad funcional y del tipo y grado de complicaciones del paciente y obtener informacin que pueda predecir el curso de las mismas en el tiempo. e) La instruccin al paciente para la realizacin de ejercicio aerbico ms intenso o prolongado implica el asesoramiento por personal especializado. f) La marcha de tipo aerbica, utilizando brazos y piernas, debe ser implementada gradualmente hasta alcanzar un mnimo de cuarenta y cinco minutos tres veces por semana. g) Extremar las precauciones en pacientes diabticos con enfermedad vascular perifrica inicial o establecida, as como neuropata en todas sus variantes, y adaptar el tipo de actividad fsica a sus limitaciones. h) La evaluacin del impacto del ejercicio en pacientes con diabetes tipo 2 puede ser medirdo a travs de los cambios, tanto en las variables antropomtricas como bioqumicas. i) Durante la realizacin del ejercicio fsico se debe monitorizar la posibilidad de efectos adversos al mismo, posibles reacciones hipoglicmicas y lesiones asociadas al ejercicio, as como el costo de implementacin y evaluacin.
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Tratamiento Farmacolgico de la Diabetes Mellitus Tipo 2
s bien conocido que el tratamiento convencional de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha enfocado su objetivo en la hiperglucemia en ayunas y no en las causas fisiopatolgicas e historia natural evolutiva de la enfermedad, por lo que no se ha logrado un adecuado control metablico y prevencin de la progresin y desarrollo de las complicaciones crnicas en la mayora de los casos. Las causas de la DM2 son multifactoriales e incluyen causas genticas, ambientales o de estilo de vida, as como defectos en la secrecin y accin de la insulina. Numerosos estudios han demostrado que la disfuncin de la clula beta y la disminucin de la sensibilidad a la accin de la insulina estn presentes e interactan en etapas tempranas de la enfermedad, por lo que la intervencin farmacolgica debera iniciarse en estas etapas. En los ltimos aos se han introducido nuevos medicamentos para el manejo de la hiperglucemia del paciente con DM2, para ser utilizados en monoterapia, o en combinaciones de agentes con diferentes mecanismos de accin, as como la insulina combinada con agentes orales o como monoterapia.
La eleccin teraputica adecuada depender de la severidad de la hiperglucemia, progresin de la enfermedad, grado de resistencia a la accin de la insulina, grado de dficit de secrecin de insulina, presencia de otros factores asociados como obesidad, glucotoxicidad y descompensaciones agudas, as como de los objetivos para alcanzar las metas del control glucmico y metablico (Tabla 1). Objetivos del tratamiento: Los objetivos del tratamiento de la DM2 necesariamente tienen que ir ms all de la simple normalizacin de la glucemia, por lo que deben incluir: Desaparicin de las manifestaciones clnicas de la hiperglucemia. Evitar las descompensaciones agudas de la enfermedad. Evitar o retrasar la progresin de las complicaciones crnicas: microangiopticas (retinopata, nefropata, neuropata) y macroangiopticas (cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular, arteriopata perifrica). Disminuir la tasa de mortalidad. Mantener una mejor calidad de vida.
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Tabla 1. Metas del control metablico Objetivo de control A1c (%)* Glucemia basal/preprandial (mg/dL) Glucemia postprandial (2 horas) (mg/dL) Glucemia al acostarse (mg/dL) Colesterol total (mg/dL) Colesterol LDL (mg/dL) Colesterol HDL (mg/dL) Triglicridos (mg/dL) Presin arterial (mm Hg) Tabaquismo 6,5 - 7 < 110 < 140 < 140 < 185 < 100 > 40 < 150 130/85 No Intensificar intervencin >8 >126 >160 >160 > 200 > 120 < 35 > 200 > 140/90 Si
* Adaptado de las recomendaciones de la ADA 2002. A1c de 7 % equivale a 4 DE por encima de la media. 8 % equivale a 6 DE por encima de la media
Tipos de Tratamiento Farmacolgico de la DM2: I.- Agentes orales II.- Insulina III.- Terapia combinada I.- Clasificacin de los Agentes Orales (tabla 2): 1) Agentes que estimulan la secrecin de insulina: sulfonilureas (SU) y meglitinidas o glinidas. 2) Agentes que disminuyen la absorcin de la glucosa: acarbosa y miglitol. 3) Agentes que sensibilizan la accin de la insulina: biguanidas (metformina), tiazolidinedionas o glitazonas Las sulfonilureas (SU), han sido utilizadas ms comnmente desde la dcada de los cincuenta. Las llamadas sulfonilureas de segunda generacin se caracterizan por su mayor potencia y seguridad. A todas se les atribuyen efectos pancreticos y extrapancreticos. Su principal mecanismo de accin es la estimulacin de la secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas.
Las metiglinidas o glinidas son secretagogos de accin rpida y corta, son insulinotrpicos, no sulfonilureas. Al igual que las SU, la accin de estos medicamentos depende de la capacidad secretora de las clulas beta, de la liberacin de insulina dependiente de glucosa y de niveles reducidos de insulina a concentraciones bajas de glucosa. Las biguanidas, son derivados de la guanidina. Su efecto principal es la disminucin de la produccin heptica de glucosa. Tambin aumentan en menor grado la sensibilidad de los tejidos perifricos (msculo) y heptico a la accin de la insulina. Son agentes antihiperglucemiantes y no hipoglucemiantes. Las tiazolidinedionas o glitazonas, son derivados de las ciglitazonas. Son agonistas selectivos y potentes de los receptores activadores de la proliferacin de peroxisomas gama o PPAR-gama. Aumentan la sensibilidad perifrica a la insulina en el msculo y el tejido adiposo. II.- Insulina (tabla 6): El tratamiento con insulina debe ser seleccionado, aplicando los criterios de insulinizacin recomendados por la Asociacin Latinoamericana de Diabetes.
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Tabla 2. Frmacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles en Venezuela (Abril 2003)
Nombre Comercial

Presentacin (mg)

Dosis diarias (mg) Duracin de accin 125- 500

Posologa

S ULFONILUREAS:
Clorpropamida
Dabinese
250
24-72h
30 min antes del desayuno (od) 30 min ad* (1-2) y ac** (1-2)
Glibenclamida
Euglucon Daonil Bi-Euglucon M*** Glucovance*** Diamicron MR Diamicron Glidan Reclide
5 5 2.5/500 5/500 MR30 80 80 80 5
2.5- 20
16- 24 h
Gliclazida
30- 120 80-320 2.5- 5
16- 24 h 6-12h 12- 24 h
Antes de la comida principal Con el desayuno 30 min ad** (1-2) y ac** 30 min antes de las comidas Antes de la comida principal
Glipizida
Minidiab
Glimepiride
Amaryl
2y4
2-8 (1 vez al da)
16- 24 h
SECRETAGOGOS
Nateglinide (derivado de la D- fenilalanina). Starlix Starform (Nat+met)****

120 120/500
120 - 360
4 6 h
Al principio de las comidas, con absorcin rpida de 15 minutos

Metformina
Glucofage Glafornil Glucaminol Diaformina Dimefor
500 - 850 500 - 850 850 850 850
500 - 2500
7-12 hs
Acarbosa
Glucobay
50 -100
25 - 300
4 - 6 hs
Con el primer bocado,dosis ascendentes iniciando con 25 mg semanal
Rosiglitazona
Avandia
4y8
2-8
4 - 6 hs
Con las comidas
* Antes del desayuno, **Antes de la cena, ***Glibenclamida + Metformina, **** Nateglinide + Metformina
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TIAZOLIDINEDIONAS
INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS
BIGUANIDAS
Despus de las comidas, debe administrarse en dosis crecientes y progresivas de 500 mg a la semana, hasta la dosificacin tres veces al da.
DE ACCIN RPIDA
Tabla 3. Principales Efectos de los Frmacos Orales en Monoterapia

Sulfonilureas Mecanismo de accin Secretagogos de accin rpida Biguanidas (Metformina) Tiazolidinedionas la captacin de glucosa en la clula muscular la sensibilidad del tejido muscular y adiposo a la insulina. Basal 40 - 60 mg/dl 0,7- 1,9% Aumento (3-5Kg) Descenso Inhibidores de la alfaglucosidasa de la absorcin de hidratos de carbono complejos
de la secrecin de de la secrecin de de la produccin insulina la insulina postheptica de glucosa. la sensibilidad prandrial inmediata muscular a la insulina. Basal, 60 - 70 mg/dl 1,5 - 2% Aumento (2,8Kg) Incremento Postprandrial 60 - 70 mg/dl 1,5 - 2% Discreto aumento (2,1Kg) Basal 60 - 80 mg/dl 1,5 - 2% Sin aumento o ligera reduccin
Descenso de la glucemia Descenso de A1C Peso Corporal Insulinemia
Postprandrial 50 - 60 mg/dl 0,5- 1% Sin efecto Sin efecto
Incremento menor Descenso de la insulina postprandrial No modifican Tg, colesterol total y LDL HDL
Efecto en los lpidos
No modifican
Tg, colesterol total, LDL y HDL
Tg
Falla primaria % anual Falla secundaria % anual
10 - 20 5-7
Tabla 4. Reacciones Adversas:

Sulfonilureas Hipoglucemia: 1-5 % asociada a < ingesta, desnutricin, IR, trastornos hepticos. Menos frecuente con glicazida MR, glicazida y glimepiride. Ms severa con clorpropamida. Nuseas, vmitos: raros. Reacciones cutneas y hematolgicas: raras la absorcin de la vitamina B12 y Acido flico Secretagogos de accin Biguanidas rpida Hipoglucemia: poco frecuente (0.5-1%) Reacciones alrgicas, gastrointestinales y hematolgicas: raras. Hiporexia, sabor metlico, nuseas, vmitos, diarrea (30%) Acidosis lctica (puede ocurrir al utilizar dosis elevadas en insuficiencia renal o hipoxia asociada) Tiazolidinedionas Anemia dilucional Edema por retencin de sodio Hepatotoxicidad (0.25%) Cefalea y mareos Inhibidores de la alfa-glucosidasa Trastornos gastrointestinales, meteorismo, flatulencia (30%), distensin abdominal, diarrea.
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Tabla 5. Contraindicaciones:
Sulfonilureas Embarazo Lactancia Alergia previa a una sulfonamida Insuficiencia heptica, renal. DM 1 Secretagogos de accin rpida Embarazo Lactancia Insuficiencia renal y heptica. Biguanidas Embarazo Lactancia Insuficiencia renal y heptica, estados hipoxmicos Ulcus gstrico y alcoholismo Tiazolidinedionas Embarazo Lactancia Anemia Insuficiencia renal, heptica y cardaca. Inhibidores de la alfa-glucosidasa Embarazo Lactancia Trastornos crnicos de la digestin y de la absorcin intestinal lceras del intestino grueso
Tabla 6. Farmacocintica de las insulinas humanas y sus anlogos: Inicio de Accin (h) Pico (h) 2-4 5-7 4 -10 impredecible 1 1 No tiene 1-7 Duracion de Accin (h) 6-10 10-20 10-20 16-20 4-5 4-5 aproximadamente 24 14 16
INSULINA HUMANA
Regular (R) NPH (N) Lenta (L) Ultralenta
0.5-1 1-3 2-3 2-4 5 min-15 min 5 min-15 min 1-2 0.5
ANLOGOS
Lispro (Humalog) Aspart (Novolog) Glargine (Lantus)
INSULINAS PREMEZCLADAS
70 / 30 (NPH/R)
Criterios de Insulinizacin en DM 2: 1.- Descompensaciones agudas severas (cetoacidsis y estado hiperosmolar no cetsico). 2.- Requerimientos transitorios: enfermedades intercurrentes, uso de medicamentos hiperglucemiantes, ciruga mayor, embarazo y preconcepcin, lactancia, fase aguda de IM, etc.
3.- Requerimientos definitivos por falla de clulas beta, mal control despus de varios meses de administracin de dosis mximas de agentes orales, prdida acelerada de peso sin cetosis o enfermedad intercurrente. 4.- Insuficiencia renal crnica y heptica. Es difcil establecer la dosis inicial de insulina a ser administrada. Sin embargo es recomendable elegir la
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dosis inicial de acuerdo a las caractersticas clnicas y bioqumicas de cada caso. La tabla 3 resume las recomendaciones generales y de titulacin para los incrementos semanales de acuerdo a los niveles de glucemia en ayunas. Segn Skyler, sta deber oscilar entre 0.5 y 1 unidad/Kg/da. En el momento de programar el tratamiento con dosis mltiples, se podr recurrir a ajustes progresivos de la dosificacin inicial, aumentando o disminuyendo cada una de las dosis de 2 4 unidades por vez cada 2 4 das, siendo el principal objetivo la normalizacin de la glucemia en ayunas y postprandrial.
Tabla 7. Situaciones que requieren cambios de dosificacin:
Disminuir en
Perodo de remisin o mejora franca del control metablico Nefropata diabtica con insuficiencia renal. Actividad fsica. Perodo postparto.
Aumentar en
Perodos de crecimiento. Embarazo. Infecciones, estrs, cirugas. Inactividad prolongada. Sobrepeso. Frmacos diabetgenos. Anticuerpos anti-insulina.
Tabla 8. Barreras principales para la terapia con insulina en pacientes con DM-2
Barreras
Resistencia a la insulina Riesgo cardiovascular Ganancia de peso Hipoglucemia
Ventajas del uso de insulina

Mejora la sensibilidad disminuyendo la glucotoxicidad No hay evidencia de efectos aterosclerticos Puede reducir el riesgo cardiovascular Modesta Raramente causa eventos severos
Tabla 9. Guas Prcticas: comenzando con insulina basal Continuar agente(s) oral(es) a las mismas dosis (eventualmente reducirlos) Aadir una dosis nica de insulina (10 unidades aproximadamente) NPH o Lente al acostarse o en la maana en ayunas. Glargine al acostarse Ajustar la dosis de insulina semanalmente, de acuerdo a la glucemia en ayunas (mediante MGC) Aumentar la dosis de insulina semanalmente, de ser necesario, segn el siguiente algoritmo: Aumentar 2 unidades si GA >120 mg/dL Aumentar 4 unidades si GA >140 mg/dL Aumentar 6 unidades si GA >160 mg/dL Aumentar 8 unidades si GA > 180 mg/dl Aumentar 10 unidades si GA > 200 mg/dl Si a pesar de estas medidas persiste la glucemia elevada, referirlo al especialista.
MGC: monitoreo de glucosa capilar GA: glucosa sangunea en ayunas, segn MGC
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Tabla 10. Guas prcticas: Avanzando hacia un rgimen de insulina basal/prandial Indicado cuando la GA es aceptable pero A1c >7,0%* o >6,5%** y/o MGC antes de la cena >140-160 mg/dL Opciones para la insulina: NPH o Lenta al acostarse. De ser necesario, aadir NPH antes del desayuno y Regular, Lispro o Aspart preprandialmente Glargine al acostarse y aadir Regular, Lispro o Aspart preprandialmente Opciones para los agentes orales Continuar sulfonilurea para reforzar la secrecin endgena de insulina Continuar metformina para disminuir la produccin heptica de glucosa. Continuar glitazona para mejorar la sensibilidad a la insulina.
* ADA; ** EASD
III) Terapia Combinada: La necesidad de lograr y mantener el control metablico ha sido ampliamente demostrado en numerosos estudios clnicos publicados, como el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), en 1993, el cual demostr que con la normalizacion de la glucemia en diabticos tipo 1 con insulinoterapia intensiva, se previene o retarda el comienzo y la progresin de las complicaciones crnicas, asi como los estudios de KUMAMOTO (1995), VACSDM (1995) y del Reino Unido-UKPDS (1998), demostraron similares resultados en diabticos tipo 2. El estudio DECODE, demostr que el monitoreo de la diabetes, utilizando la glucosa postprandrial, fue ms predecible para la mortalidad por cualquier causa que el monitoreo utilizando slo glucosa en ayunas. Por esta razn el tratamiento de la hiperglucemia, tanto en ayunas como postprandial, se contempla como
parte del manejo integral de los factores de riesgo que presenta el diabtico, tales como, la hipertensin, dislipidemia, sedentarismo, falta de adherencia a un rgimen nutricional o tabaquismo. Bases Fisiopatolgicas para el Tratamiento Combinado de la Diabetes Mellitus tipo 2: En la DM-2 existen defectos en diferentes niveles, que incluyen: a) defecto secretorio de insulina, caracterizado por la prdida del primer pico de insulina, estrechamente ligado a la hiperglucemia postprandial, y b) resistencia a la accin de la insulina en los receptores perifricos o a nivel postreceptor, que conlleva a una hiperactividad de la clula beta, expresada con hiperinsulinemia, factor importante en el agotamiento posterior de la misma para producir insulina. El conocimiento de estos defectos es importante en la decisin de la estrategia teraputica a seguir.
Tabla 11. Guas prcticas: Regmenes de terapia combinada Paciente promedio ( ver tabla 2) Combinacin temprana de un secretagogo de insulina y un insulino-sensibilizador El ms simple y efectivo en trminos de costo Comenzar a baja dosis, una sulfonilurea de dosis nica con dosis crecientes de metformina Dosis mxima de sulfonilurea en combinacin con la dosis mxima tolerada de metformina Para insulino-resistencia marcada Combinacin de metformina + glitazona Si no se alcanza la meta de A1c <7% Probar triple terapia oral (secretagogo+metformina+glitazona) o Aadir insulina basal nocturna, continuando la terapia oral
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Tratamiento del diabtico con peso normal: (vase Fig 1) En los pacientes con IMC < 25 Kg/m2, la terapia debe ser iniciada con sulfonilureas o secretagogos de accin rpida, a dosis que se pueden aumentar progresivamente. En aquellos casos en los que persista el mal control metablico a pesar de dosis mximas de un insulino secretor, es posible agregar un sensibilizador de la insulina; si no se obtiene respuesta se puede aadir otro sensibilizador hasta la dosis mxima. De persistir un control inadecuado, debe agregarse insulina NPH (o Glargine) en dosis nica nocturna y si la falla persiste, se cambiar a insulinoterapia intensiva. En pacientes con prdida acelerada de peso iniciar rpidamente la insulinoterapia a dosis mltiples Tratamiento del diabtico con sobrepeso o con obesidad: (vase Fig 1). Inicialmente en los pacientes diabticos con sobrepeso (IMC > de 25 Kg/m2) o con obesidad (IMC > 30Kg/m2) es imperativo modificar los hbitos de vida en relacin a la dieta y al ejercicio, ya que en estos predomina la insulino resistencia acompaada de hiperinsulinemia y se recomienda iniciar el tratamiento farmacolgico con sensibilizadores a la insulina, como la biguanida y las glitazonas, o con un inhibidor de las alfa-glucosidasas, cuya accin es exclusivamente postprandial. Si el paciente no logra las metas a las dosis mximas, es necesario aadir sulfonilureas o meglitinidas, estos ltimos preferiblemente en casos de
hiperglucemia postprandial. El frmaco elegido se inicia a dosis mnima hasta alcanzar la dosis mxima de ser necesario. Si continua el mal control se puede aadir otro agente sensibilizador a la insulina diferente al elegido con anterioridad, a dosis progresivas. El uso combinado de secretagogos de insulina de accin prolongada con los de accin corta todava no es aconsejable por la falta de pruebas que sustenten dicha prctica. Si persiste el mal control con la combinacin de secretagogos y sensibilizadores de insulina, debe aadirse insulina tipo NPH (o Glargine) a dosis de 0.15 U/k/d, en dosis nica nocturna. Si estas combinaciones fallan, debe comenzarse tratamiento intensivo con insulina, que puede ser aumentada hasta una dosis de 0.3 U/k/d. Segn Skyler sta deber oscilar entre 0.5 y 1 Unidad/kg/da. El esquema teraputico a elegir depender de: a. b. c. d. Estado ponderal. Duracin de la enfermedad y edad del paciente. Grado de descompensacin metablica. Comorbilidad al momento de la seleccin, como cardiopata, hipertensin, nefropata, hepatopata, etc. Situacin econmica-social del paciente, as como nivel educativo.
e.
En todo caso, se sugiere la adopcin precoz de un tratamiento combinado en pacientes con dificultad para lograr una compensacin adecuada con dieta y monoterapia (tabla 12).
Tabla 12. Terapia Combinada en Diabetes tipo 2: mejora esperada
Terapia Combinada Terapia doble con agentes orales Terapia triple con agentes orales Sulfonilureas + insulina Metformina + insulina Tiazolidinediona + insulina
Reduccin de la A1c 0.7 1.7 1 1,6 1,2 2,5 1,3 2,5 1,2 1,6
Glucosa plasmtica en ayunas (mg/dl) 45 50 40 65 50 100 60 90 45 60
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Figura No. 1.- Algoritmo de tratamiento en Diabetes Mellitus tipo 2
Dieta + ejercicio Mal control NO Sulfonilureas o secretagogos rpidos Mal control Aadir metformina o glitazonas o inhibidores de la alfaglucosidasa Frmacos orales + insulina PM Sobrepeso / obesidad SI
Biguanidas, glitazonas o inhibidores de la alfaglucosidasa Mal control Metformina y/o Glitazonas + insulina nocturna Aadir metformina o glitazonas o inhibidores de la alfaglucosidasa Mal control Aadir sulfonilureas o secretagogos rpidos
Mal control
Mal control
Mal control
Insulina dosis mltiple
Metformina y/o glitazonas + insulina dosis mltiple
Uso indebido de medicamentos no probados o terapia alternativa en diabetes mellitus Introduccin En los ltimos aos, el consumo de medicamentos empricos, tambin denominados naturistas o terapia alternativa, se ha incrementado en tal grado que se ha convertido en un tpico importante en las discusiones
de las asambleas de la Federacin Mdica Venezolana, Sociedades Cientficas y hasta en el Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Se desconoce cuntos centros de distribucin de dichos medicamentos estn registrados, as como la gama de estos productos utilizados empricamente en el tratamiento de la diabetes mellitus, los cuales oscilan entre hierbas caseras hasta productos como adaptgenos, que son objeto de una llamativa y costosa publicidad en los diferentes medios de comunicacin.
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Marco legal 1.- Ley de ejercicio de la medicina: artculos 114, 125. 2.- Cdigo de deontologa mdica: artculo 23, partes 3.1 y 3.2 y artculo 69, pargrafos 3, 4 y 8. 3.- Ley de medicamentos: artculos 26, 27,28, y 30. Ttulo IV, captulo I de los laboratorios farmacuticos: artculos 47, 48 y 49. 4.- Ley orgnica de salud: Seccin II. Competencias del Nivel Nacional. Atribuciones del Ministerio de Salud y Desarrollo Social: (M. S. y D. S): Artculo 11, pargrafos 8, 13, 15 y 16. 5.- Captulo quinto de los servicios y programas de salud: Seccin I. Disposiciones generales: artculos 42, 43, 91,93,102, 104.
ral y biolgica; medicina tradicional china y desarrollo botnico o terapia herbal). Terapias complementarias y terapias alternativas Conceptos: Terapia alternativa Comprende al conjunto de mtodos teraputicos naturistas generalmente basado en el uso de hierbas y/o mtodos (como la astroterapia y meditacin) que tienden a sustituir al tratamiento original especifico para aliviar, mejorar o curar una determinada patologa. Efectos secundarios de algunas plantas usadas como terapia alternativa en la diabetes mellitus 1.- Ginmerna: Hipoglucemia severa 2.- Fenugreek (Trigonella focnum-graecum): flatulencia, diarrea, hipersensibilidad, rinorrea, asma, angioedema facial, propiedades tnicas uterinas. 3.- Bitter melou (meln agrio, Momardice charantia): intolerancia gstrica, hipoglucemia, distensin abdominal, anemia hemoltica aguda. 4.- Gingseng: temblores, nerviosismo y excitacin, sangrado (diferentes rganos, con mayor frecuencia vaginal), mastalgia, hipertensin, insomnio y diarrea. 5.- Nopal (familia de los captus, xertica): distensin abdominal, dermatitis. 6.- Aloe Vera (sbila): laxante, dolores y calambres abdominales, diarrea profusa, deshidratacin, hipocalemia, exacerba la enfermedad de Crohn. 7.- Bilberry (de la misma familia de la mora azul y del arndano): dolores digestivos, erupciones faciales, nuseas, diarrea. 8.- Milk thistle (silybum marianum): secrecin excesiva de bilis. 9.- cido linolnico: cefalea, trastornos gastrointestinales. 10.- Ginko biloba: cefalea severa de larga duracin.
Posicin de los paneles de expertos reconocidos internacionalmente Asociacin Americana de Diabetes (ADA) La ADA considera que una modalidad teraputica es considerada como eficaz cuando: 1.- Su uso es aprobado por la FDA o cuando existen soportes cientficos de publicaciones reconocidas, con basamento cientfico. 2.- Posee recomendaciones de la Asociacin Americana de Diabetes. 3.- Es reconocida por una organizacin mdica calificada. Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (NIH) El Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de Norteamrica (NIH) considera que existen tres (3) reas de medicacin alternativa y complementaria, que incrementan el conocimiento de las evidencias que soportan esas teraputicas. (Sustentacin diettica, mine-
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11.- Ajo: flatulencia, taquicardia, irritacin, pirosis. 12.- Acido lipico: hipoglucemia severa al combinarlo con agentes hipoglucmicos. Terapia complementaria Es el conjunto de medidas teraputicas o de mtodos usados con el fin de aliviar o mejorar fsica o psquicamente los sntomas de una enfermedad, sin omitir la teraputica de base especfica, indicada por un especialista. Conclusiones y recomendaciones en terapias alternativas y complementarias 1. Conocer y aplicar las normativas y recomendaciones establecidas por: el Ministerio de Salud y Desarrollo Social, Ley de Medicamentos, Ley del Ejercicio de la Medicina, Cdigo Deontolgico y Federacin Mdica Venezolana. 2. Orientar a la poblacin, acerca de los riesgos del uso de los productos naturistas, informarles de
sus DERECHOS como pacientes y motivarlos a exigir informacin sobre los componentes del medicamento que se les va a administrar. 3. Instruir a la ciudadana, sobre las caractersticas de las teraputicas no aprobadas, entre las cuales se citan: tendencia a desarrollar y promover generalidades que no tienen aval clnico o credenciales cientficas, ausencia de literatura cientfica y exageracin de logros. 4. Difundir la idea de que el lmite entre la vida y la muerte puede depender de quienes trabajan con las plantas medicamentosas catalogadas como inocuas e inofensivas. 5. Exhortar al M. S. D. S., a que ejerza su facultad como ente rector en el cumplimiento de los requisitos y exigencias que deben ser cumplidos en la produccin y uso de la terapia complementaria y alertar a la comunidad sobre los riesgos inherentes al uso de la medicina alternativa.
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Complicaciones Agudas Crisis Hiperglucmica
1. Cetoacidosis diabtica (CAD) 2. Estado Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH) Las complicaciones metablicas agudas serias, continan siendo causas importantes de morbilidad y mortalidad. Su incidencia anual es de 4,6 a 8 episodios por mil pacientes diabticos, con una tasa de mortalidad <5% en C.A.D. y < 15% en E.H.H., que aumenta sustancialmente con la edad avanzada y la presencia de otras enfermedades. La C.A.D. consiste en una trada bioqumica de hiperglucemia, cetonemia y acidemia. El trmino estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico, ha sido reemplazado por el estado hiperosmolar hiperglucmico, para reflejar factores como: 1. Alteraciones del sensorio que pueden presentarse sin coma. 2. Estado hiperosmolar hiperglucmico, que puede coexistir con grados moderados de cetosis. Fisiopatologa El mecanismo bsico en ambos desrdenes, es una reduccin en la concentracin neta de insulina, acoplada
a un aumento en los niveles de las hormonas contrarreguladoras (glucagon, cortisol, H.G.I.I. y catecolaminas). Esta asociacin conduce a una alteracin en la produccin y utilizacin de la glucosa y a un incremento en la liplisis, con elevacin en los niveles de cidos grasos libres, que son oxidados a cuerpos cetnicos, dando lugar a la cetognesis y acidosis metablica. La persistencia de una cantidad residual de insulina en el EHH, demostrada por la elevacin de los niveles basales y estimulados del pptido C, minimiza la cetosis, pero no controla la hiperglucemia, lo cual conduce a una deshidratacin severa por prdida de agua, sodio, potasio y otros electrolitos, con deterioro de la funcin renal. Estos factores, unidos a la presencia de una condicin estresante, conllevan a una hiperglucemia ms severa que la observada en la C.A.D. Clnica Los sntomas se presentan de forma abrupta en la cetoacidosis y ms insidiosa en la crisis hiperosmolar. Con frecuencia, en la cetoacidosis ocurren nuseas y vmi-
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tos; el estado mental es variable desde el alerta hasta la obnubilacin y coma. En casos severos es posible apreciar respiracin de Kussmaul y aliento cetsico. El factor precipitante con frecuencia es una infeccin; sin embargo, no hay fiebre. Otro factor precipitante frecuente, es la omisin del tratamiento con insulina en pacientes que requieren insulina. En el caso de la crisis hiperosmolar, a menudo se presentan sntomas de desarrollo ms lento, tales como poliuria, polidipsia y prdida de peso. En ambos casos puede haber dolor abdominal, lo que hace pensar en un abdomen agudo, aunque esta situacin es ms frecuente en nios.
Solicitud de exmenes de laboratorio En primer lugar solicitar Glucemia cuerpos cetnicos en sangre Electrolitos urea y creatinina Hematologa completa- VSG Orina Con la impresin diagnstica de crisis hiperglucmica, deben medirse los gases arteriales. Los valores de pH y los niveles de bicarbonato, orientan el tratamiento y el seguimiento del paciente. Se obtendrn muestras para el cultivo de orina, sangre u otros. Los pacientes con cetoacidosis severa, presentan niveles de bicarbonato menores de 10 mEq/l y/o pH menor de 7.0, osmolaridad mayor de 330 mOsm Kg y, usualmente, obnubilacin mental. Durante el seguimiento, la glucemia se medir, inicialmente, cada hora, luego cada 2 horas y, dependiendo de la severidad del cuadro clnico, se decidir cuando espaciar a cada 4-6 horas. Los electrolitos y gases arteriales debern ser medidos cada 4-6 horas, igualmente, de acuerdo a la severidad del caso.
Diagnstico Sugerido por la clnica, implica una historia cuidadosa, con un examen fsico minucioso, donde deben buscarse signos de deshidratacin en la prdida de turgencia de la piel y en la sequedad de las mucosas; evaluar signos vitales, frecuencia respiratoria y precisar el estado mental, renal y cardiovascular. Evidenciar signos de infeccin.
Criterios de diagnstico de CAD y EHH
Leve Glucemia pH arterial Bicarbonato (mEq/l) Cetonuria Cetonemia Osmolaridad (mOsm/Kg) Estado de conciencia >250 7,25-7,30 15-18 positiva positiva variable alerta
Cetoacidosis Moderada >250 7,00 < 7,24 10 <15 positiva positiva variable alerta/ sueo
EHH Severa >250 <7,00 <10 positiva positiva variable estupor/coma >600 > 7,30 >15 leve leve >320 estupor/coma
Eventos precipitantes Aunque se ha demostrado que la infeccin es un evento precipitante comn en la C.A.D. y el E.H.H., estudios recientes sugieren que la omisin o la subdosificacin de insulina, puede ser un factor precipitante fundamental.
Los tipos ms frecuentes son la neumona y las infecciones del tracto urinario, en aproximadamente 30% - 50% de los casos. Otros desencadenantes incluyen: abuso de alcohol, traumatismo, infarto del miocardio, embolismo pulmonar y
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drogas que alteran el metabolismo de los carbohidratos, como corticosteroides, pentamidina, agentes simpaticomimticos, bloqueadores alfa y beta adrenrgicos. Asimismo, el uso excesivo de diurticos en la edad avanzada puede tambin precipitar el desarrollo de C.A.D. y E.H.H. Tratamiento Objetivos 1. Mantener el volumen circulatorio y la perfusin tisular. 2. Disminuir la glucemia y la osmolaridad plasmtica hacia niveles normales. 3. Eliminar los cuerpos cetnicos sricos y urinarios 4. Corregir el desequilibrio hidroelectroltico 5. Identificar y tratar los eventos desencadenantes El tratamiento se sustenta en 1) hidratacin 2) insulina 3) reposicin de electrolitos Es importante considerar, que el xito del tratamiento se basa en un diagnstico temprano, la identificacin del factor precipitante, el inicio agresivo de la hidratacin y luego su mantenimiento, as como en la dosificacin, preferiblemente con dosis bajas, pero continuas de insulina. Medidas como la administracin de potasio y bicarbonato, merecen consideraciones especiales. No menos importante es considerar que es clave la conducta y seguimiento estricto por parte del mdico en las primeras 10 -12 horas. No se deben planificar indicaciones para varias horas, ya que la situacin debe ser reevaluada, inicialmente, cada hora, luego cada 2 horas, hasta que se evidencie una franca mejora de todos los parmetros, a partir de la cual los controles podrn espaciarse a cada 4 horas y luego a cada 6 horas. Hidratacin Esta se iniciar con solucin salina 0.9%, de eleccin, tanto en caso de cetoacidosis, como en caso de crisis hiperosmolar, pasada a chorro, una cantidad de 500 a 1000 cc. A continuacin es posible sustituir por una solucin salina 0.45% o continuar con 0.9% dependien-
do de los niveles de sodio y la hemodinmica del paciente. Usualmente, se administrarn, adicionalmente, 500 a 1000 cc en el curso de las prximas 2 horas, despus de las cuales se reducir la hidratacin, calculando la reposicin de las prdidas en 24 horas. Una vez que la glucemia se ha reducido a menos de 250 mg % y una vez negativas las mediciones de los cuerpos cetnicos, se cambiar a una solucin glucosa al 5%. Recordar que la mayora de las presentaciones de solucin salina 0.45% actuales contienen glucosa al 5%. La determinacin del sodio plasmtico orientar el cambio de solucin. Es importante calcular la osmolaridad efectiva, para lo cual se emplea la siguiente frmula: 2[sodio (mEq/l) + glucosa (mg/dl)]/18. Una osmolaridad efectiva mayor de 320 se correlaciona con estupor y coma. Insulina Hoy en da no se utilizan grandes dosis de insulina, sino ms bien pequeas, pero repetidas: inicialmente cada hora, por va preferiblemente IV o IM, ya que en el caso de deshidratacin severa la absorcin subcutnea de insulina disminuye. En caso de shock hipovolmico, slo debe utilizarse la va IV. La administracin de insulina por infusin continua es la ms conveniente, pero pocas instituciones cuentan con una bomba de infusin. De una manera prctica, esta infusin podra ser simulada preparando una solucin salina con la dosis calculada de insulina, sin embargo, esto no es recomendable, ya que la insulina puede adherirse al frasco de solucin, o la velocidad de la infusin puede variar impidiendo la obtencin de los resultados deseados. Se indica insulina regular en bolo a la dosis de 0.15 U/ Kg. Posteriormente es posible continuar por va IV o IM a la dosis de 0.1 U/Kg. Una vez obtenidos niveles de glucosa de 250-300 mg %, la dosis de insulina puede ser reducida a 0.05-0.1 U/Kg. Es importante considerar que durante el seguimiento, si la glucemia no disminuye 50-70 mg % en una hora, la dosis no debe ser reducida. La administracin de insulina debe ser iniciada despus de la medicin de la concentracin de potasio, ya que
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valores inicialmente bajos pueden disminuir an ms por el paso del compartimiento extracelular al intracelular, pudiendo propiciar arritmias y paro cardaco. Potasio El dficit de potasio representa bsicamente la prdida intracelular. La hiperosmolaridad por hiperglucemia, causa una salida de agua y potasio del espacio intracelular al extracelular, por lo que pudieran apreciarse valores normales de potasio en presencia de un dficit real. El dficit se acenta por la falta de insulina y por la acidosis, adems de la prdida renal que ocurre por la diuresis osmtica; hiperaldosteronismo secundario; ms an, aumenta la prdida de potasio. Se sugiere administrar 20 a 40 mEq/dl, si el nivel de potasio es menor de 4 mEq/dl y 10 a 20 mEq/dl si el nivel de potasio es mayor de 4 mEq/dl (2/3 KCl y 1/3 KPO4). Si el nivel de potasio es menor de 3.3 mEq/dl, la administracin de insulina debe posponerse para evitar arritmias, paro cardaco y debilidad de la musculatura respiratoria.
Fosfato Su empleo es controversial, se indica cuando la fosfatemia es menor de 1,5 a 2 mg/dl despus de 6 a 8 horas de iniciado el tratamiento, en presencia de calcemia normal y se recomiendan 20 a 30 mEq/l de fosfato potsico, a ser administrados en varias horas; duplicando la dosis en pacientes con desnutricin severa y/o en alcohlicos. Complicaciones de la terapia 1. Hipoglucemia e hipercalcemia Antes del advenimiento de los protocolos de dosis bajas de insulina, estas complicaciones se observaban en ms de 25% de los pacientes tratados con dosis elevadas de insulina; sin embargo, la hipoglucemia contina siendo una complicacin potencial de la terapia insulnica, situacin que es controlada con el uso de soluciones glucosadas. Ser necesario reducir la velocidad de infusin de insulina en 5-10% cuando la glucemia se aproxime a 250 mg/dl. Asimismo, la adicin de potasio a las soluciones de hidratacin y el monitoreo frecuente del potasio srico durante todas las fases de la terapia de la C.A.D. y el E.H.H., deberan reducir la incidencia de hipopotasemia. 2. Edema cerebral Es una complicacin rara, pero frecuentemente fatal, que ocurre en 0,7 a 1% de los nios con C.A.D. Es ms comn en nios con diagnstico reciente. Se caracteriza por el deterioro del nivel de conciencia, lo cual puede conducir rpidamente a convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Se desconoce el mecanismo, pero es consecuencia de cambios osmticos en el sistema nervioso central, cuando se reduce rpidamente la osmolaridad plasmtica en el tratamiento de la C.A.D. y el E.H.H. 3. Acidosis hiperclormica
Bicarbonato Las revisiones actuales no recomiendan el uso rutinario de bicarbonato en la C.A.D., ya que la acidosis tiende a corregirse con la terapia insulnica; los argumentos a favor de la terapia con bicarbonato se basan en la suposicin de que la acidosis metablica severa est asociada a la acidosis intracelular, que conducira a la disfuncin orgnica del corazn, hgado y cerebro, incrementando la morbilidad y la mortalidad. Su empleo es controversial, pero tiende a ser favorecido cuando el pH es <7 y la vida del paciente est en peligro. No debe ser administrado a valores de pH > 7. A valores de pH 6,9 a 7, diluir 50 mmol de NaHCO3 en 200 ml de agua estril e infundir a la tasa de 200 ml/h. A pH <6,9, diluir 100 mmol en 400 ml de agua estril, infundir a 200 ml/h, recomendndose la correccin en 4 horas.
La acidosis metablica hiperclormica con intervalo aninico normal, est presente en aproximadamente 10%
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de los pacientes con C.A.D.; sin embargo, est casi uniformemente presente despus de la resolucin de la acetonemia. Esta puede ser exagerada por la administracin excesiva de NaCl, por lo que se recomienda la hidratacin por va oral, tan pronto como sea posible.
4. Trombosis venosa Se previene con hidratacin adecuada, movilizacin temprana y profilaxis con heparina de bajo peso molecular.
Resumen de las principales recomendaciones Estas recomendaciones se basan en la evidencia cientfica del sistema gradual de la A.D.A. Recomendaciones 1. Comienzo de la terapia con insulina, tal como lo recomienda el protocolo. 2. A menos que el episodio de C.A.D. sea leve, es preferible utilizar insulina cristalina en infusin intravenosa continua. 3. Terapia con bicarbonato de ser necesaria; beneficiosa si el pH <6,9; no necesaria a pH > 7. 4. Los estudios no han demostrado un efecto beneficioso del reemplazo de fosfato en la evolucin de la C.A.D., sin embargo, para eliminar la debilidad cardaca, muscular esqueltica, as como la depresin respiratoria, se debe administrar fosfato cuando las concentraciones sean < 1,0 mg/dl. 5. Son muy limitados los estudios sobre edema cerebral en la C.A.D.; sin embargo, para reducir el riesgo de edema cerebral, se recomienda la correccin gradual de la glucosa y de la osmolaridad. Igualmente, el uso racional de solucin salina isotnica o hipotnica, dependiendo del nivel srico de sodio y del estado hemodinmico del paciente. 6. Iniciar la terapia de reemplazo de lquidos, tal como como lo recomienda el protocolo. Grado o nivel de Eurdinge
A B
C A
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Protocolo para el manejo de pacientes adultos con EHH.

Evaluacin inicial completa. Iniciar Lquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)
Lquidos IV
Insulina
Potasio
Determine estado de hidratacin Insulina. Regular, 0,15 unidades/kg en bolo IV. Shock hipovolmico Hipotensin leve Shock cardiognico Si K+ srico es <3,3 mEq/L, suspenda la insulina y administre 40 mEq K+ /h (2/3 KCL y 1/3 KPO4) hasta K 3,3 mEq/L.
Administrar NaCl al 0,9% (1,0 L/h) y/o expansores de plasma
Monitoreo hemodinmico
Infusin IV de 0,1 unidades. kg-1.h-1 de insulina Si K+ srico es 5,0 mEq/l, no administre K+, pero controle K+ cada 2 horas.
Evale Na Srico corregido Verifique la glucosa srica cada hora. Si la glucosa srica no disminuye en por lo menos 50mg/dl en la primera hora, duplique la infusin horaria de insulina hasta que la glucosa disminuya en 50-70 mg/dl. Administrar insulina horaria en bolo IV hasta que la glucosa disminuya a una tasa por hora de 50-70 mg/dl.
Na+ srico elevado
Na+ srico normal
Na+ srico bajo
Si K+ srico 3,0, pero < 5,0 mEq/L, administre 20-30 mEq de K+ en cada litro de lquido IV (2/3 como KCL y 1/3 como KPO4) para mantener el K+ srico en 4-5 mEq/l.
NaCl 0,45% (4-14 ml. Kg-1.h-1) dependiendo del estado de hidratacin.
Cuando la glucosa srica alcanza 250 mg/dl
Cambie a dextrosa al 5% con NaCl 0,45% y reduzca la insulina a 0,05-0,1 unidades.Kg-1.h-1 para mantener la glucosa srica entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad sea a 315 mOsm/Kg y el paciente est mentamente alerta.
Evale los electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta que sea estable. Despus de la resolucin de EHH, si el paciente es NPO, contine la insulina IV y suplemente con insulina regular SC, de ser necesario. Cuando el paciente pueda comer, inicie INSULINA sc o el rgimen de tratamiento previo y evale el control metablico. Contine observando las causas precipitantes.
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Protocolo para el manejo de pacientes adultos con CAD.

Evaluacin inicial completa. Iniciar Lquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)
Lquidos IV
Insulina
Lquidos IV
Evale la necesidad de bicarbonato
Determine estado de hidratacin
Va IV
Va SC/IM Si K+ srico es <3,3 mEq/L, suspenda la insulina y administre 40 mEq K+/h (2/3 KCL y 1/3 KPO4) hasta K 3,3 mEq/L.
pH < 6,9
pH 6,9-7,0
pH > 7,0
Shock hipovolmico
Hipotensin leve
Shock cardiognico
Insulina. Regular, 0,15 unidades/kg en bolo IV.
Insulina. Regular, 0,4 unidades/kg 1/2 en bolo IV, 1/2 IM o SC.
Administrar NaCl al 0,9% (1,0 L/h) y/o expansores de plasma
Monitoreo hemodinmico Si K+ srico es 5,0 mEq/l, no administre K+, pero controle K+ cada 2 horas.
Diluya NaHCO3 (100 mmol) en 400 ml de H2O. Infundir a 200 ml/h.
Diluya NaHCO3 (60 mmol) en 200 ml de H2O. Infundir a 200 ml/h.
No administre HCO3
Evale Na Srico corregido
Infusin de insulina 0,1 unidades. kg-1.h-1 IV
Insulina Regular 0,1 unidades. kg-1.h-1 SC o IM
Repita la administracin de HCO3 cada 2 horas hasta pH > 7,0. Monitoree K+ srico.
Na+ srico elevado
Na+ srico normal
Na+ srico bajo
Si la glucosa srica no disminuye en 50-70 mg/dl en la primera hora.
Si K+ srico 5,0 mEq/L, no administre K+, pero mida K+ cada 2 h.
Duplique la infusin horaria de insulina hasta que la glucosa disminuya en 50-70 mg/dl.
Administrar insulina horaria en bolo IV hasta que la glucosa disminuya en 50-70 mg/dl.
Cuando la glucosa srica alcanza 250 mg/dl
Cambie a dextrosa al 5% con NaCl 0,45% a 150-250 ml/h con insulina adecuada (Infusin IV de 0,05-0,1 unidades.kg-1 o 5-10 unidades SC cada 2h) para mantener la glucosa srica entre 150 y 200 mg/dl, hasta obtener el control metablico.
Evale los electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta que sea estable. Despus de la resolucin de CAD, si el paciente es NPO, contine la insulina IV y suplemente con insulina regular, de ser necesario. Cuando el paciente pueda comer, inicie un rgimen de insulina multidosis y ajuste, de ser necesario. Contine la infusin de insulina IV por 1-2 h despus de comenzar la insulina SC, a fin de asegurar niveles plasmticos de insulina adecuados. Contine observando las causas precipitantes.
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Figura 3: Diagrama de flujo para documentar cambios seriales en los valores de laboratorio clnico y medidas suplementarias durante la recuperacin de la DKA (Tomado de Kitabchi et al ).
Diagrama de flujo de DKA/HHS sugerido

Fecha Condicin mental* Temperatura Pulso Respiracin/Profundidad** Presin arterial Glucosa srica mg/dL Cetonas sricas Cetonas en orina Na+ srico mEq/L K+ srico mEq/L Cl- srico mEq/L HCO3 - srico mEq/L BUN srico mg/dL Osmolalidad efectiva 2 [Na medido mEq/L]+ glucosa mg/dL/18 Intervalo aninico pH venoso (V) arterial (A) pO2 pCO2 SAT O2 Unidades por hora Va NaCl 0,45% (mL) por hora NaCl 0,9% (mL) por hora Dextrosa 5% (mL) por hora KCl (mEq) por hora PO4 (mmol) por hora Otro Orina (mL) Otro * A-Alerta **D=Profundo D-Somnoliento S=Superficial S-Estupor N=Normal
Peso 0 24
Excrecin
Ingesta de Insulina lquidos/metabolitos
A.B.G.
Electrolitos
C- Comatoso
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Figura 4. Importancia de las diferentes modalidades de terapia y tratamiento de las crisis hiperglicmicas.
Tratamiento de la crisis hiperglicmica

Hidratacin (H2O + NaCl) Insulina Potasio Glucosa Terapia de soporte (antibiticos, oxgeno, etc) Bicarbonato Fosfato
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Complicaciones Macrovasculares
Diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular La diabetes mellitus, particularmente de tipo 2, se acompaa de factores de riesgo propios de la condicin metablica, tales como la resistencia a la insulina y la hiperglucemia, as como de una mayor prevalencia de otros factores, como hiperlipoproteinemia e hipertensin arterial. El diagnstico precoz del sndrome metablico es esencial para reducir la morbilidad y mortalidad del paciente diabtico. La evidencia 1.- La enfermedad cardiovascular (ECV) o enfermedad macrovascular, incluye enfermedad cardaca coronaria (ECC), accidente cerebrovascular (ACV) y enfermedad vascular perifrica (EVP). 2.- La enfermedad cardaca coronaria (ECC) incluye infarto del miocardio (IM) angina pectoris, insuficiencia cardaca y muerte sbita. 3- La diabetes no slo debe ser considerada como un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas, sino tambin como una enfermedad aterosclertica acelerada. 4.- Tanto la diabetes tipo 1 como tipo 2 se acompaan de una elevada prevalencia de ECV.
5.- En la diabetes tipo 1, el riesgo se relaciona con la antigedad de la enfermedad, ms que con los factores de riesgo caractersticos de la diabetes tipo 2. 6.- La obesidad abdominovisceral se asocia a la resistencia a la insulina y suele formar parte del sndrome metablico, el cual es factor de riesgo de diabetes tipo 2 y ECC. 7.- La resistencia a la insulina es temprana y de carcter permanente en la diabetes tipo 2 y sus consecuencias metablicas son probablemente la causa primordial del aumento de la prevalencia de ECV. 8- La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva. La disfuncin de la clula beta ocurre al comienzo de la enfermedad y se agrava con los aos, aun con el tratamiento hipoglucemiante. 9- El diagnstico de la diabetes tipo 2 y de los estados de intolerancia a la glucosa, debe ser precoz para poder tomar medidas de prevencin, en vista de que se acompaa de un aumento en el riesgo de ECV. 10.- El riesgo de ECV aumenta cuando la glucemia plasmtica en ayunas es igual o mayor de 110 mg% o igual o mayor de 140mg% despus de una sobrecarga oral de 75 g de glucosa.
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11.- El control glucmico estricto es el objetivo primordial de la prevencin de las complicaciones microvasculares y, probablemente, de la enfermedad macrovascular. Se acepta como buen control niveles de A1c de 6,5-7%. El riesgo arterial aumenta con niveles de A1c mayores de 6,5%. 12.- La hiperglucemia postprandial parece correlacionarse con un aumento en el riesgo de ECC. 13.- La diabetes es un factor independiente de riesgo de ECV, no slo por la hiperglucemia. 14.- La diabetes se acompaa de disfuncin endotelial, ya detectable en el estado prediabtico; as como de un aumento de la oxidacin y glucooxidacin de protenas y lipoprotenas. 15.- Tambin se elevan los parmetros de inflamacin, como protena C reactiva y monoquinas. La presencia de microalbuminuria se correlaciona con la prevalencia de ECV. 16.- Los diabticos tienen un sndrome procoagulante, con disminucin de la fibrinolisis y aumento de la trombognesis. La intervencin con antiagregantes plaquetarios reduce el riesgo de eventos coronarios y cerebrovasculares. 17- La dislipidemia acompaa usualmente al sndrome diabtico. 18-La alteracin lipdica usual se caracteriza por niveles elevados de triglicridos, C-HDL bajos, C-LDL normales o ligeramente elevados a expensas de LDL pequeas y densas, altamente aterognicas; patrn denominado dislipidemia diabtica. 19.- Existen suficientes estudios controlados de prevencin secundaria con intervencin farmacolgica sobre la dislipidemia, que demuestran una reduccin sustancial en la incidencia de eventos coronarios, tanto en diabticos como en no diabticos.
20.- El paciente con diabetes debe ser considerado como un enfermo cardiovascular. En un estudio poblacional comparativo de incidencia de IM en 7 aos de seguimiento, se observ el mejor pronstico en los pacientes sin IM previo y sin diabetes. El riesgo de un segundo IM fue de 45% en diabticos con IM previo. Sin embargo, la incidencia en diabticos sin IM fue de 18,8 %, en comparacin con una incidencia de 20% en no diabticos con IM previo, lo cual significa que el diabtico tipo 2 tiene la misma sobrevida que el no diabtico con IM previo. 21.- La asociacin de factores de riesgo conocidos como hipertensin arterial, dislipidemia, tabaquismo, obesidad, microalbuminuria, sedentarismo e historia familiar, tienen un efecto aditivo y multiplicador sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular en el diabtico. 22.- El diagnstico precoz de ECC es esencial para evitar un evento coronario. 23.- La mujer diabtica tiene un RR de muerte por ECV de 2,5 y el hombre de 1,9, con peor pronstico en comparacin con la poblacin no diabtica. 24.- La cardiomiopata diabtica implica una enfermedad coronaria ms extensa, distal y difusa, aunado a una pobre funcin miocrdica por disfuncin diastlica y dilatacin ventricular. 25.- Ms de 50 % de los diabticos tipo 2 padecen de hipertensin arterial. 26.- La hipertensin arterial en el diabtico triplica el riesgo de enfermedad renal terminal. El UKPDS demostr una reduccin significativa, en un rango de 34 a 56%, de enfermedad cardiovascular y microvascular, con el tratamiento estricto de la presin arterial. 27.- La reduccin de la presin diastlica a menos de 80 mmHg en pacientes diabticos, redujo el riesgo
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de eventos cardiovasculares en 48%. En no diabticos no hubo diferencias con valores de presin diastlica menores de 90 mm Hg. (estudio HOT) Diabetes y enfermedad cerebrovascular 1.- El accidente cerebrovascular (ACV) en el diabtico es 2 a 4 veces ms frecuente que en el no diabtico 2.- La prevalencia de ACV en el diabtico es de 11,2% y de diabetes asociada a ACV de 19,8%. Afecta por igual a ambos sexos. 3.- La enfermedad cerebrovascular es difusa, se presenta como infartos sistmicos silentes y su expresin ms frecuente es el infarto lacunar. El dao cerebral es ms severo e irreversible. La enfermedad carotdea predice el ACV. 4.- Los factores de riesgo ms importantes de ACV en el diabtico, son: edad mayor de 65 aos, hipertensin arterial, miocardiopata dilatada y fibrilacin auricular. 5.- Estudios controlados, como el UKPDS, demostraron cmo el control estricto de la presin arterial reduce en forma an ms significativa el riesgo de complicaciones macrovasculares, incluyendo ACV. Diabetes y Enfermedad Vascular Perifrica 1.- La diabetes se asocia a las formas clnicas ms severas de enfermedad vascular perifrica. Los estudios histolgicos de arterias de miembros inferiores reportan cambios proliferativos de 80% y ateromatosos de 5 %. 2.- La enfermedad vascular perifrica es cuatro veces ms frecuente en pacientes diabticos que en la poblacin general. La prevalencia es de 10% a 20% y est presente en 8% a 16% de los adultos al hacer el diagnstico de la diabetes. No se han reportado diferencias importantes de prevalencia entre mujeres y hombres.
3.- La incidencia de claudicacin intermitente en el estudio de Framingham fue mayor en hombres. Veinte por ciento de los diabticos experimentan claudicacin intermitente en comparacin con slo 6 % de no diabticos. 4.- La claudicacin intermitente se asocia a un riesgo 3 a 4 veces mayor de enfermedad coronaria, ACV e IC en mujeres y de 2 a 3 veces en hombres. 5.- El factor de riesgo ms importante de EVP en la poblacin general es el tabaquismo. Adems de la diabetes, intervienen otros factores, tales como edad, dislipidemia e hipertensin arterial. 6.- La hiperglucemia tiene una mayor correlacin con la enfermedad vascular perifrica que con la enfermedad coronaria. Segn el UKPDS un aumento de HbA1c de 1%, aumenta el riesgo de enfermedad vascular perifrica en 28% y una reduccin de 1 % reduce el riesgo en 22 %. 7.- La neuropata sensorial simtrica de miembros inferiores es la causa ms frecuente de ulceraciones indoloras que, unidas al mal cuidado de los pies y a la frecuente asociacin con la enfermedad vascular perifrica, conducen a la gangrena, infeccin incontrolable e, irremediablemente, a la amputacin. 8.- La prevencin de la neuropata y la aparicin de lceras, el diagnstico precoz de EVP y el control de factores de riesgo, reduce el riesgo de complicaciones y amputacin. 9.- La EVP no tratada conduce a la amputacin de los miembros inferiores y es la primera causa de amputacin no traumtica en el mundo. El paciente amputado tiene una probabilidad de 50% de amputacin del miembro contralateral en 3-5 aos. Hiperglucemia y enfermedad cardiovascular No hay estudios controlados que confirmen que el con-
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Tabla 1. Control glucmico estricto y reduccin de complicaciones segn el anlisis de los 3 estudios controlados ms importantes realizados hasta ahora en diabticos tipo 1 y 2: DCCT (tipo 1) Reduccin HbA1c Retinopata Neuropata Neuropata ECV 9,0 a 7,2 63 % 54 % 60 % 41 % ns KUMAMOTO (tipo 2) 9,0 a 7,0 69 % 70% Mejora UKPDS(tipo 2) 8,0 a 7,0 17-21 % 24-30 % 16 % (p = 0,052)
trol glucmico adecuado reduzca el riesgo de eventos cardiovasculares, incluyendo enfermedad coronaria. Los estudios DCCT y UKPDS en diabticos tipo 1 y 2, respectivamente, mostraron slo una tendencia. La hiperglucemia es un factor metablico por la glucooxidacin de protenas en la pared arterial, modificacin de las LDL por los productos finales de glucosilacin y aumento del estrs oxidativo intracelular. Existe adems una disfuncin endotelial temprana, con inhibicin de la vasodilatacin, proliferacin del msculo liso vascular y aumento de la trombognesis. La resistencia a la insulina tambin es una causa de las alteraciones metablicas que favorecen el proceso aterosclertico, incluyendo hipertrigliceridemia postprandial, HDL colesterol bajo, hipertensin y estado protrombtico El control glucmico estricto reduce el riesgo de complicaciones microvasculares y, posiblemente, macrovasculares, tanto en pacientes con diabetes tipo 1 como tipo 2, con slo una reduccin de 1 a 2 % en A1c (tabla 1).
Obsrvese que la mayor reduccin en la incidencia de complicaciones microvasculares se registr en el estudio de Kumamoto, realizado en pacientes con diabetes tipo 2, en quienes el control intensivo con insulina produjo una reduccin media de 2% en HbA1c, mientras que en el UKPDS se observ una reduccin de ECV de 16%, valor casi significativo, con slo una reduccin de 1% en HbA1c. Nos preguntamos cul sera la incidencia de enfermedad cardiovascular con reducciones de HbA1 de 2 % o ms?, observacin frecuente en la clnica diaria. Los objetivos del buen control deben ser los mismos en ambos tipos de diabetes, siempre ajustados a cada paciente, con particular atencin al riesgo de hipoglucemia y otras consideraciones particulares en cada paciente, especialmente en nios y ancianos. Las metas del buen control recomendadas, son las mismas que para la reduccin de las complicaciones microvasculares de este consenso, tomando en cuenta la relacin entre el nivel glucmico y de HbA1c, con la
Tabla 2. Calificacin del riesgo de acuerdo al Grupo Europeo de Polticas en Diabetes Parmetro HbA1c ( % ) Glucosa plasmtica en ayunas (mg/dl) Bajo Riesgo < 6,5 < 110 Riesgo Arterial > 6,5 > 110 Riesgo Microv. > 7,5 > 125
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calificacin de riesgo arterial, de acuerdo al Grupo Europeo de Polticas en Diabetes (Tabla 2). Algunos estudios epidemiolgicos, como el DECODE, han demostrado una asociacin entre el nivel de glucosa 2h post sobrecarga de 75g de glucosa oral y la mortalidad por todas las causas, incluyendo enfermedad cardiovascular. La pregunta clave es si la hiperglucemia postprandial es causante de los resultados adversos, es decir, un factor de riesgo, o si se trata simplemente de un marcador de riesgo. Ningn estudio clnico ha examinado si los tratamientos destinados principalmente a una reduccin de la glucemia postprandial reducen los eventos cardiovasculares. El tratamiento de la diabetes tipo 2 debe ser agresivo y estar basado en los objetivos del buen control ya mencionados, utilizando combinaciones de sensibilizadores con secretagogos y/o insulina. El UKPDS demostr que el uso de metformina en obesos diabticos, redujo significativamente el riesgo de infarto del miocardio, adems de disminuir las complicaciones microvasculares, efecto quizs relacionado con la reduccin de peso corporal observada o con la mejora del perfil lipdico, reduccin de los niveles de PAI 1 y aumento de la fibrinolisis. Las tiazolidinedionas, como rosiglitazona y pioglitazona, tienen un posible efecto protector vascular y mejoran el perfil lipdico, con elevacin de HDL y aumento de la fibrinolisis. Aunque se ha tratado de relacionar la terapia insulnica con el aumento de la prevalencia de enfermedad cardiovascular, no existen estudios clnicos que demuestren una relacin causa efecto. Por el contrario, todos los estudios controlados realizados, tanto en diabticos tipo 1 como tipo 2, bajo tratamiento con insulina, demuestran una reduccin del riesgo de complicaciones microvasculares y, posiblemente, macrovasculares. En el UKPDS no hubo aumento del riesgo de ECV en el grupo tratado con insulina, ni en el grupo tratado con antidiabticos orales. De relevancia es el estudio DIGAMI, el cual demostr que el control glucmico estricto, con solucin de glucosa e insulina en infusin continua, manteniendo valores
medios de glucemia prcticamente normales inmediatamente despus de un evento coronario agudo, seguido de 3 meses de tratamiento con mltiples dosis de insulina, redujo significativamente el riesgo de eventos coronarios y muerte, en relacin con el grupo control, tratado con mtodos convencionales. Mientras no se demuestre lo contrario, el control glucmico estricto es imperativo en la prevencin de complicaciones micro y macrovasculares, as como en la prevencin de nuevos eventos cardiovasculares. Dislipidemia como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular La diabetes es un factor de riesgo independiente bien establecido de enfermedad cardiovascular, tanto en hombres como en mujeres. Cincuenta por ciento de los sujetos con diabetes tienen evidencia de enfermedad cardiovascular al momento del diagnstico. Noventa y siete por ciento de los diabticos adultos, tienen alguna forma de dislipidemia. El perfil lipdico ms caracterstico en la diabetes tipo 2 es el nivel de triglicridos elevados, particularmente lipoprotenas de muy baja densidad, VLDL, ricas en triglicridos y niveles bajos de colesterol-HDL. Los niveles de colesterol-LDL en el diabtico, son usualmente similares a los presentes en individuos no diabticos, sin embargo, los primeros tienen niveles elevados de partculas de LDL pequeas y densas, que se oxidan fcilmente, tornndose ms aterognicas. Este patrn es conocido como dislipidemia diabtica y es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, igual o mayor que el riesgo de niveles de LDL > 160 mg/dl. La presencia de niveles elevados de triglicridos y bajos de colesterol-HDL es el mayor predictor de ECV en la diabetes tipo 2. El conjunto de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, constituye el denominado sndrome metablico, frecuente en la diabetes tipo 2, siendo la resistencia a la insulina su denominador comn.
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Manejo de la dislipidemia: La pesquisa y manejo agresivo de la dislipidemia es esencial en el paciente diabtico, para retrasar la progresin de la aterosclerosis. Los niveles sricos de los lpidos deben ser medidos al momento del diagnstico de la diabetes y, de ser normales, la medicin debe repetirse anualmente. El manejo actual del paciente se basa en el principio segn el cual hoy en da la diabetes es considerada como una enfermedad cardiovascular, por lo que existe una menor distincin entre prevencin primaria y secundaria. Debido a que el paciente diabtico tiene mayor riesgo de morir por ECV, no basta tomar medidas de prevencin secundaria, es necesario tomar medidas adicionales, aunque no tenga enfermedad cardiovascular diagnosticada y debe considerarse como un paciente no diabtico con enfermedad cardiovascular establecida. Objetivos de la terapia: El principal objetivo del tratamiento es la reduccin de los niveles de colesterol-LDL a menos de 100 mg/dl. El LDL es el primer parmetro lipdico considerado como prioritario en la intervencin, ya que existen importantes estudios clnicos controlados con placebo, de intervencin farmacolgica con estatinas y derivados del cido fbrico, donde se observa que la reduccin de LDL disminuye la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular en individuos diabticos con ECV conocida, es decir, en la prevencin secundaria. Algunos estudios controlados tambin demuestran una reduccin de los eventos cardiovasculares con la reduccin en los niveles de triglicridos y elevacin de colesterol-HDL. Los beneficios de la reduccin de los lpidos como prevencin primaria, no han sido documentados claramente en estudios controlados, pero existen estudios importantes, actualmente en curso, con diversas estatinas y fibratos. Las recomendaciones de la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), Asociacin Latinoamericana de Diabetes
(ALAD), Federacin Internacional de Diabetes (IDF) y el Grupo Europeo de Polticas en Diabetes (EDPG) son similares, excepto que estas 2 ltimas organizaciones recomiendan niveles de triglicridos menores de 150 mg/dl.
Tabla 3. Niveles de lipoprotenas y riesgo cardiovascular Riesgo Alto Lmite Bajo LDL > 130 100-129 < 100 HDL < 35 35-45 >45 Triglicridos > 400 200-399 < 200
Los estudios clnicos que reportan beneficios en el tratamiento de la dislipidemia, han utilizado principalmente estatinas en la reduccin de los niveles de LDL. El estudio 4S demostr una reduccin de 55% en la incidencia de eventos coronarios mayores con simvastatina en individuos diabticos con ECV conocida. Se han reportado resultados similares en el Heart Protection Study con simvastatina. Otros estudios como el CARE y el LIPID demuestran reducciones significativas en los eventos coronarios con pravastatina. El estudio VA-HIT demostr que el gemfibrozil, derivado del cido fbrico, reduce en 24% el riesgo de eventos coronarios en individuos diabticos, en comparacin con placebo. El gemfibrozil aument en 6% los niveles de HDL y redujo en 31% los niveles de triglicridos en un ao. El estudio DAIS en pacientes diabticos con lesiones estenticas coronarias, demostr que el fenofibrato reduce la progresin de la enfermedad coronaria en diabticos tipo 2. Tratamiento no farmacolgico: El rgimen alimenticio y el ejercicio fsico siguen siendo el tratamiento de base de la dislipidemia, lo cual implica un cambio en el estilo de vida. Es importante enfatizar la prdida de peso y una dieta baja en grasas saturadas. Se permite una dieta con mayor cantidad de carbohidratos y de grasa poli y monoinsaturadas. El rgimen debe basarse principalmente en el grado de obesidad y promover la prdida de peso. Es necesario dar prioridad a la suspensin del tabaquismo y a la promocin del ejercicio
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fsico con un programa establecido, previa evaluacin cardiovascular. Tratamiento farmacolgico: La pautas usuales recomiendan el tratamiento no farmacolgico por un periodo de 3 a 6 meses, pero considerando que el paciente diabtico es un enfermo cardiovascular y considerando el efecto antiinflamatorio probable de las estatinas, todo paciente diabtico debe iniciar el tratamiento con una estatina como droga de primera eleccin si los niveles de los lpidos exceden los valores de riesgo o si ha experimentado algn evento cardiovascular previo. La eleccin de la estatina y la dosis depender del nivel inicial de las LDL. La dosis debe ser inicialmente baja y aumentada, de ser necesario, midiendo los niveles de lpidos sricos cada 3 a 6 meses. En caso de ser necesarias dosis altas, es necesario estar alerta ante la posibilidad de efectos adversos. Los efectos adversos ocurren a las dosis usuales en no ms de 1% a 5% de los pacientes. Puede ocurrir un aumento de las enzimas hepticas ALT y AST, pero slo se justifica omitir el tratamiento si los niveles triplican los lmites mximos normales. Los casos de miopata son raros y usualmente ocurren cuando se usan en combinacin con fibratos. Una elevacin discreta de CK asintomtica, slo amerita observacin.
En caso de ser necesario, omitir el tratamiento con estatinas, es posible utilizar resinas ligadoras de cidos biliares, las cuales son efectivas en la reduccin de los niveles de LDL. Otra alternativa es la combinacin de fibratos con resinas para reducir los niveles de LDL. El tratamiento farmacolgico de la hipertrigliceridemia, debe ser iniciado con un estricto control de la glucemia. En caso de persistir niveles de triglicridos entre 200 y 400 mg/dl, el tratamiento debe ser individualizado. Si los valores exceden de 400 mg/dl, debe iniciarse el tratamiento con fibratos. A pesar de que valores bajos de HDL se correlacionan con un aumento en la prevalencia de ECV, la intervencin farmacolgica dirigida a aumentar los niveles de HDL y su relacin con la reduccin de los eventos cardiovasculares, es menos clara por su relacin con los triglicridos elevados. El cido nicotnico es el agente ms efectivo en la elevacin de los niveles de HDL, pero tiene el inconveniente de que puede elevar la glucemia, por lo que es posible una contraindicacin relativa cuando se utilizan dosis elevadas. Tanto las estatinas como los fibratos elevan discretamente los valores de HDL y parecen ser aditivos cuando se usan en combinacin. Se han utilizado cidos omega 3, derivados del aceite de pescado, en el tratamiento de la dislipidemia; en un metanlisis de los estudios controlados de mayor importancia, se observ que disminuyen significativamente los niveles de triglicridos
Tabla 4. Manejo farmacolgico de la dislipidemia en la diabetes tipo 2 Dislipidemia LDL elevado HDL bajo Triglicridos altos Hiperlipidemia Combinada Meta < 100 > 45 hombres > 55 mujeres < 200 Metas anteriores Opcin teraputica 1 eleccin: estatina 2 eleccin: resina o fibrato Control glucmico cido nicotnico o fibratos Control glucmico fibratos o estatina a dosis alta en caso de LDL elevado 1 eleccin:Control glucmico + Estatina 2 eleccin: Estatina dosis alta + Fibratos (alerta miopata) 3 eleccin: Estatina dosis alta + acido nicotnico
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y aumentan los niveles de LDL. No alteran el control de la glicemia ni de HbA1c a dosis menores de 3 gramos por da. Existen estudios en animales y humanos que demuestran que los cidos grasos omega 3 tienen un efecto protector de la enfermedad coronaria a travs de una variedad de acciones, como mejora de la presin arterial y efectos sobre la funcin cardaca, a travs de un efecto antiarrtmico, supresin de prostanoides vasoconstrictores, aumento de la sntesis y liberacin de xido ntrico a nivel endotelial y reduccin de la agregacin plaquetaria. Se necesitan estudios controlados con puntos finales cardiovasculares para concluir si reducen o no el riesgo de ECV. Es probable que sean de utilidad en la prevencin primaria y en presencia del sndrome metablico. Algunos autores recomiendan las asociaciones de estatinas con cidos grasos omega 3. Debemos recordar que el control glucmico estricto, el cumplimiento del rgimen alimenticio y el ejercicio fsico, mejoran los niveles de lpidos, particularmente de triglicridos y de HDL colesterol. Los antidiabticos orales, tipo secretagogos de insulina o la insulinoterapia, no tienen efecto sobre los lpidos en si mismos. Los sensibilizadores como la metformina y, particularmente las tiazolidinedionas, mejoran el patrn lipdico, independientemente del efecto hipoglucemiante. La dislipidemia es el factor de riesgo de ECV ms importante en el diabtico tipo 2. El control de los lpidos es la intervencin ms importante y debe ser iniciada precozmente, en conjunto con el control intensivo de la glucemia y de otros factores de riesgo como la hipertensin y el sndrome procoagulante, si deseamos reducir la incidencia de un evento cardiovascular. Hipertensin arterial como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular en el paciente diabtico La morbilidad y mortalidad asociadas a la diabetes mellitus son atribuibles a las complicaciones micro y macrovasculares, cuya prevalencia es mayor en pacientes diabticos con HTA. La prevalencia es 1,5 a 3 veces mayor que en
la poblacin general, no diabtica. La asociacin o coexistencia de DM y HTA es de 40% en mayores de 45 aos y alcanza niveles de 60% a partir de la sptima dcada. El diagnstico de HTA en pacientes diabticos se basa en valores mayores de130-80 mmHg. ste es el lmite a partir del cual se define la hipertensin en el paciente diabtico, a diferencia de la poblacin general, en la cual este lmite es de 140-90. Estos valores han sido definidos sobre la base de estudios clnicos y en el contexto de la preservacin de la funcin renal y cardiovascular. El tratamiento agresivo de la presin arterial reduce la incidencia de complicaciones. En la diabetes tipo 1, la HTA afecta a 30% de los pacientes, se manifiesta despus de varios aos de evolucin de la enfermedad y refleja la presencia de nefropata diabtica. En la diabetes tipo 2 ,afecta a 20-60% de los pacientes y puede estar presente al momento del diagnostico de la diabetes. Las mediciones deben realizarse despus de 5 minutos de reposo. Debe palparse el pulso radial y el manguito del esfignomanmetro de mercurio debe ser adecuado para pacientes obesos. Deben realizarse dos o ms mediciones en cada posicin, supina y de pie. La neuropata autonmica puede inducir cambios ortostticos, con lecturas falsas. La presin arterial elevada debe ser confirmada en visitas sucesivas. El examen fsico debe incluir la medicin del ndice de masa corporal (IMC), fondo de ojo con dilatacin (50% de las fondoscopias sin dilatacin dan lugar a falsos negativos) y deteccin de posibles soplos abdominales y carotdeos. No descartar al individuo diabtico con supuesto sndrome de bata blanca como normotenso, en especial cuando hay albuminuria. Objetivos de buen control de la presin arterial en adultos: Metas PA < 130 80 mmHg En caso de proteinuria > 1g/da <125 75 mmHg El UKPDS demostr que por cada 10 mmHg que disminuya la presin sistlica, se reduce en 12% el riesgo de
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cualquier complicacin relacionada con la DM, en 15% el riesgo de muerte por DM, en 11% en el riesgo de infarto del miocardio y en 13% el riesgo de complicaciones microvasculares. El estudio HOT demostr que la disminucin de la presin diastlica a menos de 80 mmHg, reduce en 48% la incidencia de eventos cardiovasculares. Conducta teraputica de la hipertensin arterial en la diabetes. Medidas no farmacolgicas: Si la presin arterial oscila entre130-80 mmHg y 140-90 mmHg, los pacientes son candidatos a medidas no farmacolgicas, entre stas, modificaciones del estilo de vida, tales como el incremento de la actividad fsica diaria, por ejemplo, caminatas enrgicas de 30-45 minutos por da, reduccin del exceso de peso, recomendaciones nutricionales, como restriccin moderada de sodio a menos de 3 g/da, suspensin del tabaquismo y moderacin en la ingesta de alcohol. La terapia farmacolgica se inicia si no se obtiene un control adecuado a los 3 meses. Medidas farmacolgicas: Los pacientes con presin arterial igual o mayor de 140-90 mmHg son candidatos a la terapia farmacolgica inmediata. En la terapia inicial se prefieren los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs), titulando a partir de dosis moderadas hasta rangos tolerados dentro de las recomendaciones de cada droga. Esta sugerencia se basa en datos publicados que demuestran que el bloqueo del sistema de la renina angiotensina (RAS) con un IECA, previene o demora la progresin de las complicaciones renales y cardiovasculares, que comnmente se observan en pacientes diabticos con hipertensin. Por lo tanto los IECAs y, ms recientemente, los bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA) son considerados la primera lnea de tratamiento en DM con HTA. Los diurticos tiazdicos y betabloqueantes acompaan a los anteriores en la terapia inicial. En segunda lnea estn los bloqueantes del calcio, alfa bloqueantes, diurticos del asa y bloqueantes adrenrgicos
de accin central. Las combinaciones de estas drogas se utilizan con base en los objetivos o metas deseadas. En presencia de microalbuminuria, los IECAs se indican formalmente en diabetes tipo 1, indicacin que es compartida con los BRA en diabticos tipo 2, pues son drogas que previenen y retrasan el dao renal. En los estudios clnicos en diabticos con hipertensin arterial, se ha observado que para alcanzar las metas previstas, pueden ser necesarias combinaciones hasta de 3 o ms drogas antihipertensivas diferentes. En pacientes mayores de 55 aos, con HTA o sin sta, pero con factores de riesgo, debe considerarse la indicacin de IECA-BRA para la prevencin cardiovascular. Estado protrombtico como factor de riesgo cardiovascular Varios factores contribuyen a este estado proaterognico y protrombtico, que incluye anormalidades en la fibrinolisis y aumento de la actividad plaquetaria. La diabetes mellitus est caracterizada por: Mayor activacin de las plaquetas, con aumento de la adhesividad y agregabilidad, en respuesta a varios estmulos. La selectina, marcador de la agregacin plaquetaria, se encuentra elevada en el diabtico. Disminucin de la actividad fibrinoltica que se evidencia por un aumento del PAI-1 (factor de riesgo de ECV en el paciente diabtico). Elevacin de los niveles de fibringeno, factor VII, factor VIII/VWF (Factor Von Willebrand). Descenso en la actividad biolgica de la antitrombina III por disminucin de la sntesis de sulfato de heparan. Aumento en la sntesis de los componentes de la matriz extracelular, tal como colgeno tipo IV, fibronectina y laminina.
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Tratamiento : Aspirina (ASA) Los efectos positivos de la aspirina sobre la reduccin los eventos isqumicos, han sido atribuidos principalmente a su actividad inhibidora de la agregacin plaquetaria, al inhibir irreversiblemente a la ciclooxigenasa plaquetaria y bloquear la sntesis de tromboxano. Dosis bajas de aspirina son utilizadas en la prevencin primaria y secundaria de eventos cardiovasculares en individuos diabticos. Dos estudios demostraron que la administracin de aspirina (Physycians Health Study, con la administracin interdiaria de 325 mg, y el ETDRS con dosis de 650 mg/da) reduce el riesgo de IM al cabo de 5 aos de tratamiento, sin afectar el curso natural de la retinopata diabtica. (Sin aumento del riesgo de hemorragia retiniana o vtrea). En el estudio HOT se demostr una reduccin significativa de la ECV, al reducir la presin diastlica a 82 mmHg, mientras que la aspirina redujo los eventos coronarios mayores, especialmente en el subgrupo de pacientes diabticos. La aspirina a dosis bajas es un inhibidor dbil de la sntesis de prostaglandina renal y, en consecuencia, no afecta la funcin renal ni el control de la presin arterial. Otros antiagregantes plaquetarios: Los antagonistas del receptor de ADP, entre los que se encuentran la ticlopidina y el clopidogrel, y los inhibidores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa pueden ser considerados en pacientes de alto riesgo. El clopidogrel es tan eficaz como la aspirina, tal como se ha demostrado en pacientes con sndrome coronario agudo. En el Estudio CAPRIE el clopidogrel a la dosis de 75 mg fue ligeramente ms efectivo que 325 mg de ASA en la reduccin del riesgo de ACV, IM o muerte vascular en diabticos y no diabticos. Puede ser considerado como sustituto en caso de alergia a la aspirina, o puede combinarse en pacientes con muy alto riesgo.
Prevencin de la ECV con aspirina: (ASA con cubierta entrica o no) 1) Prevencin secundaria (75-325 mg/da) en diabticos adultos de ambos sexos con evidencia de ECV. 2) Prevencin primaria (75-325 mg/da) en diabticos de ambos sexos 40 aos de edad, con uno o ms factores de riesgo cardiovascular. La aspirina no ha sido estudiada en individuos diabticos < 30 aos. An no est claro el uso de ASA en diabticos menores de 40 aos con factores de riesgo CV. Sustituir por clopidogrel (75 mg/da) en caso de alergia o contraindicacin de la ASA Antioxidantes Se ha sealado el uso de antioxidantes, en especial las vitaminas E, C, betacarotenos y flavonoides para la regresin y mejora de la disfuncin endotelial. Los experimentos en animales con suplementos dietticos de antioxidantes, en especial la vitamina E, as como antioxidantes farmacolgicos, tales como probucol, demostraron un efecto beneficioso del tratamiento antioxidante al retardar la progresin de la aterosclerosis en la mayora de los casos, aunque no en todos. Estudios de observacin sobre el consumo de vitamina E, mostraron algunas correlaciones significativas con la disminucin del riesgo de ECC. Dosis elevadas de vitamina C o betacaroteno no redujeron el riesgo de ECV. Se han realizado dos estudios controlados de prevencin secundaria en pacientes diabticos y no diabticos con enfermedad cardiovascular. El HOPE, que compar al ramipril, vitamina E y placebo, no report efectos beneficiosos de la vitamina E sinttica, la cual contiene menos de 20% de RRR tocoferol. El tocoferol a dosis elevadas parece tener propiedades antiinflamatorias. El Heart Protection Sudy, tambin en prevencin secundaria, compar a la simvastatina y a la vitamina E con placebo. En este estudio, tampoco se observ beneficio alguno de la vitamina E.
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Actualmente no se han establecido los beneficios y los posibles efectos adversos del tratamiento antioxidante y, hasta el momento, los estudios clnicos controlados dirigidos a probar el efecto preventivo cardiovascular de antioxidantes como la vitamina E, no han demostrado resultados clnicamente significativos en personas con DM, aunque podra haber una relacin riesgo beneficio favorable en prevencin primaria. Consideraciones sobre el diagnstico precoz de la enfermedad cardaca coronaria y su tratamiento en la diabetes mellitus Uno de sus principales problemas de los pacientes con diabetes es su alta probabilidad de padecer una enfermedad cardaca coronaria. Despus de un infarto del miocardio, los pacientes con diabetes tienen ndices muy elevados de mortalidad por enfermedad coronaria, una reduccin considerable de las expectativas de vida y un peor pronstico que los sujetos no diabticos. La eficacia en el tratamiento depende de la identificacin precoz de los pacientes coronarios. El reconocimiento de un infarto antiguo no diagnosticado y la presencia de enfermedad coronaria tendr un impacto en el tipo de tratamiento a ser empleado. En pacientes con diabetes sin evidencia de enfermedad coronaria (EC), los clnicos deben decidir cundo iniciar las pruebas de pesquisa, as como tambin determinar cuales sern las conductas para optimizar las decisiones. Para orientar las evaluaciones y las decisiones en los pacientes diabticos, es necesario definir el tipo de enfermedad coronaria, cmo diagnosticarla, las pruebas ms apropiadas, las conductas de acuerdo a los resultados obtenidos y las implicaciones de estos estudios y tratamientos en la evolucin de la misma. La diabetes incrementa el riesgo de falla cardaca congestiva y es ms frecuente en la mujer. Esta falla se relaciona, no slo con la disfuncin sistlica, sino tambin con la disfuncin diastlica.
La inervacin del corazn tambin puede ser afectada por la neuropata diabtica, determinando la caracterstica elevacin de la frecuencia cardaca en reposo y la disminucin de la variabilidad latido a latido (R-R), esta disfuncin autonmica progresa y afecta la respuesta de la frecuencia cardaca a la postura, en la maniobra de Valsalva y la respuesta circadiana de la presin arterial. Estos pacientes tienen mayor riesgo de muerte sbita y pueden tener un evento isqumico que no se expresa con dolor, sino en formas atpicas como fatiga, disnea de esfuerzo o indigestin. El beneficio potencial del diagnstico precoz de la enfermedad coronaria en pacientes diabticos asintomticos, se obtiene a travs de programas de prevencin que permitan iniciar el tratamiento antiisqumico preventivo. Los betabloqueantes han sido tiles en pacientes que han tenido infartos, con una reduccin de la mortalidad de aproximadamente 50%. Los betabloqueantes cardioselectivos pueden ser particularmente tiles en pacientes diabticos, al reducir la variabilidad de la frecuencia cardaca. Las pruebas de diagnstico en pacientes asintomticos con enfermedad coronaria, pueden ayudar a identificar a los pacientes con enfermedad coronaria severa, en quienes debe considerarse la revascularizacin. El estudio BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) demostr a los 5 aos de seguimiento, que los pacientes diabticos sintomticos con enfermedad avanzada de mltiples vasos, tenan mejor sobrevida con la ciruga de puentes aortocoronarios que con la angioplastia con baln. En pacientes en quienes se practicaron puentes con la arteria mamaria interna, la mortalidad fue de 2.9% en 5 aos. La alta frecuencia de reestenosis asociada a la angioplastia con baln en pacientes diabticos (40-60%) limita los beneficios de la angioplastia. En pacientes asintomticos con enfermedad de un vaso, la colocacin de un stent no dio resultados en la poblacin diabtica de mayor impacto, aunque este no fue el caso con el stent cubierto con drogas, donde s se observ una disminucin significativa de la reestenosis, replantendose la indicacin de la revascularizacin percutnea en pacientes diabticos.
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Aunque los diabticos con enfermedad coronaria conocida deben ser evaluados, el verdadero reto es identificar a los pacientes diabticos asintomticos sin historia previa de enfermedad coronaria. En estos pacientes, la enfermedad se presenta en forma silente o con sntomas atpicos. Estos sntomas se manifiestan con el ejercicio y pueden limitarse slo a disnea, fatiga y sntomas gastrointestinales. Se han reportado hasta en 16% de los pacientes diabticos tipo 2 mayores de 65 aos con angina, lo que justifica la necesidad de efectuar pruebas cardiovasculares. La isquemia silente es ms frecuente en el diabtico y se demuestra por el hallazgo de infartos previos en el electrocardiograma, lo que significa que el ECG de reposo es de mayor utilidad en los pacientes diabticos que en los no diabticos.
Indicaciones para pruebas cardacas en pacientes diabticos. 1. Sntomas cardacos tpicos o atpicos. 2. Electrocardiograma de reposo que sugiere isquemia o infarto. 3. Enfermedad arterial oclusiva perifrica o carotdea. 4. Estilo de vida sedentario, en mayores de 35 aos, en planes de comenzar un programa de ejercicio vigoroso. 5. Dos o ms de los siguientes factores de riesgo, adems de la diabetes: Colesterol total 240 mg/dl, LDL colesterol 160 mg/dl, HDL colesterol < 35 mg/dl. 6. Presin sangunea >140/90. 7. Fumador. 8. Historia familiar de enfermedad coronaria. 9. Prueba de micro/macroalbuminuria positiva.
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Complicaciones Microvasculares
Neuropata diabtica perifrica Es una complicacin crnica frecuente, que aparece como una de las principales causas de discapacidad y amputacin de miembros inferiores. Prevalencia La neuropata diabtica es una enfermedad heterognea, caracterizada por un amplio rango de anormalidades que afectan nervios proximales, distales, perifricos, sensoriales y motores, lo que ha dificultado la estimacin precisa de su prevalencia. Etiopatogenia La patognesis de la neuropata diabtica es multifactorial. 1.- La hiperglucemia persistente y crnica, que genera estrs oxidativo, aumenta la actividad de la va de los polioles, con acumulacin de sorbitol y fructosa en los nervios, dandolos a travs de un mecanismo an desconocido. As mismo, ocurre una disminucin de la captacin de mioinositol e inhibicin de la Na/K ATPasa, dando lugar a la retencin de sodio, edema y
congestin de la fibra de mielina, disminucin axoglial y degeneracin del nervio. Tambin se evidencia un aumento de la glucosilacin no enzimtica de protenas estructurales del nervio (mielina, tubulina, neurofilamentos), modificando su estructura y funcin, formndose productos de glucosilacin avanzada (AGE), aumentando los radicales libres, disminuyendo la actividad antioxidante y aumentando el estrs oxidativo. 2.- Alteracin del metabolismo de cidos grasos esenciales, con menor formacin de cidos grasos poliinsaturados a nivel de la membrana neuronal y alteraciones en la produccin y disponibilidad de PGI2 y xido ntrico. 3.- Mecanismo inmune: se han detectado anticuerpos antineurales circulantes en el suero de pacientes diabticos con neuropata proximal, con gran compromiso motor. Estos anticuerpos estn dirigidos contra estructuras nerviosas o sensitivas. 4.- Insuficiencia microvascular: los estudios sugieren la presencia de una isquemia absoluta o relativa en los nervios de los diabticos, a consecuencia de una alteracin en la funcin endoneural o epineural de los vasos sanguneos.
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Factores de riesgo En estudios no prospectivos se han identificado numerosos factores de riesgo como: hiperglucemia, edad, uso y dosis de insulina, duracin de la diabetes, colesterol, HDL, etnicidad, enfermedad macrovascular, tabaquismo, talla, IMC, microalbuminuria, callosidades en los pies, retinopata. Hiperglucemia: En el UKPDS, el control intensivo de la glucemia se asoci con una reduccin de la probabilidad de disminucin de la sensibilidad vibratoria, slo en pacientes tratados por ms de 15 aos. De esta manera, la evidencia epidemiolgica que relaciona la hiperglucemia y la neuropata sensitiva, ha demostrado que el control de la glucemia previene o retarda la neuropata sensitiva, dando un firme apoyo al rol patgenico de la hiperglucemia. Edad: Algunos estudios han demostrado que los pacientes diabticos de mayor edad, tienen mayor riesgo de su-
frir neuropata sensitiva que los diabticos ms jvenes o personas no diabticas. Duracin de la diabetes: no se ha demostrado su relacin con la neuropata. Etnicidad: el grupo aborigen de Estados Unidos se asocia con un riesgo elevado de neuropata sensitiva. Talla: es uno de los factores ms consistentes. A mayor estatura, mayor riego de neuropata sensitiva. Tabaquismo: se asocia a una mayor incidencia de neuropata en los pacientes diabticos tipo 2; Consumo de alcohol: resultados inconsistentes. Sexo: no ha sido relacionado. El control del perfil lipdico se asocia a un riesgo menor de neuropata perifrica.
Clasificacin Clnica
Neuropata proximal motora (amiotrofia diabtica) Difusa Autonmicas
Distal simtrica sensorial
Primarias de grandes fibras Focal
Primaria de pequeas fibras
Mononeuritis focal Nervio craneal III-IV-VI-VII Torcico peroneal sural Citico femoral
Sndrome de atrapamiento Nervio mediano Nervio radial Medial Lateral Plantar
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Subclnica Diagnosticada sobre la base de: Test electrofisiolgico anormal, velocidad de conduccin anormal y disminucin de amplitudes. Test sensorial cuantitativo anormal para la vibracin, calor y fro. Diagnstico El punto central de la evaluacin clnica es determinar la presencia o ausencia de neuropata sensorial distal o motora, no cuantificarla; su realizacin comprende historia clnica, examen fsico y pruebas que se realizan en la consulta. Historia clnica: Se documenta la descripcin exacta de los sntomas del paciente: Sntomas de la neuropata.
Inspeccin Pies normales Piel seca, venas dilatadas, edema (fenmenos autonmicos) Deformidades: pies en garra neuropticos, hallux valgus, articulacin de Charcot, etc Atrofia muscular Formacin de callosidades (indicativa del aumento de las presiones sobre el pie) Ulceraciones del pie (usualmente plantar) Trastorno de la marcha /ataxia Palpacin/ examen Pies calientes y secos Pulsos pedios saltones Prdida o reduccin de los reflejos tendinosos patelar y aquleo Prdida de las dorsiflexin del tobillo (el paciente no puede caminar sobre sus talones) Pruebas en la consulta Examen de las modalidades sensitivas Modalidad sensitiva Sensibilidad a la presin Sensibilidad al dolor Sensibilidad a la vibracin Sensacin al tacto leve Instrumento utilizado para el examen Monofilamento de 10 g Puntas neurolgicas desechables Diapasn de 128 Hz Mota de algodn
SNTOMAS SENSITIVOS
Sensacin de adormecimiento o insensibilidad de los pies Parestesias en los pies Dolor en las piernas: penetrante, punzante, quemante o profundo. Sensaciones inusuales: sensacin de algo apretado alrededor de los pies, sensacin de bolsas de algodn debajo de los dedos, sensacin de caminar sobre arena caliente guijarros etc. Hipersensibilidad al contacto (alodinia) Incapacidad de identificar objetos en las manos Inestabilidad de la marcha
SNTOMAS MOTORES
Dificultad para caminar o subir escaleras Dificultad para levantar objetos Dificultad para manipular objetos pequeos
El monofilamento de Semmes Weinstein para valorar la sensibilidad a la presin, es una alternativa al umbral de percepcin de la vibracin para predecir el riesgo de ulceracin del pie. El examen fsico y la prdida de sensibilidad a la presin en los filamentos, son tcnicas ms sensibles y la combinacin de las dos, ofrece una sensibilidad de 99 % en el tamizaje para identificar personas con riesgo de ulceracin del pie. Los principales signos pronosticadores son, la deformidad del pie, reduccin de la movilidad articular, debilidad muscular y formacin de callosidades, ausencia de
Examen fsico: Basado en la inspeccin de las extremidades inferiores. Signos de neuropata sensitiva distal
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Sensibilidad somtica y tipo de fibra nerviosa Sensibilidad somtica Dolor (pinchazo) Temperatura (calor) Temperatura (fro) Vibracin Presin Fibra nerviosa C C A A A-B, A-C Tipo de fibra nerviosa No mielinizada No mielinizada Mielinizada Mielinizada Mielinizada Tamao de la fibra Pequea Pequea Pequea Grande Grande
reflejo aquleo (todos detectados por el examen fsico), umbral de percepcin de vibracin mayor de 25 v e incapacidad de detectar un filamento de 10 g . Diagnstico con puntuacin para estudios clnicos Los sistemas de puntuacin de la neuropata diabtica distal no satisfacen del todo los criterios de validez, manejabilidad, valor de prediccin y jerarqua. Los sistemas de puntuacin frecuentemente utilizados y aceptados son: puntuacin de incapacidad neuroroptica (NDS), puntuacin de alteraciones en miembros inferiores (NISLL) y examen neuroptico de diabetes (DNE). Todos son modificaciones del NDS que permiten un examen ms rpido y con mayor manejabilidad. Pruebas cuantitativas: el evaluador de sensibilidad asistido por computadora (CASEIV) permite detectar y cuantificar los umbrales sensitivos que constituyen datos sensibles, cuantificables, especficos y reproducibles. Estudios electrofisiolgicos: los estudios de conduccin nerviosa se correlacionan bien con los cambios observados en las biopsias y con las pruebas y el examen clnico; no son sensibles a los daos de las fibras pequeas. Tienen una especificidad de 58% y una sensibilidad de 93% en la deteccin de la neuropata simtrica distal, con una especificidad de 91 % y una sensibilidad de 81% para el deterioro clnico de la neuropata distal. Son ideales para utilizarlos en estudio clnicos.
Biopsia de nervio completo: es un mtodo sensible para valorar la gravedad y el avance de la neuropata sensitiva distal; sin embargo, debido a su naturaleza invasiva y morbilidad, ltimamente tiene un papel menor en la valoracin de neuropata. En su lugar se est utilizando la biopsia fascicular y la biopsia punch de piel, que aporta informacin de la densidad de las fibras C. Tratamiento El tratamiento de la neuropata diabtica somtica est lejos de ser satisfactorio y los resultados obtenidos son variables. Tomando en consideracin la evolucin de la enfermedad, as como las metas a obtener y a la luz de los conocimientos fisiopatolgicos actuales, se pueden considerar dos grandes grupos: los dirigidos a alterar el curso y progresin del dao nervioso y los destinados a mejorar los sntomas, especialmente el dolor. Medidas generales: Control de los factores de riesgo modificables: hiperglucemia, hbito de fumar, alteraciones lipdicas, consumo de alcohol. Farmacolgico: DESTINADOS A ALTERAR EL CURSO Y LA PROGRESIN DEL DAO
NERVIOSO
Control de la glucemia: estudios retrospectivos y prospectivos han sugerido una relacin entre la hiperglucemia y el desarrollo y severidad de la neuropata diabtica.
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Inhibidores de la aldosa reductasa (ARI): despus de casi 30 aos de uso, los resultados obtenidos con ARI no han sido satisfactorios, indicando que la va de los polioles no es la nica o la ms importante en la gnesis de la neuropata. Actualmente se realizan ensayos clnicos con inhibidores ms recientes, que prometen mejorar el curso de la enfermedad; sin embargo, su utilizacin debe enmarcarse en metas diferentes: la prevencin y el enlentecimiento del proceso, ms que en la reversin. Acido gamma-linolnico (GLA): Este cido graso esencial, es un componente importante de los fosfolpidos de la membrana neuronal y sustrato para la formacin de prostaglandina E, la cual es importante para la preservacin del flujo sanguneo del nervio. Estudios recientes con GLA han mostrado mejora en las mediciones clnicas y los test electrofisiolgicos. Dosis 480mg/da. Acido alfa-lipico: Ha mostrado ser efectivo en reducir tanto la neuropata somtica como la neuropata autonmica. Actualmente se est utilizando en numerosos ensayos en USA como agente antidiabtico y para el tratamiento de la neuropata. Dosis 600mg IV. Omega 3: Se ha utilizado sobre la base de la alteracin que tienen los diabticos para obtener sustrato en la formacin de prostaglandina E y la preservacin del flujo sanguneo del nervio. Dosis 3g /da. Calcitonina: su uso ha sido reportado en algunos estudios clnicos. En Venezuela, el grupo del Hospital Militar en un estudio doble ciego aleatorio, controlado, registr un aumento de la velocidad de conduccin nerviosa y mejora del dolor, efecto que persisti por ms de seis meses, una vez concluidas 6 semanas de tratamiento en 70% de los casos.
Dosis iniciales de 200 unidades en aerosol nasal o 100 unidades por va intramuscular interdiaria por seis semanas. Dosis de mantenimiento 200 unidades en aerosol nasal o 100 unidades por va intramuscular 2 veces por semana. Se utiliza por su accin analgsica y vasodilatadora que mejora la irrigacin de la vasa nervorum. Inhibidores de la creatinina fosfokinasa (PKC): actualmente se encuentran en ensayo en diferentes partes de USA y Europa, tanto en neuropata como en retinopata diabtica. Terapia autoinmune: esta intervencin es apropiada en algunos pacientes con formas de neuropata diabtica asociadas a signos de autoinmunidad antineuronal.
DESTINADOS A ALIVIAR LOS SNTOMAS, ESPECIALMENTE EL DOLOR

Drogas Antidepresivas: Tricclicos Imipramina (75-200 mg/d) Amitriptilina (25-150mg/da) IRS Fluoxetina (20-40mg/da). Paroxetina (20-50mg/da). Drogas Anticonvulsivantes. Carbamazepina (200-400mg/da) Fenitona (100-300mg/da). Gabapentina (900-3600mg/da) Lamotrigina (200mg/da) Tramadol: 50-100 mg c/4-6 hr. Max:400 mg/d Capsaicina tpica. (0,75%) (no hay en Venezuela) Antagonistas del N-metil-D-aspartato. (Dextrometorfan): Clonidina transdrmica. (no existe en Venezuela) AINEs.: Ibuprofeno (400 - 1600 mg) Vitamina B12.:1000g/da por 10 das
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Orientacin del tratamiento segn la clnica DOLOR NO DEPENDIENTE DEL ESTMULO
Estimulacin elctrica espinal.
ACOTACIONES 1- Se debe enfatizar el diagnstico clnico precoz, as como en fase subclnica. 2- Los tratamientos dirigidos para enlentecer o detener la progresin de la neuropata no han sido tan efectivos como se esperaba. 3- Los estudios con los nuevos medicamentos deben ser realizados tomando en cuenta un mayor nmero de pacientes, una mayor duracin del tratamiento, y una modificacin de las metas a obtener (enlentecer o eliminar los sntomas). Neuropata autonmica La diabetes es la causa ms frecuente de neuropata autonmica. Los factores de riesgo ms frecuentes son un pobre control metablico y el tiempo de evolucin de la diabetes. La neuropata autonmica sintomtica es rara, y se limita a 5% de los casos. Se asocia a una marcada disminucin de la calidad de vida y supone un ndice de mal pronstico. La aparicin de la clnica es insidiosa y los sntomas graves pueden presentarse relativamente tarde en el curso de la enfermedad. Slo en las ltimas dos dcadas se cuenta con mtodos cuantitativos no invasivos y confiables para valorar la neuropata autonmica diabtica. Patogenia DOLOR EVOCADO POR EL ESTMULO Persisten dudas sobre los mecanismos a travs de los cuales la hiperglucemia y el alto contenido de glucosa en el nervio, inducen el dao nervioso, que ser predominantemente funcional y reversible en las fases iniciales y estructural e irreversible en fases avanzadas. Los mecanismos propuestos son mltiples como en el caso de la neuropata perifrica. Manifestaciones clnicas Descompresin. Simpatectoma. Bloqueo ganglionar. Sistema cardiovascular: Taquicardia en reposo, hipotensin ortosttica, muerte sbita, arritmia.
PARESTESIA, DISESTESIA
Anticonvulsivantes: Carbamazepina (200-400mg/da), Fenitoina (100-300mg/da) Antidepresivos tricclicos: Amitriptilina(25-150mg/da), Imipramina (75-200 mg/da) Clonidina tpica (0.3mg/da),
DOLOR QUEMANTE
Anticonvulsivantes: Gabapentin (900-3600mg/da) Fenitoina (100-300mg/da) Amitriptilina (25-150mg/da) Clonidina tpica (0.3mg/da)
DOLOR PAROXSTICO PUNZANTE O LANCINANTE

Carbamazepina (200-400mg/da) Fenitoina (100-300mg/da) Gabapentin (900-3600mg/da) Amitriptilina (25-150mg/da)
DOLOR PROFUNDO
Infusin de insulina Calcitonina (Spray: 200UI/ID, IM: 100 UI/D)
ALODINIA
Gabapentin Opioides Amitriptilina TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
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Sistema respiratorio: reduccin del impulso ventilatorio hasta la hipercapnia/hipoxemia, apnea del sueo, paro respiratorio. Pupilas: Disfuncin de los reflejos pupilares, reduccin de la adaptacin a la oscuridad. Sistema gastrointestinal: Disfuncin motriz esofgica, gastroparesia diabtica, disfuncin de la vescula biliar, enteropata diabtica (diarrea), hipomotilidad colnica (estreimiento), disfuncin ano-rectal (incontinencia fecal). Tracto genitourinario: cistopata diabtica (disfuncin vesical neurognica) En el varn, disfuncin erctil, eyaculacin retrgrada; en la mujer, lubricacin vaginal deficiente. Termorregulacin: disfuncin sudomotriz-hipohidrosis/ anhidrosis distal, sudoracin bajo estmulos gustativos; disfuncin vasomotriz, edema perifrico. Sistema neuroendocrino: Insuficiencia autonmica asociada con hipoglucemia-contrarregulacin defectuosa, inconsciencia de la hipoglucemia, reduccin de las respuestas hormonales a los cambios ortostticos y al ejercicio. Clnica, Diagnstico y Tratamiento Cardiovascular Es una complicacin seria de la diabetes con mal pronstico, dando lugar a hipotensin ortosttica grave, intolerancia al ejercicio, inestabilidad intraoperatoria, aumento de la incidencia de infarto del miocardio e isquemia silenciosa. Puede presentarse en forma subclnica y es diagnosticada slo con pruebas, o clnica con manifestacin de sntomas y signos. La tasa de mortalidad global en un perodo de 10 aos aumenta hasta en 25% en pacientes con neuropata autonmica cardiovascular, en comparacin con 4% en pacientes sin evidencia de este padecimiento. Por otra parte, contribuye al mal pronstico de los pacientes diabticos como factor independiente.
Clnica Reduccin en la variabilidad de la frecuencia cardaca, frecuencia cardaca fija. Aumento de la frecuencia cardaca en reposo, taquicardia sinusal. Hipotensin postural con reduccin de la presin sistlica mayor de 29 mmHg. Aumento de la mortalidad y predisposicin a la muerte sbita. Aumento de la frecuencia de isquemia miocrdica silente / infarto. Reduccin del ritmo circadiano de la frecuencia cardaca y la presin arterial. Anomalas de la regulacin hormonal del cambio de postura y el ejercicio. Anticuerpos contra tejidos autonmicos (nervios vagales, ganglios simpticos). Hipersensibilidad de denervacin a los agonistas adrenrgicos alfa y beta. Reduccin de la inervacin adrenrgica del miocardio. Aumento inadecuado de la frecuencia cardaca presin arterial en respuesta al ejercicio. Reduccin del llenado diastlico y la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. Inestabilidad cardiovascular intraoperatoria. Prolongacin del intervalo QT.
Tener en cuenta el alto riesgo de la labilidad intraoperatoria cardiovascular, el tamizaje preoperatorio de la funcin autonmica cardaca puede ser til para identificar a los pacientes que corren mayor riesgo. Diagnstico Pruebas de reflejos autonmicos cardiovasculares. Numerosos factores pueden influir sobre los resultados, por ejemplo: edad, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, presin arterial, alimentacin, consumo de caf, tabaquismo, posicin corporal, estrs mental, drogas, ejercicio, hora del da.
En general, se acepta que el diagnstico debe basarse en los resultados de una batera de pruebas autonmicas y
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no en una prueba nica. Ha sido validada una combinacin de pruebas basadas en el anlisis estndar, espectral y vectorial de la variabilidad de la frecuencia cardaca, donde se incluye la medicin de los siguientes ndices: 1) coeficiente de variacin de los intervalos R-R en reposo; 2) poder espectral en la banda de baja frecuencia; 3) banda de alta frecuencia; 4) variabilidad de la frecuencia cardaca durante la respiracin profunda, proporcin espiracin-inspiracin; 5) proporcin mxima-mnima 30:15; 6) proporcin de Valsalva y 7) cambio postural de la presin sistlica. El diagnstico de neuropata autonmica manifiesta est basado en la existencia de 3 o ms parmetros de estos 7 mencionados (especificidad 100%). La neuropata autonmica cardiovascular limtrofe o incipiente, se diagnostica cuando estn presentes 2 o ms hallazgos anormales (especificidad 98%). Si no se dispone de un computador se deben determinar los ltimos 4 parmetros y, en este caso, la neuropata autonmica cardiovascular manifiesta se diagnostica con la presencia de 2 o ms hallazgos anormales. Dado el riesgo potencial de inducir hemorragia vtrea o retiniana, los pacientes con retinopata avanzada no deben realizar la maniobra de Valsalva. Variabilidad de la frecuencia cardaca en 24 horas Existen evidencias de ritmos circadianos en los eventos cardiovasculares. Las actividades neuronales son un ejemplo de las variaciones circadianas. Esto subraya la importancia del monitoreo de 24 horas de los cambios de la frecuencia cardaca y la presin arterial. Estudios recientes sugieren que esta determinacin de 24 horas, puede ser ms sensible para detectar la neuropata autonmica cardiovascular que las pruebas estndar de reflejos autonmicos. Tcnicas de imgenes cardacas con radionclidos Estas tcnicas de introduccin reciente, se utilizan para cuantificar directamente la inervacin simptica en varias enfermedades, incluida la neuropata autonmica cardiovascular.
Tratamiento Causal: tratamiento de la hiperglucemia, ms eficaz en etapas tempranas de la neuropata. Tratamiento basado en conceptos patognicos: estudios clnicos aleatorios controlados recientes, con el antioxidante cido alfa-lipico (800 mg VO) han mostrado un efecto favorable en el control de la variabilidad de la frecuencia cardaca despus de 4 meses de tratamiento, al igual que el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, quinapril, despus de 6 meses de tratamiento. Modulacin del tono autonmico: agentes antiarrtmicos, betabloqueantes, clonidina, diltiazem, antidepresivos tricclicos (amitriptilina, imipramina, desipramina). Se ha descrito un incremento de la variabilidad de la frecuencia cardaca con IECAs, betabloqueantes cardioselectivos sin actividad simpticomimtica intrnseca (ASI), digoxina y verapamilo. Sin embargo, la recurrencia y mortalidad de pacientes post-infartados con el uso de betabloqueantes sin ASI fue menor en pacientes diabticos que no diabticos, por lo que se ha sugerido que este grupo podra beneficiarse especialmente con el uso de estos agentes. Tratamiento sintomtico: La taquicardia en reposo por lo general no requiere tratamiento farmacolgico, pero en casos graves se puede intentar el uso de agentes betabloqueantes cardioselectivos. Los casos graves de hipotensin ortosttica deben ser tratados con mucho cuidado. En primer lugar, incrementar el retorno venoso por mtodos mecnicos, como prendas de vestir elsticas desde los metatarsianos hasta el borde costal, ejercicio fsico moderado y cuidadoso como la natacin. Dormir con la cabecera levantada. En ausencia de contraindicaciones es posible aumentar ligeramente la ingesta de sal. Evitar psicotrpicos y diurticos. Si an se requiere terapia medicamentosa de primera lnea se
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cuenta con el agonista alfa 1 adrenrgico, midodrina, o el mineralocorticoide, fludrocortisona, compuesto que conlleva a un aumento de la presin sistlica y diastlica en posicin erecta con mejora de los sntomas ortostticos. Sudoracin gustativa: Se refiere a la sudoracin facial, a menudo acompaada de rubor que sigue a la ingesta de alimentos o bebidas. Tratamiento: clonidina 75 mg tres veces al da. La aplicacin de glicopirrolato en crema 0.5%, agente antimuscarnico, en las reas afectadas, reduce la frecuencia de los sntomas. No es de utilidad en pacientes que experimentan sudoracin en el cuero cabelludo. Disfuncin gastrointestinal: La neuropata autonmica puede comprometer al esfago, estmago, vescula biliar, pncreas, intestino delgado y grueso. Las anomalas afectan tanto la funcin motriz, como la secrecin de hormonas gastrointestinales. La atona de la vescula biliar, posiblemente explica el riesgo de formacin de clculos biliares de los pacientes diabticos. Gastroparesia diabtica o retraso del vaciamiento gstrico. Es una manifestacin tarda de la diabetes. Sntomas: nuseas, vmitos, llenura postprandial, saciedad precoz, anorexia. Los estudios diagnsticos son del dominio del gastroenterlogo y del radilogo. Tratamiento: fraccionar las comidas en un esquema de mayor frecuencia y menor porcin por vez, aumentando los carbohidratos lquidos, disminuyendo las grasas y aumentando los alimentos ricos en fibra. Optimizacin del tratamiento con insulina, omisin del intervalo inyeccincomida, adaptacin de la dosis. Tratamiento farmacolgico de primera lnea: metoclopropamida y domperidona. Diarrea diabtica Consiste en deposiciones intermitentes, acuosas, voluminosas que, en ocasiones, se acompaan de tenesmo. A menudo es nocturna. Es frecuente la esteatorrea.
Tratamiento: sintomtico, a menudo emprico. Uso de antibiticos de amplio espectro por 1-2 semanas de cada mes. La clonidina, agonista alfa 2 adrenrgico, reduce la frecuencia y el volumen de las evacuaciones diarricas. Pueden ser tiles agentes antidiarricos como la loperamida. Disfuncin colnica Estreimiento. Es uno de los sntomas que ms frecuentemente afecta a los diabticos. Amerita un tacto rectal por el gastroenterlogo, rectosigmoidoscopia, colonoscopia, evaluacin de sangre oculta en el examen de heces. Tratamiento: Aumentar la fibra en la alimentacin de forma gradual. Lactulosa. Pueden ser necesarios enemas para evitar la impactacin fecal. Hay que aconsejar a los pacientes que no deben usar laxantes en forma crnica. La metoclopropamida puede ser til. Disfuncin ano-rectal La incontinencia fecal puede asociarse a la diarrea diabtica o ser un trastorno independiente. Puede estudiarse mediante manometra rectal y prueba de continencia de slidos y lquidos. Tratamiento: Si se asocia a diarrea, sta debe ser tratada en primer lugar. A los pacientes se les puede ensear a contraer transitoriamente el esfnter externo en respuesta a la distensin fecal, por lo que es necesario, en este caso, tener la capacidad de percibir dicha distensin rectal. Disfuncin Vesical Es primordialmente el resultado de una alteracin neurognica del msculo detrusor. Muchos pacientes con neuropata leve refieren disminucin de la frecuencia miccional. A medida que progresa la alteracin de las fibras nerviosas eferentes, la miccin se hace menos frecuente y el paciente no puede vaciar completamente la vejiga. Se presenta incontinencia por rebosamiento y goteo. La valoracin debe incluir ecografa pre y postmiccional. Cistometra. Tratamiento: compensar la sensacin vesical deficiente y prevenir la retencin de grandes volmenes de orina resi-
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dual. Educar a los pacientes para que vacen la vejiga cada 3 horas durante el da. Se puede hacer presin suprapbica manual. Es posible utilizar agentes colinrgicos como el betanecol 10-20 mg VO tres veces al da; efectos secundarios tales como sudoracin, salivacin, taquicardia y rubor, limitan su uso. El prazosin, un bloqueante alfa 1 adrenrgico, puede ser una alternativa. En ciertos casos se puede proceder al cateterismo intermitente, practicndolo con precaucin para minimizar el riesgo de infeccin urinaria. En casos graves, puede ser necesaria la reseccin de cuello vesical o la incisin del esfnter interno. Puede haber incontinencia urinaria despus de la incisin del cuello vesical. Disfuncin erctil Consiste en la incapacidad de alcanzar o mantener una ereccin suficiente para el coito. Aumenta con la edad, y la diabetes es la causa orgnica ms frecuente. Entre los factores de riesgo se encuentran la edad, control glucmico, todas las complicaciones crnicas de la diabetes y el tabaquismo. Diagnstico: incluye una historia clnica completa con diferenciacin de otros problemas, como la eyaculacin precoz. Algunos frmacos pueden asociarse a disfuncin erctil, incluyendo tranquilizantes, antidepresivos, antihipertensivos. Prueba teraputica con sildenafil. Prueba con frmacos intracavernosos, doppler color o ecografa duplex de las arterias penianas. Tratamiento no farmacolgico: Control de factores de riesgo y de la diabetes. Asesora sexual. Tratamiento farmacolgico: Primera lnea: Sildenafil: 50-100 mg. Si es inapropiado, pasar a: utilizacin de MUSE Alprostadil transuretral 125-1000 microgramos o en inyeccin intracavernosa 5-20 microgramos. Otros: papaverina-fentolamina, timoxamina 10-20 mg. Ciruga y dispositivos mecnicos, si el tratamiento farmacolgico es inadecuado. Consiste en dispositivos de vaco, ciruga arteriovenosa o prtesis peniana. Disfuncin sexual femenina El conocimiento es rudimentario. Las alteraciones consisten especialmente en fatiga, vaginitis, disminucin de la lbido, sequedad vaginal, aumento de tiempo para al-
canzar el orgasmo. Se desconoce hasta qu punto estos sntomas se relacionan con la neuropata autonmica. La evaluacin debe incluir duracin de los sntomas, medicacin concomitante, estado psicolgico, presencia de vaginitis, cistitis, otras infecciones, presin arterial, ndice de masa corporal (IMC), estado de la retina, examen plvico, control de la glucemia.
Retinopata diabtica En la retina se encuentran tres elementos celulares: neuronas, clulas gliales y vasos sanguneos, sobre los cuales influyen factores sistmicos y locales, produciendo los cambios que se observan en la retinopata diabtica. La retinopata diabtica sigue un orden en su evolucin, de manera que va desde las alteraciones discretas sin evidencia de alteraciones retinianas, pudiendo llegar en su evolucin hasta la forma proliferativa con prdida de la funcin visual. Retinopata Preclnica En los pacientes con diabetes tipo 2, es difcil precisar el tiempo transcurrido entre el desarrollo de la diabetes y la retinopata, aunque en lneas generales, se considera que oscila alrededor de 7 aos. Existe una amplia evidencia de que se producen cambios, aun con una apariencia normal de la retina. Estos son: cambios en la percepcin de los colores, como la disminucin de la percepcin azulamarillo. Desde el punto de vista histopatolgico encontramos apoptosis en las clulas neurales y cambios en las protenas que participan en las uniones de barrera de las clulas endoteliales. En etapas ms avanzadas, aun en ausencia de cambios clnicos en la retina, se encuentra la disminucin de la amplitud del electrorretinograma e, histopatolgicamente, se observa un engrosamiento de la membrana basal del vaso. Se comienza a perder la funcin de barrera, y en la fluorometra del vtreo, se observa el paso del colorante a la cavidad, hay reactividad de las clulas gliales e incremento del glutamato.
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Retinopata no proliferativa En el estadio de retinopata no proliferativa (RDNP) se observan lesiones vasculares, incluyendo micro-aneurismas, hemorragias intrarretinianas, vasodilatacin y exudados duros y algodonosos. La definicin implica una lesin vascular primaria y son visibles oftalmoscpicamente. Edema macular Los factores fisiolgicos que producen el edema macular son similares a los que producen edema en otras partes del organismo. Retinopata proliferativa (RDP) Es definida por la presencia de neovasos en el disco ptico, la retina y/o iris. Puede desarrollarse como compensacin de la hipoxia, producida a su vez por el cierre de los capilares. La historia natural de la RDP no tratada incluye fibrosis y traccin sobre la retina; la contraccin de este tejido va a producir hemorragias vtreas y desprendimiento de la retina. La panfotocoagulacin con lser puede modificar la progresin y evitar la proliferacin de elementos fibrosos. Epidemiologa La retinopata diabtica es una de las principales causas de ceguera en los pacientes entre 20 a 74 aos de edad. Aproximadamente 8% de los pacientes ciegos son diabticos. La tasa de ceguera legal aumenta con la edad, con un mximo entre 65 y 74 aos. Factores de riesgo para la prdida de la visin y ceguera legal. Sexo y Raza: El estudio WESDR, no report diferencias entre los sexos en 10 aos de seguimiento. Edad y duracin de la diabetes: La incidencia de ceguera aumenta con la edad y duracin de la diabetes, tambin demostrado en el estudio de WESDR.
La incidencia de ceguera aumenta con la severidad de la retinopata. Otros factores de riesgo: Elevacin de la hemoglobina glucosilada y proteinuria.El estudio de Wisconsin demostr que la sobrevida del paciente declina al disminuir los niveles de agudeza visual. Factores de riesgo de retinopata diabtica El conocimiento de los factores de riesgo nos permite prevenir las complicaciones oculares. Edad: Los niveles mximos de retinopata se observan entre los 45 a 60 aos. Tiempo de evolucin de la diabetes: Es el factor ms importante relacionado con la prevalencia y severidad de la retinopata diabtica en todos los estudios. 90% de los pacientes con ms de 20 aos de evolucin de la enfermedad, sufren de retinopata diabtica en alguno de sus grados, y de ellos, alrededor de 10% son ciegos. Si la evolucin es mayor de 30 aos, casi 40% de los casos experimentan retinopata proliferativa. En ambos tipos de diabetes, los signos de presentacin clnica y clasificacin de la retinopata diabtica son similares y, tanto la prevalencia como la severidad, se relacionan con el tiempo de evolucin de la enfermedad. Hiperglucemia crnica La retinopata diabtica se produce por la hiperglucemia prolongada, por eso, la incidencia y la severidad de la retinopata aumentan con el mal control de la glucemia y se reducen con un control estricto. Hipertensin arterial La prevalencia y severidad de la retinopata diabtica se asocian a la hipertensin arterial. Enfermedad renal y proteinuria. La nefropata y la retinopata se asocian frecuentemente y estn muy relacionadas entre si.
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Macroproteinuria: existe una estrecha interrelacin entre la proteinuria, la presencia y severidad del edema macular y la retinopata diabtica; estas asociaciones son independientes del nivel de presin sangunea y de la duracin de la diabetes. Microalbuminuria. La excrecin urinaria de pequeas cantidades de albmina se asocia a un riesgo mayor de nefropata y complicaciones cardiovasculares en diabticos, pero la relacin entre la microalbuminuria y la frecuencia y severidad de la retinopata diabtica vara segn los estudios. Parece existir una relacin entre la microalbuminuria y la retinopata, pero se necesitan estudios longitudinales para aclarar la relacin. Embarazo. El embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo y progreso de la retinopata diabtica. Tabaquismo. Investigaciones recientes han establecido un claro efecto adverso del tabaquismo en la retinopata diabtica. El tabaco no inicia las alteraciones retinianas, pero puede ser devastador una vez iniciada la retinopata. Lpidos Algunos estudios han encontrado una relacin positiva entre la elevacin de los lpidos (colesterol, triglicridos) el desarrollo de exudados duros y el progreso de la retinopata diabtica Otros Factores La retinopata diabtica se asocia a otros posibles factores de riesgo tales como, el tipo de dieta, la disminucin del magnesio srico, la anemia ferropnica, el consumo de alcohol, el bajo nivel educacional u ocupacional, el analfabetismo. Factores Oculares - Glaucoma En general, el glaucoma protege de la retinopata. Se desconoce la causa, pero quizs se deba a la disminucin
del consumo de oxgeno como consecuencia de la degeneracin de clulas ganglionares. La diabetes es un factor de riesgo de glaucoma; 17,3% de los pacientes con glaucoma definitivo y 15,2% de los pacientes con sospecha de glaucoma son diabticos, mientras que entre los pacientes sin glaucoma, slo 8.5% son diabticos. - Miopa Al parecer, la miopa protege la retina de los diabticos, especialmente de la retinopata proliferativa. Se desconoce por qu la miopa no protege al ojo de la retinopata no proliferativa, pero s de la proliferativa. Clasificacin Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) Muy Leve: Leve: Moderada: Slo microaneurismas Microaneurismas, hemorragias leves, exudados duros y algodonosos. Microaneurismas, hemorragias moderadas en 4 cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario, anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR) en 1 cuadrante. (regla 4/2/1) hemorragias en 4 cuadrantes, Venas en rosario en 2 cuadrantes, AMIR en 1 cuadrante
Severa:
Retinopata diabtica proliferativa (RDP) Incipiente: Neovasos
Con signos de alto riesgo: a) Con hemorragia vtrea o pre-retiniana, b) Neovasos del disco:1/4 a 1/3 del dimetro del disco sin hemorragia vtrea o pre-retiniana, c) Neovasos en la retina de 1/2 dimetro del disco con hemorragia vtrea o pre-retiniana.
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EL EDEMA MACULAR PUEDE COEXISTIR CON LA RETINOPATA PROLIFERATIVA O NO PROLIFERATIVA Y PUEDE SER SIGNIFICATIVO O NO. EN CASO DE SER SIGNIFICATIVO, COMPROMOTE LA VISIN CENTRAL. Evaluacin A nivel del mdico no oftalmlogo, lo ms importante es la historia completa, estableciendo factores de riesgo y la oftalmoscopia con dilatacin pupilar, de ser posible. Es importante la referencia al oftalmlogo y, de ser necesario, al retinlogo, ya que se aprecian diferencias en el examen entre mdicos generales y especialistas, pero tambin entre oftalmlogos retinlogos y no retinlogos. Tcnicas de diagnstico en la retinopata diabtica. Valoracin de la agudeza visual La agudeza visual debe ser medida en todos los pacientes en cada consulta, pero no debe olvidarse que puede coexistir una buena agudeza visual con un grado avanzado de retinopata, particularmente si no existe edema macular. La agudeza visual se determina mediante optoptipos estandarizados (Snellen), debe tomarse con la correccin ptica si el paciente la tiene (lentes correctivos) y en cada ojo por separado. Si la agudeza visual est muy disminuida, tendremos que precisarla con el test de la E, percepcin del movimiento de la mano, o percepcin y proyeccin de la luz. La exploracin de los fenmenos entpticos, discriminacin del color y lectura, as como la rejilla de Amsler son pruebas de funcin macular. Oftalmoscopia directa e indirecta Todo mdico frente a un paciente diabtico puede diagnosticar la retinopata a travs de un examen de fondo de ojo, bajo dilatacin pupilar y oftalmoscopia directa. La oftalmoscopia indirecta es ms especializada y nos permite ver la periferia de la retina. La biomicroscopa o examen con lmpara de hendidura nos permite realizar un examen con estereopsis, o sea con profundidad (sensacin de relieve) a travs de lentes de contacto interpuestos tipo Goldman y otros lentes.
Valoracin fotogrfica: Las cmaras, las pelculas, las tcnicas estereoscpicas y de angiografa fluorescenica han mejorado hasta jugar un importante papel en la documentacin diagnstica pre y post-teraputica de las enfermedades oculares, especficamente de la retinopata diabtica. Indicaciones de la fotografa de fondo de ojo: Documentar el progreso de la retinopata. Documentar la respuesta al tratamiento. Antes de la ciruga. Indicaciones de la angiografa fluorescenica. Para establecer el patrn de tratamiento en el edema macular clnicamente significativo. Evaluar la prdida visual inexplicable. Determinar las zonas de no perfusin capilar Diferenciar neovasos de AMIR (alteraciones microvasculares intrarretinianas) Ausencia de indicacin de angiografa: Como prueba de rutina o exploracin bsica. Como prueba de despistaje en pacientes sin retinopata. Para diagnosticar edema macular o edema macular clnicamente significativo. Ultrasonografa. La ecografa o ultrasonografa permite evaluar los tejidos internos cuando tenemos medios opacos, como lo son la catarata, la hemorragia vtrea. Valorar el estado del vtreo. Casi siempre son pacientes en preoperatorio. Electrorretinografa: La retinopata diabtica afecta con ms frecuencia las capas internas de la retina, pero tambin lesiona las capas medias y externas. La reduccin de la amplitud y el retraso en el pico del tiempo implcito se ha relacionado con la severidad de la retinopata OTROS: Test de visin de color. Los primeros cambios se encuentran en el eje azul-amarillo, y en menor porcentaje pueden registrarse alteraciones en el rojo-verde.
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Test de sensibilidad de contraste Ambos se utilizan para evaluar la visin central y son considerados como evidencia de una anomala neurosensorial.
antioxidantes en etapas tempranas de la prevencin sobre el desarrollo y progresin de la retinopata diabtica. Actualmente se estn llevando a cabo experiencias con nuevas intervenciones, tales como los inhibidores de la creatina fosfoquinasa(PCK), con aparentes resultados prometedores. Anlogos de somatostatina estn siendo utilizados en casos de retinopata no proliferativa severa, y proliferativa no de alto riesgo, para retardar o evitar la progresin, con resultados positivos. Los inhibidores de la aldosa reductasa no han producido los resultados satisfactorios inicialmente esperados; la pentoxifilina parece tener resultados positivos, pero los estudios no han sido bien controlados. El uso de aspirina en pacientes con retinopata no ha generado resultados, ni en pro ni en contra de su evolucin. La aspirina debe omitirse en caso de hemorragia vtrea o retiniana. Actualmente se encuentran en estudio otras formas de tratamiento, como los inhibidores de los productos avanzados de la glucosilacin y existe una experiencia con sulodexide reportada como beneficiosa, pero hasta ahora slo en estudios con pocos pacientes.
Tratamiento Debe enfocarse desde el punto de vista preventivo en primer lugar, para evitar o retardar el desarrollo o la progresin de la retinopata. Para ello, debemos tener presentes los factores de riesgo antes mencionados y abordarlos durante la primera consulta y seguimiento de los pacientes. Debemos tratar agresivamente condiciones tales como la hiperglucemia, la hipertensin arterial, la dislipidemia; educar y motivar sobre la necesidad de abolir el tabaquismo, intervenir sobre la microalbuminuria o proteinuria, preparar a la mujer diabtica que desea el embarazo, llevndola a un control satisfactorio previo. Es importante considerar que existen evidencias sobre efectos beneficiosos con el uso de dosis farmacolgicas de
Retinopata - Seguimiento y Manejo con Rayos Lser

Examen oftalmolgico al realizar el diagnstico de diabetes tipo II
No Retinopata
Retinopata
Control Anual
No Proliferativa
Proliferativa
Leve
Moderada
Severa
Muy severa
Considerar Lser
Control:
6 meses
6 meses
4 meses
Considerar Lser
3 meses
Retinopata Proliferativa
Temprana
Con Signos de Alto Riesgo
Considerar Lser
Lser Inmediato
Vitrectoma
Control cada tres meses hasta lograr la estabilizacin de la retinopata
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Una vez presente la retinopata, es necesario vigilar los signos de progresin e intensificar el control sistmico. El tratamiento lser debe indicarse en el momento oportuno y, de esta forma, se estar preservando la visin del paciente. Es importante recordar que cuando coinciden la retinopata y las cataratas, se hace indispensable el tratamiento, en primer lugar, de la retinopata con rayos lser con el objeto de evitar el deterioro de la funcin visual. Nefropata diabtica La nefropata diabtica es un sndrome caracterizado por la presencia de proteinuria, disminucin progresiva de la
filtracin glomerular renal y elevacin en la presin arterial. En USA, esta enfermedad representa la primera causa de ingreso de pacientes a las unidades de dilisis y su prevalencia se ha incrementado rpidamente en la ltima dcada, de 36% en 1992 a 41% en 1999. Esta tendencia tambin se ha registrado en Europa, donde se ha observado un crecimiento en el nmero de diabticos admitidos en estas unidades, de 11% a 17% en los ltimos aos. En pases como Canad (24%) y Japn (28%) existen porcentajes elevados de pacientes diabticos sometidos a dilisis. Igualmente en Venezuela esta enfermedad representa el primer motivo de ingreso a las unidades de dilisis (33.3%) con una alta tasa en morbilidad y mortalidad.
Historia natural de la nefropata diabtica Estadio Tiempo despus del diagnstico de la diabetes 0 5 aos Hallazgos
Nefropata incipiente
Nefropata clnica Insuficiencia renal crnica avanzada
5 15 aos 1 20 aos
Insuficiencia renal crnica terminal
15 30 aos
Excrecin normal protenas Presin arterial normal Filtracin glomerular normal o elevada Microalbuminuria Discreto incremento en la presin arterial Proteinuria nefrtica Hipertensin arterial severa Disminucin de la filtracin glomerular Proteinuria nefrtica Hipertensin arterial severa Insuficiencia renal crnica terminal
Factores de riesgo Hipertensin arterial La prevalencia de hipertensin arterial en el paciente con nefropata incipiente es de 35%, pero puede alcanzar niveles de 70-85% en los estadios mas avanzados de la nefropata. La hipertensin no controlada incrementa la microalbuminuria y acelera la prdida de la funcin renal. Hiperglucemia Numerosas investigaciones han demostrado que el control inadecuado de la glucemia es un factor de riesgo importante de la nefropata diabtica. Los pacientes con niveles de hemoglobina glucosilada de 7% - 8% tienen una menor prdida de funcin renal.
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Microalbuminuria En los DM1 la microalbuminuria tiende a estar presente entre los 5-10 aos del inicio de la enfermedad, pero en los DM2 la microalbuminuria puede hallarse en cualquier momento, incluyendo en el diagnstico de la diabetes. Sin tratamiento, los valores de microabuminuria pueden aumentar progresivamente llegando despus de 10-15 aos a proteinuria. La persistencia de protenuria por un periodo de 10 aos puede ser la responsable de la insuficiencia renal crnica terminal. La presencia de microalbuminuria ha sido asociada con un incremento en la morbilidad y mortalidad cardiovascular. De hecho, los pacientes con DM2 y microalbuminuria tienen un riesgo de 2-3 veces mayor de desarrollar complicaciones cardiovasculares, que pacientes con excrecin de albumina normal. Por otro lado, los DM1 con proteinuria tienen un riesgo 10 veces mayor de presentar enfermedad cardiovascular al ser comparados con los no protenuricos. Por lo tanto, en pacientes diabticos el nivel de albuminuria debe ser <30 mg/24 horas. La albuminuria puede ser valorada por los siguientes mtodos:
Categora Recoleccin Recoleccin Orina orina de 24 h orina de 4h o parcial (mg/24h) nocturna (g/mg (g/min) creatinina)
naciones en un lapso de 3-6 meses. Si el valor en dos muestras de orina se mantiene en ese rango, es necesario iniciar el tratamiento. Tabaquismo. En el paciente con diabetes tipo 2, la prevalencia de microalbuminuria, as como de insuficiencia renal, es mayor en fumadores que en los no fumadores. Hiperlipidemia: Es un importante factor de deterioro de la funcin renal. Una vez que se produce el dao en la pared del capilar glomerular, se ha descrito que la hiperlipidemia promueve la progresin de la insuficiencia renal crnica, debido a que favorece el paso de lpidos y de lipoprotenas al mesangio. Prevencin de la nefropata diabtica Control de la hiperglucemia Llevar el nivel de hemoglobina A1c al ideal: <6,5%. En lo que respecta al tratamiento con drogas hipoglucemiantes de pacientes con una falla en su funcin renal, se considera que si el paciente est bien controlado, siempre y cuando no presente una insuficiencia renal severa, est bien educado en cuanto a su enfermedad y control y est bien monitorizado, podra continuar su mismo tratamiento, siempre que el control se haya logrado con dosis inferiores a las mximas del medicamento. Si la glucemia desciende por debajo de los niveles deseados, el paciente deber omitir el medicamento, aun sin haber consultado con su mdico y consultarlo posteriormente. Entre las sulfonilureas, la cloropropamida est contraindicada; de la segunda generacin se podra utilizar glipizide por su media vida corta y metabolitos inactivos. Se han reportado buenas experiencias con glimepiride a dosis mnimas de 1 mg/ da. La glibenclamida no debe utilizarse en estos casos, ya que tiene metabolitos acti-
Normal Microalbuminuria Macroalbuminuria
< 30 30 - 299 >300
< 20 20 199 > 200
<30 30 299 > 300
La determinacin de albuminuria en los pacientes con DM2 debe efectuarse anualmente desde el momento del diagnstico de la diabetes, mientras que en los DM1, a partir de los cinco aos del inicio de la enfermedad. Si la albuminuria es de 300 mg/24horas, iniciar inmediatamente el tratamiento con un IECA o BRA. Cuando los valores de albuminuria se encuentran entre 30 - 299 mg/24 horas, deben repetirse dos o tres determi-
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vos; la glicazida, puede ser utilizada, recordando su uso si el paciente est controlado con dosis inferiores a las mximas y con formulaciones que no sean de larga duracin. Puede tambin utilizarse la nateglinida. Si el paciente presenta niveles muy elevados de glucemia, en ayunas o postprandiales, no debe considerarse como buena opcin el uso de hipoglucemiantes orales. Los sensibilizadores de insulina pueden ser utilizados en fases tempranas de la insuficiencia renal, con sus limitaciones. La metformina est contraindicada cuando los valores de creatinina alcanzan 1.4 mg% en mujeres y 1.5 mg% en hombres; igualmente, no debe utilizarse en pacientes mayores de setenta aos, ya que la edad avanzada es un factor de riesgo independiente de acidosis lctica con esta droga. Obviamente, hay que considerar las otras contraindicaciones para el uso de esta droga. En cuanto a las glitazonas, pueden ser utilizadas en fases tempranas; su metabolismo es heptico, sin embargo, tambin existen reservas. En todo caso, los hipoglucemiantes orales estn contraindicados en la insuficiencia renal severa (FRG menor de 30 cc/min). Los requerimientos de insulina tienden a disminuir en pacientes con insuficiencia renal avanzada, por lo que la insulina de muy larga duracin debe suministrarse con precaucin, debido al riesgo de hipoglucemia. Tratamiento antihipertensivo El nivel de presin arterial ideal recomendado por la American Diabetes Association es < 130/80 mmHg. Algunos investigadores han propuesto valores de PA diastlica < 75 mmHg y PA sistlica < 125 mmHg. Sin embargo, la presin diastlica < 70 mmHg ha sido asociada con un incremento en la morbilidad y mortalidad, por lo que no son recomendables niveles menores que este valor. Se ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) son renoprotectores en pacientes con DM1, independientemente de su efecto antihipertensivo, y son
considerados de primera eleccin para el tratamiento de la nefropata, as como para la hipertensin en este tipo de diabticos. Estudios controlados han demostrado que las dosis de IECAs recomendadas para obtener un efecto renoprotector son relativamente bajas (captopril 25 mg/ TID, enalapril 5mg/da, ramipril 3 mg/da y benazepril 10 mg/da). Sin embargo, el incremento en la dosis pudiera ser una estrategia a utilizar si persiste la proteinuria en el rango nefrtico, a pesar de haber alcanzado un nivel de presin arterial adecuado. Los bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA) tienen igualmente un efecto antihipertensivo y antiproteinrico y han sido propuestos como tratamiento de primera eleccin en la DM2. Recientemente, se ha evidenciado que la combinacin de un IECA con un BRA podra ser una alternativa para el tratamiento de la nefropata en pacientes que no respondan con el uso de uno solo de ellos. Sin embargo, se requieren otros estudios para determinar la verdadera utilidad de esta combinacin. Los bloqueantes del calcio no dihidropiridnicos (verapamil, diltiazem), tienen, aparentemente, un mejor efecto nefroprotector al ser comparados con los dihidropiridnicos (nifedipina, amlodipina). Se ha demostrado que tambin los betabloqueantes pueden tener un efecto favorable sobre la proteinuria. En caso de que un IECA o un BRA no pueda controlar la presin arterial, es posible considerar la combinacin de uno de estos con un diurtico, betabloqueante, o bloqueante del calcio, no dihidropiridnico. Ingestin protica La restriccion entre 0.6 y 0.8 g de protenas/Kg/da de peso ideal, as como del fsforo de 500 a 1000 mg/da, se ha asociado con una disminucin en la progresin de la enfermedad renal. Hiperlipidemia El nivel de LDL ideal es < 100 mg/dl. Se ha demostrado que uso de estatinas disminuye la proteinuria y preserva la funcin renal. La seleccin de medicamentos depender del perfil de riesgo. Los cidos grasos omega 3 se
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pueden utilizar en la reduccin de la hipertrigliceridemia y de la microalbuminuria, as como para mejorar la disfuncin endotelial. Otras medidas Dejar de fumar, mantener un peso ideal, reducir la ingesta de sal y de alcohol, realizar ejercicio.
Conclusin En los pacientes diabticos, el adecuado control de la glucemia, unido a un tratamiento antihipertensivo agresivo y al uso de BRA o IECAs, producirn un impacto favorable en la progresin de la nefropata, as como en la reduccin de las complicaciones cardiovasculares.
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Pie Diabtico
Pie Diabtico
Introduccin: Es una complicacin crnica resultante de varios factores que concurren a diferentes niveles y que causan daos irreparables a los dedos y planta del pie. Estas lesiones pueden extenderse y causar desde un dao funcional, hasta amputaciones parciales o totales muy mutilantes. Entre los factores que condicionan el dao, se encuentran: hiperglucemia, glucotoxicidad, glucosilacin de las protenas, agotamiento del mioinositol, acumulacin de sorbitol, alteracin en el transporte inico transmembranario, resistencia insulnica, disfuncin endotelial, neuropata, tanto perifrica como autonmica, dao microvascular (engrosamiento de la membrana basal de la vasa nervorum), y cambios hemorreostticos. Quince a 20% de los diabticos desarrollarn una lcera del pie durante su vida, principalmente a consecuencia de la neuropata perifrica responsable de la insensibilidad y un importante porcentaje de estos pacientes sern sometidos a amputaciones. El riesgo de amputacin con una lcera actual o subsiguiente es de 14 - 24%. La sobrevida es pobre en pacientes diabticos despus de una amputacin. El Auto examen de Pies y Calzado Parte integral de la educacin diabetolgica Parte integral de la consulta en la clnica de diabetes
La herramienta ms importante en la prevencin De obligatorio cumplimiento en el tratamiento El pie diabtico es una complicacin crnica de base multifactorial (neuroptica, vascular, metablica, traumtica, hemorreolgica, celular, infecciosa y otros), que produce lesin y/o ulceracin del pie. Toda lesin que interese a los miembros inferiores, debe ser considerada como pie diabtico, independientemente de que cumpla o no con la definicin. Aun sobreestimando lesiones insignificantes, estaremos haciendo prevencin, sobre todo por mdicos de atencin primaria, ya que estas lesiones pueden llegar a ser muy severas en el diabtico. Los factores de riesgo de aparicin de lceras del pie o amputacin en estos pacientes son: 1.- Sexo masculino. 2.- Duracin de la diabetes mayor de 10 aos. 3.- Tabaquismo. 4.- Historia previa de lceras de miembros inferiores. 5.- Neuropata perifrica. 6.- Enfermedad vascular perifrica. 7.- Estructura anormal del pie. 8.- Control glucmico inadecuado. Entre las condiciones asociadas a un riesgo mayor de amputacin se encuentran: 1.- Neuropata perifrica con prdida de la sensibilidad a estmulos qumicos, trmicos o mecnicos. No hay respuesta a estmulos nociceptivos.
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Pie Diabtico
2.- Deformidad sea y alteraciones biomecnicas. Imbalance del pie que conduce al pie en gota o pie equino; Consiste en cambios en el apoyo del pie en otros puntos, lo que provoca eritema, hiperqueratosis, callos, hemorragia bajo un callo y la secuencia: lcera, infeccin y amputacin. 3.- Enfermedad vascular perifrica. Isquemia (pulsos pedios y tibiales reducidos o ausentes a la simple palpacin). 4.- Historia previa de lcera o amputacin. 5.- Patologa severa de las uas. Factores involucrados en la patognesis de la lcera en el pie diabtico: 1.2.3.4.Neuroptico (sensitivo y/o motor). Vascular (isqumico). Mecnico (estrs mecnico). Inmunolgico (dificultad en la curacin de las heridas).
Debilidad muscular, con atrofias de msculos nterseos y tibial anterior que son los principalmente involucrados y provocan el imbalance del pie. Alteraciones en la piel como sequedad, dishidrosis o anhidrosis, prdida de vello, atrofias pilosas con prdida de la lubricacin y como consecuencia de la prdida del manto lipdico protector que recubre la piel como barrera a las infecciones oportunistas por bacterias y hongos. Deformidades de los dedos (dedos en garra o en martillo), hiperqueratosis, callosidades en la planta del pie, con mayor frecuencia en los puntos de apoyo (cabeza de metatarsianos). Las uas pueden deformarse y engrosarse y son muy susceptibles a las infecciones por hongos. Es posible observar una disminucin o ausencia de pulsos pedios y tibiales, a consecuencia del componente vascular isqumico, frecuentemente asociado al dao neuroptico sensitivo y/o motor. El dao a los adipocitos se expresa a travs de una disminucin o atrofia del colchn o grosor de la planta del pie que, aunado a las condiciones ya descritas, provoca lesiones puntuales de tipo isqumico en las protuberancias seas que sirven de apoyo, generando lceras de diferentes grados que pueden comprometer el periostio y llegar al hueso. A estos inconvenientes del pie diabtico se asocian frecuentemente sntomas de neuropata autonmica, como hipotensin ortosttica, taquicardia de reposo, nuseas y vmitos, dificultad para deglutir, estreimiento o diarrea. Enfoque Teraputico y Herramientas Disponibles: El tratamiento ms importante y que rene la mayor evidencia es < La prevencin >
1.- Factor Neuroptico La neuropata diabtica es uno de los factores etiopatognicos ms importantes y condiciona el dao de los nervios perifricos y del sistema nervioso autnomo. Los sntomas y signos de neuropata perifrica incluyen: Adormecimiento y prdida de la sensibilidad; por lo general primero en los pies o en las manos. Reflejos ms lentos. Dolor variable, desde una ligera molestia o sensaciones de hormigueo en los dedos de los pies, hasta dolores intensos e incapacitantes. El dolor puede ser agudo o como una descarga, algias paroxsticas, que puede dificultar el sueo o las actividades diarias. La piel puede ser extremadamente sensible al ms ligero roce. Hiperestesia.
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La herramienta teraputica en la que la mayora est de acuerdo es : < El autoexamen diario de pies y calzado > El manejo teraputico en el que la mayora est de acuerdo es: < El trabajo en equipo > Informacin al mdico y al paciente La siguiente informacin debe ser suministrada al paciente para facilitar su comprensin y promover su participacin activa en el tratamiento de su enfermedad. Las preguntas usuales y con las cuales debemos familiarizarnos para responder a nuestros pacientes de una manera sencilla, clara y honesta, seguramente contribuirn a evitar que busquen alternativas distintas, ofertas engaosas, tratamientos mgicos o unciones que no cuentan con respaldo cientfico sobre sus beneficios teraputicos y que podran, en la mayora de los casos, agravar an ms su condicin actual. Cul es el tratamiento? No existe tratamiento de la neuropata. El mejor curso de accin es controlar la diabetes. La debilidad muscular se trata con soportes, como por ejemplo: frulas, plantillas, calzado adecuado etc. Tambin son importantes las medidas higinicas generales y especficas, as como la prevencin; por ejemplo, tener mucho cuidado al caminar descalzo en la arena caliente de la playa y revisar rutinariamente el calzado en busca de irregularidades o cuerpos extraos que puedan causar laceraciones. Los medicamentos analgsicos o las cremas analgsicas colocadas sobre la piel, podran aliviar el dolor durante la noche. Las nuseas, vmitos y diarrea pueden ser tratados con medicamentos. Cunto durar la neuropata? La neuropata persistir en tanto se padezca de diabetes. Sin embargo, si se mantiene un nivel de glucemia en el rango normal, adems de otros factores de riesgo asociados a la diabetes, la neuropata puede estabilizarse, no progresar, seguir un curso ms lento y mejorar, incluso hasta la desaparicin de los sntomas.
Cmo puedo cuidarme? La neuropata empeora otras complicaciones asociadas a la diabetes. Por ejemplo, si ha perdido la sensibilidad de sus pies y de sus piernas, es posible que no se d cuenta de que tiene una herida o infeccin, hasta que se convierta en una lcera de consideracin. Qu debo hacer? Examine diariamente de sus pies y sus piernas en bsqueda de alguna lesin. Acuda precozmente a su mdico si aparecen lesiones en los pies y las piernas. Utilice calzado adecuado y supervisado por su mdico. Cmo puedo ayudar a prevenir o tratar la neuropata diabtica? La mejor manera es mantener los niveles de glucemia en ayunas en el rango normal y despus de cada una de las comidas. La HbA1c debe oscilar en el rango normal, lo ms cercana posible al 6%. La presin arterial tambin debe ser normal. Los niveles de los lpidos deben ser normalizados con una dieta adecuada y, de ser necesario, recurrir al apoyo farmacolgico. Evitar el tabaquismo. Evitar el consumo de alcohol, ya que, adems de agravar la neuropata, por s mismo es causa de neuropata. Tambin son importantes el control, la supervisin y el seguimiento mdico adecuados. Algunos frmacos se han asociado a una mejora clnica del dolor neuroptico y pueden ser tiles en los pacientes que as lo requieran. Para profundizar en este asunto dirjase a la seccin de tratamiento de la neuropata de esta gua. Cmara Hiperbrica de Oxgeno (HBO) Existen estudios que reportan evidencias de mejora con HBO, cuando no es posible obtener la cicatrizacin con los mtodos estndar. La HBO mejora la PO tisular, la funcin leucocitaria, la quimiotaxis y genera un ambiente no apropiado para las bacterias anaerbicas, bacteroides y clostridios. Es importante un tratamiento previo agresivo de la isquemia y de la infeccin.
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Se han reportado efectos colaterales, tales como claustrofobia, barotraumas y traumas de tmpano. No se ha observado vasoconstriccin, complicacin eventual en el tejido isqumico e hipxico. Se han reportado problemas respiratorios. Uso Potencial: tratamientos combinados o complementarios.
Neuroartropata de Charcot Prdida del arco plantar, acortamiento del eje antero posterior del pie, edema importante, convexidad medial, prdida del vello. Prdida del manto lipdico de la piel, engrosamiento de las uas. Cambios en la coloracin de la piel. Pie en bala de can
Prdida de sensibilidad
Efectos
Ausencia de dolor al trauma
Mecnico Qumico Trmico
Neuropata Sensorial
Resultados
Ulcera
Infeccin
Amputacin
Atrofia Muscular
Efectos
Alteracin de la marcha Nuevos puntos de apoyo
Neuropata Motora
Dedos en garra Hiperqueratosis Callos Imbalance del pie Pie en gota Pie equino Mal perforante plantar
Inter-seos
Msculos comprometidos
Tibial Anterior
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2.- Factor vascular isqumico: La disfuncin endotelial, produccin de radicales libres, productos de la glucosilacin avanzada, shunt arteriovenosos y el engrosamiento de la membrana basal, precipitan el dao vascular. La frecuencia de enfermedad aterosclertica perifrica, es mayor en individuos con diabetes mellitus; las lesiones incluyen placas con depsitos de calcio, engrosamiento de la media, destruccin en placa de fibras elsticas y musculares, fragmentacin de la lmina elstica interna y trombos compuestos por plaquetas y fibrina, los cuales estn usualmente ubicados en los vasos grandes y medianos, causando estenosis u oclusiones segmentarias de vasos arteriales. Las arterias tibiales por debajo de las rodillas estn severamente afectadas. El sntoma ms comn de enfermedad arterial perifrica es la claudicacin intermitente durante el ejercicio, que se alivia durante el reposo. Cuando la oclusin es severa, puede ocurrir isquemia del miembro. Los pacientes con diabetes experimentan dolor en reposo, fro o entumecimiento de pies y dedos, frecuentemente en las noches, cuando los miembros estn en posicin horizontal. Los hallazgos fsicos son: disminucin o ausencia de pulso distal a la obstruccin, atrofia muscular y ruido sobre la arteria estrechada; prdida del vello, engrosamiento de las uas, piel delgada y brillante, temperatura reducida de la piel, palidez y cianosis. Clasificacin del riesgo En la pesquisa y manejo del pie diabtico, el riesgo debe ser clasificado y estratificado. Se han identificado 4 grupos de riesgo: Grupo 0: sin neuropata, deben ser sometidos a exmenes anuales Grupo 1: con neuropata, sin deformidad ni enfermedad vascular perifrica, deben ser evaluados cada 6 meses. Grupo 2: con neuropata y deformidad o enfermedad vascular perifrica, deben ser evaluados cada 3 meses. Grupo 3: historia de lcera del pie o amputacin de un miembro inferior, deben ser evaluados cada 1-3 meses.
Diagnstico de la enfermedad vascular perifrica en pacientes diabticos La historia y el examen fsico: Es de gran importancia en la evaluacin inicial del pie diabtico. Observar los hbitos higinicos al momento de la evaluacin clnica, cuidados de asepsia y antisepsia, tapabocas y guantes descartables, el uso rutinario de martillo de reflejos, diapasn, monofilamento y la pericia de la observacin experimentada en el diagnstico clnico. Tener a la mano material para cultivos de grmenes aerbicos, anaerbicos, hongos y poder realizar coloraciones sencillas como la tincin de Gram, ayudarn a ser ms eficientes y efectivos los tratamientos iniciales. Pruebas no invasivas: Permiten conocer la severidad de la enfermedad: 1.- Registro del volumen del pulso digital. (Forma clnica o tecnificada). 2.- Anlisis de la forma de la onda y velocidad de flujo por estudio Doppler. 3.- Ultrasonografa Duplex (combina la imagen en modo B y el estudio Doppler de la onda del pulso). 4.- Medicin de la presin vascular segmentaria. 5.- Oximetra transcutnea (permite medir la presin de oxgeno transcutnea en el dorso del pie en posicin supina y sentada). 6.- Test de estrs (utilizando usualmente una rueda de molino). 7.- Prueba de hiperemia reactiva. Debe determinarse la presin arterial con manguito esfigmomanomtrico o con el dispositivo Doppler para auscultar o registrar el flujo sanguneo. La relacin de presin arterial diferencial tobillo/brazo es > 1,0 ; en la enfermedad arterial perifrica es < 1,0. La angiografa con contraste no se utiliza de rutina como prueba de diagnstico, sino antes de la revascularizacin. Est indicada en intervenciones quirrgicas como angioplastia transluminal percutnea o trombolisis. Estudios recientes han sugerido que la angiografa por resonancia magntica tiene una agudeza diagnstica comparable a la angiografa con contraste.
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Tratamiento de la enfermedad vascular en el pie diabtico Medidas de soporte: Cuidado meticuloso de los pies, mantenerlos limpios y protegidos contra la sequedad excesiva, mediante cremas hidratantes. Calzado para proteger el pie y reducir el trauma, evitar el calzado de material sinttico. Evitar el uso de elsticas en las mangas. En la isquemia de reposo deben utilizarse bloques debajo de la cabecera de la cama y una cubierta encima de los pies para mejorar la presin de perfusin y reducir el dolor. Tratar los factores que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis: descontinuar el tabaquismo. Modificacin del estilo de vida, control de la presin sangunea, tratar la hipercolesterolemia. Ejercicio regular y progresivamente ms activo en los pacientes con claudicacin intermitente. El ejercicio supervisado puede mejorar la eficiencia muscular y prolongar la distancia recorrida. Caminar 30 a 45 minutos por da, detenindose al comienzo de la claudicacin; descansar hasta el alivio de los sntomas y reiniciar el ejercicio. Medidas Farmacolgicas: Dirjase a la seccin de tratamiento mdico de la neuropata en esta gua. Revascularizacin: Incluye procedimientos quirrgicos y no quirrgicos, reservados a pacientes con clnica severa y progresiva de isquemia de reposo y sntomas incapacitantes, as como tambin a individuos que, por su ocupacin, deben estar libres de sntomas. Practicar una angiografa a los pacientes en quienes se considere la revascularizacin. La intervencin quirrgica incluye PTA, stent de reemplazo y aterectoma de la arteria ilaca. La PTA de la arteria ilaca se asocia a una mayor tasa de xito que la PTA de las arterias femoral y popltea. El procedimiento utilizado con mayor frecuencia es el bypass aortobifemoral, utilizando injertos de tejido de dacrn. Los procedimientos quirrgicos en la enfermedad de la arteria
femoral popltea incluyen el bypass de la vena safena con injerto autgeno y tromboendarterectoma. Evaluacin y tratamiento de la lcera en el pie diabtico: Determinar la profundidad de la lcera, descartar infecciones y conocer el estado del riego sanguneo. Documentar el tamao de la lcera en cada visita. El paciente debe restringir la actividad fsica y utilizar calzado especial, indicado por el especialista. Evitar astringentes citotxicos que retardan la formacin del tejido de granulacin; el perxido de hidrgeno y la clorhexidina son txicos para los fibroblastos y otras clulas, los agentes con yodo son txicos y no deben ser utilizados. Utilizar solucin fisiolgica para las curas. No todas las lceras estn clnicamente infectadas con patgenos. Por lo que no todas requieren cultivo y slo aquellas con ms de 105 colonias/ml deben ser consideradas como infectadas. El drenaje purulento con celulitis y mal olor implica infeccin, el mtodo de eleccin es el curetaje de la base de la lcera despus del desbridamiento. La administracin de antibiticos debe iniciarse una vez obtenido el cultivo. La microbiologa de las infecciones de las lceras incluye microorganismos presentes en la piel y raramente patgenos como difteroides. Staphylococcus aureus es el patgeno ms importante. Son comunes las infecciones por Gram negativos y anaerobios. Los antibiticos administrados por va oral son usualmente efectivos en lceras clnicamente infectadas. Los antibiticos tpicos incluyen: eupericina (activa contra bacterias Gram positivas) neomicina (efectiva contra bacterias Gram negativas; es comn la resistencia), polimixina (efectiva contra bacterias Gram negativas y con poca resistencia) y bacitracina (efectiva contra Gram negativos y positivos), su uso garantiza una elevada concentracin local, sin toxicidad sistmica. Aumenta la atencin del paciente hacia la lcera. En ausencia de osteomielitis se utilizan antibiticos dirigidos a la infeccin de los tejidos blandos. La radiografa debe ser repetida a las 2 semanas para evidenciar cambios seos.
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Los pacientes con infecciones severas (abscesos y osteomielitis) deben ser hospitalizados para una evaluacin quirrgica, administracin parenteral de antibiticos y desbridamiento. Obtener radiografas anteroposteriores, oblicuas y laterales para descartar la presencia de cuerpos extraos, osteomielitis y neuroartropata. Debe aliviarse la presin en el pie con el desbridamiento de las hiperqueratosis que rodean la lcera. Es necesario corregir las deformidades, lo que puede requerir una intervencin quirrgica, como por ejemplo, el alargamiento del tendn de Aquiles, reseccin de la cabeza de los metatarsianos y osteotoma dorsal. Usar frulas, valvas separadoras, protectores, etc. Factor ortopdico en el pie diabtico Sobre el pie diabtico actan 4 factores: vascular, neuroptico, ortopdico e infeccioso. En consecuencia, el grupo mdico tratante debe ser multidisciplinario y el objetivo primordial debe ser la prevencin. El factor ortopdico puede ser dividido en externo e interno. El externo acta de afuera hacia adentro y consiste en microtraumatismos sobre las deformidades seas (hallux valgus, dedos en martillo, dedos en garra) producidos por un calzado inadecuado. El interno acta de adentro hacia afuera y es secundario a la neuropata diabtica por disfuncin motora (atrofia de msculos nter seos y lumbricales). La consulta ortopdica incluye inspeccin, radiologa, podograma y podoscopio. Inspeccin: Determinar el estado de la piel y de las uas. Es importante la funcin y el estado muscular, donde se puede constatar hipotrofia, paresia o parlisis; adems. se puede observar arreflexia, parestesias y alteracin de la sensibilidad trmica y al dolor. Radiologa: Se requieren principalmente proyecciones de frente y de
perfil de ambos pies, con nfasis en las reas de alteraciones seas como ostetis, osteolisis, osteoporosis, hiperostosis y osteomielitis. Segn el ngulo de Constabertani, el pie ser considerado normal, cavo o plano. Podograma y podoscopio: Identifica el tipo de huella plantar, la cual puede ser normal, cava o plana. Tambin existe un estudio especializado, denominado Diagnstico Podolgico Computarizado, con el cual es posible evaluar las zonas de hiperpresin plantar. De acuerdo a estos parmetros se ha determinado que 70% corresponde al pie cavo. Tratamiento general: Es fundamental la educacin del paciente. Indicar una locin hidratante para la piel reseca y el uso de medias blancas de algodn. El corte de las uas debe ser recto, el calzado debe ser adecuado. No andar descalzo. El calzado adecuado debe tener las siguientes caractersticas: piel suave, punteras altas y anchas, trenzado y tacn de 2 centmetros. Tratamiento especfico: Segn la clasificacin de Wagner. Grado 0: Piel intacta. Es posible la presencia de deformidades seas, que deben ser tratadas para evitar la formacin de lceras. Hiperqueratosis Dorsal o Plantar: No usar callicidas ni mquina de afeitar. Es posible el uso de protectores de callos y piedra pmez, as como plantillas ortopdicas para aliviar las zonas de hiperpresin. Hallux Valgus: Tratamiento ortopdico como las juaneteras o ciruga. Articulacin de Charcot: Plantillas o ciruga, resecando las zonas de hiperpresin. Grado 1: Ulcera superficial. En las lceras crnicas es posible utilizar yeso de contacto total y zapatos de deambulacin con tacn anterior o poste-
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rior, de acuerdo al sitio de la lcera. Son preferibles los zapatos de deambulacin, ya que el yeso debe ser cambiado cada semana. Desbridamiento y ciruga Grado 2: Ulcera profunda. El tratamiento es igual al de grado 1. La ciruga depender del sitio de la lcera: reseccin de la cabeza del 5to metatarsiano, si la lcera se encuentra debajo de la cabeza de ste; si la lcera se encuentra debajo de la cabeza del 1er metatarsiano, se practicar una osteotoma de la base y si se encuentra en las cabezas del 2do, 3ro y 4to metatarsianos, se
practicar un realineamiento metatarsiano o una osteotoma de la base del metatarsiano. Grado 3: Osteomielitis. El tratamiento se basar en reposo, cultivo y antibiograma. Terapia antibitica. Ciruga. Grado 4: Gangrena parcial. Si afecta el 1er dedo: amputacin del dedo. Si afecta los dedos medios: amputacin en rayo. Si afecta todos los dedos: amputacin transmetatarsiana. Si afecta el antepie: amputacin de Syme. Grado 5: Gangrena de todo el pie: amputacin por debajo, a travs o por encima de la rodilla.
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Diabetes tipo 2 en Nios y Adolescentes
Diabetes tipo 2 en nios y adolescentes
1.- Definicin Hiperglucemia crnica debida a una alteracin metablica, que puede oscilar entre el predominio de la resistencia insulnica con deficiencia relativa de la misma, hasta un defecto secretor con resistencia insulnica. 2.- Fisiopatologa Igual a la descrita en el adulto 3.- Diagnstico 3.1. Factores de Riesgo: Sobrepeso u obesidad: IMC > percentil 90. Peso ideal para la talla > 120%. Antecedentes: - Diabetes Tipo 2 en familiares en 1 y 2 grado. - Peso al nacer: pequeos y grandes para edad gestacional. - Historia previa de malnutricin. Signos de resistencia insulnica o condiciones asociadas a ella: - Acantosis nigricans. - Sndrome de ovario polisqustico. - Dislipidemia. - Hipertensin arterial. - Pubertad.
3.2. Criterios para el tamizaje Alteracin de la glucemia en ayunas (glucemia > 110 mg/dl y < 126 mg/dl) en pacientes con obesidad o no. Sobrepeso u obesidad con dos o ms de factores de riesgo. Edad: > 10 aos o en el momento de aparicin de la pubertad, con dos o ms factores de riesgo. Clnica: poliuria, polidipsia, prdida de peso. 3.3 Tamizaje Glucemia en ayunas. Glucemia e insulina pre y postprandial (sobrecarga de glucosa, va oral : 1.75 g. por kilo de peso, mximo 75 g.) cuando la glucemia en ayunas sea normal. Frecuencia del tamizaje: cada dos aos. 3.4.Criterios de diagnstico 3.4.1 Diabetes Glucemia en ayunas > 126 mg/dl Glucemia al azar > 200 mg/dl Glucemia post sobrecarga (120 min. > 200 mg/dl) 3.4.2 Intolerancia a los hidratos de carbono Glucemia post sobrecarga > 140 mg/dl y < 200 mg/dl 3.4.3 Hiperglucemia en ayunas Alteracin de la glucemia en ayunas (glucemia > 110 mg/dl y < 126 mg/dl)
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Diabetes tipo 2 en nios y adolescentes
3.4.4. Resistencia Insulnica Definicin: Es la condicin o estado clnico que se caracteriza por la disminucin de la capacidad de la insulina de reducir la glucosa plasmtica. La forma ideal para determinarla es el mtodo del Clamp euglicmico hiperinsulinmico, el cual es tcnicamente complicado y se utiliza bsicamente en investigacin. Otro mtodo de diagnstico es la C.T.G. endovenosa y el mtodo ms sencillo es la determinacin de glucosa e insulina en ayunas. Este es el mtodo que recomendamos, ya que, adems, se cuenta con valores de referencia internacionales y nacionales para nios y adolescentes. Para el ndice de HOMA-IR, ampliamente utilizado en adultos, carecemos de valores de referencia en nios y adolescentes. Valores de referencia
(Niveles de corte Serie Hospital de Nios, Caracas- Comunicacin verbal)
4.2. Farmacoterapia
4.2.1. Insulina* Cetoacidosis de cualquier grado Hiperglucemia persistente > 200 mg/dl 4.2.2. Metformina 500 mg a 2000 mg 4.2.3 Otras opciones (en fase de experimentacin) Sulfonilureas Inhibidores de la glucosidasa Tiazolidinedionas Nateglinida
* Aprobada por la FDA para su uso en nios y adolescentes
4.3. Tratamiento de la comorbilidad 4.4. Seguimiento
N Pre-puber: Puberales: 58 12
Basal m+2DS 11,03 mU/ml 17,05 mU/ml
120 42 mU/ml 74 mU/ml
Los valores encontrados en la literatura internacional, desde 1976 hasta la actualidad, son similares a los reportados en el estudio del Hospital de Nios, J.M. de los Ros, Caracas. 3.4.5. Exmenes que pueden contribuir a diferenciar entre Diabetes tipo 1 y tipo 2 Anticuerpos (antiinsulina. anti islotes, GAD.) Pptido C. Hiperinsulinismo + Pptido C > 0.6 ng/ml (basal) , dos aos despus del debut. Evolucin de la enfermedad. 4.- Pautas teraputicas
4.1. Modificaciones del estilo de vida
Evaluacin clnica peridica (cada uno a tres meses) +Parmetros auxolgicos +T.A. +Fondo de ojo HbA1c trimestral Glucemias (centrales y/o capilares, pre y postprandiales) Evaluacin anual: oftalmolgica, microalbuminuria, perfil lipdico 5.- Complicaciones
5.1. Micro y macrovasculares
Hipertensin, hiperlipidemia, microalbuminuria, retinopata: de aparicin mas temprana que en el diabtico tipo 2 adulto. 6.- Prevencin
6.1. Prevencin de la malnutricin y enfermedades durante el embarazo
+ Disminuir la incidencia de alto y bajo peso al nacer

6.2. Prevencin de la obesidad en el nio y el adolescente
Cambios en la dieta y aumento de la actividad fsica .
+ Cambios en el estilo de vida: alimentacin y ejercicio.
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Lectura Sugerida
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142

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Consenso Nacional de Diabetes Tipo 2

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Conceptos Bsicos sobre Medicina Basada en Evidencia

Cmo se clasifica la evidencia?

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Fuente: King y col. 1998

Grfico 1: Prevalencia de la diabetes mellitus en el mundo. Proyecciones. Ao 2000.

Prevalencia 0,9 - 1,2 % 1,3 - 7,5 % 7,5% y ms

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Grfico 2: Prevalencia de la diabetes mellitus en las Amricas. Ao 2000.

Cuadro 2: Estudios de Prevalencia de la diabetes mellitus en Venezuela. 1963 1978.

Ao 1963 1966 1972 1978

Investigador Velez (INN) West (INN) Castillo Nucete

Lugar Ocho estados Caracas Barquisimeto Mrida

n 480 p. 530 p. 6.000 p. 378 p.

Edad > 30 a. > 5 a. > 20 a. 30 59 a.

Prevalencia 5,9 6,1 % 0,9 % 2,6 % 3,7 %

Fuente: Grupo de Consenso DM. 2002.

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Cuadro 3. Sistemas de Registro

Aos 1991 1992 1993 1994

Cuadro 4. Morbilidad por diabetes mellitus

NMERO DE CASOS NUEVOS ANUALES

EPI 40.208 48.747 69.389 86.092

1995 1996 1997 1998

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

250 200 150 100 50 0

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1936-2000.

Ao* 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

Ao* 1966 1997 1998 1999 2000

Lugar** %*** 6 6 6 5 6 4,5 5,0 4,8 5,5 5,6

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1940-2000.

Fuente: Anuario de Mortalidad. Direccin de Informacin y Estadsticas. MSDS. 1991-2000.

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1986-2000.

Promedio 96-00 0 - 4 aos 5 - 14 aos 15 - 24 aos 25 - 44 aos 45 - 64 aos 65 y ms aos Todos

Masculino 0,3 0,2 1,1 5,2 59,3 289,0 20,6

Femenino 0,4 0,4 1,4 3,7 49,7 332,4 23,8

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1996-2000.

Grupos de edad en aos

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1991 - 2000

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1996 - 2000

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE-MSDS. 1999-2000.

Definicin, Clasificacin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus

Definicin, Clasificacin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus

Definicin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus

Definicin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus

Menor de 105 mg/dl. Igual o mayor de 105 mg/dl.

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2

Valores mayores de 130/85 mmHg.

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2

Evaluacin, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Evaluacin, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Evaluacin, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Lugar %* 6 6 6 5 6 4,5 5,0 4,8 5,5 5,6

Euglucon Daonil Bi-Euglucon M* Glucovance* Diamicron MR Diamicron Glidan Reclide